慢性心力衰竭诊治进展

HAINAN
MEDICAL
JOURNAL

·综述·
慢性心力衰竭诊治进展

吴忠
（海南省人民医院心内科，海南海口
570311）

【摘要】心力衰竭是各种心血管疾病进展的最后阶段，随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延
长，心力衰竭的发生率逐年增加，已成为主要的公共卫生问题。本文通过对慢性心力衰竭的发生、发展以及近年
来诊治进展情况进行系统回顾，作一综述。

【关键词】慢性心力衰竭；诊断；治疗

【中图分类号】
R451.6【文献标识码】
A【文章编号】
1003—6350（2011）03—020—05

心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，
是心血管疾病一种严重的并发症，冠心病、心肌炎或心
肌病、风湿性心脏病、肺源性心肌病等都有可能在病情
发展到一定阶段发生心衰，发病率高，
5年存活率与恶
性肿瘤相仿。美国心脏病学会
1996年的统计报告，全
美有
490万心衰患者，
50～60岁成年人中心衰患者发
生率为
1%，而
80岁以上的老年人中心衰发生率为
10%。心衰的年增长数为
40万，年死亡数为
25万[1]。
我国对
35～74岁城乡居民共
15518人随即抽样调查
的结果显示：心衰患率约为
0.9%，按计算约有
400万心
衰患者，并且患病率随年龄的增大而升高
[2]。近些年
来，慢性心力衰竭的诊疗随着人口的老龄化及其对于
急性心梗更为有效的早期干预，使更多的患者存活，以
及慢性充血性心力衰竭的发病率日益提高，死亡率居
高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗的严峻挑战。


1慢性心力衰竭的诊治历程

心衰的诊疗已经历了上百年的历程，
20世纪初
以来，心衰的病理生理研究和治疗策略经历了
3个模
式变化：
20世纪
40年代的心肾学说，把心衰的症状与
心脏相关的肾灌注不足相关连，在此理论指导下，地
高辛和利尿剂开始应用，螺内酯（安体舒通）作为保钾
利尿剂也发挥了其经典的利尿作用。
60年代至
70年
代，血流动力学学说倍受关注，各种外周血管扩张剂
和正性变应性药物得以应用，如米力农用于降低前后
负荷，从而降低了室壁张力，这些治疗反映了当时血
流动力学模式的盛行。上述两种模式在心衰治疗上
未能显示患者预后的改善，而现代研究对疾病机制的
探讨，使心衰的神经体液模式应运而生。现代研究认
为心衰通过激活内源性神经体液系统，进而改变血流
动力学并直接作用于心肌
[3]。因而近
10年来，心力衰
竭的病生理概念已经出现了根本的改变，人们逐渐认

识到了神经内分泌过度激活是心力衰竭发生发展的

重要因素。心力衰竭的治疗不仅在于改善血流动力

学障碍，而且更为重要的是干预神经内分泌，改善预

后。因此心力衰竭的治疗已从强心、利尿、扩张血管

的基础上慢慢发展为积极应用转换酶抑制剂，
β-受体

阻制剂，其在慢性心力衰竭的治疗中也已经占有重要

的地位
[4]，而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮拮抗

剂目前均受到广泛的关注
[5]，内皮素
-1受体拮抗剂目

前国外已经应用于临床，并在心衰治疗中有其重要的

位置
[6]；此外有的抗心律失常药物停用，而推荐应用

胺碘酮等药物，从而使晚期心力衰竭的治疗进入了新

的阶段。从现代分子学水平上认识心力衰竭，其本质

是心肌细胞与心肌间质细胞基因调控与表达异常的

结果，并认为，如果能从纠正调控与基因表达异常的

基因入手，则有望从根本上治愈心力衰竭。

同样的，慢性心力衰竭的治疗在
20世纪
90年代
以来也有了非常值得注意的转变：从短期血流动力
学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改
变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标也不仅
仅只停留在改善症状、提高生活质量，更重要的是针
对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从
而降低心衰的死亡率和住院率。
2001年美国心脏病
学会
/美国心脏学会（
ACC/AHA）、欧洲心脏病学会
（ESC）和
2002年中国的心衰指南都确立了以神经内
分泌抑制剂为基础的治疗原则。
2005版的
ACC/
AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧
张素转换酶抑制剂（
ACEI）和
β受体阻滞剂等仍是基

