重症有机磷中毒致呼吸心跳骤停抢救体会

塞,还应密切注意心包、纵隔或胸腔有无活动性出血的发生。214　保持水、电解质及酸碱平衡

21411　由于术中体外循环预充液的应用常引起体内钠水潴留,细胞外液量增加。因此术后早期必须控制液体和钠盐的摄入量,以减轻心脏的负担,消除组织间质水肿,改善心肺功能。应定期监测电解质浓度,使电解质维持在正常水平,记录每小时尿量,若病人术后数小时内尿较多,应及时给予补充钾盐,以免引起低血钾造成代谢性碱中毒,若病人出现代谢性酸中毒,则应及时补充碳酸氢钠,一般首次给计算量的1/2,同时还应注意酸碱平衡和由于心肺转流中的低流量及呼吸机应用等因素所致的酸碱平衡紊乱。酸碱失衡在法四术后早期很常见,若变化较轻,则机体可通过自身调节保持平衡,若变化较重,则会对循环、呼吸以及整个机体产生影响,因此要正确应用呼吸机,根据病情及时查血气分析,使血气分析值保持在正常范围。病人术后早期往往出现低氧血症,根据血气分析指标及时调整呼吸机参数,同时加强呼吸道的管理、延长呼吸机使用时间,本组除2例病人死亡外,其余均无肺部并发症发生。

21412　由于体外循环使全身各脏器均受到影响,因此术后还要加强体温的监护,加强各重要生命器官(心、肝、肾)功能的保护,加强基础护理,预防褥疮及坠积性肺炎等并发症的发生,使病人在严密监护下,最大限度的减少LOS的发生。

(收稿日期　2002-01-10　修回日期　2002-04-10)

重症有机磷中毒致呼吸心跳骤停抢救体会

李凤云

急性有机磷农药中毒(AOPP)是基层医院常见的急危重症之一,我院从1998～2000年气管插管及心肺脑复苏术抢救AOPP导致呼吸心跳骤停107例患者,现总结如下。

1　一般资料

111　107例患者中男38例,女69例,年龄11～82岁。口服者104例,服毒剂量为50～400ml。误服中毒1例,皮肤吸收中毒2例。其中氧化乐果中毒30例,3911中毒11例,1605中毒5例,敌敌畏中毒14例,锌硫磷中毒16例,混合性有机磷中毒31例。

112　呼吸心跳骤停情况　全部病例入院时即出现呼吸心跳停止者7例,呼吸停止者10例;洗胃过程中出现呼吸心跳停止者9例,呼吸停止者13例;治疗过程中出现呼吸心跳停止者29例,呼吸停止者39例;其中21例反复出现呼吸心跳停止,少者2次,多者达8次。

113　心肺脑复苏情况　78例在呼吸心跳骤停后5min内行气管插管,18例在持续心脏按压及人工呼吸的同时10min内行气管插管,9例在15min后行气管插管;2例因喉头水肿、痉挛当即行气管切开术,均同时予以心肺脑复苏术:胸外心脏按压,建立静脉补液通路,使用心电示波器进行连续监测。常规应用肾上腺素,首剂110mg,若无效,则以每2mg剂量递增,3～5min 重复1次,直至自主循环恢复,同时气道内注入肾上腺素及阿托品。

114　疗效及结果　成功的标准是:①自动心搏恢复;②颈动脉、股动脉触及搏动;③皮肤、口唇粘膜颜色改善;④瞳孔由散大变缩小;⑤自主呼吸恢复[1]。结果:成功91例,无效16例,抢救成功率84%。

2　讨　论

有机磷农药经各种途径吸收入人体后与胆碱酯酶结合,抑制后者活性,出现毒蕈碱样和烟碱样症状,重者引起中枢性和周围性呼吸衰竭、急性脑水肿等。呼吸衰竭引起缺氧,缺氧一方面加重脑水肿,使颅内压升高,最后致呼吸停止。另一方面

作者单位:475500　河南省尉氏县人民医院直接抑制心脏,导致心肌收缩力减弱,心率减慢,血压下降,最终循环衰竭,心跳停止。心跳呼吸停止后,机体迅速缺氧而死亡。抢救成功与否涉及许多因素,就气管插管及心肺脑复苏术在抢救中的应用谈几点体会。

211　尽快实施气管插管,保持气道通畅　一旦判定呼吸心跳停止,即给予快速、有效的胸外按压及人工呼吸。条件允许应尽快进行气管插管,呼吸囊、呼吸机辅助呼吸。心肺脑复苏术宜在病人呼吸心跳停止后立即进行,越早越好。长时间昏迷不醒、呼吸抑制使用氧疗或人工呼吸机过久的病人易发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS),则要有呼气末正压(PEEP)治疗。72h 后自主呼吸仍未恢复则施行气管切开。本组病例在5min内实行气管插管及心肺脑复苏术,抢救成功率达8612%,但15min 后行气管插管及心肺脑复苏术复苏成功仅有2例,说明心肺脑复苏越早,成功率越高。

212　熟练掌握心肺脑复苏术　虽然近年来加压素、内皮素等血管活性药物对复苏效果研究有许多报道,决定心跳骤停后复苏的一个重要因素是冠状动脉灌注压(主动脉舒张压与左房舒张压之差)。肾上腺素被公认为改善血液动力学状态,改善冠脉和脑灌注压的最有效药物[2]。肾上腺素升压反应峰值在用药后2～3min,5min后消失,故我们对重症病例用药间隔3～5min较为合理。同时应注意对脑组织的保护,尽快、尽早使用脱水、利尿剂,保护脑细胞,改善脑血管循环。另外抢救者应熟练掌握心肺脑复苏术,熟练使用气管插管、气管切开术及呼吸机抢救设备,亦是抢救成功的关键。

