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最全的药理学笔记

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第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应(一)药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用,是分子反应机制,有其特异性。例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力(二)药理效应是药物作用的结果,是机体反应的表现,对不同器官有其选择性。例如:强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。(强心甙的药物作用)而获得增强心肌收缩力的药理效应。因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。即:惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低抑制/麻痹回苏①药理效应表现为:1.使机体机能活动提高(兴奋)或降低(抑制)。 2.补充不足(维生素、激素)或改变体液成份。3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞(化疗药)衰竭4.改变机体的反应性(免疫抑制药)②药理效应的选择性(药物作用特异性高)药物在适当剂量时,只对某些组织器官发生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。二者不一定平行,例如:阿托品具有特异性阻断M-胆碱受体的药物作用,但药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响,而且有的兴奋,有的抑制。一般来说,药物作用特异性强及药理效应选择

性高的药物应用时针对性较好,可以准确地治疗某种疾病或某一症状。选择性低的药物副反应较多,但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处,例如,广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。③药理效应的二重性:凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用(治疗效果)1. 治疗(治疗效果)药理效应与治疗效果并非同义词。例如:具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药(潘生丁),抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。 2. 不良反应其余不符合用药目的,甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。通常情况下,用药时治疗效果和不良反应会同时出现,这就是药物作用的两重性。二、治疗效果1.对因治疗用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称为对因治疗,或称治本。例如:抗生素消除体内致病菌。2.对症治疗用药目的在于改善症状称为对症治疗,又称治标。对症治疗虽未能根除病因,但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病都是必不可少的,在某些重危急症如休克、惊厥、心衰、高热、剧痛时,对症治疗可能比对因治疗更为迫切。三、不良反应不良反应是药物固有效应的延伸,在一般情况下是可以预知的,但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应是较难恢复的,称为药原性疾病。例如庆大霉素引起的神经性耳聋。肼苯哒嗪引起的红斑狼疾等。1.副作用是在治疗量下与防治作用同时出现的

和用药目的无关的作用,一般不太严重。这是由于药理效应选择性低,涉及多个效应器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应(副作用)。例如:阿托品抑制腺体分泌――麻醉前给药(口干)松弛平滑肌――解除胃肠绞痛(腹胀气)麻黄碱松弛支气管平消肌――平喘兴奋中枢神经系统――失眠副作用是可以预知的,也是可以转化的。 2.毒性反应是在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。一般比较严重。毒性作用一般是药理效应延伸,是可以预知的,也是应该避免发生的不良反应。例如:泽地黄――室颤催眠药――呼吸抑制、昏睡根据中毒症状发生的快慢和接触药物过程毒性反应可分为:①急性毒性是指一次或突然使用过大剂量立即发生的毒性反应,急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能。②慢性毒性是长期反复使用蓄积后逐渐发生的毒性反应。慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变等三致反应也属于慢性毒性范畴。由此可见,企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的,过量用药

十分危险的。防止毒性反应发生的主要措施:1.控制剂量或给药时间间隔。2. 注意剂量个体化。③后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。例如:长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月

内难以恢复。④停药反应是指突然停药后原有疾病的加

剧,又称回跃反应。例如:长期服用可乐定降血压,停药次日血压将激烈回升。可乐定(—)突触前膜α2(负反馈)长期使用后α2 对NA 敏感性,调节不足,突然停用可乐定取消负反馈,末梢大量释放NA Bp ⑤变态反应是一类免疫反应,也称过敏反应。常见过敏体质病人,临床表现各药不同,各人也不同。反应性质与原有效应无关,反应严重度差异很大,与剂量无关,从轻微的皮疹,发热至造血系统抑制、肝肾损害、休克等,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现。停药后反应逐渐消失,再用时可能再发。致敏物质可能是药物本身,可能是其代谢物,也可能是药剂中杂质。临床前常做皮肤过敏试验,但仍有少数假阳性或假阴性反应。可见这是一类非常复杂的药物反应。例如:青霉素—过敏性休克(呼吸困难、血压下降、昏迷)⑥特异质反应少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与固有药理作用基本一致,反应严重度与剂量成比例。药理拮抗药救治可能有效,这种反应不是免疫反应,不要预先敏化过程,这是一类药理遗传异常所致的反应。例如:骨骼肌松弛药司可林特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏。小结药物作用

