代谢性酸中毒54506

阴离子隙（AG）

阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。

计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。

AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：

肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。

严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。

饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。

从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。

代谢性酸中毒是由什么原因引起的？

病因分类

临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。

表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因

1．AG增高（正常血氯性酸中毒）

乳酸酸中毒：乳酸

酮症酸中毒：卜羟了酸

肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸

酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。

甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。

大量横纹肌溶解

2．AG正常（高氯血症酸中毒）

消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管

肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒

肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒）和I型（远端）肾小管酸中毒等

摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等

某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）

一、乳酸酸中毒

正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0．5－1．5 mmol／L。如果血浆争酸浓度增高，超过4－5 mmol／L，就可诊断为乳酸酸中毒。

乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症（bH＜7．10）就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol／L，强体力活动时乳酸水平可高达20－25 mmol／L，此时可致暂时严重的酸血症（pH＜7.0），乳酸代谢的最大速率可达320 mmol／h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒（酮症酸中毒）时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低；乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正；酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后，在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D —乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13－11一2。

乳酸酸中毒的病因

一、乳酸生成增多

（一）丙酮酸生成过多

1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：（如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶）

2．呼吸性碱中毒（如水杨酸中毒所致）

3．嗜铬细胞瘤

（二）丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低）

（三）氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸

1.代谢率增加（如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘）

2．供氧不足伯休克＊心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症

3．氧的利用障碍填氰化物中毒）

4．D-乳酸中毒

二、原发性乳酸利用减少

见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病

三、机理不明

见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒

二、酮症酸中毒

指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HC03-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。 2.肺的代偿调节 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Pa co2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮

代谢性酸中毒的主要病因有哪些

1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？ （1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。 2. 简述感染性体质的治疗要点 3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。 （2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。 （3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。 （4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反 射，以维持血流动力学的稳定。 4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？ 三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。对于中度癌痛患者有比较好的效果。对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。 5.颅内压增高的内容有哪些？ 答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 （2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。 （4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。

代谢性酸中毒

阴离子隙（AG） 阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。 AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程： 肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。 严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。 饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。 从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。 代谢性酸中毒是由什么原因引起的？ 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。 表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1．AG增高（正常血氯性酸中毒） 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。 甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。 大量横纹肌溶解 2．AG正常（高氯血症酸中毒） 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒

代谢性酸中毒发病机理(一)

代谢性酸中毒发病机理(一) （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情 况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有 机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸 中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强， 大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA） 之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，

乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

为什么会代谢性酸中毒,代谢性酸中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性酸中毒，代谢性酸中毒跟什么因素有关 代谢性酸中毒的发病原因 一、发病原因 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸 循环转化为CO2及H2O。 在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸 中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH 不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小 肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D 型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。

代谢性酸中毒症状体征

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 代谢性酸中毒症状体征 导语：家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检 家里的小姨身体，症状不是特别好，总是病病怏怏的，也不知道是怎么回事，最近几天身体又有一些不是，我就和小姨到医院做了一下全面的身体检查，到医院一检查的结果是代谢性酸中毒症状体质，下面就和大家详细地说一说有关于，代谢性酸中毒，症状体质。 1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。 因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。 2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。 3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

代谢性酸中毒5页

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。 1概述 碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。 病因 不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。 当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。 发病机理 1、酸性物质产生过多 乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中 毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒

医学科普·临床症状知识文库： 代谢性酸中毒 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 代谢性酸中毒的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。

代谢性酸中毒 简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。 部位：全身 科室：营养科　中西医结合科　小儿科　妇科　血液科 检查： 缓冲液 尿乙酰乙酸 实际碳酸氢盐（AB 标准碳酸氢盐(SB) 二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠

瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。 二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。 酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。 酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。 长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。 享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使 H2CO3代偿性排出增多。 三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE

[附] 代谢性酸中毒

[附] 代谢性酸中毒 [附] 代谢性酸中毒酸碱平衡失调是各科医师都会遇到的常见临床问题。对代谢性酸中毒如何作出正确的诊断、治疗，这是临床医师尤其是内科医师的基本功。临床需要根据病史、查体和实验室检查等资料，在综合分析的基础上作出判断。【定义与临床类型】典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H＋浓度增高（pH＜7.35）和血浆HCO3－浓度降低（＜22mmol/L），即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3－浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围（7.35～7.45），则称为“代偿性”代谢性酸中毒。代谢性酸中毒主要包括三种类型（表5-11-4）。1．正常阴离子间隙的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA），及肠道丢失HCO3－过多引起的酸中毒。2．阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症；主要有尿毒症性酸中毒（uremic acidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。3．混合性代谢性酸中毒即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。【病因】代谢性酸中毒的主要病因包括：1．体内酸陛物质产生过多机体严重损伤（如败血症、挤压