213　采取综合措施,防止严重并发症。

21311　清除毒物继续侵入机体　服毒量大,首次洗胃后保留洗胃管24h,再给50%硫酸镁50ml导泻,每隔2～4h吸出胃内容物后反复洗胃。107例中有69例重复洗胃3～6次,其中2例切开洗胃。及时更换污染衣物、被褥、床单,反复清洗污染毛发、指甲。

21312　早期、足量、准确应用抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。应密切观察,综合分析,合理应用。

21313　早期应用糖皮质激素,可抑制人体的免疫反应,提高病

人的应激状态,稳定细胞膜,减轻肺水肿,脑水肿。

21314　应用碱性药物可中和毒素,维持水电解质酸碱平衡,预防感染及自由基清除剂应用。气管插管后,定时湿化呼吸道、及时吸痰、翻身、防止并发症发生是抢救成功的重要方面。

参考文献

1　秦桂玺,李同义,吴钦志主编1临床急诊学1北京:人民卫生出版社, 1996:81

2　周荣斌,檀桥1心肺复苏的药物应用1中国急救医学,2000,20(1): 541(收稿日期　2002-02-07　修回日期　2002-04-08)

米索前列醇在足月妊娠引产中的安全性与子宫颈评分关系

郑芳爱　齐红燕

笔者对102例足月妊娠应用米索前列醇引产的病例进行分析,观察到米索前列醇引起急产、胎儿宫内窘迫和新生儿窒息与子宫颈评分有一定关系。现将分析结果报道如下。

1　资料与方法

111　一般资料　选择1998年7月～2000年12月在我院住院待产,有引产指征,无引产及使用米索前列醇禁忌证、单胎、头位、胎膜完整的足月妊娠初产183例,随机分为米索前列醇组(102例)和催产素组(81例)。两组孕妇平均年龄分别为2611岁、2418岁;平均孕周分别4011周、4016周。

112　方法

11211　引产用药前作子宫颈Bishop评分,并作B超及无激惹试验正常才能引产。

11212　米索组　米索前列醇50μg(上海华联制药有限公司生产)放置阴道后穹窿,抬高臀部平卧30min。放置24h后未临产,再次子宫颈Bishop评分,并再放置50μg,累计100μg,在此期间内及以后均不加用催产素。

11213　催产素组　催产素215u加入5%葡萄糖液500ml,静脉滴注,从215mu/min开始,15min后无宫缩则再增加一倍剂量,以后递增,最大剂量10mu/min。如仍无宫缩则维持此浓度,日总量215u。如24h内未临产,再次子宫颈Bishop评分,次日用上述方法继续点滴催产素。

11214　引产效果评定　成功:末次用药24h内分娩为引产成功。有效:用药24h内有规律宫缩,并且宫口开大≥2cm者,或者用药后24h未临产,但子宫颈Bishop评分增加≥2分者。失败:用药后24h内未临产,子宫颈Bishop评分增加<2分者。11215　用药观察产妇一般情况,产程中用胎心电子监护仪描记宫缩及胎心,记录分娩方式,新生儿评分,羊水性状,观察药物副反应。

11216　统计学方法　采用卡方检验。

2　结　果

211　引产结果　米索组的引产成功率与催产素组比较,差异有显著性,尤其在子宫颈评分≤6时,米索组成功率及有效率为93194%,催产素组为23126%,P<0105。子宫颈评分≥7时,米索组成功率为100%,催产素组为92111%,差异无显著性(P>0105)(见表1)。

212　子宫颈评分与引产安全性关系　当子宫颈评分≤6时,米

作者单位:472000　河南省三门峡市人民医院妇产科(郑芳爱);洛阳高等医学专科学校附属医院妇产科(齐红燕)索组急产、胎儿宫内窘迫及新生儿窒息发生率与催产素比较,差异无显著性(见表2)。当子宫颈评分≥7时,米索组急产、胎儿宫内窘迫及新生儿窒息发生率与催产素比较,差异有显著性(见表3)。

表1　子宫颈评分与引产效果比较

Bishop评分

米索组(n=102)

成

功

有

效

失

败

成功及

有效率

%

催产组(n=81)

成

功

有

效

失

败

成功及

有效率

%

P

子宫颈评分≤6575493194643323126<0105

子宫颈评分≥73600100341392111>0105

合计9354961084053655156<0105表2　子宫颈评分≤6时与引产安全性关系n(%)组别n胎儿窘迫新生儿窒息急产

米索组664(6106)2(3103)0(0)

催产组435(11162)3(6198)0(0) P>0105>0105>0105表3　子宫颈评分≥7时与引产安全性关系n(%)组别n胎儿窘迫新生儿窒息急产

米索组368(22122)7(19144)6(16167)

催产组382(5126)1(2163)0 P<0105<0105<0105

213　分娩方式　米索组阴道分娩76例,剖宫产26例,剖宫产率25149%。催产素组分娩57例,剖宫产24例,剖宫产率为26163%。两组剖宫产率差异无显著性。

214　药物副反应　用药后无体温升高,无恶心、呕吐、腹泻等不良反应。

3　讨　论

子宫颈成熟状态与分娩发动、引产的成败及进入产程长短密切相关。Bishop评分法是根据子宫颈位置、子宫颈软硬度、子宫颈管退缩程度、子宫颈扩张情况及先露位置高低做为依据,每项评0～2分,最高总分10～13分。评分≤6分提示子宫颈不成熟,评分≥9分时,引产成功率为100%,子宫颈评分≥7分时,引产成功率在70%以上。

