妊娠合并急性胰腺炎

妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，

多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，

引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。⑤受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。

诊断：妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助

相区别；在胰液累及腹膜、肠系膜导致局限性或弥漫性腹膜炎时可出现肌紧张、压痛、休克

是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。

1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：

(1)禁食、胃肠减压：保持胃内空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。

缺氧或死胎。

预后：母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲病死率为5%～37%，急性重症胰腺炎胎儿病死率可达40%。近年来，由于诊断及治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率，改善预后的基础。

妊娠合并急性胰腺炎的发生率文献报道不一，一般认为发病率为1/10000～1/1000，与非孕期相同，或略低于非孕期，产褥期发病较易发生漏诊和误诊，20 世纪90 年代以来，国外文献报道妊娠期急性胰腺炎孕产妇和围生儿死亡已很少发生，国内孕产妇病死率及围生儿病死率仍在20%～50%。

特别提示

本病无特殊预防方式，积极治疗，早期发现早期治疗。

妊娠合并急性胰腺炎的诊断与治疗

来源：《局解手术学杂志》作者：涂永久2008-12-28

摘要: 【关键词】妊娠。急性胰腺炎。并发症妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴健康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素［13］。...

妊娠并发急性胰腺炎并不常见，但发病率有逐年增加的趋势。该病具有发病急、并发症多、病死率高等特点，威胁母婴健康，是妊娠合并外科急腹症死亡率首位因素［13］。它可发生在妊娠各期及产褥期，但以妊娠晚期最为多见。本文就妊娠并发急性胰腺炎可能的发病机制、诊断、治疗以及预防等问题作一阐述。

1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制

1.1妊娠期血液动力学的改变与急性胰腺炎的关系

妊娠期血液动力学的改变与妊娠期急性胰腺炎有着密不可分的关系。妊娠时红细胞聚集性增强，红细胞变形能力降低。红细胞聚集性、红细胞变形能力是血液高粘滞综合征最常见的原因。甘油三酯的升高也使血浆粘滞性增加。同时妊娠病人纤维蛋白原增加明显,血液中免疫球蛋白G和免疫球蛋白M也增加，易引起红细胞桥接作用,以上因素改变了血液流动的性质，红细胞钱串状聚集，增大了血液流动的阻力，红细胞变形能力下降是胰腺微循环的严重障碍因素之一［34］。正常胰腺耐受血液流变学变化带来的微循环紊乱能力强，但当孕周达终末期时，因腹腔压力增加胆胰管内阻力增加，和血液高粘滞综合征其耐受能力下降。胰管高压可致导管-腺泡屏障破裂，使胆汁分布于胰间质血管周围，引起胰腺血管痉挛,内皮细胞剥离。胰腺的低切变率区微循环中小静脉及微静脉全血黏度显著增加，可致胰腺微循环出血及血栓形成，可致胰腺微循环障碍［4］。这些因素可以解释，为什么妊娠性胰腺炎病理分型以坏死型为主而水肿型较少。

1.2妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因

妊娠后高脂血症成为急性胰腺炎的病因之一，已为大多数学者认同。妊娠期雌激素、孕激素、绒毛膜促性腺激素、催乳素及胰岛素等多种激素水平变化对机体有着不同程度的影响,使物质代谢发生变化，致血清甘油三酯升高。一般来说，妇女在怀孕后血清甘油三酯约升高30%,孕后期达高峰，产后迅速下降，这与妊娠合并急性胰腺炎好发于妊娠晚期病理相一致。高浓度FFA可引起胰腺毛细血管的内皮细胞损伤，血液流变学异常，重者形成微血栓，最终导致胰组织缺血、坏死［3］。

1.3胆道疾病被认为是妊娠合并急性胰腺炎的病因

胆道疾病尤其是胆囊结石，被认为是妊娠合并急性胰腺炎的首要病因。因为在妊娠的自然人群中合并胆囊结石的比例约2%~5%，而在发作急性胰腺炎的妊娠人群中此比例显著增高。此外妊娠高血压综合征、妊娠期高钙血症均可导致急性胰腺炎的发生［4］。

2妊娠合并胰腺炎的诊断

典型的急性胰腺炎临床表现为恶心、呕吐以及上腹部疼痛，伴有血、尿淀粉酶升高。影像学检查70%的妊娠合并急性胰腺炎的病人腹部B超有异常发现，B超检查可见胰腺体积增大和实质结构不均，并可发现胆结石等一些急性胰腺炎的诱因。胆道内窥镜超声、CT及逆行性胰胆管造影(ERCP)可协助诊断，但尽量避免在产前进行放射检查以免影响胎儿。妊娠合并急性胰腺炎的临床表现不典型，误诊率较高。严重的早孕反应可与急性胰腺炎的早期表现混淆。妊娠中晚期由于增大的子宫使大网膜不能对炎症形成包裹局限，使炎性渗出物流至下腹部引起疼痛或腹泻可被误诊为阑尾炎或急性胃肠炎。妊娠中晚期急性胰腺炎发生的腹痛症状还可与流产、早产及正常分娩时的宫缩痛相混淆。重症胰腺炎的腹膜炎体征可被误认为胎盘早剥。合并妊高征者易和胎盘早剥、HELLP综合征相混淆。产后子宫回缩至盆腔内,腹壁更加松弛，炎性渗出物易积聚在盆腔使腹痛症状不典型，并被产后宫缩痛所掩盖。出现胰腺炎腹部不适时自认为是与妊娠有关，这类病人大多就诊产科。作者曾诊治2例患者在剖腹产过程中发现大量乳糜样腹水，外科会诊才发现是急性重症胰腺炎。由于妊娠子宫增大，查体不典型，常常导致误诊。血、尿淀粉酶升高本来有助于急性胰腺炎的诊断,但对妊娠期急性胰腺炎却无明显价值。因正常妊娠期常伴有生理性淀粉酶升高,中期妊娠妇女的血清淀粉酶增高值可为早孕妇女的4倍，只有动态监测血淀粉酶不断升高及血清脂酶的测定或许有些帮助。因此，重视妊娠合并急性胰腺炎的特点，询问有无进食油腻饮食及胆道系统疾病史,及时行血尿淀粉酶和影像学检查方可早期诊断，早期治疗，以防误诊、漏诊延误病情［67］。