综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以 及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。2．体内HCO3－丢失过多肠道HCO3－的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO3－的丢失，如近端RTA。3．体内酸性物质排出障碍远端小管和集合管H＋分泌受损，伴 NH4＋才排泌减少，如远端RTA（伴低钾血症或高钾血症）。肾衰（GFR＜25ml/min）时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。【临床表现】患者发生代谢性酸中毒时，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克；神经系统受损则表现为乏力，嗜睡，甚至昏迷。代谢性酸中毒的代偿，可通过肺的过度通气降低PaCO2，以及通过肾的NH3合成（因此产生“新的”HCO3－）和尿NH4＋的排出实现。故患者常有 呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。代谢性酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变（表5-11-5）。因此，对代谢性酸中毒应及时予以纠正。【诊断】主要根据 临床表现和动脉血液气体分析（简称“血气分析”）的结果进

重度代谢性酸中毒症状

重度代谢性酸中毒症状 文章目录*一、重度代谢性酸中毒症状*二、代谢性酸中毒病因及发生机理*三、代谢性酸中毒治疗护理 重度代谢性酸中毒症状1、心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常,心动过速或过缓,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认 为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则 造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。 2、酸中毒对胃肠系统造成不良影响 可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱 失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 3、酸中毒导致神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制,严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关:酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强,故γ-氨基丁酸生成增多,该物质对中枢神经系统有抑制作用:酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱,氧化磷酸化过程也因而减弱,ATP生成也就减少,因而脑组织能量供应不足。

代谢性酸中毒病因及发生机理1、代谢性H加产生过多见于乳酸性酸中毒:因机体缺氧,糖酵解增强,乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。心搏骤停时全身立即缺氧,3分钟内可使pH降至7.0以下。酮症酸中毒:体内脂肪大量分解,酮体生成过多,超过外周组织的代偿氧化能力时,可发生酮症酸中毒,主要见于糖尿病和饥饿。 2、代谢性H加排出障碍 主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当其肾小球滤过率降低到正常水平的20%,便会发生代谢性酸中毒。以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。 3、HCO3丢失过多 生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗,同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充,从而保持血浆HCO3的正常浓度。在病理情况下,若HCO3 从肠管或尿液排出过多,使血浆(HCO3)明显减少可发生代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒治疗护理1、积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

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代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（ｍｅtaｂoliｃacｉdosis)系因体内酸性物质积聚或产生过多,或HC0３－丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。 【病因】 1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时,因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下,因脂肪分解代谢加速,形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCＯ3-排出过多。 3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H＇的排出或ＨC0３-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少,HC03-相对增加,机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的Ｈ+可迅速被体内的HＣ03-,所缓冲,使ＨC０3,不断被消耗,反应过程中产生的CＯ2由肺排出。 2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深,加速CO２,排出，降低动脉血Pａco２，，维持HC03-，/Ｈ2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，3０分钟后即达代偿，１2～24小时达代偿高峰。 3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进Ｈ+的排出及NH4,的生成,二者形成ＮH4＋后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常3～5日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的Ｈ+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H＋的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~５0次/分酮症酸中毒时呼出的气体有

病理生理学考试-- 病理生理学考试--代谢性酸中毒发生的原因及机制

代谢性酸中毒发生的原因及机制。 （AG增高型主要是血浆固定酸过多，而HCO3排出过多主要是引起A G正常型。蓝色为AG增高型的原因，这类是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，其固定酸的酸根增高，H被缓冲，这部分酸根是没有测定的阴离子，所以AG值增大，而血氯正常，故又称正常血氯代酸） 代酸是由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3- ]的原发性减少所而导致的pH下降。 1.肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭：严重肾衰时，体内固定酸不能 由尿排泄，特别是硫酸、磷酸在体内蓄积，H+浓度增加而HCO3-浓度下降；重金属及药物影响，使肾小管排酸障碍，肾小球功能一般正常。2）肾小管功能障碍：RTA I 由于远端小管泌氢障碍，尿液不能被酸化，H在体内蓄积导致HC O3浓度进行性下降；RTA II由于NA- H转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3在近端小官重吸收减少，尿中排出增多导致血浆HCO3浓度降低。肾小管酸中毒可引起反常性碱性尿。3）碳酸酐酶抑制剂的应用：大量使用时抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌氢和重吸收HCO3减少。 2.HCO3直接丢失过多：胰液、肠液、胆汁中HCO3含量均高于血浆， 严重腹泻、肠道瘘管或者肠道引流等导致NAHCO3大量丢失；大面积烧伤时血浆渗出也伴有HCO3丢失。