本治疗（I类推荐，A级证据）。


2慢性心力衰竭的病理生理改变

心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心
脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，这


作者简介：吴忠（1959—),女，海南省海口市人，主任医师，硕士。

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些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常
的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。各种
不同机制相互作用衍生出更多反应，当代偿失效而出
现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。

首先，当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心
排血量，机体通过
Frank-Starling机制即增加心脏的
前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从
而增加心血量及提高心脏做功量。心室舒张末期容
积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的
心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时
即出现肺的阻塞性充血或腔静脉系统充血。当心脏
后

负荷增高失常且以心肌肥厚作为主要的代偿机制
时，因为心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维
增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也
增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增
多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌
细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷
阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可
无心力衰竭症状，但这并不意味着心功能正常。心肌
肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压
升高，客观上已存在心功能障碍表现。当心脏排血量
不足，心房压力升高时，机体全面起动神经体液机制
进行代偿，包括：交感神经兴奋性增强，心力衰竭患者
血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌
β1肾上腺受
体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。
但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加
快，均使心肌耗氧量增增加。肾素－血管紧张素系统

（RAS）激活，由于心排血量降低，肾血流量随之减低，
RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周
围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑
等重要脏器的血液供应，并促进醛固酮分泌，使水、钠
潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到
代偿作用。研究表明，
RAS被激活后，血管紧张素Ⅱ

（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血
管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞核组织的
重构
[7]。在心肌上
ATⅡ通过各种途径使新的收缩蛋
白合成增加，细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为
胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化
[8]；
在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血
管内皮细胞分泌一氧化碳的能力，使血管舒张受影
响[9]。这些不利因素的长期作用，对慢性心力衰竭患
者可导致心力衰竭的恶化，促进死亡。

心衰时往往也会伴有体液因子的变化，研究不断
发现一些新的肽类因子参与心力衰竭的发生和进展，

重要的有：心钠素、血管加压素及缓激肽[10]。

心钠素（心房肽，
ANF）主要由心房合成和分泌，
有很强的利尿作用，但当心力衰竭较严重且转向慢性
时，血浆
ANF反而下降，推测是由于储存的
ANF逐渐
被耗竭，心房合成
ANF的功能下降所致
[11]。心力衰
竭早期
ANF分泌增多，排钠利尿是集体对水、钠潴留
的反馈效应。血管加压素（抗利尿激素）由丘脑分泌，
心力衰竭时心排血量降低，通过神经反射作用，使血
管加压素分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量
的作用，也属于心力衰竭

的代偿机制之一
[12]。但过强
的作用可导致稀释性低钠血症。心力衰竭时缓激肽
生成增多与
RAS激活有关。血管内皮细胞受缓激肽
刺激后，产生内皮依赖性释放因子（
EDRF）即一氧化
氮（NO），有强大的扩血管作用，在心力衰竭时参与血
管舒缩的调节[13]。

各种心血管疾病在慢性演变过程中，其心脏都要
经历由适应到适应不良的病理过程，心功能亦由代偿
转为失代偿，当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧
失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统
的血流动力学效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷
诱发的和神经激素系统介导的心肌重构与心室重
塑。心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病生理基
础[14]。有症状心力衰竭阶段还通过神经激素系统的
激活使外周血管阻力增高，后负荷增加，收缩期室壁
应力增高；也使容量血管收缩，水钠潴留，前负荷与舒
张期室壁应力因而增高，而心排血量进一步下降，这
样形成的恶性循环使心力衰竭进行性恶化。收缩性
心力衰竭以心室射血分数减低为特征，舒张性心功能
不全心室射血分数正常但心室充盈障碍，后者同样引
起肺瘀血和心排血量降低。心室重构包括心肌细胞
和细胞外基质的变化，心肌细胞的变化是细胞坏死和
调整及适应不良性肥厚，细胞外基质的变化是胶原蛋
白沉积和纤维化
[15]。如何抑制心室重构过程是改善
远期预后和延长心衰自然病程，提高远期存活率的基
本手段。


