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主动脉夹层的手术

主动脉夹层的手术
主动脉夹层的手术

主动脉夹层的手术

主动脉夹层的手术治疗效果:主动脉夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例,手术死亡率为20~40%,病变仅限于降主动脉者,手术死亡率为25~60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10~20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%,术后10年、20年生存率降至30%和5%。

手术操作:

㈠主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanford a型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例胸骨正中切口,切开心包,全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管,动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右,心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口,切开主动脉腔,经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者,则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片,用褥式缝线穿过主动脉壁,缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片,缝合加固主动脉壁,再连续缝合升主动脉近、远段切端,然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间

植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者,可部分切除主动脉弓,替换以人造血管,再用主动脉壁包绕人造血管,起加固和止血作用。

病变情况需切除主动脉瓣者,则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后,作主动脉瓣替换及人造血管植入术,或用带瓣人造血管,人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术,在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术,或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。

㈡主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例大多数经内科药物治疗后病情稳定,无需外科手术治疗,病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害,可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压;应用临时性外分流导管;左心转流术或股静脉股动脉转流术,阻断病变段近、远侧主动脉后,加压注入冷乳酸林格溶液,降低脊髓温度,亦可保护脊髓。

作左侧后剖胸切口,经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳,另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉,观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况,尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后

壁。切除病变段降主动脉后,用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端,再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片,然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。保留主动脉部份后壁与肋间动脉者,则需斜向修剪人造血管的一端。吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳,如吻合口有漏血处需添缝数针,再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合,起加固和止血作用。

术后处理与一般心脏血管大手术相同,但应密切注意血压情况,防止出现血压升高。术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大,增大者应及时处理,以免发生破裂。

主动脉夹层治疗

主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响,并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例,其中27例使用镇痛泵皮下持续给药,26例使用吗啡皮下注射,同时使用常规降压药物治疗,在给于上述治疗后6,12,24,48小时后对患者镇痛效果进行评价,并同时监测血压和心率,并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果,但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关,死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳,对血压和心率的控制最稳定,无严重不良反应,并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高,可以使心率增快,血压升高,导致夹层进一步撕裂甚至破裂,在没有手术条件的基层医院,需使患者度过急性期再转院治疗,而常规止痛方法镇痛效果差,持续时间短,反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛,从而降低患者的交感神经兴奋性,进一步降低血压和心率,为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法

1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例,随机分为2组,其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次,3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗,持续48小时,另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标:临床症状缓解,疼痛消失,收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价:采用临床表现评分法,将疼痛分四级,0级,无痛,1级,即可以忍受,能正常生活,睡眠不受影响,2级,中度疼痛,即持续疼痛,睡眠受影响,需要使用镇痛药,3级,重痛,即持续强烈的疼痛,睡眠可受严重干扰,需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6,12,24,48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察:心率(HR),血压(收缩压SBP,舒张压DBP),临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示;计量资料两组间比较用t检验,以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果:(1)所有患者均有镇痛效果,于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价:其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例,8例疼痛降至0级,疼痛缓解达1级的70.4%,达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg

主动脉夹层的手术

主动脉夹层的手术 主动脉夹层的手术治疗效果:主动脉夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。病变累及升主动脉的病例,手术死亡率为20~40%,病变仅限于降主动脉者,手术死亡率为25~60%。主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。术后约10~20%的病例并发截瘫。术后5年生存率约为50%,术后10年、20年生存率降至30%和5%。 手术操作: ㈠主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanford a型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例胸骨正中切口,切开心包,全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管,动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。开始体外循环并将体温降至25℃左右,心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。左心房放入减压导管。在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。于升主动脉壁作纵切口,切开主动脉腔,经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者,则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片,用褥式缝线穿过主动脉壁,缝合固定交界。然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片,缝合加固主动脉壁,再连续缝合升主动脉近、远段切端,然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间

