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糖代谢

糖代谢
糖代谢

四. 葡萄糖的其他代谢途径

(一)磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸戊糖

磷酸戊糖途径:由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+,前者再进一步转变成3-磷酸甘

油醛和6-磷酸果糖的反应过程。

细胞定位:胞液

1.两个阶段:a. 氧化反应:生成磷酸戊糖,NADPH + H+及CO2

b. 非氧化反应:包括一系列基团转移

(1)6-磷酸葡糖在氧化阶段生成磷酸戊糖和NADPH

A. P172公式

B. G-6-P 1 2 3 5-磷酸核糖

(1: NADP+ NADPH+H+6-磷酸葡糖脱氢酶(脱氢)

2:H2O 内酯酶(脱水)

3: NADP+ NADPH+H++CO2) 6-磷酸葡糖酸脱氢酶(脱羧)

C. 催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。

两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH + H+。

反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。

(2)经过基团转移反应进入糖酵解途径

A. 每3分子6-磷酸葡萄糖同时参与反应,在一系列反应中,通过3C (3-磷酸甘油醛)、4C (4-磷酸赤藓糖)、6C (6-磷酸果糖)、7C(7-磷酸景天糖)等演变阶段,最终生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。

B. 这些基团转移反应可分为两类: a. 转酮醇酶(transketolase)反应,转移含1个酮基、1

个醇基的2碳基团;接受体都是醛糖。

b. 转醛醇酶(transaldolase)反应,转移3碳单位;接受体

也是醛糖。

C. P173公式

D. 第二阶段反应意义:通过一系列基团转移反应,将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油

醛而进入酵解途径。因此磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路(pentose phosphate shunt)。

a.磷酸戊糖途径的总反应式:

3×6-磷酸葡糖+ 6 NADP+2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+ 6H++3CO2

b.磷酸戊糖途径的特点:

(1)脱氢反应以NADP+为受氢体,生成NADPH+H+。

(2)反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应,经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。

(3)反应中生成了重要的中间代谢物——5-磷酸核糖。

(4)一分子G-6-P经过反应,只能发生一次脱羧(得5-磷酸核酮糖)和二次脱氢反应,生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。

2. 磷酸戊糖途径受NADPH/NADP+比值的调节

6-磷酸葡糖脱氢酶: 此酶为磷酸戊糖途径的关键酶,其活性的高低决定6-磷酸葡糖进

入磷酸戊糖途径的流量。

此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响,比值升高则被抑制,降低则被激活。另外NADPH

对该酶有强烈抑制作用。

3.磷酸戊糖途径的生理意义在于生成NADPH和5-磷酸核糖

a.磷酸戊糖途径为核苷酸的生成提供核糖

b.提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应

1)NADPH是体内许多合成代谢的供氢体(胆固醇合成等);

2)NADPH参与体内羟化反应(合成胆汁酸,合成类固醇激素等);

3)NADPH还用于维持谷胱甘肽(glutathione)的还原状态。

c. 谷胱甘肽还原酶:公式:P174

作用:还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂,可以保护一些含-SH基的蛋白质或酶免受氧

化剂,尤其是过氧化物的损害。

在红细胞中还原型谷胱甘肽更具有重要作用。它可以保护红

细胞膜蛋白的完整性。

(二)糖醛酸途径可生成活泼的葡糖醛酸

对人类而言,糖醛酸途径的主要生理意义在于生成活化的葡糖醛酸,即UDPGA。

葡糖醛酸是组成蛋白聚糖的糖胺聚糖,如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等的组成成分;

葡糖醛酸在生物转化过程中参与很多结合反应。

(三)多元醇途径可生成木糖醇、山梨醇等

葡萄糖代谢过程中可生成一些多元醇,如木糖醇(xylitol)、山梨醇(sorbitol)等,所以被称为多元醇途径(polyol pathway)。

但这些代谢过程局限于某些组织,对整个葡萄糖代谢所占比重极少。

木糖醇的应用:

1.制作口香糖, 抑制口腔细菌生长;

2.作为甜味剂, 制作糖尿病病人能食用的无糖食品

五.糖原的合成与分解

糖原(glycogen):是动物体内糖的储存形式之一,是机体能迅速动用的能量储备。

糖原储存的主要器官及其生理意义:肌肉:肌糖原,180 ~ 300g,主要供肌肉收缩所需

肝脏:肝糖原,70 ~ 100g,维持血糖水平

糖原结构特点:1. 葡萄糖单元以α-1,4-糖苷键形成长链。

2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝,分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接,分

支增加,溶解度增加。

3. 每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多,以利于其被酶分解。(一)糖原合成的代谢反应主要发生在肝脏和肌肉

(1) 糖原的合成(glycogenesis) 指由葡萄糖合成糖原的过程。

组织定位:主要在肝脏、肌肉

细胞定位:胞浆

途径:

1.葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡糖

需ATP,己糖激酶/葡糖激酶(肝)

2.6-磷酸葡糖转变成1-磷酸葡糖

磷酸葡糖激酶

这步反应中磷酸基团转移的意义在于:由于延长形成α-1,4-糖苷键,所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化,才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基缩合。

半缩醛羟基与磷酸基之间形成的O-P键,具有较高的能量。

3.1- 磷酸葡糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖

尿苷:UTP,UDPG焦磷酸化酶

*UDPG可看作“活性葡萄糖”,在体内充作葡萄糖供体

4. α-1,4-糖苷键式结合

糖原合酶

糖原n 为原有的细胞内的较小糖原分子,称为糖原引物(primer),作为UDPG 上葡糖基的接受体。

(2)糖原分支

形成:分支酶,当糖链达12~18个葡萄糖基时,分支酶将一段糖链(6~7)转移到附近糖链上以α-1,6-糖苷键相接,形成分支

糖原合酶作用下,糖链只能延长

分支的意义:1)增加糖原的水溶性;

2)增加非还原端数目,以便磷酸化酶能迅速分解糖原。

(3)从葡萄糖合成糖原是耗能的过程(消耗2ATP)。

Glucose——G-6-P , 1-磷酸葡萄糖——UDPG(高能磷酸键转移:ATP——UTP)

(焦磷酸水解为2分子磷酸,损失一个高能磷酸键)

(二)糖原分解不是糖原合成的逆反应

1.糖原分解(glycogenolysis )习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。

*肌糖原: 肌肉中无葡糖-6-磷酸酶,所以肌糖原不能分解为GLU,只能进行糖酵解or有氧氧化)肌糖原的分解:肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同,但是生成6-磷酸葡糖之后,由于肌肉组织中不存在葡糖-6-磷酸酶,所以生成的6-磷酸葡糖不能转变成葡萄糖释放入血,提供血糖,而只能进入酵解途径进一步代谢。

肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。

亚细胞定位:胞浆

2.肝糖原的分解过程:

(1)糖原的磷酸解(a-1,4糖苷键)

糖原磷酸化酶:只能分解a-1,4-糖苷键,所以断糖链不断分支根

(2)脱支酶的作用

①转移葡萄糖残基:仍以a-1,4-糖苷键结合

②水解a-1,6-糖苷键:1个,水解为游离葡萄糖

脱支酶:葡聚糖转移酶+a-1,6-葡糖苷酶

转移酶活性

(3)1-磷酸葡糖转变成6-磷酸葡糖

磷酸葡糖变位酶

(4)6-磷酸葡糖水解生成葡萄糖

葡糖-6磷酸酶(肝,肾)

小结:G-6-P代谢通路:G-6-P ——G: 补充血糖

——F-6-P: 6-磷酸葡糖异构酶,酵解途径

——6-磷酸葡糖内酯:6-磷酸葡糖内酯酶,磷酸戊糖途径

——G-1-P——UDPG——糖原合成

——G-1-P——UDPG——葡糖醛酸UDPGA——5-磷酸木酮糖—

—6-磷酸葡糖内酯(葡糖醛酸途径)糖原合成分解总结图:P177图9-11

(三)糖原合成与分解受到彼此相反的调节

关键酶:糖原合成:糖原合酶

糖原分解:糖原磷酸化酶

两种关键酶重要特点:

它们的快速调节有共价修饰和别构调节二种方式。

它们都以活性、无(低)活性二种形式存在,二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变

1.糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶

a.共价修饰:

