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华法林在心房颤动治疗中的地位及应用策略

华法林在心房颤动治疗中的地位及应用策略
华法林在心房颤动治疗中的地位及应用策略

华法林在心房颤动治疗中的地位及应用策略

心房颤动(房颤)可使患者脑栓塞的发生大幅度增加并伴有很高的致残率和病死率。研究显示非瓣膜病性房颤患者缺血性脑卒中的发生率增加5~6倍。然而房颤并发的血栓栓塞是可以预防的。目前国际上有24个对非瓣膜病性房颤进行抗栓治疗的临床试验已完成,这些研究显示华法林可使非瓣膜病性房颤的卒中发生率减少70%,死亡率减少26%,而阿司匹林减少卒中发生率为26%,减少死亡率为10%。由此可见华法林在预防房颤卒中中占有举足轻重的地位。目前华法林在国内许多大、中型医院已被广泛接受和应用,但在临床应用中也存在一些具体问题。

1冠心病合并房颤患者介入治疗术后的抗凝治疗

冠心病接受介入治疗的患者同时合并心房颤动使抗凝治疗变得复杂化。因为单用阿司匹林或阿司匹林合用氯吡格雷都不能替代华法林对血栓栓塞的预防作用,而同时使用上述三种药物又会增加患者的出血风险。2006年美国ACC/AHA 房颤治疗指南建议在置入冠脉支架的早期使用三联抗凝治疗,即阿司匹林≤100mg/天、氯吡格雷75mg/天及华法林使INR维持在2~3之间。第9~12个月使用华法林联合氯吡格雷,1年后长期应用华法林抗凝治疗。指南发表以来多项研究显示三联抗凝治疗相关的大出血发生率各有不同为0%~21%,30天内为4.6%,而6~12个月或更长时间后增至10.3%。出血的相关因素包括年龄、胃肠道病史、创伤史或术前应用了其他抗凝药如肝素或血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抗凝剂。目前专家共识为治疗前评价出血风险指数。对年龄≥75岁、既往有脑卒中病史、既往出血史、红细胞比积<30%、血清肌酐>132.6μmol/L及糖尿病每项计1分。评分0分则年出血风险为3%,为低危患者;评分为1-2分年出血风险8%~12%为中危患者;评分3~4分年出血风险39%~48%为高危患者。对出血风险为低危和中危患者:①择期置入金属裸支架,建议术后1个月内三联抗凝(华法林、阿司匹林、氯吡格雷),同时合用质子泵抑制剂,1年后长期应用华法林;②择期置入药物洗脱支架,建议术后应用三联抗凝及质子泵抑制剂3~6个月,3~6个月至12个月应用华法林+氯吡格雷,1年后长期应用华法林;

③急性冠脉综合征置入金属裸支架或药物洗脱支架,建议术后6个月应用三联抗凝+质子泵抑制剂,6~12个月应用华法林+氯吡格雷,1年后长期应用华法林。出血风险高危患者:①择期支架治疗患者建议术后2~4周三联抗凝治疗+质子泵抑制剂,2~4周后长期应用华法林。②急诊支架治疗,建议术后2~4周三联抗凝治疗+质子泵抑制剂,2~4周至12个月华法林+氯吡格雷,1年后长期应用华法林。

2老年人合并心房颤动的抗凝治疗

房颤的发生率随着年龄的增长而增加。60~69岁为1.8%,70~79岁为4.8%,80~89岁为8.8%。老年人房颤多合并器质性心脏病。房颤的发生可使基础心脏病恶化,基础心脏病加重又可促使房颤发生。在老年人群中房颤导致脑卒中的发生率为15%,80岁以上高龄则为36%。因此,正确地使用抗凝治疗对于老年人群十分重要。有研究显示:有效剂量的华法林对于老年房颤患者预防血栓栓塞的发生大有益处。但要注意剂量与年龄的密切关系。年龄每增加10岁,需要量减少14%。由于华法林治疗窗很窄,应用时应考虑兼顾最少血栓事件和最

少出血风险。欧美国家强调INR为2.0~3.0时可使脑卒中的发生从4.5%减至1.5%,相对风险降低68%。INR低于2.0则预防血栓栓塞的作用显著减弱,INR 高于4.0则出血并发症显著增多。日本的一项研究显示:保持INR1.5~2.1的抗凝治疗较INR2.2~3.0严重出血并发症显著减少。我国卫生部房颤研究课题协作组的研究表明,INR在2.0~2.5可能较为适合中国人群。美国ACC/AHA2006年发表的房颤治疗指南中建议口服华法林抗栓治疗中,目标剂量应使INR维持在2.0~3.0之间。对于年龄超过75岁、出血并发症危险增加的患者可选用较低的目标,INR为2.0(范围1.6~2.5)。国内有学者提出对>75岁的老年人华法林的初始剂量建议从2mg/d开始,比年轻患者需更加密切观察INR水平。另一个值得注意的问题是老年人常合并一些疾病而具有出血倾向。如严重的心、肝、肾疾病,脑血管或外周血管疾病,应用非甾体类抗炎药及酗酒等均会增加出血倾向,在这些情况下应尽量避免华法林的使用。

3房颤患者合并血小板减少

对于房颤患者同时合并血小板减少是否使用和如何使用抗凝药的问题是一个棘手的问题,也没有明确的答案。血小板的数目通常是首先考虑的问题。得到较多共识的是血小板低于50×103/ul是华法林应用的绝对禁忌症。至于血小板≥80×103/ul的患者可考虑小心使用华法林,并密切观察INR水平,使INR维持在2.0左右。对血小板在低于80×103/ul而大于50×103/ul的情况,应注意患者肝、肾疾病及脑血管、外周血管的情况。老年人最好不使用华法林,年轻人可谨慎试用。

