放射性肺炎的诊断与治疗

放射性肺炎的诊断与治疗

发表者：黄程辉28人已访问

放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。

1危险因素

1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad 者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。

1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。

2 发生机制

2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。

2.2播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。

3 诊断概述

3.1 临床表现

3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，

程度轻重不一，通常表现为干咳，后期可有痰血(丝)。体检通常无异常发现，偶尔在照射区可闻及湿罗音和胸膜摩擦音。放射野皮肤可发生改变。急性期实验室检查缺乏特异性，可有中性粒细胞增多和红细胞沉降率加快等[12]。

3.1.2 放射性肺纤维化：是由于发生慢性肺部损害而引起的临床综合征，发生永久性肺纤维化的过程约为6～24个月。发生肺纤维化前可无急性肺炎病史，患者可无症状或仅表现为气急。大野照射患者可发生慢性肺功能不全，并最终发生慢性肺心病和肺动脉高压。症状轻微者查体可无明显异常，部分照射区域可有呼吸音改变和叩诊浊音，可发生纵隔移位和脊柱向患侧偏斜。

3.1.3 细支气管炎闭塞性机化性肺炎：文献仅有数例报告[6]，均发生于接受放疗的乳癌患者，可在结束放疗后1.5～6.0个月出现，X线胸片异常表现可发生于非照射区，甚至对侧肺部，并且病灶可以表现为游走性是其特点。支气管肺泡灌洗液（BAL）检查可见淋巴细胞增多，发病机制尚不清楚[13]。

3.2 影像学表现

3.2.1 X线胸片 [14]：急性放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月内，见肺放射野内呈片状均匀密度模糊影，多发边界不清的小斑片状阴影，病灶边缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为本病特征表现。

放射性肺纤维化开始表现为放射野内较纤细的网状或细索条阴影，1个月后可逐渐增多，密度增高，病变范围扩大，可融合成致密的块状影。X线表现主要特点：①纤维索条影:长短不一,粗细不等,中间伴有点状密度增高影,肺纹理紊乱,胸壁、胸膜肥厚；②片状阴影：肺上照射野片状阴影，近侧边缘清晰；③胸膜改变：胸膜肥厚粘连，肋膈角变钝，胸腔积液；④肺不张：可表现为段、叶肺不张；⑤纵隔移位：表现向左、右移位，有时仅表现为气管扭曲移位。

3.2.2 CT表现：放射性肺炎早期表现为照射野内散在的小片状淡薄密度影，边缘模糊，伴有增粗的血管、支气管影，周围胸膜尚光整。中期表现为肺实变，其内见有支气管征，肺泡囊，部分边缘可呈星状，可超出放疗照射野；周围可见粗长条状影，近胸壁的局部胸膜肥厚牵拉。晚期表现为照射野内大片状密度增高影，边缘锐利，纤维条状影增多，小叶间隙增厚，同侧胸膜增厚，纵隔移位，肺容积缩小[15]。CT比X线平片更能显示放射性肺炎阴影的内部细微结构，如显示血管征、支气管充气征、肺大泡及支气管扩张[15]。

3.3分期与分级

3.3.1 临床分期典型的放射性肺炎的发展可分为4期：①早期: 0.5～1个月，以渗出为主；②中期：2～3个月，以肉芽生长为主；③后期：3～6个月以纤维增生为主，；④晚期：6个月以后，以纤维化病变为主[8]。

3.3.2 分级标准根据1995年美国癌症研究协作组（RTOG）制定的急性放射性肺炎的分级标准[9]分级:①0级:无变化；②1级:轻微的干咳或用力时呼吸困难；③2级:持续性咳嗽,需要麻醉性镇咳药,轻微用力时呼吸困难,X线无变化或有轻微棉絮状或片状影；④3级:严重咳嗽,麻醉性镇咳药无效,安静时呼吸困难,X线呈致密影,需间断性吸氧或激素治疗；⑤4级:呼吸功能不全,需持续性吸氧或辅助机械通气；⑥5级:致命性呼吸困难。

4 治疗策略

4.1治疗原则对仅有影像学表现无临床症状的放射性肺炎可不予特别治疗。若有轻微咳嗽、咳痰者,对症治疗即可。肺部继发感染给予抗生素，早期应用糖皮质激素有效，抗凝疗法治疗，给予氧气吸入能改善低氧血症[16]。