植入一段人造血管。内膜破裂部位涉及主动脉弓者,可部分切除主动脉弓,替换以人造血管,再用主动脉壁包绕人造血管,起加固和止血作用。 病变情况需切除主动脉瓣者,则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后,作主动脉瓣替换及人造血管植入术,或用带瓣人造血管,人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术,在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术,或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。 ㈡主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例大多数经内科药物治疗后病情稳定,无需外科手术治疗,病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害,可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压;应用临时性外分流导管;左心转流术或股静脉股动脉转流术,阻断病变段近、远侧主动脉后,加压注入冷乳酸林格溶液,降低脊髓温度,亦可保护脊髓。 作左侧后剖胸切口,经第5或第6肋床进胸。于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳,另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。纵向切开病变段降主动脉,观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况,尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后

主动脉夹层治疗指南

ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会(ESC)于2014 年更新了主动脉疾病指南,并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果,并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容,同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级,具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先,我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界,主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3 层,分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织,富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。

作为血管,主动脉具有循环通路的作用。另一方面,通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器,主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低,而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能,即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm,且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说,男性每10 年主动脉直径扩张mm,女性为mm。这种生理性扩张造成脉压升高,机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限,其影响上限为男性40 mm,女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上,主动脉病变多数情况下无显着症状,但是若患者出现以下症状,临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 (1)胸部或腹部深部急性疼痛或悸动,伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛,患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层(AD)或急性主动脉综合征(AAS)。 (2)咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤(TAA)。 (3)持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适,腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤(AAA)。 (4)卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 (5)快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹,造成患者声音嘶哑。 事实上,临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状(听诊、问诊)判断患者是否存在主动脉病变。另外,临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异,并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大,但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变,包括经胸壁超声心动图(TTE)、食管超声心动图(TOE)、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测,表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。

主动脉夹层诊断和治疗指南

主动脉夹层诊断和治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、CT血管造影(computed tomo graphy angiography,CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endovascular stent-graft exclusion,EVE)丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略,供国内同道参考。遗憾的是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离,是最常见的主动脉疾病之一,年发病率为5-10/100000,是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍,死亡率约1.5/100000,男女发病率之比为2~5:1。常见与45-70岁人群,男性发生平均年龄为69岁,女性发生平均年龄为76岁,目前报道最年轻的患者只有13岁,尤其好发于马凡综合征患者,在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看,约70%内膜撕裂口位于升主动脉,20%位于降主动脉,10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维,本身亦是支持营养层;弹力纤维维持着血管的顺应性;胶原纤维决定了血管横向阻力,同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力(包括剪切应力与残余应力),常用可测指标是血压变化率(dp/dt max)。当各种原因造成血管顺应性的下降,使得血液动力学对血管壁的应力增大,造成血管管壁的进一步损伤,又再次使血液动力学对血管壁的应力增大,从而成为一个恶性循环,直至主动脉夹层形成。 1遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75%的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症(先天性卵巢发育不全,临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。)、Noonan综合症(Noonan综合征:似杜纳综合征特征:身材矮小,蹼颈,肘外翻,盾状胸,乳距宽,睾丸小(或隐睾)小阴茎。中-轻度智力低下。雄激素分泌不足,促性腺激素分泌增多。Noonan综合征即先天性侏儒痴呆综合征,是一种正常染色体核型的遗传性疾病。临床表现为精神发育异常、生长发育障碍,男性生殖器分化不全或完全缺如,女性可性腺发育不良或正常发育,生长激素可正常或部分缺如,常伴有各种不同类型先天性异常。)和Ehlers–Danlos综合症(即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征,又称先天性结缔组织发育不全综合征,是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出,指有皮肤和血管脆弱,皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出,指有皮肤和血管脆弱,皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。)均易发生主动脉夹