米索属于前列腺素(PG)E类,PG有短时间内促子宫颈成熟作用,Szaloy等报道PGE的作用是使子宫颈结缔组织中胶原

有机磷中毒

急性有机磷农药中毒 一、定义： 急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临 二、中毒途径：经口（潜伏期：10mins至2h）；经呼吸道（30mins）；经皮肤和黏膜（数小时至6天） 三、毒理作用： 1.毒物进入人体后，和胆碱酯酶（水解乙酰胆碱）结合，生成磷酰化胆碱酯酶。从而导致乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神 经递质大量积聚在神经突触之间，使胆碱能神经持续冲动，导致严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍。由于副 原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而 供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 四、临床表现 1.胆碱能神经兴奋 毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。 3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。 4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 急性中毒的程度 轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。 中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。 重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。 五、治疗治疗原则：及时彻底的洗胃是抢救成功的关键。呼衰是有机磷中毒的主要死亡原因，及时发现呼衰前兆， 尽早插管机械通气及血液灌流是挽救生命的重要措施。 1.清除毒物: 1)皮肤中毒者：立即去除被污染的衣服，用大量清水反复冲洗。 2)口服中毒者（意识清醒的口服毒物者，立即反复催吐。绝不能不做任何处理就直接送医院，会增加毒物的吸收加 重病情），彻底洗胃（用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留洗胃管，定时反复洗胃）、应用吸附剂（洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率），灌肠导泻，持续肛管引流，及时清洗皮肤及毛发上沾染的呕吐物。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理 杨毓平 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。 毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出 中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。 临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

有机磷农药中毒急救

有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。

口服有机磷农药中毒的抢救

口服有机磷农药中毒的抢救 发表时间：2011-09-26T09:55:37.140Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第8期供稿作者：张艳春[导读] 有机磷农药中毒是常见的急危重症，其毒性大、作用快，中毒后发病急、进展迅速，若不及时合理治疗抢救，死亡率较高。 【摘要】目的：有机磷农药中毒是常见的急危重症，其毒性大、作用快，中毒后发病急、进展迅速，若不及时合理治疗抢救，死亡率较高。方法：对15例口服有机磷农药中毒病人的急救回顾分析总结。结果：我院自2008～2011年，共抢救口服有机磷农药中毒病人15例，治愈13例，转院1例，死亡1例。 【关键词】口服；有机磷农药；中毒；抢救【中图分类号】R54.05【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0181-01 口服有机磷农药中毒有以下抢救原则： 1清除毒物要彻底 口服病人均给予温水洗胃，做到“及时、适量、持续、彻底”，洗胃时间选择服毒后4～6小时以内效果最好，但不会受6小时生理排空的限制。洗胃液温度在25～38℃，过热促进毒物吸收。过低可至全身寒颤。洗胃液总量约15000～25000ml。直至洗出液无色无气味为止。洗胃后用50％硫酸镁30～50ml注内胃内导泻。 2早期、足量、合理应用阿托品，迅速达阿托品化，并维持足够长时间注意观察阿托品化指征：①瞳孔散大。②颜面潮红、皮肤粘膜干燥。③心率>120次／分。④肺部罗音减少或消失。⑤意识障碍减轻。阿托品化后逐渐减量维持，减量不宜过快过早。以免出现反跳现象。轻度中毒者，阿托品2～3mg静脉推注，每隔2～4h一次。中度中毒者，阿托品5～10mg静脉推注，每隔15～30分一次。重度中毒者，阿托品20～50mg静脉推注，每隔10～15分一次。阿托品化后改为维持量。 3及时采取血标本 检查胆碱酯酶活力，遵医嘱应用胆碱酯酶复能剂。重度中毒者也可选用氯磷定1克稀释20m1，静脉缓慢注射或解磷定0.8～1.2克稀释至40ml静脉缓慢注射。隔30～60分钟重复一次。以后每小时0.4克静脉滴注。 4及时氧气吸入 流量4～6L／min。保持呼吸道通畅，有痰液时及时吸出。呼吸麻痹者应立即用呼吸机辅助呼吸。 5密切观察病情 观察包括(瞳孔、脉搏、呼吸、血压、神志、烦躁、汗液、口鼻腔分泌物、肺水肿、肌颤)。①轻度中毒，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、无力。肢体麻木、瞳孔轻度缩小或无变化。血胆碱酯酶活力50～70％。②中度中毒，除轻度中毒症状外尚有呼吸困难、轻度意识障碍、肌束震颇、瞳孔轻度缩小。血胆碱酯酶活力30～50％。③重度中毒。昏迷、抽搐、血压升高、体温升高、肺水肿、瞳孔极度缩小、呼吸麻痹。血胆碱酯酶活力30％以下。 6密切观察药物的疗效 用阿托品后，如出现二项以上的阿托品化指征，说明阿托品已显示疗效。重度中毒者用阿托品后，出现轻度烦躁不安，是阿托品化较可靠的指标。如用阿托品后，病人瞳孔散大后过一会又缩小，心率加快后又减慢，说明出现反跳现象。同时要注意观察是否有阿托品过量中毒症状，如用阿托品后病人神志由清楚转为不清、躁动停止、昏迷加重或用较大剂量阿托品，仍不出现阿托品化，瞳孔散大，但昏迷反而加深，说明有阿托品中毒，应立即停用阿托品，组织抢救。作者单位：262729山东省寿光市孙家集医院