药理效应特异性选择性治疗效果不良反应副作用毒性反应后遗效应停药反应变态反应特异质反应第二节

药物剂量与效应关系剂量-效应关系药理效应与剂量在一

定范围内成比例关系。由于药理效应与血药浓度的关系较为密切,所以在药理学研究中常用浓度-效应(曲线)关系。在剂量-效应关系中,如图表示:纵坐标:表示效应的强弱。横坐标:表示药物浓度(用对数表示时为一条s 型)对称曲线。量效曲线说明量效关系存在以下四个规律:1. 药物必须达到一定的剂量才能产生效应。2. 在一定范围内剂量增加,效应增加。3. 效应的增加不是无限的。4. 量效曲线的对称点在50处,对剂量的变化反应最为灵敏。量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如:血压的升降,平滑肌的舒缩等,用具体数量或最大反应的百分率表示。质反应是指药理效应只能用全或无,阳性或阴性表示。例如:死亡与生存、抽搐与不抽搐等,必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。从量效曲线可以看到下列几个特定的位点:最小有效浓度(剂量)即刚能引起效应的阈浓度(或剂量)半数有效量是能引起50阳性反应(质反应)或50最大效应(量反应)的浓度(或剂量)如:ED50:半数有效剂量EC50:半数有效浓度TC50:半数中毒浓度TD50:半数中毒剂量LC50:半数致死浓度LD50:半数致死剂量最大效能继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升,即药物产生最大效应的能力,在量效曲线上,产生最大效应水平的高低。极量是治疗量的最大限度,即出现疗效的最大剂量,药典为剧毒药规定了极量。最小致死量指

因严重中毒而开始出现死亡的剂量最小中毒量超过极量开始出现中毒症状的剂量有效量/ 治疗量比最小有效量大,对机体产生明显效应,并不引起毒性反应的剂量。药物效应强度/效价是指引起等效反应(一般采用50的效应量)的相对浓度或剂量。反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。治疗指数TD50/ED50 或TC50/EC50 的比值称为治疗指数。是药物的安全性指标。比值愈大愈安全。但由于TD 与ED 两条量曲线的首尾可能重叠,即在没能获得充分疗效剂量时可能已有少数病人中毒,因此这一安全指标并不可靠。安全范围以ED50~TD50 之间的距离表示,比值越大越安全,是一较好的安全性指标。药物的最大效能与效应强度含义完全不同,二者并不平行。例如:利尿药以每日排钠量为效应指标进行比较。氢氯噻嗪的强度大于呋塞米(选用一效应对氢氯噻嗪的同量少于呋塞米)但呋塞米的最大效应大于氢氯噻嗪。就临床而言,药物的效能比强度更有价值。第三节药物作用机制药物作用机制是指药物在何处起作用和如何起作用以及为什么起作用的问题。要回答这些问题主要依靠客观实践资料。随着科学技术的不断发展,对问题的认识也不断地深入,今天得到这样的结论,明天可能又有新的发现和认识。人们对客观事物的认识永远不会停留在固定的水平上。例如在本世纪初受体只是一种设想。现在已有坚实物质基础。了解药物作用机制

中的理论问题,可以有助于医生加深理解药物作用,指导临床实践。一、构效关系构效关系多数药物是通过化学反应而引起药理效应的。药理作用的特异性取决于化学反应的专一性。而后者又取决于药物的化学结构(包括基本骨架,主体构型,活性基因及侧链长短等因素)。这就是构效关系。1.化学结构相似的药物,其作用可能相似或相反。2.化学结构完全相同的光学异构体,作用可能完全相反。3.侧链常可影响药物作用(强弱、快慢、暂久等)。二、作用机制药理效应是机体细胞原有功能水平的改变,都是干扰或参与机体内在的各种生理、生化过程的结果。因此药物作用过程常是一系列生理、生化过程的链锁反应,下述几种作用机制也不是绝对区分,互不相关的,许多药物先与受体结合,改变酶的活性或改变细胞膜的通透性,从而加速或抑制细胞的代谢,最后通过能量的偶联表现为器官功能的兴奋或抑制。对药物作用机制的认识已从器官水平深入到细胞水平,亚细胞水平及分子水平,因此不应将有关药物作用机制的学说看成是固定不变的、完美的,而应视为发展的、逐渐趋向完善的理论。1. 理化反应主要改变细胞周围的环境的理化性质。如抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。甘露醇在肾小管内提升渗透压而利尿。2. 参与或干扰细胞代谢补充生命代谢物质以治疗相应缺乏症。如:铁盐补血,胰岛素治疗糖尿病等。某些药物的化学结构与正常代谢物非常