华法林治疗指南

2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南概要 1.华法林的药理学 1.1双香豆素类抗凝药的作用机制 华法林是一种双香豆素衍生物,通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应。 华法林也可以干扰在骨中合成的γ-羧基谷氨酸蛋白的羧基化。孕期妇女接受华法林治疗可导致胎儿严重的骨骼发育异常,但尚无证据表明成人或儿童应用华法林会直接影响骨代谢。 1.2华法林的药代动力学和药效学 华法林是一种消旋混合物,通过消化道迅速吸收,具有很高的生物利用度。此外,遗传学因素、各种药物、饮食的影响,以及合并的各种疾病都会干扰华法林的药效。 华法林的抗凝作用受到药代动力学因素的影响,药物的相互作用会影响其吸收及代谢清除率。保泰松、磺吡酮、甲硝唑、甲氧苄啶-新诺明增强华法林的作用。胺碘酮可以增强华法林的抗凝作用。巴比妥类、利福平和卡马西平减弱华法林的抗凝作用。 华法林的药效学也受到环境因素及遗传因素的影响。对华法林天然耐药的患者其肝脏受体与华法林的亲和力减弱,为达到理想的抗凝效应,通常需要应用常规剂量的5-20倍。 长期接受华法林治疗的患者对于饮食中维生素K(主要来源于植物中的叶绿醌)的含量波动很敏感,许多食物中都含有叶绿醌。有些药物如阿司匹林、非甾体抗炎药、大剂量青霉素通过抑制血小板功能,从而增加华法林相关出血的危险。红霉素和部分类固醇激素增强华法林的抗凝效应的作用机制尚不清楚。磺胺类和几种广谱抗生素会通过清除患者体内菌群加剧维生素K的缺乏,从而增强华法林对饮食缺乏维生素K患者的抗凝效应。 1.3华法林的抗血栓作用 传统观点认为,华法林的抗血栓作用源于抗凝效应,华法林通过减少4种维生素K依赖性凝血因子而发挥其抗血栓效果。 2.口服抗凝治疗的监测、副作用及其处理 2.1监测抗凝强度 PT是用来监测口服抗凝治疗的最常用试验,通过向含有枸橼酸盐的血浆中加入钙和凝血活酶进行检测。PT可反映出3种维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X的减少,且减少程度与凝血因子的半衰期相关。Ⅶ因子的半衰期大约6小时,因此,在华法林开始治疗的最初几天,PT 值主要反映了Ⅶ因子的减少,随后由于X因子和Ⅱ因子的减少,致使PT延长。 仅用PT比率(患者的PT值与正常对照组的PT值之比)监测华法林治疗不够精确,因为凝血活酶对华法林的敏感性变化较大。INR标准的应用提高了口服抗凝治疗的安全性并使监测简便易行。 2.2临床应用华法林的剂量及监测 华法林应用被分成了初始剂量和维持剂量两个时相。治疗开始后,INR需要经常被监测直到出现稳定的剂量效应曲线,此后,INR监测的频数可以减低。 开始口服华法林治疗后,根据给予的药物剂量,抗凝效应往往出现在2~7天。如果要获得快速作用,应该在口服华法林的同时给予肝素至少4天。一般没有必要给予华法林的负荷剂量,理论上,开始治疗即给予5mg/d维持量即可在4~5天后使INR≥2.0。一旦INR 在治疗范围内2天即可停用肝素。如果不是急于抗凝(如慢性房颤)治疗可在院外给予华法林4~5mg/d开始,通常6天内即可产生满意的抗凝效果。对于华法林敏感的患者,包括老年

房颤的抗凝治疗策略

房颤的抗凝治疗策略 房颤是临床上最常见的心律失常之一,其发生率随着年龄增长而增高,成人房颤发病率为0.3%~0.4%,60岁以上发病率为2.0%~4.0%,75岁以上发病率高达8.0%~11.0%,男性为女性的2倍。著名的美国Framingham Heart Study的资料显示房颤患者死亡危险较无房颤者高1.5~1.9倍。房颤最危险的并发症为脑栓塞,较正常人高出5倍,不同病因的房颤检塞发生率不同,非风湿性心脏病房颤的检塞危险是非房颤者的5.6倍,而风湿性心脏病房颤的检塞危险则是非房颤患者的17.6倍。在西方国家,非风湿性瓣膜病的房颤占缺血性中风病因的15%-20%。通过抗凝和抗血小板治疗预防和减少房颤患者的血栓栓塞并发症,是房颤治疗的重要目标。有实验证实,规范有效的抗凝治疗可以使阵发性房颤和慢性房颤的脑卒中发生率降低65%~86%。无论在2006年ACC/AHA房颤治疗指南中还是中华医学会心电生理和起搏分会房颤治疗专家组关于房颤的“治疗建议”里,均对房颤抗凝治疗不吝笔墨,这反映了抗凝在房颤治疗中极其重要的地位。 一、心房颤动同血栓栓塞的关系 房颤与血栓栓塞的关系尚未完全明了。房颤患者心房失去了主动收缩和舒张功能,血液不能正常充盈和排空,进而导致局部血流淤滞,为形成血栓的基础。尤其是左心耳部位,其血流速度明显减低甚至完全淤滞,加之左心耳内肉柱表面肌小梁凹凸不平,使房颤患者左心耳血栓形成率极高,成为导致脑卒中及机体其他部位栓塞的栓子的重要来源。国内外文献报道,与房颤有关的脑卒中80%以上来自于左心耳部位栓子的栓塞。另外,血液在心房淤滞使凝血因子的局部浓度升高,激活的凝血因子不能被清除,而且红细胞和血小板的聚集性也增高,血液黏度增加。房颤患者心房内血流形成涡流,直接损伤心房壁的内皮细胞,使内皮下的基底膜及结缔组织裸露,促使血小板吸附、聚集其上,形成血栓。还有外源性凝血系统激活,局部电荷促使血小板聚集等其它因素的综合作用。以上各理论均反应房颤与血栓形成的密切关系。 二、心房颤动的抗凝治疗方法