4.2 肾上腺皮质激素是目前治疗放射性肺炎常用而有效的药物,特别在早期使用更为有效，能减轻肺实质细胞和微血管的损害程度,减轻肺组织渗出和水肿,有效改善症状。泼尼松初期剂量60～100mg/d,分次口服,症状改善后逐渐减量至10～15mg/d,总疗程为3～6周。重症可用地塞米松静脉滴注10～15mg/d,症状缓解后改为口服，每次15mg,每日3次。亦可用地塞米松雾化吸入，对减轻全身反应有效。

4.3抗感染放射性肺炎极易合并细菌感染，若出现高热、血白细胞总数及中性粒细胞增高、咳黄色脓痰,在使用糖皮质激素同时,应给足量有效的广谱抗生素治疗,可较快奏效。

4.4 非甾体类药物吲哚美辛、阿司匹林可有效地减少血管内皮细胞损伤，还可抑制前列腺素和白三烯的产生,从而减轻放射性肺炎的临床症状,可起到辅助作用[17]。

4.5 减轻和防止肺纤维化对肺组织有显著亲和作用的Ｄ-青霉素胺是一种螯合剂,在体内能阻止盐溶性胶原的成熟过程,对改善肺纤维化患者的主观症状及肺功能均有良好作用。β-氨基丙酰氮是一种胶原成熟抑制剂,实验结果表明对防止放射性肺纤维化有良好作用，放射治疗期间使用可延迟放射性肺炎的发生,并能延长生存期。

4.6中医药治疗祖国医学认为放射线为热毒之邪，热能化火，加之癌症病人多正气不足、瘀血内结，故治疗应采用滋阴润肺，酌加减毒、化瘀之法。现代药理研究证明，北沙参具有解热、镇痛作用；麦冬、知母、花粉、生地、玄参、栀子均有抗菌消炎作用；百合、麦冬有抗缺氧作用；丹参有预防放射性肺损伤的作用。

与西药合用，能明显缓解症状，改善放疗后肺纤维化的病理改变，加速肺功能的恢复 [18,19]。

5 预防措施

5.1 掌握总照射剂量辐射吸收剂量与肺损伤程度相关，但其作用又受到每日分割大小的明显影响。Graham等[ 4 ]的研究显示，非小细胞肺癌患者在接受放疗时，当V20（即肺接受大于20GY照射的体积与总体积比）分别为＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%时，2年放射性肺炎的发生率分别为0、7%、13%、36%，故为避免发生重度放射性肺炎，推荐V20应＜25%[ 5 ]。

5.2 掌握分割次数/剂量比率分割可减轻辐射的生物学作用，并且是影响辐射后期损害的主要因素。多中心研究表明，分割范围、分割次数和总辐射剂量与放射性肺炎的危险性显著相关，其中又以分割范围＞2.67Gy为放射性肺炎最重要的危险因素。总放射剂量相同，与单次照射比较，每天分割2次照射可降低辐射的危害性[6]。因此，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌放射治疗最好行切线投射，尽量避免肺部的损伤。5.3 掌握照射体积通常肺照射范围＜25%有可能发生肺的局部损伤，但不会引起放射性肺炎。小射野，特别是功能重要、容积较大的下肺野，大剂量照射(＞50Gy)可能产生临床症状。若肺照射范围＞50%，尤其是两肺同时照射，放射性肺炎的发生率将明显升高，两肺照射＞30Gy为致死剂量，但也有剂量仅13Gy就发生死亡的报告[6]。但治疗非小细胞肺癌要求照射剂量＞60Gy才能取得较好效果。据肿瘤学放疗组的研究方案表明，照射范围应局限于原发肿瘤和受累淋巴结周围50px以内，若超出此范围肺损伤程度显著增加[6]。

5.4 了解既往治疗史不论是否曾出现放射损伤的症状或体征，再次放疗发生放射性肺损伤的危险性显著增加。若首次治疗即出现放射性肺炎的表现，第2次治疗可能引起严重反应。许多化疗药物不仅具有直接肺毒性作用，还可能加重放疗的肺损伤作用。博莱霉素若与放疗同时应用，毒性将大于单独使用其中的任何1种。可增加放疗肺损伤程度的其他化疗药物还有放线菌素、环磷酰胺、长春新碱和阿霉素等，同时使用的毒性又大于交替使用。如有上述情况，在制定放射治疗方案及实施放射治疗过程中均需特别慎重。