相似,可以参与代谢过程,但往往不能引起正常代谢的生理效果。以假乱真,实际上导致抑制或阻断代谢的后果,这些称为伪品掺入,也称为抗代谢药。如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似,掺入癌细胞DNA 及RNA 中干扰蛋白质合成而发挥抗癌作用。磺胺药与对氨基苯甲酸竞争参与叶酸代谢以致敏感菌的生长受到抑制。3. 影响生理物质运转很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与、干扰这一环节可以产生明显药理效应。例如:利尿药,抑制肾子管交换而发挥排钠利尿作用。4. 对酶的影响酶的品种很多,在体内分布极广,参与所有细胞生命活动,而且极易受各种因素的影响,是药物作用的一类主要对象,多数药物能抑制酶的活性。如:新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶。奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜

H-KATP 酶(抑制胃酸分泌)尿激酶激活血浆纤溶酶原苯巴比妥诱导肝微粒体酶解磷定能使遭受有机磷酸酯抑制的胆碱酯酶复活。而有些药物本身就是酶。如蛋白酶5. 影响核酸代谢同2 如抗生素可作用于细菌核酸代谢而发挥杀菌或抑菌效应。6. 作用于细胞膜的离子通道同 3 药物直接影响无机离子通道而影响其转运。7. 影响免疫机制通过免疫增强药(左旋咪唑)或免疫抑制药(环孢霉素)影响免疫机制发挥疗效,以及免疫血清和疫苗等。8. 非特异性作用如消毒防腐药对蛋白质的变性作用。一些麻醉催眠药对

细胞膜脂质结构的紊乱。9. 作用于受体第四节药物与受体受体(Receptor)是指首先与药物结合并能传递信息,引起效应的细胞成分,是存在于细胞膜上。或胞浆内的大分子蛋白质(糖蛋白或脂蛋白)(位于细胞膜的受体:胆碱受体、肾上腺受体、阿片受体。位于胞浆内受体;皮质激素受体、性激素受体)。受体是在生物进化过程中形成并遗传下来,在体内有特定的分布点,目前已知至少有20 种以上的受体。配体Ligand 是能与受体特异性结合的物质。受体仅是一个“感受器”,对相应的配体伍有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合。受体都有其内源性配体,如神经递质、激素、自身活性物等。配体能对相应的受体起激动作用,并引起特定的生理效应。凡能与受体结合并使其激活的配体称为激动药能与受体结合并阻断其活性的配称为拮抗药某些细胞蛋白能与配体结合,但没有触发效应的能力称为结合体。一、受体动力学受体动力学是解释药物在分子水平上的作用机理,用占领学说来说明药物的竞争性与非竞争性拮抗作用以及由此得出受体分型已为药理所公认。受体动力学一般用放射性同位素标记的配体(L)与受体(R)做结合试验研究,取一定量组织,磨成细胞匀浆,分组加入不同浓度的放射性同位素标记的配体(药物),温孵待反应达平衡后,迅速过滤或离心分出细胞,用缓冲液洗去尚未结合的放射性配体,测定标本的放

射强度,即测出药物与细胞结合的总量,此后用过量冷配体(未用同位素标记的配体)洗脱特异性与受体结合的放射性配体再测放射强度,这是药物非特性结合量,将总结合量减去非特性结合量就可以获得L-R 结合(B)曲线。药物与受体结合的特点:1. 受体与配体结合具有可逆性。2. 受体与配体结合有高度的特异性(如肾上腺素等受体又分成

α1α2……等类型)3. 受体与配体结合有高度的亲和力(低浓度的配体就可激活受体)4. 受体与配体结合具有饱和性(受体数目有限,药物效应与配体占领受体数目成正比)5. 配体(药物)与受体结合产生效应,须配体具有内在活性。

6. 受体具有高度的敏感性,(主要是靠后续的信息传导系统,细胞内第二信使的放大分组、整合)亲和力:指药物与受体结合的能力(亲和力越高,药物的强度越大)内在活性:指药物与受体结合后产生最大效应的能力(内在活性越高,药物的效力越强)当内在活性相等时,药物的强度取决于亲和力的大小。当亲和力相等时,药物的效力取决于内在活性的大小。亲和力激动药内在活性拮抗药一些高活性的药物与相应受体结合的量效曲线并不一定与结合

后产生效应的量效曲线相重合,因为这类药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效应。剩余下未结合的受体称为储备受体。竞争性拮抗药能与激动药互相竞争与受体结合,这种结合是可逆性的。竞争性拮抗药使量效曲线平行右移