3妊娠合并胰腺炎的治疗

3.1内科治疗

妊娠合并急性胰腺炎的治疗原则与一般急性胰腺炎基本相同，同时应加强对胎儿的监测,是否终止妊娠应个体化处理。作者曾治疗2例分娩伴急性胰腺炎，病情极其凶险，剖腹产后迅速出现休克，1例早期出现了DIC，大出血死亡；另1例治疗近半年，先后手术3次。所以重型胰腺炎的治疗是一个关键。在急性重症胰腺炎的早期即存在炎性细胞因子过度释放和失控的全身性炎症介质反应，并成为急性胰腺炎急性反应期的核心问题。床旁连续血滤是一个帮助维持水电解质及酸碱平衡稳定，清除体内炎症介质及维持内环境的稳定都有一定帮助。血液透析治疗用于清除血液中有害的体液性炎症介质，延缓患者全身炎症的不断加剧，同时血液透析能有效地清除BUN和Cr，控制体内的液体量，明显减少肺内分流，提高PaO2和PaO 2／FiO2，减轻ARDS 致肺顺应性变化，维持内环境的稳定及纠正酸中毒。其它治疗包括：①禁食、禁饮、吸氧、持续胃肠减压；②积极抗休克,纠正水电解质紊乱及酸碱失衡,改善胰腺的微循环；③使用生长抑素及乌司他丁,以抑制胰酶分泌,疗程依病情而定,至少2周；④H2受体拮抗剂应用预防应激性溃疡。

3.2手术治疗

对妊娠合并急性胰腺炎的手术一直存在有争议。但在病人保守治疗不佳时,手术则是必要的。手术包括对胰腺的直接手术和与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。胆源性急性胰腺炎合并胆道梗阻而短期内未缓解者，首选经十二指肠镜下行Oddi’s括约肌切开取石及鼻胆管引流,已被证实对母亲和胎儿相对安全［68］。在重症胰腺炎中后期,对出现胰腺坏死感染，常需及时手术清除坏死感染的组织，并行胰周和腹膜后引流。

对妊娠晚期患者手术时机宜在分娩后，妊娠早期患者保守治疗后可在妊娠中期接受手术，妊娠中期的患者在急性胰腺炎得到控制后即可考虑手术。

3.3妊娠处理

是否终止妊娠是妊娠期急性胰腺炎处理的焦点问题。急性胰腺炎是一种全身性的疾病，产生的许多细胞因子和炎性介质必然会通过胎盘影响胎儿的生长发育,应终止妊娠。由于外科和产科医生对妊娠期急性胰腺炎已有了进一步认识,以及外科治疗急性胰腺炎模式的改进［6］，急性胰腺炎已非终止妊娠的适应证，早期、准确的诊断，正确、适当有效的治疗措施，以及产科严密的监测可很好的保护胎儿。但有以下情况：①明显的流产或早产征象；②胎儿宫内窘迫；③严重感染或MODS；④已到临产期,应以最快、对母体影响最小的方式终止妊娠,以保证母亲的安全。在终止妊娠的决策过程中应以保全孕妇的生命为首要目标，不应为了胎儿而过分延误，也不能因为治疗胰腺炎的需要而盲目伤害胎儿，导致最佳治疗时机的丧失。

4妊娠合并急性胰腺炎的预防

妊娠性急性胰腺炎的多个危险因素互相影响，在胰腺炎的临床过程中共同起作用，无论何种类型的急性胰腺炎对孕妇和胎儿危险都很大，孕前、产前均应作针对性的检查，采取积极的预防措施。对妊娠妇女均应做血脂检查，一旦发现血脂升高，则应于整个妊娠期间随访血脂变化，并通过饮食调节限制脂肪摄人，同时控制体重。对患胆囊结石的女性，如有胆绞痛，应切除胆囊后再怀孕，否则在整个妊娠过程中都需在医生指导下监控，避免胆道疾病发作，保持正确合理的饮食习惯，这样可减少急性胰腺炎的发生。而对于妊娠合并急性胰腺炎的病人争取早诊断、控制血脂、适时外科介人、终止妊娠，可防止转化为重型胰腺炎及预防MOSF的发生，明显改善预后。

妊娠合并胰腺疾病的生理与病理

北京协和医院妇产科作者：边旭明

胰腺是人体重要的外分泌及内分泌器官之一，其生理功能涉及糖类、脂肪及蛋白质消化吸收及代谢等诸多方面。在孕期，由于母体内分泌的变化调节，机体为适应妊娠的需求而发生各种生理性的改变。了解妊娠期胰腺的生理和病理，对诊治处理妊娠合并胰腺疾病具有重要意义。

胰腺组织中含有雌激素受体，在孕期高雌激素环境下使妊娠合并胰腺炎的风险增高。在孕早期，血清淀粉酶和脂肪酶下降，其具体机制尚不明确。胰岛细胞的变化包括分泌产物的增加及胰岛素的分泌。母体内的胰岛素水平至孕晚期会上升至正常水平的2倍，胰岛素分泌的增加保证了在外周组织存在胰岛素抵抗的情况下可以有足够量的蛋白合成。外周组织的胰岛素抵抗主要位于肝脏、脂肪组织和肌肉组织。

1 妊娠期胰腺的生理变化

胰岛素拮抗由胎盘激素水平的升高所致，特别是雌孕激素和胎盘生乳素，其次是泌乳素

及皮质醇，而受血清葡萄糖水平变化的影响最小。在孕晚期，尽管基础胰岛素水平是升高的，母体的血糖值仍然保持非孕期水平。餐后胰岛素水平的升高抵消了胎盘激素的胰岛素抵抗效应。因此，如果孕妇在餐后没有相应能抵消这种抵抗效应的胰岛素分泌增加，即会出现糖代谢的异常致使糖耐量的异常，甚至发生糖尿病。