5.5密切观察病情变化在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎应立即停止放射治疗。放射性肺炎一旦发生,往往不可逆转,足见预防的重要性。此外，还应预防感冒、戒烟，积极治疗肺部慢性疾患。

总之，放射性肺炎的发生是多因素造成的结果,一旦发展到肺纤维化阶段,往往不可逆转,因此根本在于积极预防、及早治疗。随着影像设备的不断更新、影像诊断技术的发展，期待更早地发现放射性肺炎 [20]

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呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”

及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

放射性肺炎的诊断和治疗

放射性肺炎的诊断与治疗 发表者：黄程辉28人已访问 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。 1危险因素 1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损 伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。

2 发生机制 2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

放射性肺炎治疗方案是什么

放射性肺炎治疗方案是什么?放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的症状表现： 1.轻者无症状，多数于放射治疗后2-3月出现症状。个别于停止放射治疗后半年始出现症状。常见的症状：刺激性乾咳，气促，活动后加剧，胸痛，伴或不伴有发热，以低热为多，引起放射性食管炎时可有吞咽困难，重症者可出现严重呼吸困难、紫绀。 2.胸部放射局部可见皮肤萎缩变硬。 3.检查肺部多数无阳性体征。当出现广泛肺纤维化时，肺泡呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音(Velcro罗音)。如继发细菌感染，可闻及干、湿性罗音。偶有胸膜摩擦音。伴发肺心病时，可有右心衰竭体征。“一人一方”辩证施治，一次治疗终身受益 那么使用什么疗法才能达到一个较好的治疗效果呢? 首先来说西医虽然也是可以快速的消除炎症，但是治疗却需要激素的帮助，很难控制副作用的出现，对患者身体损伤比较大。在矫情病症患者身上使用时还可有较好疗效，但在发展以后的患者身上进行西医治疗效果并不理想。 而中医治疗相对来说就要安全许多，不但包含了针灸、推拿、蒸熏、药罐、中医汤药等传统中医治疗方式，还有着比较先进的穴位注射、磁针理疗以及学位免疫激活这几种结合了现代科技而独创的先进治疗方式，帮住患者由内及外，妥善处理病症，依据个人体质不同，选取不同治疗方式，最大限度的帮助患者解决病患所在，快速消除炎症，并合理调理身体，控制疾病发展，控制疾病发作。 放射性肺炎治疗方案是什么?“一人一方”辩证施治，一次治疗终身受益 “磁药叠加调节免疫疗法”会根据患者不同的情况来选择穴位和药物，也会根据时节的不同来科学的变化治疗的方案，突破了传统疗法“千人一方”的弊端。为患者制定个性化治疗方案，体现中医依据病因从根治疗特点，只需2~3次即可使久治不愈的放射性肺炎、哮喘、气管炎、肺气肿等得到康复。达到一次治疗，终身受益的效果。 放射性肺炎患者应该如何饮食帮助减轻病情? 对于线性放射性肺炎的症状，完全是可以通过饮食的调理来帮助治疗，减轻病情的。那么比较适合线性放射性肺炎的饮食都有哪些呢?首先，水果中的菠萝，橙子，橘子，柚子，香蕉，苹果也是具有明显的疗效。其次，最好多吃一些抗癌功效的蔬菜，其中包括：黑木耳，番茄，黄瓜，胡萝卜，柿子，香菇，猴头菇，这些蔬菜的效果会比较明显。最后，像肉类，主要以瘦肉和肌肉为主，再加上一些松软少刺的鱼肉就可以了。 放射性肺炎治疗方案是什么?放射性肺炎绝对是一种特别的疾病，而且由于多以伴生形态出现，因此对于治疗来说非常的难以开展，尤其是再加上身体的每况愈下，更是直接导致了疾病的加重和蔓延。因此请您一定合理的选择治疗方式，尽快的让自己摆脱疾病的威胁。

常见肺炎的诊断依据(详细参考)