华法林的临床应用

华法林 【临床应用】 适用于需长期持续抗凝的患者。 1.用于防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成与发展,如防治深静脉血栓、血栓性静脉炎,降低肺栓塞的发病率和死亡率,减少外科大手术(包括骨科手术)、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜置换术等的静脉血栓发生率。 2.心肌梗死的辅助用药,如心房颤动伴肺栓塞的治疗、冠状动脉闭塞的辅助治疗。 【药理】 1.药效学本药为间接作用的香豆素类口服抗凝药,通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,从而发挥抗凝作用。肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸,后者再与钙离子结合,才能发挥其凝血活性。本药的作用是抑制羧基化酶,对已经合成的上述因子并无直接对抗作用,必须等待这些因子在体内相对耗竭后,才能发挥抗凝效应,所以本药起效缓慢,仅在体内有效,停药后药效持续时间较长(直到维生素K依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后,抗凝作用才消失)。此外,本药尚能诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体物质,并使之释放入血,该物质抗原性与有关凝血因子相同,但并无凝血功能,反而具有抗凝血作用,并能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。因此,在本药作用下,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白S和蛋白C合成减少,而“假凝血因子”亦即“维生素K拮抗药诱导蛋白质”增多,达到抗凝效应。 本药的药动学参数较稳定,优于其他口服抗凝药(如茴茚二酮、苯丙羟香豆素和双香豆素等)。只有当患者对本药不耐受时,才选用其他口服抗凝药。在非风湿性心房颤动患者预防脑卒中时,本药疗效明显优于阿司匹林。在治疗或预防妊娠患者血栓或栓塞形成时,皮下或静脉注射肝素疗效则优于本药(因肝素易通过胎盘)。 2.药动学本药由胃肠道迅速吸收(个体间差异很小),进食对吸收无影响,生物利用度为1 00%。口服后12-24小时起效,抗凝血的最大效应时间为72-96小时,抗血栓形成最大效应时间为6日。单次给药的持续时间为2-5日,多次给药则为4-5日。蛋白结合率为99.4%,分布容积为0.11-0.2L/kg。主要在肝脏代谢,代谢产物有醇类(活性最小)、羟基类(无活性)。S-华法林表现出的抗凝血活性约为R-对映异构体的2-5倍。母药消除半衰期为20-60小时,R-华法林对映异构体的半衰期为20-89小时,S-华法林对映异构体的半衰期为18-43小时。急性病毒性肝炎不会影响本药的半衰期。本药可以无活性的形式通过乳汁排泄,对所喂养婴

华法林抗凝治疗的中国专家共识

由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013年52卷第1期《中华内科杂志》上。详细内容见下: 华法林抗凝治疗的中国专家共识 中国医学会心血管病学分会中国老年学学会心脑血管病专业委员会 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展,并已经或即将上市,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,包括静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的一级和二级预防、心房颤动(房颤)血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等[1。华法林在上述领域积累了大量的临床证据,目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2],华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。但是,华法林在中国的使用率非常低,在房颤患者中不超过10%[3]。导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括:治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是,更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,例如,如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、国际标准化比值(INR)异常升高的处理、如何处理与抗血小板药联合使用以及围手术期的处理等实际问题。为此,中华医学会心血管病分会与中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织制订了本共识,以推广和规范华法林的使用,降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。 一、华法林的药理作用机制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ-羧化后才能具有生物活性,而这一过程需要维生素K参与。华法林是一种双香豆素衍生物,通过抑制维生素K及其2,3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用(图1)[1]。羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面,进而加速血液凝固;而华法林抑制羧基化过程。此外,华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C和S的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被维生素K1拮抗。香豆素类药物还可以干扰在骨组织中合成的谷氨酸残基的羧化作用,孕期服用华法林可能导致胎儿骨质异常。 二 .华法林的药物动力学及药代学 华法林是两种不同活性的消旋异构体R和S型异构体的混合物(图1)。华法林经胃肠道迅速吸收,生物利用度高,口服90分钟后血药浓度达峰值,半衰期36~42小时,在血液循环中与血浆蛋白结合(主要是白蛋白),在肝脏中两

房颤治疗策略选择—目前的观点(全文)

房颤治疗策略选择—目前的观点(全文) 房颤是目前最常见的心律失常之一,发生率为0.7%。随着年龄的增加,房颤的发生率逐年增加,至80岁高龄,房颤的发生率约为15%,由于房颤伴随着高的脑卒中发生及心功能不全的风险,所以房颤的治疗成为今年关注的焦点,治疗的观念也发生了很大变化。 一、房颤的分类和预后 由于房颤发作的频率和持续时间的长短是治疗策略选择的重要参考指标。所以近年新的房颤指南将房颤的发作时间作为房颤分类的标准,将房颤分为:1、阵发性房颤:指房颤持续时间≤7天,常<48小时,多可自行终止。2、持续性房颤:可以是房颤的首发表现,也可以是阵发房颤反复发作的结果。持续时间>7天,药物治疗和电复律可以终止。3、长程持续房颤:持续时间>1年,但药物或电复律仍可转复。4、永久性房颤:持续时间>1年,但药物或电复律不能转复或转复后短时内复发。 房颤最严重的并发症是脑卒中,统计资料显示,每5-6个脑卒中病人中就有一个是因房颤引发,房颤病人脑卒中的发生率是非房颤病人的6倍,另外,在心衰病人中有合并有房颤,房颤加重了心衰,而心衰促进了房颤。 二、房颤的治疗 房颤治疗包括病因治疗,窦性心律的维持,房颤心室率的控制及并发症的预防。处理房颤前需要明确的问题:⑴房颤的病因;⑵、合并的基础病;⑶、发作频率的多少,偶发或频发;⑷、房颤发作时的心率,症状严重程度;⑸、心功能状态