孕期胰岛素的产生和外周组织对其反应的变化，在整个孕期的糖和脂肪代谢中是至关重要的。在早孕阶段，胰岛素的分泌增加多受血糖水平的调控，而胰岛素敏感性改变较少，脂肪组织中胰岛素受体的增加、维持，甚至加强了机体的糖耐量。这个时期，肝脏对甘油三酯的合成及分泌增加，同时血清甘油三酯的清除率维持正常水平或者轻微提高，从而产生了大量脂肪储备于组织中。在孕晚期，血胰岛素水平的升高，脂肪组织中胰岛素受体水平减少至非孕期水平，及胰岛素抵抗的增加导致组织对糖及甘油三酯吸收的减少，而更多地将这些物质运送给胎儿，同时增加了脂肪的降解。最终的净效应是降低母体血清葡萄糖水平，增加糖代谢的循环，增加了母体对依赖脂肪分解供能的需求。

2 妊娠期胰腺的病理变化

2．1 妊娠合并胰腺疾病的高危因素在病理情况下，常见的妊娠合并胰腺疾病主要为胰腺炎。由于妊娠期母体各系统的代偿变化，其消化系统的解剖及生理学的改变使得孕期胰腺炎的风险增加，其生理高危因素主要包括以下几方面。

2．1．1 胆道结石在孕期，由于孕激素对平滑肌组织的作用使得胆囊肌肉的张力和活动性降低，造成胆囊容量的上升和排空率的下降，特别是孕14周以后，胆囊在空腹时的容量及排空后的残余容量均为非孕期的两倍，空腹时容量的增加可能与胆囊黏膜对水分的吸收降低有关。由于雌激素的作用，胆囊黏膜上皮钠泵的活性降低从而导致水分吸收的下降。这就造成胆汁的稀释从而降低了对胆固醇的溶解率，增加了胆固醇结晶并形成结石的风险。近年来研究表明，妊娠合并胰腺炎的病因以胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100% 。

2．1．2 高脂血症在孕早期及孕中期，大量胰岛素、孕激素及皮质醇促进脂肪的生成和储存，抑制脂肪的降解利用，至孕晚期，受胎盘生乳素升高的影响，脂肪的生成和降解趋于平衡，随着孕期脂肪储存趋于稳定，血清中的游离脂肪酸水平逐渐上升，可引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起胰腺坏死。

2．1．3 机械压迫高脂、高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，孕激素的增加导致胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛。另外由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增

高，胰腺组织充血、水肿、渗出。

2．1．4 其他因素妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。妊娠期高血压疾病子痫前期时，胰腺血管长期痉挛合并感染亦可导致胰腺炎的发生。

2．2 妊娠合并急性胰腺炎的病理

2．2．1 妊娠合并急性胰腺炎的病理分型急性胰腺炎的病理可分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88% 一97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。重型主要变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰腺组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎症细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑(系胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体，液体中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。两型间

无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低；重型病程凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。

2．2．2 妊娠合并急性胰腺炎各系统的病理变化急性胰腺炎使人体各系统均发生相应的病理变化，主要表现为胰酶进入血流，血管扩张，血管通透性增加，致使大量血浆外渗、血容量减少，出现休克。胰蛋白酶进入血流，促使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死；胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成，而在孕期高凝状态的基础上，出现血栓及DIC 的风险更高；急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。

上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用，使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并成为该病致死的主要原因之一；另外，除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了’肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，可导致肾功能的衰竭。在妊娠期子宫增大，胰腺位置较深，腹痛及恶心、呕吐症状难以鉴别，在疾病早期病情易被掩盖，而由于孕期生理性水钠潴留，心肺负荷较大，而疾病导致有效循环血量的降低，组织灌注下降，氧合障碍会更严重地威胁母婴安全。临床医生应充分了解妊娠合并胰腺疾病的生理及病理变化，对妊娠合并胰腺疾病的患者做到早期诊断，积极治疗，及时遏制病情的进展，

以降低死亡率，保障母婴生命安全。

妊娠期急性胰腺炎治疗

1．保守治疗：

妊娠期急性胰腺炎以保守治疗为主，并要求在重症监护室进行治疗。保守治疗的目的是通过降低胰酶的合成使胰腺得以休息，方法包括：禁食、胃肠减压、服用止酸剂以及静脉补充水电解质等。

2．内镜治疗：

胆石性胰腺炎的首选治疗方法是内镜下Oddi′s括约肌切开术（EST），或放置鼻胆管引流。在重症胰腺炎72 h内行内镜治疗，其并发症（18%）和死亡率（0%）均显著低于保守治疗（54%和13%），但内镜治疗必须在早期实施，一旦胰腺组织发生坏死，病变将不可逆转。

3．手术治疗：

妊娠期急性胰腺炎的手术治疗作用有限，但若患者对保守处理反应不佳则手术是必要的。其外科手术处理包含两个方面，既包括对胰腺本身的手术，也包括与胰腺炎相关的胆道疾病的手术。妊娠期急性胰腺炎的最佳手术期应在妊娠中期或产褥期。妊娠中期进行手术较为安全是因为此期胎儿器官发育已经完成，自发性流产和早产的可能性较小，况且子宫也未进入上腹腔，对手术野的影响小，而且手术宜在患者症状好转后延期施行，急症手术患者的死亡率较高。妊娠晚期主张积极进行保守治疗，手术宜安排在分娩后进行，但若腹痛加剧，血清淀粉酶持续上升也可开腹手术。腹部手术时最好不进行剖宫产，除非遇上产科指征或增大的子宫影响手术操作。

1.试述休克与DIC的关系。

答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。

(1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。

(2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要

点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。

2.妊娠末期妇女胎盘早剥或羊水栓塞为什么易发生DIC?

答：(1)妊娠末期孕妇血液处于高凝状态。(2)胎盘早期剥离可使损伤的蜕膜中的TF释放人血，启动外源性凝血途径。(3)羊水中含有丰富的TF，故羊水栓塞时也可启动外源性凝血途径。此外，羊水中的角化上皮细胞、胎脂、胎粪等颗粒物质，进入血液后可通过表面接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径。羊水中还含有纤溶酶原激活物，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入低凝状态，发生严重的产后出血。

3.试述DIC的发病机制?

答：DIC的发病机制要解决DIC如何发生(起始环节)及如何发展两方面的问题。

(1)DIC的起始环节主要有：①组织损伤；②血管内皮细胞损伤；③血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；④羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎及外源性毒素等其他激活凝血系统的途径。

(2)DIC的发展规律及机制：①凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；②广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进及FDP／FgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。

4.简述DIC的出血特点及发病机制？

答：(1)临床特点：①出血常为DIC的最早临床表现；②多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；③不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；④常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；⑤常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。

(2)发生机制：①凝血物质被大量消耗；②继发性纤溶亢进；③FDP／FgDP形成。④血管壁损伤。

5.DIC造成的贫血有何特点?