儿童常见肺炎的诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧， 频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓） 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。 （二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至

不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 （三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患 者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

肺癌放射性治疗致放射性肺炎的临床疗效分析

肺癌放射性治疗致放射性肺炎的临床疗效分析 发表时间：2018-11-19T11:34:47.843Z 来源：《健康世界》2018年19期作者：汪国凤 [导读] 究治疗因实施放射性治疗导致患者发生放射性肺炎的方法及疗效。方法将本院2016年5月-2017年5月接受肺癌放射性治疗的患者66例 汪国凤 六安市人民医院放疗科 237000 摘要：目的探究治疗因实施放射性治疗导致患者发生放射性肺炎的方法及疗效。方法将本院2016年5月-2017年5月接受肺癌放射性治疗的患者66例，按照随机抽取单双号的方式将患者分为研究组和对比组，每组33例。对比组患者实施常规抗感染治疗，而研究组患者实施抗感染药物治疗与清肺百合汤治疗，比较两组患者的临床疗效。结果从患者发生放射性肺炎的概率、患者白细胞下降发生率、临床影像生理评分（CRP）及身体机能状态量表（KPS）来看，研究组都优于对比组患者，比较具有明显差异（p<0.05）。结论临床上采取中西医药物与放疗相结合治疗可以有效降低肺癌放射性肺炎的发生率，同时预防白细胞降低，从而提高放疗效果。 关键词：肺癌；放射性；放射性肺炎；临床疗效 肺癌目前成为了我国发病率及死亡率极高的恶性肿瘤之一，并且每年的发病率逐渐升高，严重威胁了患者的生命健康和安全[1-3]。因此对于肺癌的治疗引起了广泛的关注和重视，临床上主要以放射治疗为主，而放射性肺炎是放射治疗的常见并发症之一[4-5]。放射性肺炎不仅会对患者的肺造成损伤，同时使放射性治疗药物的剂量收到限制，这就降低了放射治疗效果，降低患者的生存治疗，这就需要采取恰当措施控制放射性肺炎的发生。本文就主要探究放射性肺炎的临床治疗效果，分析如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 将本院2016年5月-2017年5月接受肺癌放射性治疗的患者66例，按照随机抽取单双号的方式将患者分为研究组和对比组，每组33例。研究组33例患者中，男患者19例，女患者14例，年龄为61-78岁，平均年龄为（67.3±2.6）岁，病程1-6个月，平均为（3.5±1.3）个月，其中17例鳞癌，12例腺癌，4例其他；对比组33例患者中，男患者18例，女患者15例，年龄为63-79岁，平均为（68.2±2.1）岁，病程为2-8个月，平均为（5.1±2.6）个月，15例鳞癌，16例腺癌，2例其他。两组患者基线资料比较无显著差异（p>0.05）。 纳入标准：（1）所有患者签署知情同意书。（2）所有患者符合放射性肺炎的诊断标准。 排除标准：（1）排除患有严重心、肝、肾疾病障碍的患者。（2）排除精神异常、神志不清的患者。 1.2方法 对比组患者采取常规西药治疗，主要方法为：选取10mg的地塞米松，每日1次，连续用药1周后减少一半的用量，随后用10mg的强的松，每日1次，连续用药2周；研究组患者采取中西医治疗，具体方法为：选取10mg的地塞米松，每日1次，连续用药1周后减少一半的用量，随后用10mg的强的松，每日1次，连续用药2周。同时指导患者服用清肺百合汤，每日2次，共150ml，连续治疗4周。 1.3观察指标 观察并记录两组患者的放射性肺炎的发生率，出现白细胞下降的发生率；采取临床影响生理评分标准对患者的胸部影像学改变及呼吸困难程度的评价；采取身体机能状态量表（KPS）对患者的生存质量进行评价。 1.4统计学处理 统计学软件为SPSS17.0。用x±s来表示计量数据，行t检验；用[n，（%）]来表示计数资料，行X2检验；P<0.05表示有统计学意义。 2结果 从患者发生放射性肺炎的概率、患者白细胞下降发生率、临床影像生理评分（CRP）及身体机能状态量表（KPS）来看，研究组都优于对比组患者，比较具有明显差异（p<0.05），见表一。 3讨论 放射性肺炎主要是指肺癌患者接受放射性治疗过程中对接收大量的放射线而造成肺部遭受损伤产生的炎症反应，病情较轻的患者临床表现不明显，早期症状为低热、干咳、胸闷，而受到严重感染的患者临床表现为胸痛、气急、干咳、肺部会出现纤维化，造成患者呼吸困难或死亡。放射性肺炎不仅会影响患者的放射治疗的效果，还会对患者肺部造成严重伤害，进而降低患者生存质量。从中医的角度来看，放射性肺炎属于热喘范畴，放射治疗过程中较高的热量和较强的穿透力与“燥”相似，而肺需要处在温暖而湿润的环境，所以干燥的环境会对肺部造成伤害，放射性肺炎中医病理本质为标实本虚、阴气两虚及肺热，临床治疗因以化痰、清肺热为主，而清肺百合汤不仅具有抵抗感染的作用，还具有化痰和预防咳嗽的作用，因此，清肺百合汤联合西医治疗可以增强治疗效果，减少放射治疗对肺部的伤害。本文研究结果表明，实施中西医结合的研究组患者从患者发生放射性肺炎的概率、患者白细胞下降发生率、临床影像生理评分（CRP）及身体机能状态量表（KPS）来看，都优于对比组患者，比较具有明显差异（p<0.05），联合治疗效果显著。 综上所述，西医治疗放射性肺炎可以在短时间内控制炎症和感染，而中医治疗可以从长期疗效来看，有效预防患者在放射治疗过程中反复感染和有效抵抗炎性反应，还能促进肺功能和血气功能的改善，中西医联合治疗放射性肺炎临床效果显著。就目前来讲更重要的是做好预防性治疗，才能从根本上控制放射性肺炎和白细胞降低的发生率，进而提高患者的生存治疗具有积极意义，该方法值得被临床推广使用。 参考文献： [1]徐道静.血必净注射液治疗肺癌患者早期放射性肺炎的临床效果[J].中国农村卫生，2016（04）：31-32.