1、病因治疗 一些房颤有明确的病因,且随着病因的去除,房颤可以不再发作,针对这类病人,去除病因是首选治疗策略。如新发的甲状腺功能亢进,甲亢的病人20%会合并房颤。早期控制甲亢,多数病人房颤可自愈。另外预激综合征病人10%合并房颤,这类病人房颤可沿房道前传极易诱发室颤。所以一旦确诊应尽早进行预激房道的消融治疗,对于年轻的预激综合征不合并其他心血管病的患者来说,随着旁道的消除,房颤将不再发生。但是对于大多数房颤病人来说,房颤是一种慢性进展性的疾病,随着时间的延长,房颤发作越来越频繁,且持续时间越来越长,最终发展成永久性房颤。 尽管一些房颤病因不能完全去除,但对病因的控制有利于减少房颤的发作。如风湿性心脏病瓣膜置换术后,左房和肺动脉压减低有助于房颤发作的控制;高血压是房颤病人最常见的并发病, 血管紧张素-醛固酮系统在高血压发生和促进心房纤维化病理生理过程中具有重要的作用,由于高血压时左室的舒张末压及左房压增加而促进房颤的发生。高血压的控制有利于房颤发作的减少。另外,目前的研究认为炎症反应及氧化应激在心房基质改变中期非常重要的作用,所以目前认为ACEI及他丁类药物可作为房颤的上游治疗。此外,心力衰竭的纠正,糖尿病的管控等都有助于房颤的控制,延缓房颤的进展,减轻心房的电及结构重构。 2、针对房颤本身的治疗 (1)药物:房颤是由阵发性房颤到频发再到持续的过程。初始的房颤发作不频繁,数月或数年发作一次,持续时间也不长,多可自行转复。对于这类病人,以控制原发病为主,如控制高血压,纠正心衰,尚无需服

心房颤动治疗指南

2010年《ESC心房颤动治疗指南》解读 2010年欧洲心脏病学会(ESC)会议上公布了《心房颤动治疗指南》(以下简称新指南),并于8月27日发表于《欧洲心脏杂志》上。新指南实际上是2006年《ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南》的延续,根据临床实践及相关的循证医学证据,新指南在其基础上进行了较为全面的更新。 分型:房颤“五型论” 新指南将房颤分为五类:首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性(long-standing persistent)房颤、永久性房颤。新指南指出,永久性房颤将不再考虑节律控制策略。长程持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词,导管消融使房颤治愈成为可能,房颤不再是“永久性”,新指南定义长程持续性房颤为房颤持续时间超过1年,拟采用节律控制策略,即接受导管消融治疗。 新指南指出对于怀疑房颤或确诊房颤的患者,详细询问病史尤为重要,包括:症状发作时患者感知自身心脏节律是否规则;房颤发作是否存在诱发因素,如运动、情绪激动或饮酒;症状严重程度;发作是否频繁,每次发作持续时间;是否合并其他疾病,如高血压、冠心病、心力衰竭(心衰)、外周血管疾病、脑血管疾病、卒中、糖尿病或慢性肺部疾病;是否嗜酒;是否存在房颤家族史。 呼吁出台症状评估标准,抗凝更加细化,随访注重变化 新指南首次提出了根据欧洲心律学会(EHRA)房颤相关症状积分进行分级。EHRAⅠ:无任何症状;EHRAⅡ:症状轻微,日常活动不受影响;EHRA Ⅲ:症状严重,日常活动受到影响;EHRAⅣ:致残性症状,无法从事日常活动。需要注意的是,EHRA积分相关的症状只与房颤相关,当房颤转复为窦性心律或心室率控制后,相应的症状将消失或减轻。房颤相关症状的EHRA 分级是治疗策略的选择重要依据,推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度(Ⅰ,B)。 危险分层 在卒中和血栓栓塞的危险分层方面,新指南提出了新的评分系统——CHA2DS2VASc积分(表1),其在CHADS2积分基础上将年龄≥75岁由1分改为了2分,增加了血管疾病、年龄65~74岁、性别(女性)三个危险因素。

房颤诊疗常规

心房颤动 【概述、定义】 心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张,心房泵血功能恶化或丧失,加之房室结对快速心房激动的递减传导,引起心室极不规则的反应。 【病因】 1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关,包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病急性加重期)、以及甲状腺功能亢进,治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。 2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者,包括瓣膜性心脏病(多为二尖瓣病变)、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚(LVH )时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。 3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中,约30% 的患者无器质性心脏病,也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等,称为孤立性房颤(lone AF)或特发性房颤(idiopathic AF)

【诊断依据及标准】 (一)典型体征 (1)原有心脏病的体征。 (2)房颤的三大体征:心尖部第一心音强弱不等,心律绝对不齐,脉搏短绌(同时计数心率和脉率,脉率小于心率)。 (3)栓塞:可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)电解质检查:可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。 (2)甲状腺功能检查:可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。 2.心电图检查 P波消失,代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。房颤 P波消失,代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织,下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期,发生一次传导障碍),使心室律绝对不规则,心室率在120~180次/min之间。QRS波群大多与窦性心律时的相同;伴频率依赖性心室内传导改变时,QRS波群畸形。 【并发症】

心房颤动的规范化治疗(完整版)

心房颤动的规范化治疗(完整版) 心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一,其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果,常可危及生命并严重影响患者的生存质量。房颤的规范化治疗至关重要。本文结合《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动:目前的认识和治疗建议 -2018》及近期房颤领域的研究进展,就心房颤动的规范化治疗进行概述,旨在为临床工作提供一定的参考。 1.房颤的非药物治疗 1.1电复律 伴有严重血流动力学障碍的房颤,不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。电复律较药物转复成功率高,患者需镇静或麻醉。非血流动力学障碍,房颤持续时间不明或超过48 小时,目前仍推荐复律前抗凝治疗3周,复律后抗凝4 周的“前3后4”抗凝方案。如果经食道超声(TEE)检查排除左心房血栓,可进行即刻电复律。如果TEE检查确诊血栓,应再抗凝进行治疗≥3至4 周,复查TEE确定血栓消失后再行电复律。若仍存在血栓,不建议电复律治疗。对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者,