答：表现为微血管病性溶血性贫血，除有一般贫血的表现外，在外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞碎片，如盔形、新月形、星形等，称为裂体细胞。裂体细胞形成的机制如下：(1)微血管内纤维蛋白丝对红细胞的机械损伤。(2)红细胞本身的因素作用，如红细胞胞浆游离钙增加和钙泵活性明显下降，红细胞变形性下降、脆性增高。

6.简述DIC的分期和临床表现？

答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。

7.哪些疾病容易引起DIC的发生？

答：容易引起DIC的疾病有：①感染性疾病；②肿瘤性疾病；③妇产科疾病；④创伤与手术；⑤血管内溶血、毒蛇咬伤等。

8.简述DIC的诱因及作用机理？

答：DIC的常见诱因有：①单核吞噬细胞系统功能障碍，降低其处理、清除已经激活的凝血因子的能力；②肝功能严重障碍，使体内凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱；③妊娠后期孕妇血液中血小板及多种凝血因子增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；④酸中毒、微循环障碍、不正确应用纤溶抑制剂；⑤各种相关基因突变或染色体异常，使抗凝因子数量减少或活性降低；⑥大剂量长时间使用α受体兴奋剂使微血管功能降低。

9.简述止、凝血功能障碍的主要发病机制？

答：(1)血液凝固性降低：①遗传性血液低凝状态包括遗传性凝血因子减少或缺乏及遗传性血小板减少及功能缺陷。②获得性血液低凝状态包括后天因素引起凝血因子合成减少、凝血因子消耗过多、获得性血小板减少及功能缺陷及病理性抗凝物质的作用。(2)纤溶功能亢进：包括①先天性或遗传性纤溶亢进和②继发性纤溶亢进。

10.简述D-二聚体测定的原理及意义？

答：Fbn被PLn水解产生的D碎片以多聚体形式存在(如DD)，而Fbg被PLn水解产生的D 碎片是单体，两者抗原性不同，故可以用免疫学方法测定患者血浆中的DD含量，它的升高特异性地指示患者体内存在继发性纤溶亢进。

11.简述凝血酶时间(TT)测定的原理及意义？

答：凝血酶时间(TT)是指用一定量凝血酶使血浆样本凝固所需要的时间。DIC患者血浆中如果存在大量具有抗凝作用的Fg

DP／FDP成分，则其TT将比正常人血浆的TT明显延长。

12.体液抗凝组成及其作用？

答：体液抗凝系统主要包括：组织因子途径抑制因子(TFPI)、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C(PC)系统、肝素和纤溶系统。

(1)TFPI主要由VEC产生，其抗凝机制是：①TFPI与FXa结合，从而抑制FXa活性；②形成TF-FⅦa-TFPI-FXa四合体，从而灭活TF-FⅦa复合物。

(2)丝氨酸蛋白酶抑制物：如①抗凝血酶Ⅲ；②肝素辅因子Ⅱ；③蛋白酶连接素1；④C1酯酶抑制因子；⑤α1-抗胰蛋白酶；⑥α2-巨球蛋白等。其中，AT-Ⅲ最重要，它可与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子活性中心---丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。

(3)PC系统包括PC：内皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白、蛋白S、补体4b结合蛋白及蛋白C抑制物。凝血酶与TM形成复合物，可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC以血浆中游离的PS为辅因子，可以灭活FVa和FⅧa，从而控制FXa和凝血酶的形成，起抗凝作

用。

(4)肝素：主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生。①肝素与AT-Ⅲ或HC-Ⅱ结合，可以大大增强这些抗凝蛋白质的抗凝活性；②肝素可刺激VEC大量释放TFPI和其他抗凝物质。

(5)纤溶系统由纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物组成。PLn可以水解Fbn

和Fbg，产生的FDP／FgDP碎片具有强大的抗凝作用。PLn使Fbn溶解时，血液可从凝胶状凝固物重新转变成为溶胶物(液态)。

13．血小板在在促进DIC发展中的作用机制？

答：血小板具有黏附、聚集及释放等功能，在促进DIC发展中有重要作用。

①血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GP I b可与胶原结合，使血小板产生黏附作用；②活化的血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物(αⅡbβ)与纤维蛋白原结合后，引起血小板的扁平、伸展及血小板聚集；③胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为血小板激活剂，与血小板膜相应受体结合后，通过G蛋白介导，在血小板内产生第二信使(cAMP、IP3、DG等)而发挥生理效应。血小板被激活，发生一系列变化。如使血小板形态变化，产生伪足等，同时

引起释放反应。其中致密颗粒释放ADP、5-羟色胺等；α-颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、纤维连接蛋白等粘附蛋白，进一步激活血小板。活化的血小板与结合在其磷脂表面的多种凝血因子使凝血酶大量产生，可明显促进DIC的发展。

14．试述血管内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用？

答：一般来讲，在生理情况下VEC主要表现抗血栓形成特性；在病理情况下，VEC主要表现促进止血、血栓形成及炎症过程的发展。

(1)VEC的抗凝作用：包括VEC提供物理屏障、产生及吸附多种抗凝物质(如TFPI、AT-Ⅲ、α2-MG和PN-1)及表达TM等。

(2)VEC的促凝作用：包括VEC损伤后可大量表达TF及FⅫ，吸附多种凝血因子，分泌多种黏附分子。

(3)VEC对纤溶的调节：包括它可分泌、释放t-PA及其受体，细胞膜表达大量的PLg受体和

激肽原受体，使VEC有很强的促进纤溶的作用。VEC能合成、分泌PAI-1，在VEC损伤时PAI-1产生增多，明显抑制纤溶功能。

(4)VEC产生PGI2、NO可使血管平滑肌舒张，减小血流阻力。VEC产生TXA2、内皮素(ET)可使血管平滑肌收缩，增加血流阻力。

15.为什么革兰阴性菌感染容易引起DIC？

答：严重的感染性疾病容易引起DIC发生，其中革兰阴性细菌的内毒素起重要作用。内毒素引起DIC发生的可能机制是：

①使血管内皮细胞受损，一方面使TF暴露或表达增加，启动外源性凝血途径；另一方面使基底膜胶原暴露，通过接触而激活FⅫ，启动内源性凝血途径；②造成中性粒细胞、血小板及其他组织损伤，释放TF及激活血小板；③内毒素表面带有负电荷，可通过表面接触而直接激活FⅫ；④激活补体而促进凝血系统的激活；⑤损害单核吞噬细胞系统功能；⑥引起内毒素休克，导致微循环障碍；⑦抑制血管内皮合成和释放纤溶酶原激活物，使纤溶过程减弱。