重症有机磷农药中毒的护理分析

重症有机磷农药中毒的护理分析 目的探究重症有机磷农药中毒的较佳护理方案。方法选取2012年6月～2014年6月到我院治疗的重症有机磷农药中毒患者34例，将患者随机分为观察组和对照组，其中观察组16例，对照组18例。对照组采用一般护理、药物护理、呼吸系统护理，观察组在对照组的基础上，进行心理护理、饮食护理等。比较两组的护理总满意率和焦虑自评量表（SAS）评分情况。结果观察组护理总满意率为93.75%，对照组为77.78%，P＜0.05。进行护理干预后，观察组SAS评分较对照组低，P＜0.05，具有统计学意义。结论护理重症有机磷农药中毒患者时，在进行一般护理、药物护理、呼吸系统护理的基础上，配合心理护理和饮食护理，有助于缓解患者的焦虑情绪。 Abstract：Objective Explore better care scheme of severe organophosphorus pesticide poisoning.Methods In 2012.6～2014.6 to our hospital treatment of severe organophosphorus pesticide poisoning patients，30cases patients were randomly divided into observation group and control group，the observation group of 16 cases，14 cases of control group.Control group adopts the general nursing，medication nursing，respiratory care，observation group in the control group，on the basis of psychological nursing and diet nursing https://www.wendangku.net/doc/7e13643254.html,pare two groups of patients the total satisfaction of care and anxiety self-assessment scale（SAS）score.Results The observation group of nursing overall satisfaction rate was 93.75%，77.78%，the control group（P＜0.05）.After the intervention，the observation group SAS score was lower than those of control group，P＜0.05，with statistical significance.Conclusion Nursing patients with severe organophosphorus pesticide poisoning，in general nursing，medication nursing，respiratory system，on the basis of psychological nursing and diet nursing，can improve the satisfaction of patients to nursing work，at the same time helps to relieve patients’anxiety. Key words：Severe；Organophosphorus pesticide poisoning；Nursing 有機磷农药主要用于防治植物病虫害，毒性非常大[1]。重症有机磷农药中毒属于急危重症范畴，发病快，病死率高，及时开展有效的急救和护理是成功抢救的关键[2]。为分析重症有机磷农药中毒的护理，探究较佳的护理方案，笔者以2012年6月～2014年6月我院收治的34例重症有机磷农药中毒患者为研究对象，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料以2012年6月～2014年6月我院收治的重症有机磷农药中毒患者34例为研究对象。患者均为口服中毒，在中毒后5h内获得救治，临床表现为口吐白沫、皮肤湿冷、呼吸麻痹、瞳孔放大、昏迷。 将患者随机分为观察组和对照组。其中观察组16例，男性9例，女性7例，

急性重症有机磷中毒诊治体会

急性重症有机磷中毒诊治体会 发表时间：2011-10-31T10:21:07.643Z 来源：《中国健康月刊》2011年第9期供稿作者：陈鹏1吴楠2 [导读] 阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。 陈鹏1吴楠2 （1第二军医大学长征医院南京分院消化科江苏南京210001; 2第二军医大学长征医院南京分院消化科江苏南京210001）【摘要】随着农业现代化的不断发展，人们使用农药、接触农药机会大大减少，但是仍有少量误服、自服病人造成急性有机磷农药中毒，对于急性重症有机磷农药中毒的诊治相关问题，个人体会汇报如下。【关键词】有机磷中毒；阿托品；血液灌流；呼吸机 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)09-0132-01 1关于阿托品使用问题 “早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化”是治疗急性有机磷中毒的关键，但对于不同个体，剂量也不尽相同。对于重症急性有机磷中毒患者，常规用药剂量可能不能使其达到阿托品化。阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。但从近几年我们收治的急性重症有机磷中毒的经验中大剂量使用阿托品是可行的，但注意中毒死亡的风险，应密切观察病人病情，及时调整剂量。 2关于血液灌流的问题 重症有机磷中毒是否需行血液灌流存在争议。有机磷为脂溶性，进入人体易被吸收，多存在于肌肉及脂肪组织内，通过血液灌流排除有限，仅有少部分未经吸收的行其治疗有一定意义，所以在抢救过程中应及早的行血液灌流；但在血液灌流的同时，阿托品的使用量注意及时调整，因阿托品在灌流的同时也会减少，密切观察患者阿托品化指征，及时调整剂量。 关于呼吸机的使用问题： 有机磷中毒易致呼吸肌麻痹，当患者血氧饱和度低于90%时应及时行气管插管，并予以呼吸机辅助呼吸；持续使用阿托品致呼吸道干燥，气管插管的内端容易形成痰痂，在护理上应注意湿化气道，并勤吸痰。患者若气管插管保留72小时以上，及时行气管切开，避免痰痂堵塞气管插管。并积极予以支持、对症治疗，预防及治疗并发症。 3总结 急性有机磷中毒，大剂量使用阿托品及早、持续达到阿托品化是可行的；在治疗的过程中仍应要求早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化；注意“足量”不要“过量”；在重症病人的抢救治疗中早期行血液灌流，密切观察病情；出现血氧下降时早期行气管插管、呼吸机辅助呼吸，若不能短期脱离呼吸机，早期行气管切开，避免使用阿托品后痰痂堵塞气道。以上均是我诊治中的心得体会，在有机磷诊治的过程中还有很对问题值得我们探讨，希望各位同道给予指导批评。