(Emax 不变)非竞争性拮抗药与受体牢固结合,分解很慢或是不可逆转,使能与配体结合的受体数量减少。非竞争性拮抗药使量效曲线高度(Emax)下降。部分激动药和受体结合的亲和力不小,但内在活性有限,量效曲线高度较低,与激动药同时存在时,当其浓度尚未达到Emax 时,其效应与激动药协同,超过此限时则因与激动药竞争受体而呈拮抗关系。此时激动药必须增大浓度方可达到最大效能,可见部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。二态模型

该学说认为,受体蛋白有两种可以互变的构型状态:静态状态(R)活动状态(R)静态时平衡趋向R,激动药只与R有较大亲和力,L-R结合后充分发挥药理效应,部分激动药(p)与R 及R都能结合但对(R)的亲和力大于对R 的亲和力,故只有部分受体被激活而发挥较小的药理效应,拮抗药对R,R亲和力相等,且能牢固结合,但保持静息状态时两种受体状态平衡,拮抗药不能激活受体,便能阻断激动药作用。个别药物(如苯二氮卓类)对R 亲和力大于R,结合后引起与激动药相反的效应称为超拮抗药。

二、受体类型1.含离子通道的受体又称直接配体门控通道型受体。存在于快速反应细胞膜上,受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化,引起兴奋或抑制。N-乙酰胆碱受体,GABA 受体,甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体均属这一类型。2.G-蛋白偶联受体G-蛋白是鸟甘

酸结合调节蛋白的简称,一个受体可激活多个G-蛋白,一个G-蛋白可以转导多个信号给效应器。调节许多细胞功能。这一类受体最多,数十种神经递质及激素的受体需要G -蛋白介导其细胞作用。如肾上腺素,多边胺、5-HT、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺等类,及一些多肽激素等受体。3.具有酪氨酸激酶这一类存在于细细胞膜的受体胞内部分有酪氨酸激酶活性。能促其活性的受体本身酪氨酸残基的自我磷酸化而增强此酶活性。再对细胞内其他底物作用。促进其酪氨酸磷酸化,激活胞内蛋白激酶,增加DNA 及RNA 合成,加速蛋白质合成,从而产生细胞生长分化等效应。胰岛素,胰岛素样生长因子,上皮生长因子,血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属该类型。4.细胞内受体甾体激素受体、甲状腺素等受体存在于细胞内,与相应配体结合后分出一个磷酸化蛋白,暴露与DNA 结合区段,进入细胞核能识别特异DNA 碱基区段并与之结合促进其转录及以后某种活性蛋白增生。所触发的细胞效应很慢,需若干小.

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:指药物所起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。 不良反应:药物引起的与用药目的不一致,甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 [LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量]TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件::1、亲和力:药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型:1、激动药(既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药(能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物)[竞争性,非竞争性] 3、部分激动药(有较强的亲和力,但内在活性不强(0

药理学笔记整理之抗帕金森药和抗阿茨海默症药

抗帕金森药(PD) 概述 又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病,由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损,严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状,如不进行及时有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,不能活动,严重影响生活质量。 病因学说 PD患者:黑质病变,使中枢纹状体内DA含量降低,黑质-纹状体通路DA能神经功能下降,胆碱能神经功能相对上升,因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病,但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制,将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类,两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 (一)多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程: 1. DA,不易进入中枢 2.分布 3.排泄:一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢,另一部分被单胺氧化酶(MAO)或儿茶酚胺-O-甲基转移酶(COMT)代谢,经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病: (1)显效慢,2-3周起效,1-6个月获最大疗效 (2)改善肌强直和运动困难效果好,对肌肉震颤疗效差。 (3)轻症及年青患者较好 (4)氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA,使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常,但不能根治。 不良反应: 一、早期反应 1.胃肠道反应:多见,如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应:治疗初期可出现直立性低血压,其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢,反馈性抑制交感神经末梢释放NA,另一方面作用于血管壁的DA受体,舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症:口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常,“关”时突然出现严重的PD症状。

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握) (1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 (2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。 药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 (3)、药理学科的任务: ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。 (4)药物: ◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 (5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用(熟练掌握) (1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 (2)、药物治疗作用: ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称为对因治疗,或 称治本,例如抗生素消除体内致病菌。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体与其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺( DA )受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体, 对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; (2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺) (二)临床应用 PS :用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h ,调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射) 4. 口干症 增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知: 滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。

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药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量; 极量(最大治疗量 maximal dose)疗效最大的剂量; 最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。 量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。 质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好) 治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小,效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1; 部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax; 拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率(R)主要决定于:药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)简单扩散(simple diffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