不应因启动抗凝而延误复律时间。如无禁忌证,应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC,同时进行复律治疗。 建议 Ⅰ类:①血流动力学不稳定的房颤患者(证据级别B);②有症状的持续性或长期持续性房颤患者(证据级别B)③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者(证据级别C)。 Ⅱa 类:电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发(证据级别B)。 1.2经导管射频消融(RFCA) 应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融,维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。左心房直径>55 mm、心房肌纤维化、房颤持续时间过长和伴有明确器质性心脏病而未完全纠正者,是导管消融术后复发率的影响因素。 建议

ACCAHAESC心房颤动治疗指南

ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南 关键词:ACC AHA ESC 房颤 美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)共同修订了心房颤动的治美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)和欧洲心脏协会(ESC)共同修订了心房颤动的治疗指南,以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动(简称房颤,AF)心室率 I类建议 1.持续性或永久性房颤患者,测量静息状态和服药后的心室率(?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂)。(B) 2.如果患者没有预激,紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率,注意观察患者有无低血压或心力衰竭。(B) 3.没有旁道的房颤合并心力衰竭患者,建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。(B) 4.活动时有房颤症状的患者,应评估运动时心室率是否合适,调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。(C)5.口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率,可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。(C)IIa类建议 1.地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化,注意药物剂量避免出现心动过缓。(B) 2.药物治疗效果不佳或副作用严重时,可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。(B) 3.当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时,可静脉应用胺碘酮控制心室率。(C) 4.对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的,静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。(C) IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛,单用或联合应用,均不能充分控制患者的静息和运动心室率时,建议口服胺碘酮。(C) 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者,可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。(B) 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时,可以考虑经导管射频消融房室结。(C) III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。(B) 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。(C) 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者,静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍,不建议使用。(C) 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导,不建议使用。(C) 二、预防血栓栓塞 Ⅰ类建议: 1.除了孤立性房颤或有禁忌证外,所有房颤患者均建议抗栓治疗以预防血栓栓塞。(A ) 2.抗栓药物的选择应考虑脑卒中和出血的绝对危险及具体患者的相对危险和获益。(A) 3.非机械性瓣膜置换的脑卒中高危患者,建议长期口服维生素K拮抗剂使INR维持在2.0-3.0,除非存在禁忌证。房颤患者发生脑卒中的高危因素包括:既往血栓栓塞病史(脑卒中、TIA或体循环系统血栓栓塞)和风湿性二尖瓣狭窄。(A) 4.具有1项以上中危因素的房颤患者建议使用维生素K拮抗剂抗凝。这类患者包括:年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室收缩功能不全(LVEF≤35%或缩短分数<25%)及糖尿病。(A)

慢性房颤的治疗策略

慢性房颤的治疗策略 【摘要】慢性(永久性)房颤在临床上常难以准确界定。2006年ACC/AHA/ESC 联合公布的房颤治疗指南〔1〕中将慢性房颤定义为:药物或电复律无法维持窦性心律,或医患决定不再尝试转复房颤并维持窦性心律,而允许房颤长期存在的一类房颤。国内公布的《心房颤动:目前的认识和治疗建议》〔2〕则将其定义为:复律失败或复律24小时内又复发的房颤,可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来,对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。由是,慢性或永久性房颤是一类持续时间较长,无法转复或很难转复且无法维持窦性心律的房颤。 【关键词】心房颤动;策略选择 1指南治疗建议 慢性房颤的发病机制远较阵发性房颤复杂,治疗效果也不及阵发性房颤。2006年ACC/AHA/ESC心房颤动指南〔1〕明确指出,对于慢性房颤推荐采用-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制静息状态下的心室率(Ib类适应证),并进行有效的抗血栓治疗(Ib类适应证);对于是否采用导管消融治疗则缺乏相关研究。国内指南也指出,除非使用抗心律失常药有风险或房颤发作是伴有严重临床症状,慢性房颤一般只需抗血栓、控制心室率治疗。 1.1心率控制对于无器质性心脏病或合并高血压而无左心室肥厚的房颤患者,一线的抗心律失常药物为氟卡尼、普罗帕酮或索它洛尔。对于左心室肥厚的患者,由于其它抗心律失常药物可增加致心律失常作用,故仅推荐使用胺碘酮。合并冠心病的房颤患者,索它洛尔和多非利特可作为一线治疗药物,胺碘酮作为二线药物。胺碘酮和多非利特适用于心衰合并房颤的患者。而Ia类抗心律失常药物在新指南中不再推荐用于房颤治疗。新药Dronedarone的分子结构与胺碘酮类似,但不含碘。因此长期应用该药,无胺碘酮所致甲状腺、肺脏等多脏器毒性之虞,不过其疗效尚需临床试验证实。此外,一些非抗心律失常药物,也显示出其对抗房颤的作用。回顾性研究显示,高血压或心衰合并房颤的患者使用ACE抑制剂和ARB 可减少房颤的复发。但其对于房颤患者的益处,究竟来源于对原发病的治疗抑或针对房颤本身,还有待于大型前瞻性临床试验所证实。 1.2抗血栓治疗房颤最大的危险性在于导致卒中和肢体栓塞。ACC房颤强调除孤立性房颤和存在禁忌症外,所有房颤患者均应进行抗血栓治疗。房颤发生卒中的危险性与患者是否合并5项临床危险因素(心衰、高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史)密切相关,对高危人群需采用华发林治疗,中危人群选用华发林或阿司匹林,低危人群可仅使用阿司匹林治疗。在抗血栓治疗中,华发林作为一种抗凝药物,通过抑制肝脏环氧化还原酶,使部分凝血因子无法活化而达到抗凝目的,华发林的剂量反应变异很大,受很多因素影响,因此需严密监测。应用华发林期间需检测INR(国际标准化比值),并维持其在 2.0~ 3.0的范围内。然而,在临床实践中,实际采用抗血栓治疗的房颤患者所占比例很低。慢性房颤中老年患者所占比例较