有机磷农药中毒的应急预案急诊科

急性有机磷农药中毒的抢救应急演练 一．演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二．演练形式和内容 演练时间：2017年月日时分 演练内容：急诊接到一位有机磷农药中毒患者，立即送入席位是，组织人员，明确分工，各负其责，紧张有序参与抢救患者。 演练地点：急诊洗胃室 参加人员：急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三．参加人员职责 1. 分诊护士（周璇）：接听电话，通知医师及护士，通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者，初步评估测量生命体征，并记录。 2.A护士（刘燕）：接待患者，立即评估患者意识瞳孔，生命体征状况，建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱，监测患者病情及用药情况，护送患者转入病房。 3.B护士（黄玲丽）：准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等，备齐抢救物品，必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行，抢救结束及时整理，做好记录 4.C护士（张芳芳）记录患者到达时间、患者信息、病情资料，正

确记录生命体征，用药时间，剂量，给药途径，洗胃液的量，颜色，性质。做好各项记录，抢救结束，完善各项抢救记录。 5.D护士（邓春燕）：插胃管，留取标本，接洗胃机进行洗胃（洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况） 6.医生：判断患者病情，查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险，根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员：负责送标本，协助分诊护士，配套患者完善相关检查或专科 四．演练情节 地点：我院急诊科 1.一阵急促的电话后，分诊护士（周璇）迅速接通电话后被告知，有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士（周璇）接电话后，立即通知护士和值班医生，电话通知ICU医生会诊，通知相关人员参加抢救，值班医生向科主任汇报情况，B护士（黄玲丽）做好抢救准备，D护士（邓春燕）确认洗胃机完好备用状态，准备好洗胃用品。分诊护士（周璇）陪检人员、医生共同迎接病人。 3、A护士（刘燕）上心电监护、监测生命体征。建立静脉通道、准备给药。严密监测生命体征及病情变化，与B（黄玲丽）护士共同执行医嘱。 4.B（黄玲丽）护士：准备好各项抢救用物，抽血，配合A（刘燕）护士共同执行医嘱。

有机磷农药中毒的急诊处理

一、有机磷酸酯类杀虫剂中毒的急诊处理 （一）有机磷酸酯类理化性质及中毒机理有机磷酸酯多为有特殊气味的油状液体，挥发性很强，少数为黄白色固体，易溶于多种有机溶剂，不溶或微溶于水。遇强碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失。但敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏。有机磷酸酯类进入人体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚，引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。 （二）诊断要点病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一，如果从患者的胃内容物、呼吸道分泌物，以及皮肤、衣物等，嗅到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味，对诊断有帮助。 根据其中毒的程度，临床表现可分为轻、中、重三种情况。 轻者有头痛、头晕、流涎、恶心、呕吐、腹痛、多汗、乏力、肢体麻木、视力模糊等症状。 中度者，除上述症状外，进而出现精神恍惚，言语不利，步态蹒跚，呼吸困难，肌束颤动，中度瞳孔缩小等。 重度者，病情进展迅速，瞳孔极小，对光反应迟钝，严重时血压下降，心率加快，口及呼吸道有大量分泌物，导致呼吸困难，口唇及指端明显紫绀，甚至于呼吸衰竭，病人呈现昏迷、大小便失禁状态。 为肯定临床诊断和协助判断病情轻重，可测定血胆碱酯酶活动。正常人血胆碱酯酶活力为80％～100％，如果血胆碱酯酶活力降为50％～70％，为轻度有机磷酸酯类中毒，血胆碱酯酶活力降为30％～50％为中度中毒，血胆碱酯酶活力降为30％以下，为重度中毒。 （三）急救措施1．防止毒物继续进入人体将病人移离有毒物的现场后，除敌百虫中毒外，均可用2～5％碳酸氢钠溶液清洗污染的皮肤，用清水或肥皂水也可。如果毒物污染眼睛，可用生理盐水或2％碳酸氢钠溶液冲洗眼部，然后滴1％阿托品1～2滴。经消化道中毒者应用2％碳酸氢钠溶液或清水完全、彻底、干净地及时洗胃，直洗到洗胃液无有机磷酸酯的蒜臭味为止。为清除已被吸收的毒物又从胃肠道粘膜排到胃内，必要时考虑再次洗胃。之后的处理见前述急救原则一节。 2．特效解毒剂的选用（1）阿托品：可对抗蓄积过多的乙酰胆碱，缓解临床症状。根据轻、中、重三种病情而选用不同的剂量。轻者给予阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，每隔1～2h重复用药。中度中毒者予以阿托品2～5mg，静注，每15～20min重复一次。重度者给阿托品5～10mg，每10～15min重复一次，待达到阿托品化以后或症状明显缓解时，可酌情减少药量或延长用药间隔时间。达到阿托品化的临床依据如下为瞳孔散大，但对光反应存在。病人面色逐渐潮红，心率稍增快，但低于140次／min，口及皮肤趋于干燥，肺水肿减轻。病人对刺激有一定的反应。严防上述临床表现转向过分，否则容易阿托品过量或中毒。待治疗达到阿托品化后，经过减量，尚需予以维持治疗，以免出现中毒表现的反覆。 （2）胆碱酯酶复能剂：以解磷定、氯磷定或双复磷较为常用，其能恢复胆碱酯酶的活力，也可解除肌束颤动和抽搐。但中毒时间过长时磷酰化胆碱酯酶已老化，不能再与解磷定类药物形成磷酸化解磷定，也就难以恢复胆酯酶的活力了。因此，应用此类解毒药要早用，剂量也需根据轻、中、重三种不同病情调正，一般用量可予以解磷定0.5～1g，加入葡萄糖液500ml中静脉点滴，中度以上中毒者，首剂还可予以静脉注射0.5g。胆碱酯酶复能剂与阿托品联合应用抢救急性有机磷酸酯类中毒收效可有很大提高。