3慢性心力衰竭的诊断标准

随着对慢性心力衰竭病理生理认识的逐步加深，
临床上对慢性心力衰竭诊断标准也在不断地发展。
1985年Carlson等以肺毛细管楔压（Wedgepressure）＞


1.6kPa（即
12mmHg）为心力衰竭诊断的依据
[16]，制定
出波士顿（
Boston）标准，
1993年，弗来明根据临床经
验改进后公布诊断标准，随后美国
ACC/AHA推出纽
约心功能分级（即
NYHA分级），进一步细化分级并
准。随着对心衰认识的不断深入和临床经验的积累，
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人们对心衰病程的发生与发展越来越了解，认识到慢

性心衰是一个发生发展的过程，因此
2005年推出的

中国慢性心衰指南吸取前者的经验，根据心衰发生发

展过程，从心衰的高发危险人群进展到器质性心脏

病，将慢性心衰分为
A、B、C、D四个阶段，提供了从
“防”到“治”的全面概念。

这四个阶段不同于
NYHA分级，
A期为心力衰竭

高危，但无器质性心脏病或心力衰竭症状，主要包括

冠状动脉疾病，高血压，糖尿病，有心肌病家族史，长

期使用心脏毒性药物等；Ｂ期为

有器质性心脏病，但

无心力衰竭症状，包括曾患有心肌梗塞，左室收缩功

能不全或无症状心脏瓣膜疾病；Ｃ期为有器质性心脏

病并且出现心力衰竭症状；
D期为需要给于特殊干预

的难治性心力衰竭，此期为心力衰竭最严重时期。临

床上尽管已采取强化药物治疗，但在静息状态下仍存

在心力衰竭症状[17]。


4慢性心力衰竭的一般及病因治疗

针对慢性心力衰竭的治疗可分为病因治疗、一般

治疗及药物治疗。近年来大量的临床研究表明纠正

心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状的短期治疗

并不能改善患者长期预后和降低死亡率。因此，治疗

心力衰竭不仅能限于缓解症状，必须从长计议，采取

综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿

机制，减少其负面效应如节抗神经体液因子的过分激

活等。除缓解症状外，还应达到以下目的：提高运动

耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低

死亡率。

大多数心力衰竭都有针对病因的治疗方法，如控

制高血压已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心

病如原发性扩张型心肌病等则办法不多。病因治疗

的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短

期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰

竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。心力衰竭常

见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适

当的抗菌药物治疗。对于发热持续一周以上者应警

惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房

颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的

心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。潜在

的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的

原因，应注意检查并予以治疗。一般治疗要求控制体

力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功

能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺

栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，对需

要静卧的患者，应帮助患者进行四肢被动活动。恢复

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期的患者应根据心功能状态进行适量的活动，同时控

制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，

因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注

意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低

钠血症。

心衰的常规药物治疗包括使用
3大类药物，即利

尿剂、ACEI（或
ARB）和β受体阻滞剂。为进一步改善

症状、控制心率等，地高辛应是第四个联用的药物。

醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。

（1）利尿剂（
I

类，
A级）是心力衰竭治疗中最常
用、最基本的药物。通过排钠排水减轻心脏容量负
荷，对舒张性及收缩性心衰均有效。对于慢性心衰患
者原则上利尿剂应长期维持使用，待心衰症状缓解时
应以最小剂量无限期使用。但目前国内外缺乏关于
利尿剂对心衰发病率及病死率有无影响的研究。利
尿剂是唯一能控制体液潴留的治疗心衰的药物，可在
数小时或数天内减轻肺水肿及外周水肿，比其他药物
更能迅速改善心力衰竭症状，故为治疗心衰的基础药
物。利尿剂单独使用不能维持心衰患者长期临床症
状的稳定性，应联用其他抗心衰的药物，如
ACEI
类。如何恰当使用利尿剂是心衰治疗成功的关键，剂
量过小，不能减轻体液潴留，机体对
ACEI类药物反