3.代谢功能障碍：1）乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧和组织低灌流 ，都可以使细胞内糖无氧酵解增强使乳酸增加，产生乳酸酸中毒。 常见于休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒、心力衰竭等。此外严重肝疾患使乳酸利用障碍也可引起。2）酮症酸中毒：常见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病，严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于地道苏不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸入肝，形成过多酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾脏排除能力时即会发生酸中毒。在饥饿或者禁食的情况下，当体内糖原消耗后，大量动员脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。 4.其他原因：1）外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗：水杨酸中 毒，大量服用阿司匹林时引起，经过缓冲HCO3浓度下降，水杨酸根潴留；含氯的成酸性药物摄入过多：长期服用含氯的盐类药物，体内容易解离出HCL。2）高钾血症：细胞外的K与细胞内的H交换，引起细胞外H增加，导致代酸。此种体内H总量不增加，造成细胞内H下降，细胞内碱中毒，在远端小管肾小管上皮细胞泌氢减少，引起反常性碱性尿；3）血液稀释，使HCO3浓度下降，见于快速输入大量无HCO3的液体或者生理盐水，使血液中的HCO3稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒对机体的影响

代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化：（1）毛细血管前括约肌在[H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H+限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。（3）心律失常：当细胞外液[H+升高时，H+进入细胞内换出K+，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多，竞争性地抑制排K+，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)系因体内酸性物质积 聚或产生过多，或HCC3-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡 失调最常见的类型。 【病因】 1?代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。常见 的有2种情况：①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：糖尿病 或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆痿、肠痿或胰痿 等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3扌非出过多。 3?肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中 毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影响H'的排出或HCC3-的重吸收。 【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HCC3 -减少，HCC3-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1?血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的 HCC3-，所缓冲，使HC@,不断被消耗，反应过程中产生的CO2由肺排出。 2?肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉 体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，表现为呼吸加快加深，加速 CO2，排出降低动脉血Paco2,维持HC03-,/H2CQ,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速，一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12?24小时达代偿高峰。 3?肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增加，促进H+的排出及NH4,的生成，二者形成NH4+后排出。此 外,NaHCC3,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常3~5 日才能达高峰。 4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时，细胞外液中过多 的H+进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴 有咼钾血症。 【临床表现】 轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。 1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加 快 呼吸频率可高达40?50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮 2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏，嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清，昏迷, 伴对称性肌张力减

代谢性酸中毒的识别与处理

代谢性酸中毒是指体内因为酸性产物生成过多或肾脏排泄减少，hco-3丢失到体外过多而造成的一种临床表现，主要为血hco-3下降致动脉血ph＜7.35，paco2下降。 分类 根据阴离子间隙(ag)分为高ag和正常ag代谢性酸中毒两大类。 ag正常的代酸碳酸氢盐。肾丢失或碳酸氢盐生成障碍、酸性物质吸收过多(摄入过多的氯化铵、精氨酸)以及肠道碳酸氢盐丢失增多(严重腹泻、肠瘘、胃肠减压及引流等)。 ag升高的代酸由于摄入乙醇等外源性有机酸过多或急慢性肾衰时肾排泄无机酸减少以及内源性有机酸生成过多(酮症酸中毒及乳酸性酸中毒)。 表现 除原发病表现外，代偿阶段无症状；失代偿后可有疲乏、呼吸加深加快(kussmaul呼吸)，随病情加重可有恶心、呕吐、食欲不振、头痛、心率增快、血压下降，严重者嗜睡、昏迷等。诊断需依赖实验室检查。 处理 治疗原发病，纠酸以及对危及生命的状况紧急处理(如对呼吸、循环、中枢神经系统抑制及严重心率失常的处理)。 纠酸药物碳酸氢钠最常用；乳酸钠一般不作为一线用药，主要用于伴有高钾血症心跳骤停及药物性心律失常的患者。 计算方法所需补碱量(mmol)=目标co2cp――实测co2cp(mmol)×0.3体重(kg)。说明：目标cao2cp定为20mmol/l。所需补碱量(mm01)=碱丢失(mmol/l)×0.3体重(kg)。说明：1.5％碳酸氢盐含hco3-178 mmol/l折成1.5％碳酸氢盐量(ml)=所需补碱量÷178×1000。估算：欲提高血浆co2cp mmol/l可给5％碳酸氢盐约0.5 m1/kg。 严重代酸应尽快纠正过低的血ph，使其达到7.2，以恢复心肌对儿茶酚胺的反应，减少心率失常发生机会，然后再减慢纠酸速度。 注意事项 ①若为急性心衰所致，重点在治疗原发病，纠正休克、缺氧，可以补碳酸氢钠，不用乳酸钠；②糖尿病酮症酸中毒主要是补液和使用胰岛素降低血糖，仅在治疗后仍存在严重高钾血症或酸中毒加重者才静脉补充少量碳酸氢钠，于30～40min内使血ph提高接近7.2；⑧苯乙双胍所致应采用血液透析或腹膜透析治疗：④饥饿或酒精性酸中毒主要是补充生理盐水和葡萄糖。