抢救有机磷农药中毒的体会

抢救有机磷农药中毒的体会 发表时间：2011-06-07T09:58:46.513Z 来源：《中国健康月刊》2011年第1期供稿作者：高增云杨菊芬[导读] 当前农药杀虫剂使用广泛，特别是有机磷农药中毒在农村经常发生，有机磷农药中毒发病急。高增云杨菊芬 【中图分类号】 R353 【文献标识码】 B 【文章编号】1005-0515(2011)01-0047-01 当前农药杀虫剂使用广泛，特别是有机磷农药中毒在农村经常发生，有机磷农药中毒发病急，变化快，如抢救不及时可造成患者死亡。现将我院收住126例病人抢救体会报告如下： 1 一般资料 126例病人中，男性37例，女性89例，年龄17~68岁，其中口服中毒123例，皮肤中毒3例；轻度中毒52例，中重毒中毒74例；抢救治愈115例，死亡11例。 2 抢救原则 迅速将毒物排出体外，阻止继续再吸收，早期应用特效解毒剂，保持呼吸道通畅，及时吸氧。注意保持良好的心肺功能，以利于毒物的排出。 3 治疗 3.1 迅速彻底的清除毒物，对于经皮肤吸收中毒者应脱去衣服，用清水或肥皂水彻底清洗皮肤、毛发。对于口服中毒者，无论中毒时间长短，均应彻底洗胃，首先选用适当的洗胃液，一般选用2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒除外)，洗胃液温度以接近体温为宜，过热可使胃壁血管扩张加速毒物的吸收，过冷可致寒战，加重病情，影响处置。每次进量不宜太多，一般不超过500ml，洗胃必须彻底，洗胃液必须澄清，无农药味为标准，洗胃结束后给于硫酸镁50g导泻。洗胃结束后一般先留置胃管，有利于简断反复洗胃，并可观察上消化道有无出血及作鼻饲通道。洗胃过程中宜采取头低足高位。 3.2 药物治疗:在洗胃的同时，立即建立两条静脉通道，一条供静脉推注阿托品，一条滴注胆碱酯酶复能剂和补充液体及其他药物。 3.2.1 阿托品的应用。有机磷农药中毒时阿托品应用的原则为早期、足量、反复、持续和快速阿托品化，一般认为有机磷农药中毒后24~48小时内为“危险期 ”。要达到阿托品化，就应争取短时间内迅速达到阿托品化指征，在达到阿托品化后必须维持用药。用药过程中密切观察患者的皮肤、神志、瞳孔、心率、脉搏、呼吸、血压。达到阿托品化后逐渐减量，不能减量太快或停药，否则易出现“反跳”。在整个抢救病人过程中还必须注意反复持续给药，因阿托品的作用短暂，静脉注射后1~3分钟即可出现作用，8分钟达到高峰，肌肉注射后15分钟作用最强，注射1小时作用开始消失，一般仅维持2~3小时，因此反复持续给药以维持在体内的作用。对于阿托品化的指标应综合判断，不得轻率片面地用1~2个指标来概括一切，对于已用足量阿托品后始终不出现阿托品化指征时，应追其原因，如洗胃不彻底以致毒物继续吸收，合并脑水肿等，否则易造成阿托品中毒。阿托品化的临床表现为：颜面潮红、瞳孔扩大，心率加快、腺体分泌减少、口干、轻度烦躁不安、肺部啰音减少或消失、意识逐渐恢复。患者如果出现谵妄、躁动不安、多语、心率快、体温高达39度以上、瞳孔散大、腹胀、尿潴留，则为阿托品中毒之表现。 3.2.2 碱酯酶复能剂的应用，胆碱酯酶复能剂能使被抑制的胆碱酯酶复活，参加体内水解乙酰胆碱作用，从而解除有机磷中毒症状。复能剂要在中毒头三天内使用，越早越好，否则效果较差。根据胆碱酯酶活力来用药较准确。本药作静脉推注或滴注，若注射快可出现短暂的头晕、视力模糊、复视、恶心等副作用，注射时应缓慢，解磷定用量过大时可抑制呼吸。 3.2.3 对症治疗，有机磷农药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻弊、呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等均是重要原因。因此，对症治疗应以维持经常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用机械通气。肺水肿用阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水药和唐皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。 有机磷农药中毒抢救中洗胃、应用解毒剂、复能剂等固然重要，但忽视其它环节也会失败，应密切观察病情，加强对病人的护理（如对病人脑水肿、肺水肿、尿潴留的护理），故认为综合治疗方能提高抢救成活率。作者单位： 264200 威海市经区医院