主动脉夹层支架手术的方法

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢主动脉夹层支架手术的方法 导语:我们可能很多人对于心脏病支架手术比较熟悉吧,的确,现在很多人的心脏病发病率非常高,就不得不采取心脏病支架的手法,但是现在有了一个新 我们可能很多人对于心脏病支架手术比较熟悉吧,的确,现在很多人的心脏病发病率非常高,就不得不采取心脏病支架的手法,但是现在有了一个新的支架手法,我相信大家应该还比较陌生,那就是主动脉夹层支架方法,这种支架手术方法可以有效的治疗我们主动脉出现的一系列问题,当然很多人对于这方面掌握的知识还比较少,下面就让我们跟随文章来一起了解一下主动脉夹层支架的方法吧! 方法: 在患者情况适当稳定后,治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言,对于Stanford B型主动脉夹层,以微创腔内治疗为主。治疗的依据包括以下情况,或者说手术适应症:夹层持续扩大,表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制;或是主动脉的主要分支,如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。 传统的主动脉夹层微创腔内修复术在技术上要求主动脉上至少有1.5cm的锚定区,以防止近端封堵不完全,出现内漏。但是,随着腔内修复器材的改进和腔内修复技术的进步,这一指征已扩大,可以通过杂交手术或各种腔内修复巧术(烟囱、开窗、模块分支支架)来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层。 对于裂口位于升主动脉的Stanford A 型主动脉夹层腔内修复术有学者在升主动脉放置覆膜支架来隔绝近端夹层裂口,但这一术式需要特定的解剖条件限定。急性期行升主动脉置换术,孙氏手术仍是当前A 型主动脉夹层的主要治疗方法 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

主动脉夹层治疗方案

青年人首先要树雄心,立大志,其次就要决心作一个有用的人才 一、急诊内科治疗: 1、心电监护,监测生命体征及尿量,建立静脉通路; 2、镇痛和镇静:使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药,以减少患者的紧张情绪和疼痛; 3、控制血压心率: 治疗目标值:收缩压降至100~120mmHg、心率60~80次/分,血压应降至能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的最低水平,避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则:如无药物使用的禁忌症,均应使用β-受体阻滞剂,急性期应静脉给药,同时口服美托洛尔100~300mg/天,如有禁忌,可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压,必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物:(1)伴有血压高者:①硝普钠〔2.5~5.0μg/(kg?min)〕+艾司洛尔〔250~500μg/kg IV,随后50~300μg/(kg?min)IV〕。 (2)血压正常者:普奈洛尔20~40mg口服,6小时一次(也可用美托洛尔代替)。 4、对严重低血压的鉴别和处理:如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性,这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压,最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素(新福林),而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt,当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层: 尽早行急诊外科手术治疗,避免主动脉夹层破裂,改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层: 尽早行急诊腔内隔绝治疗。雨滴穿石,不是靠蛮力,而是靠持之以恒。——拉蒂默 b1

主动脉夹层治疗方案

XX医院胸痛中心 主动脉夹层治疗方案 姓名性别:□男、□女年龄 一、急诊内科治疗: 1、心电监护,监测生命体征及尿量,建立静脉通路; 2、镇痛和镇静:使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药,以减少患者的紧张情绪和疼痛; 3、控制血压心率: 治疗目标值:收缩压降至100~120mmHg、心率60~80次/分,血压应降至能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的最低水平,避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则:如无药物使用的禁忌症,均应使用β-受体阻滞剂,急性期应静脉给药,同时口服美托洛尔100~300mg/天,如有禁忌,可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压,必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物:(1)伴有血压高者:①硝普钠〔2.5~5.0μg/(kg?min)〕+艾司洛尔〔250~500μg/kg IV,随后50~300μg/(kg?min)IV〕。 (2)血压正常者:普奈洛尔20~40mg口服,6小时一次(也可用美托洛尔代替)。 4、对严重低血压的鉴别和处理:如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压,考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂,须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性,这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压,最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素(新福林),而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt,当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层: 尽早行急诊外科手术治疗,避免主动脉夹层破裂,改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层: 尽早行急诊腔内隔绝治疗。

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