糖原磷酸化酶:低活性:去磷酸化:糖原磷酸化酶/磷酸化酶b

高活性:磷酸化:磷酸型磷酸化酶/磷酸化酶a

磷酸化过程:糖原磷酸化酶b激酶

去磷酸化过程:磷蛋白磷酸酶-1

糖原磷酸化酶b激酶:无活性:去磷酸化

有活性:磷酸化

磷酸化过程:依赖cAMP的蛋白激酶

去磷酸化过程:磷蛋白磷酸酶-1

特别:带磷有活性!!区别于基因表达~(磷酸化基因常沉默)

糖原磷酸化酶b激酶——蛋白激酶磷酸化——有活性——作用于糖原磷酸化酶b——磷酸化——糖原磷酸化酶a(有活性)——糖原分解——磷蛋白磷酸酶-1——去磷酸化——糖原磷酸化酶b(低活)

依赖cAMP的蛋白激酶(cAMP-dependent protein kinase, 简称蛋白激酶A),

其活性受cAMP调节。(ATP, 腺苷酸环化酶,胰高血糖素,肾上腺素促进)

这种通过一系列酶促反应将激素信号放大的连锁反应称为级联放大系统

(cascade system),与酶含量调节相比(一般以几小时或天计),反应快,效率高。

其意义有二:一是放大效应;二是级联中各级反应都存在有可以被调节的方式。

b.变构调节:(主要在血糖浓度升高时)

糖原磷酸化酶还受变构调节,葡萄糖是其变构调节剂。

磷酸化酶a(R)[疏松型]——葡萄糖——磷酸化酶a(T)[紧密型]

磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R),其中T型的14位Ser暴露,便于接受前述的共价修饰调节。(磷蛋白磷酸酶-1易于催化去磷酸化——磷酸化酶b低活——降低

糖原分解)

2.糖原合酶是糖原合成的关键酶

糖原合酶:糖原合酶a:去磷酸化,有活性

糖原合酶b:磷酸化,无活性

(不同于糖原磷酸化酶)

磷酸化过程:依赖cAMP的蛋白激酶

去磷酸化过程:磷蛋白磷酸酶-1

糖原合酶a有活性,磷酸化成糖原合酶b后即失去活性。

糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。

胰岛素抑制糖原分解,促进糖原合成,但其机制还未肯定。

胰高血糖素可诱导生成cAMP,促进糖原分解。(蛋白激酶,磷酸化)

肾上腺素也可通过cAMP促进糖原分解,但可能仅在应激状态发挥作用。*肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同:

在糖原分解代谢时肝主要受胰高血糖素的调节,而肌肉主要受肾上腺素调节。肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡糖。

AMP: 激活磷酸化酶b——磷酸化酶a,有利于肌糖原分解,

ATP, G-6-P: 抑制磷酸化酶a,激活糖原合酶,有利于肌糖原合成

Ca2+的升高可引起肌糖原分解增加: 激活糖原磷酸化酶b激酶

调节小结:①关键酶都以活性、无(低)活性二种形式存在,二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。(合成:去磷活化,分解:得磷活化)

②双向调控:对合成酶系与分解酶系分别进行调节,如加强合成则减弱分解,或反之。

③双重调节:别构调节和共价修饰调节。

④关键酶调节上存在级联效应。

⑤肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点:

如:分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素,

分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。

六.糖异生

概念:糖异生指由非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程

部位:主要在肝,肾细胞的胞浆和线粒体。

原料:主要有乳酸,甘油,生糖氨基酸。

(一)糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应

定义: 糖异生途径(gluconeogenic pathway)指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。

过程:糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的;

酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时,须由另外的反应和酶代替。

1.丙酮酸经丙酮酸羧化支路转变成磷酸烯醇式丙酮酸

两个酶:①丙酮酸羧化酶(pyruvate carboxylase),辅酶为生物素(反应在线粒体)

②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(反应在线粒体、胞液)

草酰乙酸转运出线粒体:苹果酸作用

草酰乙酸——苹果酸——出线粒体——苹果酸——草酰乙酸(苹果酸脱氢酶)

草酰乙酸——天冬氨酸——出线粒体——天冬氨酸——草酰乙酸(谷草转氨酶)

糖异生途径所需NADH+H+的来源:糖异生途径中,1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛时,

需要NADH+H+(糖酵解:第一个高能化合物生成逆反应)

①由乳酸为原料异生糖时,NADH+H+由下述反应提供。

乳酸——乳酸脱氢酶LDH——丙酮酸(脱氢:氢接受体:NAD+ ——NADH+H+)

②由氨基酸为原料进行糖异生时,NADH+H+则由线粒体内NADH+H+提供,它们来自

于脂酸的β-氧化或三羧酸循环,NADH+H+转运则通过草酰乙酸与苹果酸相互转变

而转运。(苹果酸脱氢为草酰乙酸)

草酰乙酸——苹果酸————苹果酸——草酰乙酸

NADH+H+——NAD+ NAD+——NADH+H+

线粒体胞浆

2.1,6-双磷酸果糖转变为6-磷酸果糖

果糖双磷酸酶(糖酵解:6-磷酸果糖激酶-1)

3. 6-磷酸葡糖水解为葡萄糖

葡糖-6-磷酸酶(糖酵解:己糖激酶)

在前面的三个反应过程中,作用物的互变分别由不同酶催化其单向反应,这种互变循环称为底物循环(substrate cycle)。

a.Glu——己糖激酶——G-6-P——葡糖-6-磷酸酶——Glu

b.F-6-P——6-磷酸果糖激酶-1——F-1,6-2P——果糖双磷酸酶——F-6-P

c.磷酸烯醇式丙酮酸PEG+CO2—(ATP)—丙酮酸激酶——丙酮酸+CO2—(ATP)—丙酮酸羧化

酶——草酰乙酸—(GTP)—磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶——磷酸烯醇式丙酮酸

当两种酶活性相等时,则不能将代谢向前推进,结果仅是ATP分解释放出能量,因而称之

无效循环(futile cycle)。

因此,有必要通过调节使糖异生途径与酵解途径相互协调,主要是对前述底物循环中的后2 个底物循环进行调节。

非糖物质进入糖异生的途径

1. 糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物:生糖氨基酸——去-NH2——a-酮酸

甘油——a-磷酸甘油——磷酸二羟丙酮(与3-磷酸甘油醇相转化)

2.上述糖代谢中间代谢产物进入糖异生途径,异生为葡萄糖或糖原

P180图9-13

(二)糖异生的调节与糖酵解的调节彼此协调

1.第一个底物循环在6-磷酸果糖与1,6-双磷酸果糖之间进行

主要信号:2,6-双磷酸果糖——激活6-磷酸果糖激酶-1,抑制果糖双磷酸酶-1

2,6-双磷酸果糖+AMP——激活6-磷酸果糖激酶-1,抑制果糖双磷酸酶-1——促进糖酵解,抑制糖异生。

胰高血糖素——诱导生成cAMP——依赖cAMP的蛋白激酶——磷酸化6-磷酸果糖激酶-2——2,6-双磷酸果糖含量减少——促进糖异生,抑制糖酵解

胰岛素同上相反

胰高血糖素/胰岛素比例

进食后,比例降低,2,6-双磷酸果糖含量增加,糖异生被抑制,糖分解加强,为合成脂肪

提供乙酰CoA

饥饿时,比例增加,2,6-双磷酸果糖含量减少,由糖分解转为糖异生(同时促进糖原分解)2.在磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间进行第二个底物循环

1,6-双磷酸果糖:丙酮酸激酶的别构激活剂,有利于糖分解

胰高血糖素:降低丙酮酸激酶活性,抑制糖酵解,促进糖异生

丙氨酸:饥饿时的主要糖异生原料,抑制丙酮酸激酶

乙酰CoA:丙酮酸羧化酶必须有乙酰CoA存在才有活性

反馈抑制丙酮酸脱氢酶

促进丙酮酸转化为草酰乙酸,促进糖异生

(1)糖异生的主要生理意义是维持血糖浓度的恒定

1.维持血糖浓度稳定——最重要生理作用

空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖,以维持血糖水平恒定。

正常成人的脑组织不能利用脂酸,主要依赖氧化葡萄糖供给能量;