代谢性酸中毒的防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO 3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

2017西综考研病理学复习笔记：代谢性酸中毒代谢

2017西综考研病理学复习笔记：代谢性酸中 毒代谢 代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值维持20/1，故pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒。若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥?代偿作用，血浆HCO3〕明显减少，pH<7.36称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。 1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H加可立即与HCO3和非HCO3 缓冲碱(Buf-如Na2HPO4等结合而缓冲，即过量代谢性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或过量代谢性H加加Buf- - HBuf，缓冲碱因而减少。失碱性酸中毒时经血缓冲，结果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可继续丢失)。 2、呼吸代偿作用血浆pH降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2CO3均代偿性减少，[HCO3] (H2CO3)比值可能趋于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通过呼吸代偿的重要表现。但重度酸中毒时呼吸深而慢，呼吸肌有力地收缩，尽量扩张胸廓出现Kussmaul式呼吸。酸中毒发生数分钟后即可出现呼吸代偿，经12～24小时后达到最大限度的代偿，随后呼吸代偿仍将持续12～24小时。如果在头24小时急于完全纠正酸中毒，那么随后极易出现代偿过度而发生呼吸性碱中毒。 3、肾代偿作用肾排酸保碱作用加强是慢性酸中毒代偿的重要方面。因肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反应加速，于是H加生成和排泌增加，与尿液中Na2HP4，的Na加交换增多，与此同时上皮细胞内解离的HCO3与重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4转化成Na2HPO4而酸度增高。酸中毒时肾排酸保碱的重要环节是肾小管细胞NH3，生成和排泌增多，NH3与分泌的H加结合成NH4，在尿液中以铵盐形式(如NH4Cl)排出。总之，肾小管每分泌1个H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日从肾排出H加约40～60mmo1/L，可回收等量的HCO3补充血浆，酸中毒时可增加数倍。尿呈酸性(pH可降至4.0)、铵盐增多，血浆(Hco3)由减少而回升是酸中毒时肾排酸保碱作用加强的重要表现。肾代偿反应较为缓慢，一般于酸中毒数小时后开始代偿，5～7天内达高峰。因肾功能障碍引起的酸中毒, 肾不能发挥代偿，故酸中毒较为严重 4、血浆负离子量的变化皿浆负离于包括cI、HCO3 、有机酸负离子、HPO4分之2-SO4分之2蛋白负离子等，它们与血浆正离子(Na加、K加、Ca2加、Mg2加等) 总量相等，保持血浆的电中性，由于此型酸中毒的发生原因不同而血浆各种负离子量也发生不同变化。一般说。储酸性代谢性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸等储留，致使血浆中这些酸根负离子增加，血浆HCO3减少，但Cl加量并不升高，故将储酸性代谢性酸中毒又称为血氯正常性代谢性酸中毒;因HCO3丢失过多引起的酸中毒，有机酸、磷酸和硫酸根负离子不增多，血浆HCO3减少的同时而伴有血CI升高，故将失碱性酸中毒又称为高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒分出这两个亚型对判断其发生原因有帮助，临床上常用负离子间隙(anion gap、AG)值的变化作为鉴别。AG是指血浆中未测定的负离子(指HCO-3和Cl- 以外的负离子)量减去未测定的正离了(指Na加以外的K加，Ca2、Mg2加)量的差值。因未测定正负离子量不易检测，故AG值可用既定公式求得，即Na加(Hco32加CI)等于AG，只要测定血浆

代谢性酸中毒的症状

代谢性酸中毒的症状 文章目录*一、代谢性酸中毒的症状*二、代谢性酸中毒的并发症*三、代谢性酸中毒的饮食注意事项1. 代谢性酸中毒吃什么好2. 代谢性酸中毒不能吃什么 代谢性酸中毒的症状1、心血管系统。酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。 因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。 2、呼吸系统。表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul 呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。 3、胃肠系统。可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃

纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。 4、其他。血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。 代谢性酸中毒的并发症酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。 代谢性酸中毒的饮食注意事项 1、代谢性酸中毒吃什么好饮食无特殊,注意饮食均衡,维持体内水和电解质的平衡即可。 2、代谢性酸中毒不能吃什么少吃或者不吃酸性食物。