药理学期末复习笔记1

第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是,明代,至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别,只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用,而对其它器官组织作用很小或无,称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _,用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量( 50 ,引起半数动物死亡的量叫半数致死量(50),5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药,可使相应受体数目减少,这种现象称为向下调节,是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药,可使相应受体__________________ ,这种现象称为,突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类,即与G蛋白相耦联的受体,含离子通道的受体,具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强,内在活性较弱

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一,解表药--味辛归肺膀胱经 1.辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安,妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2.辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二,清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1.清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛,尿赤,尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热

初级药师专业知识药理学笔记整理

药理学 课程特点:强化冲刺班,课时约13个小时; 课程要求:听课——考点、重点、难点; 记忆——表格、结构图、顺口溜; 练习——做题目 课前导入: 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究,临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 (一)药理学的概念:研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质; 可来源于植物、动物或矿物; 或人工合成其有效成分; 机体:有机整体; 离体组织器官; 培养的细胞; 病原微生物。 (二)药理学的研究内容: 1.药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定: 新药指未曾在中国境内上市销售的药品,已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症,亦按新药管理。 1.临床前药理研究(以非人体为研究对象) (1)主要药效学; (2)一般药理学:对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响; (3)毒理学研究: 急性毒性;长期毒性;一般毒性; 特殊毒理:致癌、致畸、致突变;

(4)药动学(药代研究)。 2.临床药理研究(以人体为研究对象): (1)I期临床试验:20~30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验,观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的:为制定临床给药方案提供依据。 (2)II期临床试验:随机双盲对照试验,病例不少于100例。 目的:观察新药的有效性和安全性,推荐临床给药剂量。 (3)Ⅲ期临床试验:上市前的多中心临床试验,病例不少于300例。 目的:对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 (4)Ⅳ期临床试验(售后调研):上市后监测,长期广泛考察药物的有效性和安全性,发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性,治疗作用,药物不良反应的分类及概念:副 作用,毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 (1)受体的概念、特性、类型和调节方式 (2)受体学说 3.药效学概述 (1)亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 (2)药物的构效关系和量效关系及相关概念:最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 (1)机体方面的因素:年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 (2)药物方面的影响:剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 (3)耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同,药物对某些组织器官有作用或作用强,而对另外一些组织器官无作用 或作用弱,称为药物作用的选择性。 选择性是相对的,选择性高的药物,使用时针对性强;选择性低的药物,使用时针对性不强,作用范围 广,但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的,对患者不利的作用。 ①副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点:治疗作用与副作用是相对的;取决于药物的选择性。 ②毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性:用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。

中药学笔记整理

中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展(各时期的代表著作) 1.《神农本草经》简称《本经》,是我国现存最早的中药学专著,载药365种,首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述,初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》,首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》,是我国历史上第一部官修本草,载药844种,开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》,载药1558多种 5.《本草纲目》,作者李时珍,载药1892种,集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》,作者赵学敏,载药921种,其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响,进而影响临床效应(安全性与有效性) 第一节中药的产地 道地药材:是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定,保护药物资源。 一、植物类药物的采收: 1.植物药采收季节与药效的关系; 2.植物药不同药用部分的采收原则; ①全草类:多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收,连根拔起。 ②叶类:通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类:一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类:多数果实类药材,当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类:通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早,秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类:通常在清明至夏至间(即春、夏时节)剥取树皮。根皮应于秋后苗枯,或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收:品种不同,采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义:药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的: 1.降低或消除药物的毒副作用,保证用药安全,如半夏、乌头。 2.增强药物的作用,提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效,使之更能适应病情需要,如生地制成熟地,生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状,便于贮存和制剂。 5.纯净药材,保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味,便于服用。 第二节炮制的方法 1.修治(修制) (1)纯净:保证药物质量。 (2)粉碎:便于煎煮、服用、制剂。 (3)切制:便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 2.水制洗,淋,泡,润,漂,水飞。 (1)润:便于切制。 (2)漂:去腥味、盐分、毒性成分。 (3)水飞:便于煎煮、制剂、服用。

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药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体与其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD的受体)——α-R:分为α1-R α2-R β样作用——β-R:分为β1-R、β2-R、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B细胞)素减少,NA释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体:心脏兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体:脂肪分解 (二)、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M-R(M1~M5)——M样作用 烟碱型胆碱受体:即N-R——N样作用(兴奋骨骼肌) N N(N1)—R:位于神经节、肾上腺髓质Array N M (N2)—R:位于骨骼肌 M样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌腺体分泌增加M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺(DA)受体与效应 中枢DA受体 外周DA受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体,对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; 睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺) (二)临床应用 1、青光眼 PS 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射) 4. 口干症 增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知: 滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

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