红细胞没有线粒体,完全通过乳酸酵解获得能量;

骨髓、神经等组织由于代谢活跃,经常进行乳酸酵解

2.补充或恢复肝糖原储备的重要途径

糖异生是肝补充或恢复糖原储备的重要途径,这在饥饿后进食更为重要。

三碳途径:指进食后,大部分葡萄糖先在肝外细胞中分解为乳酸或丙酮酸等三碳化合物,再进入肝细胞异生为糖原的过程

3.肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡

发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒所致。

?体液pH降低,促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成,从而使糖异生作用增强。

?肾脏中α-酮戊二酸因异生成糖而减少时,可促进谷氨酰胺脱氨生成谷氨酸以及谷氨酸的脱氨反应,肾小管细胞将NH3分泌入管腔中,与原尿中H+结合,降低原尿H+的浓度,有利于排氢保钠作用的进行,对于防止酸中毒有重要作用。

(四)肌肉收缩产生的乳酸可被其他组织利用而形成乳酸循环

肌肉收缩(尤其是氧供应不足时)通过乳酸酵解生成乳酸。肌肉内糖异生活性低,所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后,再入肝,在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又可被肌肉摄取,这就构成了一个循环,此循环称为乳酸循环,也叫做Cori 循环。

GLU—(酵解途径)—丙酮酸—(NADH--NAD+)—乳酸—(离肌入肝)—乳酸—(NAD+--NADH)肌肉内,无6-葡糖磷酸酶,糖异生活跃

—丙酮酸—(糖异生)—GLU

肝内,有6-葡糖磷酸酶,糖异生低下

乳酸循环是一个耗能的过程:2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP。

乳酸循环的生理意义:①乳酸再利用,避免了乳酸的损失

②防止乳酸的堆积引起酸中毒

八.血糖及其调节

概念:血糖,指血液中的葡萄糖。

血糖水平,即血糖浓度。正常血糖浓度:3.89~6.11mmol/L

血糖水平恒定生理意义:保证重要组织器官的能量供应,特别是某些依赖葡萄糖供能的组织

器官。(脑组织,红细胞,骨髓,神经组织)

(一)血糖的来源和去路是相对平衡的

(二)血糖水平平衡主要受激素调节

血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果;也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果.

主要依靠激素的调节,酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。

主要调节激素:降低:胰岛素

升高:胰高血糖素,糖皮质激素,肾上腺素

1.胰岛素是体内唯一降低血糖的激素

胰岛素的分泌受血糖控制,血糖升高立即引起胰岛素分泌;血糖降低,分泌即减少。

作用机制:a. 促进葡萄糖转运进入肝外细胞(刺激骨骼肌,脂肪组织摄入GLU);

b.加速糖原合成,抑制糖原分解;

c. 加快糖的有氧氧化

d. 抑制肝内糖异生

e. 减少脂肪动员

【GLU ——转变为糖原(肝内,骨骼肌)或甘油三酯(脂肪组织内)】

2.胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素

血糖降低或血内氨基酸升高(高蛋白食物)刺激胰高血糖素(glucagon)的分泌

作用机制:①促进肝糖原分解,抑制糖原合成:激活糖原磷酸化酶,抑制糖原合酶

②抑制酵解途径,促进糖异生:降低2,6-双磷酸果糖水平

③促进脂肪动员:释放脂肪酸

3.糖皮质激素可升高血糖

作用机制:①促进肌肉蛋白质分解,分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。

②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖,抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。

此外,在糖皮质激素存在时,其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果。这种协助促进脂肪动员的作用,可使得血中游离脂酸升高,也可间接抑制周围组织摄取葡萄糖。

4.肾上腺素是强有力的升高血糖的激素

作用机制:通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶,加速糖原分解。

肾上腺素主要在应激状态下发挥调节作用

临床应用:肾上腺素常用来治疗急性休克,如过敏性休克,紧张性休克等。试从糖代谢的角度来解释其原理。(当然该激素的临床应用,涉及到多方面的作用,如收

缩血管,升高血压等。这里仅联系生化知识来理解)

九.糖代谢异常与临床疾病

(一)先天性酶缺陷导致糖原累积症

糖原累积症(glycogen storage disease)是一类遗传性代谢病,其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。

引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。

(二)血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱

人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的这种现象,被称为葡萄糖耐量(glucose tolerence)或耐糖现象。

临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱,常见有低血糖和高血糖两种类型。

糖耐量试验

目的:临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。

口服糖耐量试验的方法: 被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度,然后一次服用100g 葡萄糖,服糖后的1/2、1、2h(必要时可在3h)各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0h),血糖浓度为纵坐标,绘制糖耐量曲线。

糖耐量曲线:正常人:服糖后1/2~1h达到高峰,然后逐渐降低,一般2h左右恢复正常值。

糖尿病患者:空腹血糖高于正常值,服糖后血糖浓度急剧升高,2h后仍可高于正常

1.低血糖是指血糖浓度低于3.33mmol/L

空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖(hypoglycemia) 。

血糖水平过低,会影响脑细胞的功能,从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状,严

重时出现昏迷,称为低血糖休克。

病因:①胰性(胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等)

②肝性(肝癌、糖原积累病等)

③内分泌异常(垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等)

④肿瘤(胃癌等)

⑤饥饿或不能进食

2.高血糖是指空腹血糖高于7.22mmol/L

临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖(hyperglycemia) 。

当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时,超过了肾小管的重吸收能力,则可出现糖尿。

这一血糖水平称为肾糖阈。

高血糖及糖尿的病理和生理原因:

a.持续性高血糖和糖尿,主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。

b.血糖正常而出现糖尿,见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。

c.生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。

3.糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病

糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病,它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。

糖尿病的特征即为高血糖和糖尿。

临床上将糖尿病分为二型:

a.Ⅰ型(胰岛素依赖型):多发生于青少年,主要与遗传有关,定位于人类组织相

容性复合体上的单个基因或基因群,是自身免疫病

b.Ⅱ型(非胰岛素依赖型): 和肥胖关系密切,可能是由细胞膜上胰岛素受体丢失

所致。

糖代谢教案

三大营养物质代谢——糖代谢教案 (一)教学目标 1.知识目标: (1)理解糖类的概率以及糖代谢的过程 (2)了解糖类代谢与人体健康的关系 2.能力目标: (1)通过回忆,复习旧知识来学习新知识,达到温故知新效果,使学生学会理顺知识脉络和学会前后知识联系来进行生物学的学习方法。 (2)通过糖类代谢过程中物质变化,训练学生分析、理解、综合解决问题的能力,以及用生物知识来分析生活现象的能力。 3.情感目标: (1)通过学习糖类代谢的知识,培养学生运用普遍联系的观点来看待问题。(2)在教学中,通过联系自身及生活等实际,激发学生学习生物学的兴趣,培养学生养成良好的生活习惯、追求健康的生活方式。 (二)教学重点、难点及解决方法 1.教学重点:理解糖代谢的过程以及过程中生成的产物。 2 教学难点:由于糖类代谢实际上是由一系列相当复杂的生物化学反应组成的,而学生在目前还比较缺乏相关的化学基础知识,因而该过程也成了本节课的教学难点。 3 解决方法:将生活中的实际情况引入课堂,引起学生兴趣,并用讨论法激发学生学习热情,积极思考问题。 (三)课时安排:本节内容讲授一课时。 (四)教学方法:讲授法、讨论法、提问法 (五)教具准备:课件 (六)教学过程 1. 新课导入:

提问:你知道的生活中的糖类有哪些,你可以列举几个不甜但属于糖类的物质吗?其实,除了常见的白糖、冰糖、葡萄糖等,还有很多物质都属于糖类。教师列举出几种常见的早餐,米饭,馒头,面条等。通过引导学生回答它们的主要成分——淀粉,属于糖类。从而导出今天的课题:糖类及其代谢。 2. 新课展开: (1)糖的概念及分类: 分子由C 、H 、O 三种原素构成,且分子中氢原子和氧原子的比例是2:1,类似水分子,因此,糖类又被称为“碳水化合物”。 糖的分类:单糖、二糖、多糖。常见的单糖:葡萄糖;常见的二糖:蔗糖;生物体中的绝大多数糖以多糖的形式存在,淀粉是最常见的多糖。 (2)糖代谢:糖的来路(吸收)和去路(消化)? 提问:淀粉在消化道内如何消化?又是以何种方式被人体吸收的? 淀粉 麦芽糖 葡萄糖(被小肠绒毛吸收) 淀粉水解生成葡萄糖后,学生讨论:结合教材图表说出其三条去路。 a. 氧化分解成CO 2、H 2O 、释放能量. b. 合成糖原,暂时储存能量 提问:如果能量够用,还有血糖多余,尤其是饭后,血糖会去哪里呢? 答:葡萄糖以主动运输的方式进入小肠绒毛上皮细胞,又以同样的方式进入毛细血管,进入毛细血管后,血液中的葡萄糖叫血糖。 吸收:(小肠)葡萄糖 血糖(血液) 所以当摄取糖类过多的时候,多余的血糖会储存在肝脏和肌肉等组织器官里,在肝脏里合成了肝糖元,在肌肉里合成肌糖元。而当血糖消耗过多而又又没在酶的作用下,进一步分解为C 2O 和H 2O ,释放出大量能量。 肠、胰淀粉酶 唾液淀粉酶 肠、胰麦芽糖酶 合成糖原储存 转化为其它物质 主动运输

糖的分解代谢

第八章(糖代谢)习题 一、选择题(指出下列各题中哪个是错的) 1.关于糖酵解 a.Mg2+与A TP形成复合物Mg2+-A TP参加磷酸化反应b.碘乙酸可阻抑糖酵解途径 c.砷酸盐可抑制糖酵解进行 d.2,3—二磷酸甘油酸作为辅因子起作用 e.最重要的调节酶是磷酸呆糖激酶 2.关于三羧酸循环 a.是糖、脂肪及蛋白质分解的最终途径 b.丙酮酸脱氢酶系分布在线粒体基质中 c.乙酰CoA及NADH可抑制丙酮酸脱氢酶系 d.环中所生成的苹果酸为L型 e.受A TP/ADP比值的调节 3.关于磷酸戊糖途径 a.碘乙酸及氟化物可抑制糖的氧化 b.6—磷酸葡萄糖脱氢的受体是NADP+ c.转酮酶需要TPP作为辅酶 d.该途径与光合作用碳代谢相通 e.5—磷酸核糖是联系核苷酸及核酸代谢的关键分子4.关于糖醛酸途径 a.参与糖醛酸合成的核苷酸为UTP b.由UDP-糖醛酸可合成黏多糖 c.人体内UDP-糖醛酸可以转化为抗坏血酸 d.糖醛酸途径与磷酸戊糖途径相通 e.糖醛酸具有解毒作用 二、判断是非(正确的写对,错误的写错) 1.发酵可以在活细胞外进行。 2.催化A TP分子中的磷酰基转移到受体上的酶称为激酶。 3.变位酶和差向异构酶是同工酶。 4.葡萄糖激酶受.G-6-P负调控。 5.动物体中乙酰CoA不能作为糖异生的物质。 6.分解糖原的去分枝酶和转移酶是同一个酶。 7.糖原合成时需要糖原起始合成酶及引发蛋白参与。 8.1,6—二磷酸果糖是磷酸果糖激酶的别构活化剂,可消除A TP对它的制。9.控制糖异生途径关键步骤的酶是丙酮酸羧化酶。 10.合成果聚糖的前体物质是蔗糖。 11.柠檬酸循环是分解与合成的两用途径。 ]2.转醛酶的作用机理中的关键步骤是形成希夫氏碱。 13.在糖类物质代谢中最重要的糖核苷酸是ADPG。 14.合成支链淀粉a(1→6)键的酶是R酶。 15.淀粉、糖原、纤维素的生物合成均需“引物”存在。 16.线粒体中存在两种异柠檬酸脱氢酶分别以NAD+和NADP+为电子受体。17.联系糖原异生作用与三羧酸循环的酶是丙酮酸羧化酶。 18.糖原异生作用的关键反应是草酰乙酸形成磷酸烯醇式丙酮酸的反应。

糖脂代谢病的发病机制多重打击学说

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/7b8693990.html, 糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说 作者:华爽吕明慧刘倩颖何兴祥荣向路叶得伟郭姣 来源:《世界中医药》2019年第03期 摘要;血糖異常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下,是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实,2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生,但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明,并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据,提出“糖脂代谢病”创新理论,认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征,发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与,以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理,以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展,提出糖脂代谢病发病机制的“多重打击学说”。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。 关键词;糖脂代谢病;发病机制;神经-内分泌轴;胰岛素抵抗;氧化应激;代谢性炎性反应;肠道 菌群失调 The Multiple-hit Pathogenesis of Glucolipid Metabolic Disorders Hua Shuang1,2,3,Lyu Minghui1,2,3,Liu Qianying1,2,3,He Xingxiang2,Rong Xianglu1,2,3,Ye Dewei1,2,3,Guo jiao1,2,3 (1 Joint Laboratory between Guangdong and Hong Kong on Metabolic Diseases,Guangdong Pharmaceutical University,280 Waihuan Road East,Guangzhou Higher Education Mega,Guangzhou 510006,China; 2 Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine,Guangdong Pharmaceutical University,280 Waihuan Road East,Guangzhou Higher Education Mega,Guangzhou 510006,China; 3 Institute of Traditional Chinese medicine,Guangdong Pharmaceutical University,280 Waihuan Road East,Guangzhou Higher Education Mega,Guangzhou 510006,China) Abstract;The high prevalence and incidence of hyperglycemia,dyslipidemia,nonalcoholic fatty liver disease,obesity,hypertension,atherosclerosis and its related cardiovascular diseases has emerged as one of leading causes of morbidity and mortality worldwide.Epidemiological data well established that two or several above-mentioned metabolic disorders usually co-exist in obese subjects.However,the mechanisms underlying the co-existence of these metabolic disorders have not been well characterized currently,exerting negative effect on the development of new drugs and therapeutic approaches for these diseases.Based on the data from epidemiological and translational

糖代谢

糖代谢 五、名词解释题 1. glycolysis 5. Pasteur effect 2. glycolytic pathway 6. pentose phosphate pathway (PPP ) 3. tricarboxylic acid cycle (TAC )7. glyCOgu 4. citric acid cycle 8. glycogenesis 9. gluconeoguesis 17. 糖有氧氧化 10. substrate cycle 18. 糖异生途径 11. lactric acid cycle 19. 糖原累积症 12. blood sugar 20. 活性葡萄糖 13. 三碳途径21. Cori 循环 14. 肝糖原分解22 蚕豆病 15. 级联放大系统23 高血糖 16. Krebs 循环24 低血糖 六、问答题 1. 简述糖酵解的生理意义。 2. 糖的有氧氧化包括哪几个阶段? 3. 述乳酸氧化供能的主要反应及其酶c 4. 试述三羧酸循环的要点及生理意义 5. 试列表比较糖酵解与有氧氧化进行的部位、反应条件、关键酶、产物、能量生成及生理意义。

6. 试述磷酸戊糖途径的生理意义。 7. 机体通过哪些因素调节糖的氧化途径与糖异生途径? 8. 试述丙氨酸异生为葡萄糖的主要反应过程及其酶。 9. 试述乳酸异生为葡萄糖的主要反应过程及其酶。 10. 简述糖异生的生理意义。 11. 糖异生过程是否为糖酵解的逆反应?为什么? 12. 简述乳酸循环形成的原因及其生理意义。 13. 简述肝糖原合成代谢的直接途径与间接途径。 14. 机体如何调节糖原的合成与分解使其有条不紊地进行? 15. 神经冲动如何加速肌糖原的分解? 16. 简述血糖的来源和去路。 17. 概述肾上腺素对血糖水平调节的分子机理。 18. 简述6- 磷酸葡萄糖的代谢途径及其在糖代谢中的重要作用。 19. 简述草酰乙酸在糖代谢中的重要作用。 20. 在糖代谢过程中生成的丙酮酸可进人哪些代谢途径? 21. 概述B 族维生素在糖代谢中的重要作用。 22. 在百米短跑时,肌肉收缩产生大量的乳酸,试述该乳酸的主要代谢去向。 23. 试述肝脏在糖代谢中的重要作用。 24. 试述从营养物质的角度,解释为什么减肥者要减少糖类物质的摄入量?(写出有关的代谢途径及其细胞定位、主要反应、关键酶) 1. glycolysis 糖酵解在缺氧情况下,葡萄糖分解为乳酸,产生少量ATP 的过程称为糖酵解。 2. glycolytic pathway 酵解途径葡萄糖分解为丙酮酸的过程称为酵解