16.试述血栓形成的主要发病机制？

答：(1)VEC损伤：缺氧、理化因素、生物学因素及免疫性因素等引起VEC损伤。VEC损伤后，造成：①内皮屏障缺失：有利于血小板黏附、聚集及血浆FⅫ接触激活，启动内源性凝血途径。②VEC表达TF增多：启动外源性凝血途径。③VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。VEC释放t-PA和PAI-1比例失调，后者相对增多，使纤溶作用减弱。

④VEC分泌ET、PAF增多，收缩血管作用增强；而局部PGI2和NO减少，扩张血管作用减弱。

(2)血液凝固性升高：①FV基因突变，凝血酶原基因突变，先天性AT-Ⅲ、HCⅡ、PC、PS 缺乏，异常纤维蛋白原血症，纤溶系统缺陷以及高同型半胱氨酸血症等可造成遗传性高凝状态。②引起获得性高凝状态的因素包括凝血因子增多、抗凝血因子减少及血小板活化。(3)血液流变学改变：血流缓慢或有涡流，使正常血流分层消失，血小板就会进入血管周边流动，黏附于内膜的可能性大大增加。白细胞也将发生滚动、贴壁和黏附于内皮细胞上。同

时凝血因子也容易在局部堆积并被激活，启动凝血过程。涡流或血流缓慢都容易使VEC损伤。此外，血液浓缩，血浆黏度增加，红细胞聚集也可使血流变慢，血液淤滞及血液凝固。

急性胰腺炎临床表现

由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退；出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。患者如有低血钙，可引起手足抽搐。低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，此外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也有关。三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。水肿型一般一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情迅速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。

浅谈重症急性胰腺炎的治疗体会

浅谈重症急性胰腺炎的治疗体会 发表时间：2013-02-28T14:03:28.750Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：唐莉杰于锡霞王丹丹黄磊王鑫洋 [导读] 非手术疗法可能纠正SAP引起的一系列早期病理生理改变，从而确立了非手术疗法在SAP治疗中的重要地位。 唐莉杰于锡霞王丹丹黄磊王鑫洋（黑龙江省鸡西市人民医院 158100） 【中图分类号】R657.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0082-02 【摘要】目的讨论重症急性胰腺炎的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论非手术疗法可能纠正SAP引起的一系列早期病理生理改变，从而确立了非手术疗法在SAP治疗中的重要地位。 【关键词】重症急性胰腺炎治疗 重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险、并发症多的急腹症，早期手术治疗往往不能终止胰腺炎的病理进程，反而加重全身循环、代谢紊乱及术后胰腺感染、腹腔内出血、 ARDS及MODS等并发症的发生率及病死率。而非手术疗法则可能纠正SAP引起的一系列早期病理生理改变，从而确立了非手术疗法在SAP治疗中的重要地位。 1.发病初期的处理和监护 一旦怀疑重症急性胰腺炎，患者就应在重症监护病房内接受治疗。初期治疗的目的是纠正水、电解质紊乱，防止局部及全身并发症。病程中应密切监测是否出现下列危险征象：低血压、少尿、低氧血症或血浓缩。至少每小时进行一次生命体征的监测；每8小时进行精确的代谢流程记录；必要时作动脉血气分析；每6小时测定一次中心静脉压；每天记录24小时出入量；完善血常规、肝肾功能、钙、镁、淀粉酶和脂肪酶测定。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 2.补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。由于渗入腹腔内的血浆和液体量难以估计，因此应详细记录出入量和尿的比重，根据临床脱水症状和血清电解质紊乱情况决定补液的质和量。重症急性胰腺炎早期最重要的是输液以维持足够的血容量，避免微循环淤积及因血容量不足使已发炎的胰腺更加缺血，加重胰腺组织的坏死和自溶。 3.镇痛 疼痛可以加重休克，又可使血管痉挛，减少对胰腺血液的供应，因此疼痛剧烈时可予镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶(度冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱(654-2)等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。静脉滴注0.25％普鲁卡因500ml，也有镇痛效果。 4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂治疗 禁食是减少胰液分泌的重要措施，其目的在于减少食物与胃酸刺激的胰液分泌，并减轻呕吐与腹胀。重症患者应禁食2～3周以上(常需4～6周)。对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。生长抑素及其类似物如奥曲肽可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，可用于治疗重症急性胰腺炎。主张早期、足量应用蛋白酶抑制剂，可选用加贝脂等制剂。 5.控制过度炎症反应 连续血液滤过(HF)可通过一定孔径的滤膜选择性地清除血浆中小于滤膜孔径的分子，包括促炎细胞因子TNF a、IL-1β、IL-6、IL-8和抗炎细胞因子IL-1Ra，从而下调全身炎症反应，恢复促抗炎平衡。目前，国内已有多家医疗单位应用血液滤过方法治疗SAP，治疗效果已得到广泛认可。目前认为，血液滤过的应用越早越好，但关于具体血滤模式与参数的设定尚无明确意见。腹腔灌洗也是治疗早期SAP的重要措施，目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质、细菌及毒素，常采用腹膜透析法。灌洗越早效果越好，一般宜在确诊后48小时内进行。在重症监护和强化保守治疗的基础上，患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进行腹腔灌洗或手术治疗的指征。灌洗要充分，通常不少于5小时。目前国内外资料均认为腹腔灌洗可暂时改善症状，但对于其能否改善生存率尚有争议。 6.血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其是重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。 7.抗生素应用 研究报道急性胰腺炎有40％～70％会继发感染，重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。此外要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，一般采用氟康唑静脉滴注，同时进行血液或体液真菌培养。目前尚不主张预防性应用抗真菌药物。 8.营养支持 营养支持治疗不能改变重症胰腺炎的病程，但可以减少并发症，支持患者渡过危重期。方式有全胃肠道外静脉营养(TPN)和肠内营养(EN)两种。国内指南建议重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，一般7～10天，待病情趋向缓解，可考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J／ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酰胺制剂。但国外研究提示，早期肠内营养并不会明显刺激胰腺的分泌，反而有助于防治肠道功能衰竭、降低肠道菌群易位和胰腺坏死、组织感染率，并能满足早期患者的能量需求。包括欧洲、日本、美国在内的多个指南均认为应当及早应用肠内营养。肠外营养只用于不能耐受肠内营养或2～4天内不能达到足够营养量的患者。一般而言，SAP患者每天需要的热量为8000～10000kJ。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，每小时20～30ml，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达每小时100ml。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况并据此调整肠内营养的剂量。 9.糖皮质激素的应用 在AP中应用糖皮质激素的观点是：对轻症胰腺炎一般不主张应用，对重症急性胰腺炎可短期大剂量应用。具体指征为：①有肾上腺功能减退表现者；②严重呼吸困难或已发生急性呼吸窘迫综合征者；③有休克加重表现者；④中毒症状特别明显者。