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

胸部肿瘤放射治疗后放射性肺炎CT表现及分析

胸部肿瘤放射治疗后放射性肺炎CT表现及分析 摘要目的对胸部肿瘤放射治疗后合并放射性肺炎患者的CT表现进行分析。方法采用文献回顾分析方式，对45例接受胸部肿瘤放射性治疗后合并放射性肺炎患者CT影像学检查进行详细分析，主要针对患者胸腔内肺部的病变进行检查。结果本组病例中33例患者处于急性发病期，其中6例在放射性治疗后第37～40天发病，9例在放射性治疗后第41～50天发病，18例患者在放射性治疗后第51～90天发病。另外12例患者肺炎发生在慢性期。对患者因胸部肿瘤而接受放射性治疗产生的放射性肺炎进行CT检查后可以看出，患者的肺炎处于急性期时，其病灶边界较为清晰或不清晰，属于实变影，并可见支气管充气征。而处于慢性期时，其病灶边界清晰，可见明显的条状阴影和网格影，肺气肿症状明显，横膈上移，纵隔平移，肺部轮廓可见塌陷。结论CT检查能够有效鉴别胸部肿瘤放射性治疗所致放射性肺炎，为相关治疗人员提供可靠依据，帮助其确定患者病情。 关键词胸部肿瘤；放射治疗；放射性肺炎；CT检查 胸部肿瘤主要指在人体胸腔内各器官发生的肿瘤类疾病，其中发病率较高的为肺癌和食管癌。在临床治疗中，放射性疗法是主要的方式之一，其能够有效延缓患者癌变细胞的扩散。但是，在长期接受放射性治疗的同时，患者也会出现一系列的并发症情况，其中较为常见的是合并放射性肺炎，其发病率在15%左右[1]。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2012年1月～2014年6月本院收治的45例胸部肿瘤放射性治疗后合并放射性肺炎患者，其中男33例，女12例，年龄39～72岁，平均年龄（54.47±10.26）岁，病程1～5年，平均病程（ 2.26±1.17）年。食管癌26例，肺癌19例；其中被证实为鳞状细胞癌32例，腺癌8例，其他病理类型5例。患者临床上均有全身乏力、胸部舒张困难、呼吸急促、干咳干呕、低烧、咳痰呈白色，部分患者出现严重发热、胸口疼痛以及呼吸困难等症状。 1. 2 方法本次采用回顾式分析方式，主要对45例患者的CT影像学表现进行分析。 本组45例中，31例患者采用的是正面对前胸和后背进行CT检查方式，另14例患者则是采用具有一定倾斜角度的CT检查方式进行检测。在对食管癌患者进行CT检查的过程中，需要根据患者实际病情为其转换检查角度，并且沿病灶边界对外侧进行扩展检查，扩展范围的直径超过病灶直径的3～5 cm，同时对患者的淋巴结引流区域进行检查。而对于肺癌患者进行检查时，其检查内容相对较多，需要对患者原发性肺门、同侧肺门以及肺部纵隔进行检查，同时观察患者在呼吸过程中肺部产生的变化。在检查过程中与对食管癌的方法相同，需要进行扩展检查，扩展范围的直径需要超过病灶直径2 cm。对患者的检查需进