生物化学糖代谢知识点总结

各种组织细胞 体循环小肠肠腔 第六章糖代谢 糖(carbohydrates)即碳水化合物,是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况,糖主要可分为以下四大类: 单糖:葡萄糖(G )、果糖(F ),半乳糖(Gal ),核糖 双糖:麦芽糖(G-G ),蔗糖(G-F ),乳糖(G-Gal ) 多糖:淀粉,糖原(Gn ),纤维素 结合糖: 糖脂 ,糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下: 淀粉:植物中养分的储存形式 糖原:动物体内葡萄糖的储存形式 纤维素:作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构,调节细胞信息传递,形成生物活性物质,构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代谢概况——分解、储存、合成 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位:主要在小肠,少量在口腔。 消化过程:口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位:小肠上段 吸收形式:单糖 吸收机制:依赖Na+依赖型葡萄糖转运体(SGLT )转运。 2.吸收 吸收途径:

过程 2 H 2 四、糖的无氧分解 第一阶段:糖酵解 第二阶段:乳酸生成 反应部位:胞液 产能方式:底物水平磷酸化 净生成ATP 数量:2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节:糖无氧酵解代谢途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变 构调节。 生理意义: 五、糖的有氧氧化 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H + 关键酶 ① 己糖激酶 ② 6-磷酸果糖激酶-1 ③ 丙酮酸激酶 调节方式 ① 别构调节 ② 共价修饰调节 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量,这对肌收缩更为重要。 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞,如:红细胞 ② 第一阶段:糖酵解途径 G (Gn ) 丙酮酸胞液

糖代谢试题及答案

第8章糖代谢 一、单项选择题 1.甘油醛-3-磷酸脱氢酶的辅酶是 A. TPP B. CoASH + D. FMN E .NADP+ 2.糖原合成过程中的关健酶是 A.糖原磷酸化酶 B.糖原合酶 C.分支酶 D.己糖激酶 E.丙酮酸激酶 3不参与糖酵解作用的酶是. A.己糖激酶 B.丙酮酸激酶 C.果糖磷酸激酶-1 D.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 E.醛缩酶 4.糖酵解时哪些代谢物提供高能磷酸基团(~P),使ADP磷酸化生成ATP A.甘油醛-3-磷酸及磷酸果糖 B.甘油酸-1,3-二磷酸及磷酸烯醇式丙酮酸 C.甘油酸-3-磷酸及葡糖-6-磷酸 D.葡糖-1-磷酸及磷酸烯醇式丙酮酸 E.果糖-1,6-二磷酸及甘油酸-1,3-二磷酸 5关于糖酵解的正确描述是 A.全过程是可逆的 B.在细胞质中进行 C.生成38分子ATP D.不消耗ATP E.终产物是CO2和水 6.下列哪一种酶不参与糖异生过程 A.丙酮酸羧化酶 B.磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 C.果糖-1,6-二磷酸酶 D.丙酮酸激酶 E.葡糖-6磷酸酶 7.磷酸戊糖途经的主要产物是 A. NADPH+H+和甘油-3-磷酸 B. NADPH+H+和FADH2 +H+和核糖-5-磷酸 D. NADPH+H+和葡糖6-磷酸 +H+和葡萄糖 8.糖酵解途径中生成的丙酮酸,在有氧条件下进入线粒体氧化,因为 A. 乳酸不能通过线粒体 B.这样胞液可保持电中性 C.丙酮酸脱氢酶系在线粒体内 D.丙酮酸与苹果酸交换 E.丙酮酸在苹果酸酶作用下转变为苹果酸 9.果糖-6-磷酸转变为果糖-1,6-二磷酸,需要 A.ATP及果糖-1,6-二磷酸酶 B. ADP及果糖磷酸激酶-1 C. ATP及果糖磷酸激酶-1 D. ADP及果糖-1,6-二磷酸酶 E. 磷酸己糖异构酶及醛缩酶 10.糖酵解时丙酮酸还原为乳酸,所需的NADH+H+来自 A. 甘油醛-3-磷酸脱氢酶催化脱氢 B.葡萄糖-6磷酸脱氢酶催化脱氢 C. 柠檬酸脱氢酶催化脱氢 D.乳酸脱氢酶催化脱氢 E. 丙酮酸脱氢酶催化脱氢 11.三羧酸循环的起始反应是 A.乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合 B.丙酮酸与草酰乙酸缩合 C.乙酰辅酶A与二氧化碳缩合 D.丙酮酸与二氧化碳缩合 E.乙酰辅酶A与磷酸烯醇式丙酮酸缩合 12.在下列反应中,哪一种与胰岛素的作用无关 A.促进葡萄糖向脂肪和肌肉细胞转运 B.促进糖的氧化 C.促进糖转变为脂肪 D.促进糖原分解 E抑制糖原分解

糖代谢百度百科

食物中的糖主要是淀粉,另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶 作用,催化淀粉中α-1,4-糖苷键的水解,产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短,淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶,催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上,含有α糊精酶,此酶催化α极限糊精的α-1,4-糖苷键及α-1,6- 糖苷键水解,使α-糊精水解成葡萄糖;刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶,前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖,后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段,己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的

糖代谢 耗能的主动摄取过程,有特定的载体参与:在小肠上皮细胞刷状缘上,存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体,当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时,葡萄糖随Na+一起被移入细胞内,这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度(化学势能)提供的,它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度,葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体(unidirectional glucose transporter)顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶),利用ATP提供的能量,从基底面被泵

出小肠上皮细胞外,进入血液,从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度,维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 编辑本段 血糖 血液中的葡萄糖,称为血糖(blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下,血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9~6.1mmol/L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7.0 mmol/L称为高血糖,低于3.9mmol/L 称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定,必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路 血糖的来源:①食物中的糖是血糖的主要来源;②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源;③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖,在长期饥饿时作为血糖的来源。

葡萄糖的代谢途径

葡萄糖的代谢途径 在人体内,葡萄糖代谢除了无氧酵解途径以外还有很多其他方式,比如有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原的合成与分解途径、糖异生、糖醛酸途径等。 (一)糖的有氧氧化途径: 1. 概念:葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程 2. 过程 有氧氧化可分为两个阶段:第一阶段:胞液反应阶段:从葡萄糖到丙酮酸,反应过程同糖酵解。 糖酵解产物NADH^用于还原丙酮酸生成乳酸,二者进入线粒体氧化。 第二阶段:线粒体中的反应阶段: (1)丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA是关键性的不可逆反应。 其特征是丙酮酸氧化释放的能量以高能硫酯键的形式储存于乙酰CoA中,这是进入三羧酸循 环的开端。 (2)三羧酸循环:三羧酸循环是在线粒体内进行的一系列酶促连续反应,从乙酰CoA 和草酰乙酸缩合成柠檬酸到草酰乙酸的再生,构成一次循环过程,其间共进行四次脱氢,脱下的4对氢,经氧化磷酸化生成H20和ATP 2次脱羧产生2分CO2 三羧酸循环的特点是: ①从柠檬酸的合成到a -酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应,故整个循环是不可逆的; ②在循环转运时,其中每一成分既无净分解,也无净合成。但如移去或增加某一成分,则将影响循环速度; ③三羧酸循环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度; ④每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以产生ATP; ⑤该循环的限速步骤是异柠檬酸脱氢酶催化的反应,该酶是变构酶,ADP是其激活剂,ATP和NADH是其抑制剂。 (3)氧化磷酸化:线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链,即NADH乎吸链和琥珀 酸呼吸链。呼吸链的功能是把代谢物脱下的氢氧化成水,同时产生大量能量以驱动ATP合成。1个分子的葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O可生成36或38个分子的ATP。 3. 生理意义:有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。