急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为（ ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在（） A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 （） A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 （） A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 （） A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项，提示重症急性胰腺炎 （） A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 （） A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室： ____________ 姓名： ___________________

临床路径病种目录精编版

国家卫计委临床路径及其病种临床路径(clinical pathway, CP)是一组人员共同针对某一病种的治疗、护理、康复、检测等所制定的一个最适当的，能够被大部分患者所接受的照护计划。是既能降低单病种平均住院日和医疗费用，又能达到预期治疗效果的诊疗标准。与传统管理模式相比，在提高医疗护理质量的同时，还提高了团队协作，增加了患者本人的参与，使医疗护理更加合理化、人性化，是目前许多发达国家普遍使用的医疗工具。 临床路径的定义 临床路径是指医生、护士及其他专业人员等多个相关学科研究者针对某个 ICD对应病种或手术，以循证医学为基础，以预期的治疗效果和成本控制为目的， 制定的有严格工作顺序和准确时间要求的程序化、标准化的诊疗计划，以规范医 疗服务行为、减少康复延迟及资源浪费，使患者获得最佳的医疗护理服务。 国家卫生和计划生育委员会临床路径病种： 卫生部于2009年末出台22个专业112个临床路径病种，随后于2010年、2011年和2012年又先后推出临床路径病种，截止2013年2月一共345个临床路径病种。 一、呼吸内科15个临床路径病种： 1.肺血栓栓塞症 2.社区获得性肺炎 3.慢性阻塞性肺疾病 4.支气管扩张症 5.支气管哮喘 6.自发性气胸 7.肺脓肿 8.急性呼吸窘迫综合征 9.结核性胸膜炎 10.慢性肺源性心脏病 11.慢性支气管炎 12.特发性肺纤维化 13.胸膜间皮瘤 14.原发性支气管肿瘤 15.原发性肺癌内科治疗 二、消化内科15个临床路径病种： 1.肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎 3.胆总管结石 4.胃十二指肠溃疡 5.大肠息肉

6.反流食管炎 7.贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8.肝硬化并发肝性脑病 9.肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10.经内镜胆管支架置入术 11.溃疡性结肠炎（中度） 12.上消化道出血 13.十二指肠溃疡出血 14.胃溃疡合并出血（药物治疗） 15.内镜下胃息肉切除术 三、神经内科14个临床路径病种 1.短暂性脑缺血发作 2.脑出血 3.吉兰—巴雷综合征 4.多发性硬化 5.癫痫 6.重症肌无力 7.病毒性脑炎 8.成人全面惊厥性癫痫持续状态 9.肌萎缩侧索硬化 10.急性横贯性脊髓炎 11.颈动脉狭窄 12.颅内静脉窦血栓 13.视神经脊髓炎 14.亚急性脊髓联合变性 四、心血管内科16个临床路径病种 1.不稳定性心绞痛介入治疗 2.慢性稳定性心绞痛介入治疗 3.急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗 4.急性左心功能衰竭 5.病态窦房结综合征 6.持续性室性心动过速 7.急性ST段抬高心肌梗死 8.房性心动过速 9.肥厚性梗阻型心肌病 10.原发性肺动脉高压 11.风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12.主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压 14.心房颤动介入治疗 15.原发性醛固酮增多症 16.阵发性室上性心动过速介入治疗

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎复习题教学内容

急性胰腺炎复习题 选择题 1．我国急性胰腺炎最常见的病因A．暴饮暴食 B．ERCP C．硫唑嘌呤 D．胆石症 E．胰管阻塞 2．目前认为急性胰腺炎可能是A．胰腺感染性炎症 B．胰腺外伤 C．胰腺自身消化 D．胰腺自身免疫性炎症 E．特发性炎症 3．临床上将急性胰腺炎分为 A．轻症、重症 B．间质性、弥漫性 C．水肿型、坏死型 D．水肿型、出血型 E．蜂窝织炎型、坏死型4．急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A．突发性 B．持续性 C．解痉药可缓解

D．弯腰曲膝可减轻 E．束带状 5．急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称A．Grey-Turner征 B．Cullen征 C．瘀斑 D．紫癜 E．以上都不是 6．Grey-Turner征出现在 A．肝硬化 B．系统性红斑狼疮 C．溃疡性结肠炎 D．急性胰腺炎 E．腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A．出现在重症急性胰腺炎中 B．多位于胰尾 C．发热、白细胞升高 D．有囊壁无上皮 E．多在起病2-3周后 3-4 8．下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A．血淀粉酶升高 B．剧烈腹痛 C．高血糖

D．消化道出血 E．心衰 9．一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A．血淀粉酶 B．血脂肪酶 C．血糖 D．血钙 E．C-反应蛋白 10．下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A．肾衰 B．严重细菌感染 C．DIC D．胰性脑病 E．呼衰 11．有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A．腹水 B．低钙血症 C．心力衰竭 D．Cullen征 E．以上都是 12．判断胰腺坏死的最佳指标 A．血糖持续高于10mmol/L B．C-反应蛋白高于150mg/L C．增强CT提示胰腺坏死