应降低，同时对
β-受体阻滞剂的危险性增高；相反，剂
量过大，致血容量不足，增加血管扩张剂发生低血压
的危险性。利尿剂的品种选择、剂量选择应根据患者
的具体情况，个体差异而定，一般从小剂量开始，逐渐
加量，一旦体液潴留，水肿症状消失，应长期维持使
用。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副
作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应
随时检测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强的保钾
作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对于血
钠过低者，应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不
足。前者又称为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而
水的潴留更多，患者尿少而比重低，严重者可出现水
中毒。可试用糖皮质激素，体内钠不足多因利尿过度
所致，患者容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗
盐水补充钠盐。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（
I类，
A级）
（ACEI）能发挥扩血管作用，改善心衰时的血流动力
学，更重要的是降低心衰患者代偿性神经—体液的不
利影响，有效缓解心衰症状，改善心衰重塑
[18]。对于
所有因左心室收缩功能障碍及左室射血分数降低的
心衰患者均应长期使用
ACEI类，除非有禁忌证或不
能耐受。临床上
ACEI常与利尿剂合用，一般情况



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下，
ACEI应从小剂量开始使用，如能耐受，则逐渐递
增到靶剂量。建议使用长效制剂，每日用药一次，可
提高患者的依从性，应用初期监测血钾及肾功能。血
管紧张素转换酶抑制剂临床应用时，多被划为血管扩
张剂，但在用于心力衰竭时，其作用远非血管扩张剂
所能概括。其主要作用机制为：①扩血管作用；②抑
制醛固酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心

室及
血管的重构
[19]。临床上使用
ACE抑制剂治疗心力衰
竭的疗效是肯定的，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗
效不满意时加用
ACE抑制剂，症状可明显减轻。其
副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的
一个原因，有肾功能不全者应慎用。首次剂量宜小，
以免使血压过低。国外已也不少大规模临床试验均
证明即使是重度心力衰竭应用
ACE抑制剂可以明显
改善远期预后，降低死亡率。

（3）β-受体阻滞剂（Ⅰ类，
A级）主要抑制交感神
经活性，降低心肌耗氧，还能抑制心室重塑。
β-受体
阻滞剂能改善心衰患者的症状，提高生活质量和运动
耐量，降低心绞痛和心律失常的发生率，降低住院率
及死亡率。因此，临床上对于所有稳定的左心室收缩
功能障碍伴左室射血分数降低的心力衰竭患者均应
使用
β-受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。目前
常用的
β-受体阻滞剂有三种：卡维地洛、比索洛尔、美
托洛尔。从传统的观念来看
β-受体阻滞剂以其负性
肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的观点认为心
力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排
血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的
影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性
的增强是一个重要的组成部分，
β-受体阻滞剂可对抗
这一效应。为此
80年代以来不少学者在严密观察下
审慎地进行了
β-受体阻滞剂治疗心衰的临床验证，其
中有一项较大规定的临床实验（
MDC）应用美托洛尔
治疗扩张型心肌病心衰，与对照组相比其结果证实患
者不仅可以耐受用药，还可降低致残率、住院率，提高
运动耐量。其他相关试验也有类似结果[20]。
（4）地高辛（Ⅱ
a类，
A级）是治疗心力衰竭最原始
的药物。对于已有心力衰竭的患者应用正性肌力药
物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心
力衰竭的主要药物。它通过抑制心肌细胞膜上的
Na+-K+-ATP酶，降低交感神经兴奋性，增加心肌收缩
力，降低肾素释放。地高辛可明显改善患者症状，提
高生活质量，减少住院率。长期以来，洋地黄对心衰
的治疗均归因于正性肌力作用，洋地黄的有益作用也
可能部分是与非心肌组织
Na+-K+-ATP酶的抑制有
关，副交感传入神经的
Na+-K+-ATP酶受抑制，提高了
位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦
的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增
加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。此
外，肾脏
Na+-K+-AT酶受抑制，可减少肾小管对钠的
吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌素的
减