糖代谢作业

糖代谢作业 1、简述葡萄糖无氧分解的基本途径、关键酶的调节及其生理意义。 2、简述葡萄糖有氧氧化的三个阶段。 糖的有氧氧化分为三个阶段,第一阶段为葡萄酸至丙酮酸(糖酵解过程),反应在细胞液中进行;第二阶段是丙酮酸进入线粒体被氧化脱羧成乙酰辅酶A,反应在线粒体膜上进行;第三阶段是乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成CO2和H2O 第一阶段:糖酵解 糖酵解第一阶段:葡萄糖的磷酸化 葡萄糖 3步 1,6,—二磷酸果糖 第二阶段:糖的裂解过程 1,6,—二磷酸果糖 2步两分子的磷酸丙糖 第三阶段:产能阶段 两分子的3—磷酸甘油醛 5步两分子丙酮酸 总反应式 G+2NAD+2ADP+2Pi 2丙酮酸+2NADH+2H +2ATP +2H2O 特点:1、整个过程无氧参加; 2、三个关键酶;(己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶) 3、从葡萄糖开始净生成2分子ATP, 4、一次脱氢,辅酶为NAD+,生成NADH+H+。 第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧—乙酰CoA的生成 总反应式: TPP,FAD, 硫辛酸,Mg2+ 丙酮酸脱氢酶系三种酶 E1-丙酮酸脱羧酶(也叫丙酮酸脱氢酶) E2-二氢硫辛酸乙酰基转移酶 E3-二氢硫辛酸脱氢酶。 六种辅助因子焦磷酸硫胺素(TPP)、硫辛酸、 COASH、FAD、NAD+、Mg2+ 第三阶段:三羧酸循环 总反应式: CH3COSCoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O 2CO2+CoASH+3NADH+3H+ +FADH2+GTP 特点:1、需氧 2、不可逆:三个限速酶(柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合

体) 3、两次脱羧、四次脱氢(三次受体是NAD,一次是FAD)、一次底物水平磷酸化 4、共产生10molATP 三羧酸循环第一阶段:柠檬酸生成 1)缩合反应柠檬酸合酶 2)柠檬酸异构化为异柠檬酸顺乌头酸酶 第二阶段:氧化脱羧 3)异柠檬酸氧化生成α-酮戊二酸异柠檬酸脱氢酶,生成一分子还原型NADH 4)α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA α-酮戊二酸脱氢酶复合体,生成一分子还原型NADH 5)琥珀酰CoA生成琥珀酸琥珀酰CoA合成酶,生成一分子CoASH 第三阶段:草酰乙酸再生 6)琥珀酸脱氢生成延胡索酸琥珀酸脱氢酶,生成一分子FADH2 7)延胡索酸加水生成苹果酸延胡索酸酶, 8)草酰乙酸的再生苹果酸脱氢酶,生成一分子还原型NADH 3、简述三羧酸循环过程及其调节。 4、详细列表计算1分子葡萄糖经过有氧氧化净生成多少A TP? 其中底物水平磷酸化和氧化磷酸化各 生成多少?P243 5、简述磷酸戊糖途径的反应过程、调节及其生理意义。 6、简述糖原的合成与分解及其调节。 糖原合成:葡萄糖、半乳糖和果糖等在体内相应酶的作用下合成糖原的过程。 合成部位:组织定位:主要在肝脏、肌肉 细胞定位:胞液 途径: 1.葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 ATP ADP 葡萄糖己糖激酶; 6-磷酸葡萄糖 葡萄糖激酶(肝) 2.6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖变位酶 1-磷酸葡萄糖 3.1- 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖 4. α-1,4-糖苷键式结合 糖原n + UDPG 糖原合酶糖原n+1 + UDP 5.糖原分枝的形成(分支酶)

糖脂代谢异常指导方案

一、保肝肝指导 (一)生活起居: 1、注意肝脏保护,禁烟限酒,合理用药,减少酒精性、药物性肝损伤。 2、保证良好睡眠,避免熬夜,夜间12-2点是肝脏排毒的最佳时间,熬夜会降低肝脏排毒效果,加重肝脏负担。 3、生活中注意避免各种化学物质对肝脏的慢性伤害如:烟尘、汽车尾气、家装材料及烟酒刺激等。 (二)饮食指导 1、低脂、适量高蛋白及高维生素饮食,高蛋白饮食可提高肝脏的免疫功能。 2、高维生素饮食,维生素有营养、保护、支持肝细胞作用,新鲜蔬菜、水果中含有丰富的维生素物质,应每天吃500克左右蔬菜,吃3~4种水果。少吃油炸、烧烤食物,不一次大量摄入鸡、肉、鱼、蛋、豆制食品,以免蛋白质摄入过多加重肝脏负担。 3、丹参有抗肝炎病毒,活血化淤,保肝护心作用,可用少量丹参、黄芪饮片泡水饮用,也可口服丹参片3片/次,每日三次。 4、合理膳食:宜高碳水化合物、高维生素、适量高蛋白质饮食。 5、适量饮水,以促进机体代谢及代谢废物的排泄。 6、多食富含甲硫氨基酸丰富的降脂食物,如小米、燕麦等粗粮、黑芝麻、黑木耳、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、海带、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成,协助肝细胞内脂肪的转变。 饮食禁忌:(1)绝对禁酒(2)忌食辛辣刺激食品。如尽量不食洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱等;少食用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。(3)控制食糖,各种甜食及高热量食物,如含糖量高的蔬菜、水果、粉条、巧克力、甜点心等。(4)少吃或不吃煎炸等油类含量高的食品。(5)忌食用动物油,少食植物油等,少吃动物内脏、肥肉等。(6)忌过量或不科学用保健食品 (二)糖代谢失调指导 (一)生活起居: 树立正确的进食观,热量摄入过多、营养过剩、肥胖、运动缺乏是导致糖尿病的重要原因。应注意合理膳食。 1、低糖饮食,限制食量,每日三餐以6~7分饱为宜,避免进食速度过快,不要吃的过饱。控制体重,加强运动,消耗体内过剩能量,每天做有氧运动40—60分钟,可分俩个阶段进行,参加适当体力劳动,适当的体力劳动及适量运动能促进糖吸收,减轻胰岛负担。 2、避免过度紧张、劳累,人体在紧张、劳累时,体内交感神经兴奋,胰岛α细胞分泌增加,

糖代谢的检测概述

糖代谢的检测概述 一,空腹血糖(Glu) 酶法测定 参考范围: 3.5-6.1mmol/L 临床意义: ●增高: 1型,2型糖尿病 两次分别>7.8mmol/L,随机血糖>11.1mmol/L,且伴有尿糖阳性,OGTT 高峰值>11.1mmol/L, 或2H血糖>11.1mmo/L, 临床上有三多一少症状者可诊断为糖尿病 巨人症,肢端肥大症,皮质醇增多症,甲亢,嗜铬细胞瘤 应激性高血糖 药物影响 妊娠,脱水,窒息,缺氧等 饱食,高糖饮食等生理情况 ●减低: 胰岛素用量过多,口服降糖药过量,胰岛B细胞瘤等 重症肝炎,肝硬化,肝癌 长期营养不良,饥饿,急性酒精中毒

二. 糖耐量试验(OGTT) 参考值: 空腹血糖<6.7mmol/L, 口服75克葡萄糖或1.75g/kg体重后30-60分钟血糖达高峰值,7.8-9.0mmol/L,不超过11.1mmol/L, 2小时不超过7.8mmol/L, 3小时恢复至空腹水平,各次尿糖均为阴性 糖耐量减低: 空腹血糖<7.8mmol/L, 2H血糖7.8-11.1mmol/L之间,高峰时间延迟至1小时后,血糖恢复时间延迟,且有尿糖阳性者 2型糖尿病,痛风,肥胖病,甲亢,肢端肥大症,皮质醇增多症等 三. 胰岛素与胰岛素释放试验 RIA测定 参考值: 空腹血胰岛素为10-20mu/L 临床意义: 糖尿病: 1型糖尿病空腹胰岛素,胰岛素/血糖比值降低,进糖后曲线低平 2型糖尿病空腹胰岛素可正常,进糖后胰岛素延迟释放,用于糖尿病的早期诊断 高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤: 胰岛素/血糖比值>0.4 四. 血清C-肽检测 五. 糖化血红蛋白检测(GHb) 电泳法,微柱法,比色法