轻症急性胰腺炎临床路径

轻症急性胰腺炎临床路径

轻症急性胰腺炎临床路径 （县级医院版） 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为轻症急性胰腺炎（ICD-10：K85.001/K85.101 /K85.201/K85.301/K85.801/K85.802/K85.901）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍。 3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会

编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第12版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社），《临床消化病学》（天津科学技术出版社） 1.内科治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）维持水电解质平衡、营养支持治疗； （3）药物治疗: 抑酸及粘膜保护治疗、抑制胰腺分泌药物、胰酶抑制剂；无感染征象的患者不建议使用抗菌药物；必要时谨慎使用镇静和镇痛药物，必要时使用糖皮质激素。 2.内镜治疗：对于胆源性胰腺炎，有条件的医疗机构可采用内镜治疗。 3.小肠营养管治疗：对于有条件的医疗机构可采用小肠营养管治疗。 （四）标准住院日为14-16天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎 影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。 3． MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与 CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。 CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而 MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于 CT。MRI 在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于 CT，不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。 三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。 四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊 娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在＜5. 65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。 2．高容量血液滤过( high volume hemofitration，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病 48 h 内尽早实施效果更佳［15］。 HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF 开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与 HVHF联合治疗 妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率

急性胰腺炎复习题

急性胰腺炎复习题选择题 1 ?我国急性胰腺炎最常见的病因 A. 暴饮暴食 B. ERCP C. 硫唑嘌呤 D. 胆石症 E. 胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是 A. 胰腺感染性炎症 B ?胰腺外伤 C. 胰腺自身消化 D. 胰腺自身免疫性炎症 E. 特发性炎症 3 .临床上将急性胰腺炎分为 A. 轻症、重症 B. 间质性、弥漫性 C. 水肿型、坏死型 D. 水肿型、出血型 E. 蜂窝织炎型、坏死型 4 .急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 A. 突发性 B. 持续性 C. 解痉药可缓解

D. 弯腰曲膝可减轻 E. 束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色，称 A. Grey-Turner 征 B. Cullen 征 C. 瘀斑 D. 紫癜 E. 以上都不是 6 . Grey-Turner 征出现在 A. 肝硬化 B. 系统性红斑狼疮 C. 溃疡性结肠炎 D. 急性胰腺炎 E. 腹腔内出血 7关于假性囊肿的描述，下列哪一项除外 A. 出现在重症急性胰腺炎中 B. 多位于胰尾 C. 发热、白细胞升高 D. 有囊壁无上皮 E. 多在起病2-3周后3-4 8. 下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 A. 血淀粉酶升高 B. 剧烈腹痛

C. 高血糖 D. 消化道出血 E?心衰 9. 一腹痛10小时患者赶至急诊，下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A血淀粉酶 B. 血脂肪酶 C. 血糖 D. 血钙 E. C-反应蛋白 10 .下列各项可考虑重症急性胰腺炎，除了 A肾衰 B. 严重细菌感染 C. DIC D. 胰性脑病 E ?呼衰 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A. 腹水 B. 低钙血症 C?心力衰竭 D. Cullen 征 E. 以上都是 12 .判断胰腺坏死的最佳指标 A. 血糖持续高于10mmol/L

内科临床路径

目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)

二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)