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

肺炎的临床诊断程序

肺炎的临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括： 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 （一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 （二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 （三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。 （四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 （五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： （一）病史年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 （二）体佂呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 （三）实验室和影像学异常血白细胞计数＞20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血红细胞比容＜0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标准如下： （１）意识障碍； （２）呼吸频率>30次／分； （３）PaU2~60mmHg、Pa02／nQ<300，需行机械通气治疗； （４）血压<90／60mnHgI； （５）胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48小时内病变扩大≥50％； （６）少尿：尿量<20ml／h，或<80ml／4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。 三、确定病原体 由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸

放射性肺炎

放射性肺炎 【概述】 放射性肺炎（radiation pneumonitis）系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。 【诊断】 根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急和胸部X线有炎症或纤维化改变可作出诊断，但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴别，以免误诊断续放射治疗；可造成死亡。支气管粘膜上皮经照射后常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别。 【治疗措施】 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小。乳腺癌作放射治疗，最好作切线投射，尽量避免肺部的损伤。在放射治疗过程中，应严密观察患者有无呼吸道症状及体温升高。X线检查发现肺炎，应立即停止放射治疗。 治疗方法主要是对症治疗，肺部继发感染给予抗生素。早期应用糖皮质激素有效。一般采用泼尼松40mg/d，4次分服，以后逐渐减量，3～6周为一疗程。抗凝疗法治疗小血管栓塞无效。给予氧气吸入能改善低氧血症。 【病因学】

放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院临床统计，剂量在6周内小于2000rad，一般极少发生肺炎，剂量超过4000rad则肺炎明显增多，放射量超过6000rad者，必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高；大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等均易促进放射性肺炎的发生。某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。老年和儿童对放射治疗的耐受性差。 【病理改变】 急性期的病理改变多发生于放射治疗后1～2月，亦有迟至治疗结束后半年始发现。表现为肺血管特别是毛细血管损伤产生充血、水肿和细胞浸泣，肺泡Ⅱ型细胞再生低下，淋巴管扩张和透明膜形成。急性变化有可能自行消散，但常引起肺结缔组织增生，纤维化和玻璃样变。慢性期往往发生于放射治疗9个月以后，病理为广泛肺泡纤维化，肺脏收缩、毛细血管内膜增厚、硬化、管腔狭窄或阻塞而导致肺循环阻力增高和肺动脉高压。胸膜也可因炎变和纤维化而增厚。细支气管粘膜上皮间变，肺中继发性感染，可促进放射性纤维化。 【临床表现】

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎诊疗“攻略” 作者：首都医科大学附属北京安贞医院儿 科苏瑛刘桂英 肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等引起的肺部炎症。主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。常见肺炎分类方法如下。

按病理大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。 按病因病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、非感染病因引起的肺炎等。 按病程急性肺炎（病程＜1个月）、迁延性肺炎（病程1～3个月）、慢性肺炎（病程＞3个月）。 按病情轻症肺炎、重症肺炎。 按发生肺炎的地区社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。

按表现是否典型典型肺炎、非典型肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则可按病理或其他方法分类。 支气管肺炎的特点 支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，致病原最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌混合感染。病毒主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副流感病毒等。细菌感染以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌致支气管肺炎发病有增加 趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。 病理和病理生理变化 病理变化以肺组织充血、炎性细胞浸润为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时存在。 病理生理变化由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。 临床特征