糖脂代谢稳态调控的分子机制

项目名称:糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家:林圣彩厦门大学 起止年限:2011.1至2015.8 依托部门:教育部

二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制,阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络,为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台,发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因,为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名,培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名 中青年学术带头人。 (5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇,其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇,申请发明专利3-5项。

三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一,与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关,是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态,在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时,细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化,这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调,就会使细胞代谢发生异变,导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段,结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法,集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络,分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路,探讨各个信号通路之间的动态调控机制,并研究细胞异常代谢的信号通路,揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1:

糖代谢题目

第五章糖代谢 自测题 一、单项选择题 1. 糖酵解时下列哪对代谢物提供~P使ADP生成ATP?()。 A.3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖 B.1,3-二磷酸甘油酸及磷酸烯醇式丙酮酸 C.3-磷酸甘油酸及6-磷酸葡萄糖 D.1-磷酸葡萄糖及磷酸烯醇式丙酮酸 1. B 两者分别在磷酸甘油酸激酶和丙酮酸激酶催化下,将~ P转移给ADP生 成ATP。 2. 下列有关糖有氧氧化的叙述中,哪一项是错误的?()。 A.糖有氧氧化的产物是CO2及H2O B.糖有氧氧化可抑制糖酵解 C.糖有氧氧化是细胞获取能量的主要方式 D.三羧酸循环是在糖有氧氧化时三大营养素相互转变的途径 3. 在下列酶促反应中,与CO2无关的反应是()。 A.柠檬酸合酶反应 B.丙酮酸羧化酶反应 C.异柠檬酸脱氢酶反应 D.α-酮戊二酸脱氢酶反应 4. 下列有关葡萄糖磷酸化的叙述中,错误的是()。 A..己糖激酶催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖 B.葡萄糖激酶只存在于肝脏和胰腺β细胞 C.磷酸化反应受到激素的调节

D.磷酸化后的葡萄糖能自由通过细胞膜 5. 下列哪个酶直接参与底物水平磷酸化?() A.3-磷酸甘油醛脱氢酶 B.α-酮戊二酸脱氢酶 C.琥珀酸脱氢酶 D.磷酸甘油酸激酶 二、多项选择题 1. 催化糖酵解中不可逆反应的酶有()。 A.己糖激酶 B.磷酸果糖激酶-1 C.磷酸甘油酸激酶 D.丙酮酸激酶 2. 糖异生的原料有()。 A.油酸 B.甘油 C.丙氨酸 D.亮氨酸 3. 糖有氧氧化中进行氧化反应的步骤是()。 A.异柠檬酸→α-酮戊二酸 B.α-酮戊二酸→琥珀酰CoA C.琥珀酸→延胡索酸 D.丙酮酸→乙酰CoA 三、名词解释 1. 糖酵解 2. 糖酵解途径 3. 糖有氧氧化 4. 三羧酸循环 四、填空题 1. 在糖酵解途径中催化生成ATP的酶是和。 2. 在三羧酸循环中,催化氧化脱羧反应的酶是和。 3. 糖的运输形式是,储存形式是。 五、简答题 1. 简述血糖的来源和去路。 2. 简述糖异生的生理意义。

糖代谢习题及答案

第七章糖代谢 一、选择题 ( )1、一摩尔葡萄糖经糖的有氧氧化过程可生成的乙酰辅酶a a 1摩尔; b 2摩尔; c 3摩尔; d 4摩尔; e 5摩尔。 ( )2、由己糖激酶催化的反应的逆反应所需的酶是 a 果糖二磷酸酶; b 葡萄糖—6—磷酸酶; c 磷酸果糖激酶; d 磷酸化酶。( )3、糖酵解的终产物是 a 丙酮酸; b 葡萄糖; c 果糖; d 乳糖; e 乳酸。 ( )4、糖酵解的脱氢步骤反应是 a 1,6—二磷酸果糖→3—磷酸甘油醛+磷酸二羟丙酮; b 3—磷酸甘油醛→磷酸二羟丙酮; c 3—磷酸甘油醛→1,3—二磷酸甘油酸; d 1,3—二磷酸甘油酸→3—磷酸甘油酸; e 3—磷酸甘油酸→2—磷酸甘油酸。 ( )5、反应:6—磷酸果糖→1,6—二磷酸果糖需要哪些条件? a 果糖二磷酸酶、ATP和二价MG离子; b 果糖二磷酸酶、ADP、无机磷和二价MG离子; c 磷酸果糖激酶、ATP和二价Mg离子; d 磷酸果糖激酶、ADP、无机磷和二价Mg离子; e ATP和二价Mg离子。

( )6、糖酵解过程中催化一摩尔六碳糖裂解为两摩尔三碳糖的反应所需的酶是a 磷酸己糖异构酶;b 磷酸果糖激酶;c 醛缩酶;d磷酸丙糖异构酶;e 烯醇化酶。( )7、糖酵解过程中NADH+ H+的去路 a 使丙酮酸还原成乳酸; b 经α—磷酸甘油穿梭系统进入线粒体氧化; c 经苹果酸穿梭系统进入线粒体氧化; d 2—磷酸甘油酸还原为3—磷酸甘油醛; e 以上都对。 ( )8、底物水平磷酸化指 aATP水解为ADP和无机磷;b 底物经分子重排后形成高能磷酸键,经磷酸基团转移使ADP磷酸化为ATP c 呼吸链上H传递过程中释放能量使ADP磷酸化形成ATP; d 使底物分子加上一个磷酸根; e 使底物分子水解掉一个ATP。 ( )9、缺氧情况下,糖酵解途径生成的NADH+ H+的去路 a 进入呼吸链氧化供能; b 丙酮酸还原成乳酸; c 3—磷酸甘油酸还原成3—磷酸甘油醛; d 醛缩酶的辅助因子合成1,6—二磷酸果糖; e 醛缩酶的辅助因子分解成1,6—二磷酸果糖。 ( )10、乳酸脱氢酶在骨骼肌中主要是生成 a 丙酮酸; b 乳酸; c 3—磷酸甘油醛; d 3—磷酸甘油酸; e 磷酸烯醇式丙酮酸。( )11、丙酮酸脱氢酶系最终接受底物脱下的2h的辅助因子是 a FAD; b 硫辛酸; c 辅酶a; d NAD+; e TPP。

第七章糖代谢答案

第七章糖代谢答案 名词解释: 1、糖酵解途径:葡萄糖或糖原在无氧的条件下,经过许多中间步骤分解为乳酸的过程称为糖的无氧氧化。这个分解过程与酵母生醇发酵大致相同,因此糖的无氧氧化又称为糖酵解。 2、糖有氧氧化:葡萄糖在有氧条件下彻底氧化分解生成CO2和H2O并释放能量的过程。 3、三羧酸循环:三羧酸循环是指乙酰CoA和草酰乙酸缩合生成柠檬酸,柠檬酸经一系列化学反应过程又生成草酰乙酸的循环过程。 4、糖异生作用:由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程。 填空题 1.无氧氧化有氧氧化磷酸戊糖途径 2.细胞液乳酸 3.乳酸甘油生糖氨基酸 4.4 2 5.乙酰辅酶A 草酰乙酸 4 2 1 12 6.细胞液线粒体36 38 7.葡萄糖糖原 8.磷酸戊糖途径戊糖 9.肝脏肾脏 10. 糖异生作用 简答题 1.简述糖酵解的生理意义。 (1)糖酵解是机体在缺氧情况下迅速获得能量的重要方式。例如剧烈运动时,骨骼肌处于相对缺氧状态,则糖酵解过程加强,以补充运动所需能量。在某些病理情况下,如严重贫血、失血、休克、呼吸障碍、循环障碍等,因氧供应不足,组织细胞也可增强糖无氧分解,以获得少量能量。 (2)氧供应充足的条件下,某些组织细胞如红细胞、视网膜、睾丸、白细胞、肿瘤细胞等,其所需能量仍由糖酵解供应。红细胞缺少线粒体,不能进行有氧分解,维持红细胞结构和功能所需的能量全部依赖糖无氧分解获得。 (3)为体内其它物质的合成提供原料