华法林抗凝治疗中国专家共识

华法林抗凝治疗中国专家共识 2013-01-14 20:02 来源:中华内科杂志 3gbio 由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同 制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013 年52 卷第1 期《中华内科杂志》上。详细内容见下: 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展,并已经或即将上市,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,包括静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据,目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2],华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。但是,华法林在中国的使用率非常低,在房颤患者中不超过10%。[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括:治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是,更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,例如,如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、INR 异常升高的处理、如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理等实际问题。为此,中华医学会心血管病分会组织制订了华法林临床应用的专家共识,以推广和规范华法林的使用,降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。 1. 华法林的药理作用机制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ-羧化后才能具有生物活性,而这一过程需要维生素K 参与。华法林是一种双香豆素衍生物,通过抑制维生素K 及其2,3-环氧化物(维生素K 环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用(图 1)。[1]羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面,进而加速血液凝固。此外,华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C 和S 的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被

华法林的相互作用

华法林的药物相互作用 华法林为香豆素类口服抗凝药,是使用广泛的一种抗凝剂,主要用于血栓栓塞性疾病,多种外科、介入手术后也须常规服用,还可以用于房颤病人的治疗。本品迅速完全从胃肠道吸收.分布容积较小,与血浆蛋白大量结合,通过抑制维生素K依赖性凝血因子的合成而发挥抗凝作用。首次给药后约72~96小时达最大效应,平均生物半衰期为35小时,一周后达血浆稳态,由肝代谢。许多因素可影响病人对华法林的反应,如年龄、饮食,现有疾病和合用药物。这些相互作用可致抗凝作用减弱或致严重出血,应避免与有相互作用的药物合用,在必须合用时,应在用药开始、调整剂量和治疗结束时对病人进行监测,以保证安全应用。 一、华法林与其他药物、食物相互作用的主要机制 1、华法林主要经肝脏细胞色素P450(CYP)酶系代谢,能抑制CYP活性的药物均可使华法林的代谢减慢,半衰期延长,抗凝作用增强;反之亦然。华法林含2种异构体,S型经肝脏CYP2C9酶代谢,R型由CYP3A4等酶代谢。 2、华法林与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合率高达98%~99%,但只有游离华法林能发挥抗凝作用,因此,与血浆蛋白结合率高的药物和食物可竞争性抑制华法林与血浆蛋白结合,使游离华法林浓度增加,抗凝作用增强。 二、与华法林合用能增强抗凝作用的药物有: 1、与血浆蛋白的亲和力比本品强,竞争结果使游离的华法林增多,如阿司匹林、保泰松、甲芬那酸、水合氯醛、氯贝丁酯、磺胺类药、丙磺舒等;

2、抑制肝微粒体酶,使本品代谢降低而增效,如氯霉素、别嘌醇、甲硝唑、西咪替丁、单胺氧化酶抑制药等; 3、减少维生素K的吸收和影响凝血酶原合成的药物,如各种广谱抗生素、考来烯胺(消胆胺)等; 4、能促使本品与受体结合的药物,如奎尼丁、甲状腺素、同化激素、苯乙双胍; 5、干扰血小板功能,促使抗凝作用更明显的药物,如大剂量阿司匹林、水杨酸类、前列腺素合成酶抑制剂、氯丙嗪、苯海拉明等; 6、此外还有口服降糖药、丙硫氧嘧啶、二氮嗪、丙吡胺、磺吡酮、肾上腺皮质激素、苯妥英钠、链激酶、尿激酶等。 需要说明的是,华法林应尽量避免与上述药物合用,以防抗凝作用增强而引起出血,如必须合用,应密切监测本品的血药浓度,并调整剂量。 三、与华法林合用能减弱抗凝作用的药物有: 1、抑制其吸收的药物,如制酸药、止泻药; 2、肝药酶诱导剂,如卡马西平、巴比妥类、灰黄霉素、利福平等; 3、能促进凝血因子合成的药物,如维生素K族、口服避孕药、雌激素等。 以上药物与华法林合用时,应适当增加本品的剂量。 四、华法林与常见药物的相互作用分述如下: (一)制酸药: 1、H2拮抗剂西咪替丁可增加血清华法林水平致出血,虽然并不是所有病人都会发生,但一旦发生、影响较大。该药可抑制代谢华法林的肝药酶。

华法林治疗指南(可编辑)

华法林治疗指南(可编辑) 华法林治疗指南 华法林治疗指南 一、药理学华法林药理学比较复杂,治疗窗很窄,即使很小的剂量-反应变化也可能导致血栓或出血。但其疗效确切已被越来越多的医生认识和接受,如何正确使用华法林,合理监测调整剂量,已成为困扰临床医生的难题。作用机制(一) 华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶,阻止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子?、?、?、?氨基末端谷氨酸残基的γ,羧化作用,使其具有生物活性,促进凝血因子结合于磷脂表面,加速凝血过程。除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。作用机制(二) 香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗(通常 5mg),通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路,能在一周内引起华法林抵抗。药代动力学华法林是等量消旋酸异构体R和S的混合物。胃肠道吸收快,生物利用度高,健康人口服90分钟后血浆浓度达高峰。消旋酸的华法林半衰期为36-42小时,与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合,在肝脏中储积。华法林几乎完全通过肝脏代谢,代谢产物具有微弱的抗凝作用;主要通过肾脏排除(很少部分进入胆汁),只有极少量以原形从尿排出,因此肾功能不全的病人不必调整华法令的剂 量。影响药效的因素――遗传因素编码细胞色素P450的基因突变肝脏酶遗传多态性――与低剂量使用华法林时高出血并发症有关。影响药效的因素――药物的相互影响(一) 消胆胺等药物通过减少华法林胃肠道吸收、干扰其代谢清除影响药效学。催眠药、利福平、灰黄素可以提高肝内酶类活性,加快华法林代谢。雌激素和口服避孕药可使血中凝血因子含量增加。保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑和