起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音，以及精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐等全身症状。重症肺炎由于严重的缺氧及脓毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，例如脓胸、脓气胸、肺大泡等。 支气管肺炎的辅助检查

社区获得性肺炎诊断和治疗指南

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 一、定义 社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 二、CAP的临床诊断依据 1．新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2．发热。 3．肺实变体征和(或)湿性罗音。 4．WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。 三、CAP的病原学诊断 1．病原体检测标本和方法：见表。 2．痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理： 痰是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。因此痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。（1）采集：须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行嗽口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选，1次即可。（2）送检：尽快送检，不得超过2h。延迟送检或待处理标本应置于4℃保存(疑为肺炎链球菌感染不在此列)，保存标本应在24h内处理。（3）实验室处理：挑取脓性部分涂片作革兰染色，镜检筛选合格标本(鳞状上皮细胞<10个/低倍视野、多核白细胞>25个/低倍视野，或二者比例<12.5)。以合格标本接种于血琼脂平板和巧克力平板两种培养基，必要时加用选择性培养基或其他培养基。用标准4区划线法接种作半定量培养。涂片油镜检查见到典型形态肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。 表社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧菌咳痰、下呼吸道 采样、血液、胸 液、活检 革兰染色+- 厌氧菌下呼吸道采样、 胸液 革兰染色+(厌氧) - 分支杆菌咳痰、导痰、下 呼吸道采样、支 气管冲洗液或 BALF、活检 萋-尼染色+意义待确定PPD、组织病理 军团菌属咳痰、肺活检、 胸液、下呼吸道 采样，血清FA(嗜肺军团 菌) +I FA，EIA尿抗原

中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版 )(一)

中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南版)（一） 医院获得性肺炎（hospital－acquired pneumonia,HAP)与呼吸机相关性肺炎（ventilator－associated pneumonia,VAP)是我国最常见的医院获得性感染，诊断和治疗较为困难，病死率高。我国于1999年发表了“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）”[1],迄今已近20年，在此期间国内外发表了许多HAP/VAP相关指南并历经更新[2－10]。随着相关研究的日益深入，HAP/VAP的定义在发生变化，流行病学、病原学、临床诊断和治疗等方面也积累了大量新的研究成果，特别是我国自己的研究证据日渐增多，结果显示我国HAP/VAP在病原学分布和耐药率方面与国外有较大差异。因此，需要对原有的指南进行修订，以更好地指导临床实践。 本指南由中华医学会呼吸病学感染学组组织修订。经过多次现场工作会议，确定了HAP/VAP的整体框架和主要更新内容;在遵循循证医学证据的基础上，经全体学组委员反复讨论，形成统一意见，并广泛征求国内外相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。证据等级和推荐等级参照“中国成人社区获得性肺炎（conmunity－acquired pneumonia, CAP)诊断和治疗指南（2016年版）”[11]。证据等级是对研究证据质量的评价，推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价（表1)。一般来讲，证据等级越高，推荐等级也越高,但有时证据等级和推荐等级并不

完全对应，还需要权衡证据的来源、患者的意愿、价值观和资源消耗等做出判断。我们强调，在同等循证医学证据等级的前提下，优先采纳我国的证据和研究成果。 本指南的适用范围为年龄≥18周岁的非免疫缺陷的HAP/VAP患者，主体分为8个部分及1个附件。期望通过本次修订和推广，进一步规范我国HAP/VAP的诊断和治疗。 一、定义 HAP是指患者住院期间没有接受有创机械通气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院48h后新发生的肺炎。VAP是指气管插管或气管切开患者接受机械通气48h后发生的肺炎，机械通气撤机、拔管后48h内出现的肺炎也属于VAP范畴[2－3]。 HAP的早期定义为任何发生在医院内的、由医院环境中存在的病原菌引起的肺实质感染。1999年我国“医院获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）” [1]中HAP的定义包括了建立人工气道和机械通气后发生的肺炎。以往国内外众多关于HAP的临床研究混杂因素较多，包括了一部分机械通气的患者，但均认为VAP是HAP的特殊类型。由于HAP和VAP在临床特征、