2.简述三羧酸循环的特点及生理意义。 特点: (1)三羧酸循环必须在有氧条件下进行。 (2)三羧酸循环是机体主要的产能途径,每一次三羧酸循环共生成12分子ATP。 (3)三羧酸循环是单向反应体系。 生理意义: (1)糖的有氧氧化是机体获得能量的主要方式; (2)三羧酸循环是体内营养物质彻底氧化分解的共同通路 (3)糖有氧氧化是体内物质代谢相互联系的枢纽 3.简述磷酸戊糖途径的生理意义。 (1)生成5-磷酸核糖 (2)生成NADPH

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣 彩厦门大学- 项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学 起止年限: 2011.1至2015.8 依托部门: 教育部 二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制~阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络~为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台~发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因~为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名~培养3-5名享有国际知名度的专家和 5-8名 中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇~其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇~申请发明专利3-5项。 三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一~与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关~是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态~在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时~细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化~这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调~就会使细胞代谢发生异变~导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段~结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法~集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络~分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路~探讨各个信号通路之间的动态调控机制~并研究细胞异常代谢的信号通路~揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1: 内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)

糖及糖代谢练习题

糖及糖代谢 一、填空 1.蔗糖是由一分子和组成,它们之间通过糖苷键相连。 2.糖酵解中催化作用底物水平磷酸化的两个酶是________和_________。 3.糖酵解途径的关键酶是_________、________和丙酮酸激酶。 4.1个葡萄糖分子经糖酵解可生成________个ATP; 5.三羧酸循环过程中有___________次脱氢和__________次脱羧反应。 6._________是糖异生中最主要器官。 7.三羧酸循环过程主要的调节酶有_________、、;每循环一周可生成_________个ATP。 二、选择 1.下列有关葡萄糖的叙述哪一个是错误的() A.葡萄糖甜度比蔗糖低 B.葡萄糖不具有还原性 C.血液中含有葡萄糖 D.新配制的葡萄糖溶液会发生旋光度的改变 2、在厌氧条件下,下列哪一种化合物会在哺乳动物肌肉组织中积累?() A、丙酮酸 B、乙醇 C、乳酸 D、 CO2 3、磷酸戊糖途径的真正意义在于产生( )的同时产生许多中间物如核糖等。 A、 NADPH+H+ B、 NAD+ C 、 ADP D 、 CoASH 4、磷酸戊糖途径中需要的酶有() A 、异柠檬酸脱氢酶 B 、 6-磷酸果糖激酶 C 、 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 D 、转氨酶 5、下面哪种酶既在糖酵解又在葡萄糖异生作用中起作用?() A 、丙酮酸激酶 B 、3-磷酸甘油醛脱氢酶 C、 1,6-二磷酸果糖激酶 D、已糖激酶 6、非糖物质转变为糖的过程可以称为()。 A. 糖酵解 B.磷酸戊糖途径 C. 糖异生 D.三羧酸循环 7、生物体内ATP最主要的来源是() A 、糖酵解 B 、TCA循环 C 、磷酸戊糖途径 D、氧化磷酸化作用 8、丙酮酸脱氢酶系不需要下列哪些因子作为辅酶?() A 、FAD B、 NAD+ C、 FMN D、 CoA 9、下列化合物中哪一种是琥珀酸脱氢酶的辅酶?() A、生物素 B 、FAD C 、NADP+ D、 NAD+ 10、在三羧酸循环中,由α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的反应不需要() A、 NAD+ B 、FAD C、 CoASH D、 ATP 11、糖酵解是在细胞的什么部位进行的?() A.线粒体基质 B.胞液中 C.内质网膜上 D.细胞核内 12、糖异生途径中哪一种酶代替糖酵解的己糖激酶?()

生物化学糖代谢小结

糖代谢知识要点 (一)糖酵解途径: 糖酵解途径中,葡萄糖在一系列酶的催化下,经10 步反应降解为2 分子丙酮酸,同时产生2 分子NADH+H+和2 分子ATP。主要步骤为:(1)葡萄糖磷酸化形成二磷酸果糖;(2)二磷酸果糖分解成为磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮,二者可以互变;(3)磷酸甘油醛脱去2H 及磷酸变成丙酮酸, 脱去的2H 被NAD+所接受,形成NADH+H+。 (二)丙酮酸的去路: (1)有氧条件下,丙酮酸进入线粒体氧化脱羧转变为乙酰辅酶A,同时产生1 分子NADH+H+。乙酰辅酶A 进入三羧酸循环,最后氧化为CO2 和H2O。 (2)在厌氧条件下,可生成乳酸和乙醇。同时NAD+得到再生,使酵解过程持续进行。 (三)三羧酸循环: 在线粒体基质中,丙酮酸氧化脱羧生成的乙酰辅酶A,再与草酰乙酸缩合成柠檬酸,进入三羧酸循环。柠檬酸经脱水加水转变成异柠檬酸,异柠檬酸经连续两次脱羧和脱羧生成琥珀酰CoA;琥珀酰CoA 发生底物水平磷酸化产生1 分子GTP 和琥珀酸;琥珀酸再脱氢,加水及再脱氢作用依次变成延胡索酸,苹果酸及循环开始的草酰乙酸。三羧酸循环每循环一次放出2 分子CO2,产生3 分子NADH+H+,和一分子FADH2。 (四)磷酸戊糖途径: 在胞质中,在磷酸戊糖途径中磷酸葡萄糖经氧化阶段和非氧化阶段被氧化分解为 CO2,同时产生NADPH + H+。其主要过程是G-6-P 脱氧生成6-磷酸葡萄糖酸,再脱氢,脱羧生成核酮糖-5-磷酸。6 分子核酮糖-5-磷酸经转酮反应和转醛反应生成5 分子6-磷酸葡萄糖。中间产 物甘油醛-3-磷酸,果糖-6-磷酸与糖酵解相衔接;核糖-5-磷酸是合成核酸的原料,4-磷酸赤藓糖参与芳香族氨基酸的合成;NADPH+H+提供各种合成代谢所需要的还原力。 (五)糖异生作用: 非糖物质如丙酮酸,草酰乙酸和乳酸等在一系列酶的作用下合成糖的过程,称为糖异生作用。糖异生作用不是糖酵解的逆反应,因为要克服糖酵解的三个不可逆反应,且反应过程是在线粒体和细胞液中进行的。2 分子乳酸经糖异生转变为1 分子葡萄糖需消耗4 分子ATP 和2 分子GTP。 (六)糖原和淀粉的降解与生物合成 糖原磷酸化酶和脱枝酶是糖元降解过程的主要酶类,糖原磷酸化酶作用于糖原的直链部分,从糖原的非还原端分解末端葡萄糖残基,生成1- 磷酸葡萄糖和少一个葡萄糖分子的糖原,脱枝酶是具有双重功能的酶,一种起转移葡萄糖残基作用的酶,称糖基转移酶。另一种是水解葡萄糖a-1,6-糖苷键作用的酶,称糖原脱枝酶,又称a-1,6-糖苷酶。 淀粉则在a-淀粉酶、b-淀粉酶、葡萄糖淀粉酶、a-1,6-糖苷酶的作用下淀粉切断成分子量较小的糊精、麦芽糖或葡萄糖。 在蔗糖和多糖合成代谢中糖核苷酸起重要作用,糖核苷酸是单糖与核苷酸通过磷酸酯键结合所形成的化合物。在植物体中主要以UDPG 为葡萄糖供体,由蔗糖磷酸合酶催化蔗糖的合成;淀粉的合成以ADPG 或UDPG 为葡萄糖供体,小分子寡糖引物为葡萄糖受体,淀粉合酶催化直链淀粉合成,Q 酶催化分枝淀粉合成。 糖代谢中有很多变构酶可以调节代谢的速度。酵解途径中的调控酶是己糖激酶,6-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶,其中6-磷酸果糖激酶是关键反应的限速酶;三羧酸反应的调控酶是柠檬酸合酶,柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶,柠檬酸合酶是关键的限速酶。糖异生作用的调控酶有丙酮酸羧激酶,二磷酸果糖磷酸酯酶,6-磷酸葡萄糖酶。 磷酸戊糖途径的调控酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶;它们受可逆共价修饰、变构调控及能荷的调控。

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