少。这些研究结果引出洋地黄并非只是正性肌力
药物，而是通过降低神经内分泌系统的活性起到一定
的治疗心衰作用的的假说。

（5）醛固酮受体拮抗剂（Ⅰ类，
B级）一直被作为
保钾利尿剂应用，由于其利尿作用差，早期临床很少
应用于治疗充血性心力衰竭。醛固酮为最强的盐皮
质激素，其强度与皮质酮之比为
15:1。在正常生理情
况下由盐皮质激素的逃逸来减少钠重吸收，但是在充
血性心力衰竭时，这种逃逸机制受损，即使很小量的
醛固酮也可产生持续性钠重吸收及水潴留。
ACEI的
应用可以降低血浆
ACE水平，但不能降低血浆醛固
酮的水平。近
10年来的研究又证明心肌组织（包括
心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞）中，除存在
血管紧张素Ⅱ受体外，还有大量醛固酮受体。醛固酮
通过其受体直接介导心肌重构（心肌细胞肥大、心肌
细胞外基质胶原增加及纤维化）。有试验还表明，小
剂量醛固酮受体拮抗剂预防和逆转高血压性心肌重
塑优于大剂量螺内酯，说明肾脏外心肌血管组织内的
醛固酮是影响心肌血管病预后的重要因素之一
[21]。
当前的研究结果促使我们重新重视醛固酮的病理作
用。恢复肾素
-血管紧张素
-醛固酮系统（
RAAS）的
提法，不宜将螺内酯归属于利尿剂，应象
ACEI一样，
单独列为一类醛固酮受体拮抗剂。
（6）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（
ARB）（AngⅡ）在
高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾
病等的发病机制上都起着重要作用。血管紧张素转
换酶抑制剂
(ACEI)部分阻断
AngⅡ的形成，对上述心
血管病产生显著的治疗效果，但小部分患者因干咳不
能耐受，从而促使研制完全阻断
AngⅡ效应的血管紧
张素Ⅱ受体拮抗剂。
AngⅡ受体有
At1、At2、At3、At4四
个亚型，已知
AtⅡ的主要生理和药理作用是通过
At1
受体起作用，包括心血管、肾脏及中枢神经系统的作
用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在受体水平阻滞
At1，
故能完全阻断
AngⅡ的合成、释放，从而拮抗其强力
缩血管和水钠潴留作用，从而导致降压、强力利尿、排
钠、降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功
能、扩张肾血管、减少微蛋白尿，可以阻断有已知与高
血压和心血管并发症有关的
AngⅡ作用，不减少醛固
·23·



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酮的分泌，与
ACEI类合用可增加患者的运动耐量。
而且由于
AngⅡ拮抗剂不抑制缓激肽（
BK）的降解，
故较少出现咳嗽、低血压等反应。选择性阻断
At1受
体，既能降低压力负荷又可拮抗
AngⅡ刺激生长的作
用，抑制
RAS系统特

别是
AngⅡ对心脏的作用，是治
疗心衰的重要目标。

慢性心力衰竭的药物治疗中，强调以
ACEI和β受
体阻滞剂为基础的多种药物联合应用，具体应用应
根据临床病情而定。利尿剂对于体液潴留患者是必
需使用的，地高辛应用于开始使用
ACEI及β-受体阻
滞剂但症状没有缓解的严重心衰患者。醛固酮受体
拮抗剂主要用于严重心衰且肾功能正常患者。静脉
应用的正性肌力药物不作为常规使用，在终末期心力
衰竭可作为短期姑息治疗。当然，对于已接受最佳药
物治疗仍持续存在的心力衰竭患者，建议使用双心室
起搏治疗[23]。

近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，
心力衰竭研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证
医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，相信在
不远的将来，更多更有效的治疗方案和药物会给心衰
患者及家属带来希望。

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(收稿日期：2010-12-22)


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