华法林用药指南

华法林治疗指南 作用机制(一) ?华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶,阻止维生素K还原形式KH2的形成。 ?KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ-羧化作用,使其具有生物活性,促进凝血因子结合于磷脂表面,加速凝血过程。 ?除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 作用机制(二) ?香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗(通常>5mg),通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路,能在一周内引起华法林抵抗。 影响药效的因素——药物的相互影响(一) ?消胆胺等药物通过减少华法林胃肠道吸收、干扰其代谢清除影响药效学。 ?催眠药、利福平、灰黄素可以提高肝内酶类活性,加快华法林代谢。 ?雌激素和口服避孕药可使血中凝血因子含量增加。 ?保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑和甲氧卞氨嘧啶-磺胺甲异恶唑能抑制S-华法林异构体代谢清除(S-华法林异构体比R-华法林异构体抗凝效率高5倍,因此临床上抑制S-华法林异构体的代谢尤为重要)。 ?与之相反西米替丁和奥美拉唑能抑制R-华法林异构体代谢清除,适当延长PT。 ?胺碘酮对S-和R-华法林异构体代谢清除都有抑制作用。 影响药效的因素——药物的相互影响(一) ?有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快清除,或干扰其它凝血途径增强华法林的抗凝作用。如:二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天>1.5g的水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素等。 ?阿司匹林、非甾体类抗炎药和高剂量盘尼西林,能抑制血小板功能增加华法林相关性出血。这些药物中阿司匹林最重要,因为它广泛应用于临床且作用时间长。 ?红霉素和一些促蛋白合成甾类加强华法林抗凝作用的机制不清。 ?食物中维生素K摄入不足时,磺胺和广谱抗菌素能加强华法林的抗凝作用,机制可能与肠道正常菌落清除有关。 影响药效的因素 ——饮食 ?接受华法林长期治疗的病人对饮食中维生素K的变化非常敏感。维生素K主要来自植物中的叶绿醌,叶绿醌在植物中广泛存在,它能通过华法林非敏感途径生成KH2,抵消华法林的抗凝作用。 ?富含维生素k的食物:酸奶酪、蛋黄、大豆油、鱼肝油、海藻类、绿叶蔬菜。每100g干燥食物中维生素k的含量为,菠菜4.4mg、白菜3.2mg、菜花3.0mg、豌豆2.8mg、胡萝卜0.8mg、番茄0.6mg、马铃薯0.16mg、猪肝0.8mg、蛋0.8mg。 影响药效的因素 ——疾病状态 ?肝功能异常(包括心源性肝损害)凝血因子合成减少,华法林作用加强。 ?发热、甲亢等高代谢状态时华法林作用增强。 ?腹泻、呕吐可影响药物吸收。 抗血栓作用

华法林用法详解

华法林 本品是香豆素类抗凝剂的一种,在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的在肝脏的合成。对血液中已有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用。因此,不能作为体外抗凝药使用,体内抗凝也须有活性的凝血因子消耗后才能有效,起效后作用和维持时间亦较长。主要用于防治血栓栓塞性疾病。 药品名称:华法林 药品名称:药物别名:苄丙酮香豆素钠,华法令钠,华福灵,华法 药品名称林钠,苄丙酮香豆素 英文名称:Warfarin,Warfarin Sodium,Athrombine,COUMADIN,PA 华法林分子结构式NAWARFIN,WARFILONE,Coumadin 分子式:C19H16O4 分子量:308.33 药品说明:片剂每片2.5mg、5mg、7.5mg、10mg。注射液:50mg、75mg。 药理作用 本药为间接作用的香豆素类口服抗凝药,通过抑制维生素K 在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、华法林Ⅹ,从而发挥抗凝作用。肝脏微粒体内的羧基化酶能将上述凝血因子的谷氨酸转变为γ-羧基谷氨酸,后者再与钙离子结合,才能发挥其凝血活性。本药的作用是抑制羧基化酶,对已经合成的上述因子并无直接对抗作用,必须等待这些因子在体内相对耗竭后,才能发挥抗凝效应,所以本药起效缓慢,仅在体内有效,停药后药效持续时间较长(直到维生素K 依赖性因子逐渐恢复到一定浓度后,抗凝作用才消失)。此外,本药尚能诱导肝脏产生维生素K 依赖性凝血因子前体物质,并使之释放入血,该物质抗原性与有关凝血因子相同,但并无凝血功能,反而具有抗凝血作用,并能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。因此,在本药作用下,凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、蛋白S和蛋白 C 合成减少,而"假凝血因子"亦即"维生素K 拮抗药诱导蛋白质"增多,达到抗凝效应。本药的药动学参数较稳定,优于其它口服抗凝药(如茴茚二酮、苯丙羟香豆素和双香豆素等)。只有当患者对本药不耐受时,才选用其它口服抗凝药。在非风湿性心房颤动患者预防脑卒中时,本药疗效明显优于阿司匹林。在治疗或预防妊娠患者血栓或栓塞形成时,皮下或静脉注射肝素疗效则优于本药(因肝素分子量大,不易透过胎盘影响胎儿)。药动学论华法林是一种消旋混合物,由两种具有光学活性的同分异构体R型和S型等比例构成,通过消化道迅速吸收,具有很高的生物利用度,健康志愿者口服给药后在体内90 分钟即可达到最华法林片大血药浓度。消旋华法林的半衰期是36~42小时,通过结合血浆蛋白(主要是白蛋白)在体内循环。华法林几乎完全通过肝脏代谢清除,代谢产物具有微弱的抗凝作