妊娠合并急性胰腺炎24例分析

妊娠合并急性胰腺炎24例分析 发表时间：2018-01-12T16:13:19.370Z 来源：《医药前沿》2018年1月第1期作者：张云 [导读] 妊娠合并急性胰腺炎的诊治关键在于早期诊断及早期治疗，极其重要。这样才能降低围产期孕产妇及胎儿的死亡率。 （天水市第一人民医院消化内一科甘肃天水 741000） 【摘要】目的:了解妊娠合并急性胰腺炎病例的诊疗措施及其转归情况。方法:选取24例于2009年-2012年进入我院的妊娠合并急性胰腺炎病例，观察其临床特征，予以专业诊疗，并观察其手术情况、新生儿情况等。结果：24例患者中，有9例行保守疗法，14例终止妊娠，1例行剖腹探查技术后，施予胰腺引流疗法。其中，14例施予剖宫产术，8例接受自然分娩，且有1例新生儿死亡，1例新生儿的家长拒绝展开治疗，存活新生儿共22例。结论：对于并发急性胰腺炎的妊娠病例，其诊疗难度大，而且转归质量差，要引起重视。 【关键词】急性胰腺炎;专业诊疗;妊娠;分娩方法;新生儿情况 【中图分类号】R714.25 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）01-0098-01 妊娠合并急性胰腺炎在临床上少见，但却是妊娠期严重的并发症之一。其起病急，发展快，并发症多，预后差，病死率高，严重危害母婴健康，且涉及多个学科，故早期诊断及治疗显得极为重要[1]。我院2009年-2012年收治的24例妊娠合并急性胰腺炎的病例进行总结分析，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取24例于2009年-2012年进入我院的妊娠合并急性胰腺炎病例，年龄18～38岁，初产妇8例，经产妇15例，孕周30～38周，发病时间均为产前，阴道分娩8例，剖宫产14例。 1.2 临床症状及体征 发病均以持续性上腹部疼痛，恶心、呕吐等症状为主，20例伴有腹胀，2例向后腰背部放射，3例弯腰屈膝位时疼痛可减轻。体征：24例均为中上腹压痛明显，2例有全腹压痛及反跳痛的腹膜炎刺激症状。2例合并体温升高。 1.3 实验室检查 24例白细胞均增高（12.3～21.0×109/L），血淀粉酶均增高（485～957U/L），总胆红素增高4例（23.6～42.1umol/L）,直接胆红素（17.2～22.7umol/L）谷丙转氨酶及谷草转氨酶正常。血糖20例轻度升高，4例正常。总胆固醇轻度增高2例，21例正常，1例明显升高，为10.52mmol/L。甘油三酯4例均增高（2.25～12.79mmol/L）。腹部B超：23例胰腺体积增大，3例伴有腹腔积液，2例有胆囊体积增大。 1.4 手术情况 24例中保守治疗9例，14例终止妊娠，1例转外科行剖腹探查，胰腺引流术。术中可见腹腔网膜囊内大量粘稠脓性积液，约1600ml，胰腺重度肿胀，胰周大量絮状死物，盆腔积脓约800ml，清除胰周坏死组织，行胆囊造瘘、胰腺引流管二根，文氏孔置引流管一根，盆腔引流管二根。24例均治愈出院。 1.5 新生儿情况 24例中14例行剖宫产术，8例自然分娩。其中1例死亡，1例家属拒绝治疗，22例存活，Apgar评分7～9分。 2.讨论 2.1 妊娠合并急性胰腺炎的原因 具体包括：（1）妊娠期胰腺周围脂肪血液的高凝状态及增大的子宫压迫胰腺，容易使胰腺缺血坏死或胰管内压增高致胰液排出不畅及感染；（2）孕激素对平滑肌有抑制作用，孕期胆道平滑肌松弛，胆囊排空时间延长，胆汁淤积粘稠，易形成胆石或诱发胆石症；（3）高脂血症也是妊娠易形成胆石的重要原因[2]。本文24例患者中有9例胆固醇升高，13例甘油三酯升高，2例B超证实有胆囊体积增大，提示妊娠在内分泌变化的基础上，胆道疾病、高脂血症是妊娠合并急性胰腺炎的重要诱因。与文献1报道一致。 2.2 妊娠合并急性胰腺炎的临床诊断 早期诊断关系到胰腺炎的恢复及胎儿的预后，其临床表现主要为：恶心、呕吐、上腹部疼痛3大症状，疼痛部位为中上腹或左上腹放射至腰背部，弯腰时可减轻，进食后加剧，另有发热、黄疸、休克、消化道出血等症状；由于妊娠期胰腺炎的位置相对较深，体征可不典型，炎症刺激加剧子宫收缩，从而掩盖腹痛症状[4]。其实验室检查：血淀粉酶测定为诊断依据，90%以上患者血淀粉酶增高，本文24例血淀粉酶均升高。但血淀粉酶正常时并不能排除急性胰腺炎。血淀粉酶升高时尿淀粉酶也会增高；B超或CT检查，本文中23例患者胰腺体积增大。 2.3 妊娠合并急性胰腺炎的治疗 妊娠和非妊娠急性胰腺炎的治疗相同，具体有保守治疗、产科处理以及手术治疗等形式。 2.3.1保守治疗急性胰腺炎早期多主张保守治疗：（1）禁食目的通过降低胰酶的合成和分泌，使胰腺得以休息。（2）胃肠减压胃肠外营养，纠正水电解质紊乱，维持血容量，提高胶体渗透压。（3）止痛解痉654-lI以松弛奥迪氏括约肌及减少胰液分泌。（4）抗感染通过细菌培养及药敏指导用药。（5）抑肽酶的应用抑肽酶抑制胰蛋白酶，纤维蛋白酶及酶原的激活因子。本文9例采用保守治疗。 2.3.2手术治疗若患者保守治疗无效或病情加重，且B超、CT显示胰液外浸润范围仍在扩大者，应考虑手术治疗，手术清除坏死胰腺组织，腹腔引流要充分，尤为重要，必要时胆管切除和总胆管探查。本文1例进行剖腹探查。最佳手术时限应在妊娠中期和产褥期。妊娠晚期主张积极行保守治疗，若腹痛加剧，血清淀粉酶持续上升，应开腹手术，最好不同时进行剖宫产，除非有产科指征。 2.3.3产科处理在产科治疗方面，妊娠合并急性胰腺炎并不是引产、分娩的指征，终止妊娠的时机和分娩方式取决于病情的轻重、是否具有产科指征以及胎儿娩出后能否存活[5]。我们认为，妊娠合并急性胰腺炎特别是重症胰腺炎，由于血生化的改变，血清中代谢物堆积，酮症酸中毒的发生率增加，胎儿窘迫的发生率显上升；子宫压迫胰腺加重缺血坏死，挤压胃肠使麻痹性肠梗阻难以恢复。适时终止妊娠对母儿均有利。 综上所述，妊娠合并急性胰腺炎的诊治关键在于早期诊断及早期治疗，极其重要。这样才能降低围产期孕产妇及胎儿的死亡率。【参考文献】

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因

重症急性胰腺炎的综合治疗体会

重症急性胰腺炎的综合治疗体会 重症急性胰腺炎的综合治疗体会 重症急性胰腺炎的综合治疗体会 2006-11-26 基础医学论文 重症急性胰腺炎的综合治疗体会 重症急性胰腺炎的综合治疗体会作者：唐丽江常欣胰腺炎；中西医结合疗法；治疗结果国内文献报道，重症胰腺炎经及时治疗，病死率明显下降[1].1996——2006年，我院采用中西医结合综合治疗重症急性胰腺炎42例，效果较好，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组病人42例，男18例，女26例；年龄19——81岁，平均41.1岁。诊断均符合中华医学会外科学会胰腺外科组于1992年5月在第四界学术会议上提出的重症胰腺炎临床诊断及分级标准。 1.2 治疗方法本组病人均给予常规治疗，包括ICU的密切监护下禁饮食、胃肠减压、输液、输新鲜血、抗炎、纠正水电解质紊乱、应用胰酶抑制剂及生长抑素等，使胰腺处于充分“休息”状态，这期间给予全胃肠外营养（TPN）或肠内营养（EN），必要时中转手术，本组11例采用手术治疗，术后给予“三步疗法”. 中医辨证施治分为三期治疗。 1.2.1 早期（急性期）发病以腹膜炎、休克为主，症见腹痛拒按，烦躁，四肢湿冷，苔黄燥，脉细数，为中焦湿热炽盛、热伤血络，致气血败乱。治则以益气固脱、增液火，给予增液承气汤、参附汤加减。药用麦冬、人参、栀子、大黄等。经口服或胃管内注入，休克多在12 h内纠正，如休克难以纠正，应尽快手术。 1.2.2 中期（感染期）发病2——6周，临床以腹膜炎、肠麻痹为主，常见腹痛剧烈，高热起伏，便秘、舌绛苔黄、脉洪数，为阳明腑实证。治以清热解毒，通理攻下，辅以理气活血，给予清胰汤2号加减。药用大黄、芒硝、枳实、苦遂、厚扑、柴胡、黄芩、栀子、丹皮等，