有机磷农药中毒急救处理

有机磷农药中毒急救处理 有机磷农药是应用最广泛的一类高效杀虫剂，按其毒性大小可分为四类：[br]剧毒类：申甲磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)以及苏化203等。[br]高毒类：敌敌畏、三硫磷、甲胺磷及氧化乐果等。[br]中度毒类：乐果(4049)、乙硫磷、敌百虫等。[br]低毒类：马拉硫磷、锌硫磷等。[br]有机磷农药是一种神经毒物。有机磷经消化道、呼吸道及皮肤进入人体后，其硫酸根与体内胆碱脂酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经和部分中枢神经功能的过度兴奋，继而转入抑制和衰竭，产生中毒症状。[br]有机磷中毒的原因和途径，多为误服或自杀，使农药由消化道进入体内而中毒。喷洒过农药的蔬菜和水果等，如未经充分清洗，虽然一般量小，也可造成轻度中毒；还有农药污染了衣服或皮肤，经皮肤吸收中毒。[br]有机磷的临床症状因中毒程度不同而不同，如喷药引起中毒常在4~12 小时之间发病。[br]一般情况：因中毒程度不同可有头昏、眩晕、无力、站立不稳、躁动不安、口水增多、恶心呕吐、腹泻、大汗乃至瞳孔缩小、视物不清、昏迷、大小便失禁等症。[br]肌肉震颤：患者常诉全身肌肉紧束，有“穿橡皮衣”感。由头面部(眼睑、颊肌)开始，逐渐向上肢和全身发展，肌束抖动乃至全身抽搐。[br]呼吸系统：咳嗽、咯痰。口鼻可有泡沫状分泌物溢出，皮肤青紫，呼吸困难，以至衰竭。[br]中毒者的死因主要有：呼吸中枢抑制、呼吸肌瘫痪、肺水肿和周围循环衰竭。[br]有机磷农药中毒急救处理[br]立即与农药脱离接触，离开现场，脱去

污染的衣服，清洗受到污染的皮肤、毛发和指(趾)甲缝。如是经口中毒，应催吐、洗胃。洗胃液以2%碳酸氢钠(小苏打)最为适宜。应注意敌百虫遇碱性液可衍生为毒性更大的敌敌畏(DDV)，禁用碱性洗胃液。[br]使用对抗药和特效解毒药，一般用量较大，需由医生指导使用。常用药物有阿托品、山茛菪碱(654—2)、解磷定等。[br]对于昏迷、抽搐患者必须有专人护理，让患者平卧，头朝一侧以利于口腔内分泌物排除，保持呼吸道畅通。

急性有机磷农药中毒护理常规

急性有机磷农药中毒护理 常规 Prepared on 22 November 2020

急性有机磷农药中毒护理常规1.迅速清除毒物 （1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 （2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。 （3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。 2.病情观察 （1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。 （2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。 （3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。 3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴

护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生 迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十 分重要。

有机磷农药中毒的急救与护理

一、概述 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 二、病因 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 三、临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时

急性重症有机磷中毒诊治体会

急性重症有机磷中毒诊治体会 摘要】随着农业现代化的不断发展，人们使用农药、接触农药机会大大减少， 但是仍有少量误服、自服病人造成急性有机磷农药中毒，对于急性重症有机磷农 药中毒的诊治相关问题，个人体会汇报如下。 【关键词】有机磷中毒；阿托品；血液灌流；呼吸机 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)09-0132-01 1关于阿托品使用问题 “早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化”是治疗急性有机磷中毒的关键， 但对于不同个体，剂量也不尽相同。对于重症急性有机磷中毒患者，常规用药剂 量可能不能使其达到阿托品化。阿托品的一次性给药致死剂量为80～130mg，治 疗用量是否有极限，目前尚无确切的研究。但从近几年我们收治的急性重症有机 磷中毒的经验中大剂量使用阿托品是可行的，但注意中毒死亡的风险，应密切观 察病人病情，及时调整剂量。 2关于血液灌流的问题 重症有机磷中毒是否需行血液灌流存在争议。有机磷为脂溶性，进入人体易 被吸收，多存在于肌肉及脂肪组织内，通过血液灌流排除有限，仅有少部分未经 吸收的行其治疗有一定意义，所以在抢救过程中应及早的行血液灌流；但在血液 灌流的同时，阿托品的使用量注意及时调整，因阿托品在灌流的同时也会减少， 密切观察患者阿托品化指征，及时调整剂量。 关于呼吸机的使用问题： 有机磷中毒易致呼吸肌麻痹，当患者血氧饱和度低于90%时应及时行气管插管，并予以呼吸机辅助呼吸；持续使用阿托品致呼吸道干燥，气管插管的内端容 易形成痰痂，在护理上应注意湿化气道，并勤吸痰。患者若气管插管保留72小 时以上，及时行气管切开，避免痰痂堵塞气管插管。并积极予以支持、对症治疗，预防及治疗并发症。 3总结 急性有机磷中毒，大剂量使用阿托品及早、持续达到阿托品化是可行的；在 治疗的过程中仍应要求早期、足量、反复、持续和迅速阿托品化；注意“足量”不 要“过量”；在重症病人的抢救治疗中早期行血液灌流，密切观察病情；出现血氧 下降时早期行气管插管、呼吸机辅助呼吸，若不能短期脱离呼吸机，早期行气管 切开，避免使用阿托品后痰痂堵塞气道。以上均是我诊治中的心得体会，在有机 磷诊治的过程中还有很对问题值得我们探讨，希望各位同道给予指导批评。