(完整版)华法林使用知情同意书

威远县人民医院华法林抗凝知情同意书 患者姓名:性别:年龄:病案号: 诊断:心房颤动拟行治疗名称:华法林口服抗凝治疗鉴于患者所患疾病,需实行本项治疗,但本项治疗存在一定的医疗风险,特此向患者或家属告知,施行本项治疗可能发生的意外情况和并发症,包括(但不限于): 1、华法林主要风险为出血,如鼻出血、牙龈出血、皮肤出血点、淤斑、痔疮出血、镜下血尿、消化道大出血、肉眼血尿、颅内出血、月经量增加等。严重出血时,则有可能输血及采取其他医疗措施,将增加医疗费用,最严重可导致患者死亡。 2、其他较少见不良反应有:恶心、呕吐、腹泻、瘙痒性皮疹、过敏反应、皮肤坏死、白细胞减少、身体疼痛、肾病、血管炎、局部血栓、肝功异常等。 3、华法林与多种药物及食物存在相互作用(不限于已列举出的),部分药物(例如:苯巴比妥、福利平、苯妥因钠、卡马西平、螺内酯、阿司匹林、氯贝丁酯、磺胺类、非甾体类抗炎药、糖尿病药、氯霉素、大环内酯类抗生素、喹诺酮类、别嘌醇、甲硝唑、西咪替丁、奥美拉唑、胺碘酮、链激酶、尿激酶、肾上腺素、阿米卡星、维生素B12、间羟胺、缩宫素、万古霉素、中药、中成药、感冒药、维生素B12等)及部分食物(酸奶酪、蛋黄、大豆油、黄豆、鱼肝油、海藻类、菠菜、白菜、菜花、豌豆、胡萝卜、番茄、土豆、猪肝、大蒜、生姜、芒果等)可能增强或减弱华法林作用,从而诱发出血或使华法林不起效,甚至危及生命。 4、食物种类及药物的变化也可增强或减弱华法林作用。 5、华法林治疗时个体差异大,须严格按医生要求规范服药,服用华法林时应当严格遵从医生要求定期监测INR,具体监测间期视服用华法林后INR水平等具体情况而调整。 6、目前医学水平尚未发现或明确的其他副作用。 7、如您不选择服用华法林口服抗凝治疗,您也可选择阿司匹林、氯吡格雷、阿司匹林+氯吡格雷等方案,但效果均不如服用华法林,甚至出血风险大于华法林,且部分方案费用较高。 8、目前亦有新型抗凝药物可以选择,出血风险相对较小,如利伐沙班、阿哌沙班、达比加群酯等,但此类药物费用高昂,且部分药物难以购买。 9、如果您不选择抗凝治疗,患者可能面临的风险是(不限于已列出):严 重血栓栓塞、脑梗死、心肌梗死、肺梗死等,甚至因这些而导致患者死亡。 医师签字:时间:年月日 申请及授权委托申明: 经过医生详细告知,我充分了解病情及上述风险,并理解这是目前医学上难以避免的风险。经认真考虑,我自愿选择此项治疗,并有充分的思想准备愿意承担可能面临的风险。同时保证遵医嘱监测凝血功能及严格遵医嘱调整药物。在此申请并授权委托威远县人民医院为我施行此项治疗。 患者或(和)家属签字:时间:年月日

心房颤动:目前的认识和治疗建议(完整版)

心房颤动:目前的认识和治疗建议(完整版) 一、前言 中华医学会心电生理和起搏分会(China Society of Pacing and Electrophysiology,CSPE)和中国医师协会心律学专业委员会(Chinese Society of Arrhythmia,CSA)发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议》以来,有关心房颤动(房颤)的基础与临床研究的新成果不断问世,尤其是由欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)和欧洲心律学会(European Cardiac Arrhythmia Society,ECAS)等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及由美国心律学会(Heart Rhythm Society,HRS)、欧洲心律协会(European Heat Rhythm Association,EHRA)、亚太心律学会(Asia Pacific Heart Rhythm Society,APHRS)等组织撰写的《2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/ SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation》的发表,集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。在此基础上,由CSPE和CSA共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下,结合中国在这一领域的研究进展及专家认识,形成了《心房颤动:目前的认识和治疗建议(2018)》,现予发表,旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。

华法林的用药方法及注意事项

华法林的用药方法及注意事项 全网发布:2013-06-29 18:03 发表者:王国胜607人已访问 华法林是目前国内外最常用的长效抗凝药,也是目前唯一在临床使用的维生素K拮抗剂。患者使用该药后疗效的个体差异甚大,因此需根据凝血相关的实验室检测结果,如国际标准化比值(INR)随时调整用药剂量,如无条件监测凝血相关的检测指标,则不得给患者使用华法林,否则可能造成出血等严重后果,甚至危及生命。 华法林的药理作用及使用方法 华法林主要是干扰肝脏合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ,从而抑制血液凝固。因其是一种间接抗凝药物,仅在体内起效,在体外时无抗凝效果。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的半衰期分别为6、20~30、45~72和>60小时。因此,口服华法林后至少需要36~48小时才能表现出抗凝作用。停药后,以上各凝血因子的合成也需一段时间,因此凝血功能也需多日后逐渐恢复。 首次使用华法林的剂量为5~20 mg,此后每天的维持剂量为2.5~7.5 mg。开始使用华法林时可与肝素或低分子量肝素合用,待华法林发挥作用后再停用肝素或低分子量肝素。调整华法林剂量的目标就是要使患者的凝血酶原时间延长>50%,活动度降至20%~30%,INR维持在 2.0~ 3.0。 开始服用华法林期间,需每日检测凝血酶原时间,并根据检测结果调整用药剂量,待INR 维持在2.0~3.0后,可逐步减少检测次数,并将检测间隔逐渐延长至3天、1周、2周,甚至4周。如使用华法林期间出现药物累积过量或不足,应随时对用药量进行微调。 因患者使用华法林的过程中表现出的个体差异非常大,且从开始使用至达到良好而稳定 的凝血状态约需2周,因此,不建议用华法林预防各种术后血栓性疾病。 影响华法林抗凝作用的因素 1. 与华法林有协同作用的因素 氟喹诺酮类抗菌药加拿大药物不良反应公报(2004年第3期)称,氟喹诺酮类抗菌药和华法林合用导致抗凝活性增高的病例屡有报道。氟喹诺酮类抗菌药增加华法林抗凝作用的机制有:①氟喹诺酮类药物将华法林从其所作用的蛋白结合位点上替换下来;②抗生素会使产生维

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