有机磷农药中毒的抢救及护理

有机磷农药中毒的抢救及护理 目的探讨系统化护理在急性有机磷农药中毒的抢救中的应用价值。方法回顾性分析2013年1月～2015年6月于我院救治的急性有机磷农药中毒患者80例，根据护理措施不同，分为常规护理组和系统化护理组各40例，记录两组患者抢救情况，比较两组效果。结果系统化护理组患者平均住院时间为（4.56±1.06），治愈39例，死亡1例，发生并发症3例，各项住院指标水平均优于对照组（P＜0.05）。出院时对患者进行满意度评价量表问卷调查显示，系统化护理组满意度为92.5%，明显优于常规护理组（P＜0.05）。结论对急性有机磷农药中毒制订系统化护理方案，能够切实提高抢救效率和抢救成功率，帮助患者获得更好预后，提升护理满意度。 标签：有机磷中毒；系统化护理；抢救措施 有机磷农药中毒是急诊常见病症，具有发病迅速、进展急迫的特点，临床症状可见气管痉挛、呼吸循环系统功能的衰竭及肺水肿等，若失于抢救，可严重威胁患者生命安全。对于急性有机磷农药中毒患者必须立即进行抢救措施，其中护理措施是治疗能否顺利进行的重要环节[1]。我院近年拟定急性有机磷农药中毒的系统性护理方案，取得较好的护理效果，详细报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析2013年1月～2015年6月于我院救治的急性有机磷农药中毒患者80例，根据护理措施不同，分为常规护理组和系统化护理组各40例。常规护理组男16例，女24例，平均年龄（45.2±3.8）岁，根据有机磷中度病情分级，轻度中毒31例、中度中毒25例，重度中毒24例；系统化护理组男18例，女22例，平均年龄（44.6±4.2）岁，轻度中毒34例、中度中毒22例，重度中毒24例；两组患者在年龄、性别、病情分级等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2常规护理方法急诊入院后，护理人员立即清理患者呼吸道异物，清理口腔，建立静脉通道。洗胃清除胃内残留药物，给予阿托品、氯磷定。对伴有呼吸衰竭者，给予呼吸系统兴奋剂，辅助呼吸机治疗。对病情严重者，给予血液透析治疗。具体护理方法如下[2]：①患者入院后，护理人员立即对患者进行催吐，同时准备洗胃溶液（生理盐水或2%碳酸氢钠溶液），确保洗胃溶液温度在25～38℃，防止由洗液温度过高导致胃肠粘膜的破坏，温度过高或过低亦可刺激胃肠血管导致体内毒素在肠道进一步吸收。护理人员密切掌握留置胃管的时间，保证每2h进行一次洗胃，待洗出液澄清时即停止洗胃治疗。②在肌内注射氯磷定时，应根据胆碱酯酶活力水平调整使用剂量，护理人员需掌握给药周期，轻度中毒患者每隔4～6 h注射1次，中重度中毒患者每隔3 h肌内注射1次。③急性有机磷农药中毒患者在抢救后容易发生中间综合证，出现呼吸、肌肉功能障碍。若出现不良反应症状，护理人员应立即对患者进行血气检查，配合主治医师采取有效措施干预，避免呼吸衰竭的发生。同时，护理人员必须对患者液体出入量进行完整

急性有机磷农药中毒的抢救措施

急性有机磷农药中毒的抢救措施 急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2—6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在10分钟至2小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱去衣服，剪去指甲及毛发， 皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃，可用温开水，生理盐水，2%碳酸氢纳（敌 百虫中毒忌用）或1：5000的高锰酸钾（对硫酸中毒忌用）洗胃，应洗 至胃内容物清洁无味为止，然后注入30%硫酸镁60毫升导泻，以清除肠 内未吸收毒物。 4、使用特效解毒药，如阿托品，解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化，有休克时按休克抢救处理（生命体征、神志、 瞳孔大小、肺部罗音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应。使用阿托品应早期、足量、快速、反 复给药，直至“阿托品化”。再逐渐减量。阿托品化（皮肤颜色潮红、干 燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力）。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。 心肌梗死的处理 心电图特征性表现：ST段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤），宽而深的Q波（心肌梗死），T波倒置（心肌缺血）。 1、一般治疗和监护 发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分，维持1—2天，持续心电、血压、呼吸监护。 2、解除疼痛

吗啡（或度冷丁），硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活济溶解冠状血栓，常用尿激 酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常易引起猝死，一旦发现必须 及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速：利多卡因，药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗。 5、控制休克，补充血容量，应用升压和血管扩张剂，纠正酸中毒和保护肾 功能。 6、治疗心力衰竭，以应用度冷丁和利尿为主，硝酸甘油静脉滴注扩张血管。 发病24小时内避免洋地黄制剂。 呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪，出血量大时可采取平卧或下肢抬高300，以保 证脑的供血而不增加脑内压力。呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食，对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急性大出血伴恶心、呕吐者 应禁食，对于少量出血者，可选用温凉、清淡无刺激性流质。 3、准备一切急救用品，如静脉切开包，三腔管等。及时抽血做血型测定及 交叉配血。 4、补充血容量，为及早纠正血容量应开两路静脉通道，输液开始宜快。 5、止血药物的应用，垂体后叶素，止血敏，止血芳酸，立止血等。去甲肾 上腺素4—8mg加入150ml生理盐水中分次口服。 6、必要时三腔二囊管压迫止血。三腔管压迫期限一般为72小时。 7、密切观察病情变化。及时配合抢救处理（生命体征，面色，神志变化， 呕血黑便的颜色、次数、量、性状，估计出血量，准确记录24小时出入量）。及时判断出血是否停止。