血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗
酸碱平衡的血气判断方法
第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以为界）；
第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；
原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒
原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒
原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒
原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒
第三步：判断是单纯性，还是混合性。
CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）
（HCO3-/H
2
代偿公式：
原发继发公式
代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×±2
代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×±5
呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑
急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×±
慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓
急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×±
慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×±
例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH ， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋ mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×]±3=±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。
第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱
上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明：阴离子间隙（AG）公式：
AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。
PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。
几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节
式存在，主要经肾代谢。
酸和碱具体到各指标上是什么（问题2）
酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。
O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3- 最主要的变化：H
2
H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。
H2CO3为酸，HCO3-为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度（问题3）
CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；
、H
2
2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H
CO3，20:1时PH=；
2
CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是值取决于HCO3-/H
2
体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；
4. HCO3-可直接测得，H
CO3可由PaCO2反映。
2
为何要分为呼吸性与代谢性（问题4）
1.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；
2.体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代
谢。
几个基本概念
（一）、动脉CO2分压(PaCO2)
反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），
CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H
2
平均值为40mmHg。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。
（二）、AB与SB
AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；
SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40 mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。
二者关系:正常人二者基本相等
代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB ,呼
碱时均升高，且AB 酸碱乱的代偿）。 （三）、阴离子间隙（AG） 什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义 AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。血浆中可测定阳离子为Na＋，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Na＋+ UC= HCO3-+Cl-+ UA，AG=UA-UC=Na＋-( HCO3-+Cl-)。 其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。 作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。 以16mmol/L为界。 （四）、缓冲碱（BB） 血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。 代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。 （五）、碱剩余（BE）（标态：~+） 用酸或碱把血液滴定到PH=时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。 酸碱紊乱时机体如何代偿（问题5） 体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/H CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下： 2 代酸时：HCO3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸） 代碱时：HCO3-↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制） 呼酸时：PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）。 呼碱时：PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-↓）。 其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。 酸碱紊乱时体内K＋与Ca2+如何变化（问题6） 酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+--K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。 同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。 钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。 酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。 碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。 代谢性酸中毒 血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH 下降，碳酸氢根离子减少。 （一）、血气指标 PH HCO 3-↓，AB 、BB 、BE 均 ，AB （二） 、 分类/病因 肾衰，固定酸不能排除 Ⅰ型，泌H 障碍 2.肾小管功能障碍 Ⅱ型，HCO 3-吸收↓ 3.碳酸干酶抑制剂 严重腹泻 （肠液、胰液、胆汁中 HCO 3-浓度高于血浆） 肠道引流 大面积烧伤 高钾血症，含Cl 盐摄入过多、血液稀释 ①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/ 心衰/CO 中毒 缺氧 糖无氧酵解 1.乳酸性 ②肝病 乳酸利用障碍 ①糖尿病 2.酮酸性 ②严重饥饿 酮体 ③酒精中毒 3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等 （这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG 增高） （三）、代偿 1.细胞代偿，H +--K +交换，引起高钾。 2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达代偿，12—24h 达到高峰。 3.肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。3—5d 达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。 （四）、影响 1.高钾血症 ①心律失常、心脏骤停 2 ． H + 对儿茶酚胺反应性下降 血管扩张 ②BP () ATP 减少 脑功能不足 3. 代酸 γ氨基羟丁酸增多 抑制中枢 （五）、治疗 1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等） ②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。 ③改善肾功能 2.碱性药物应用 ① 轻者，口服碳酸氢钠 ② 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠 轻度代酸（HCO 3->16mmol/L ）时可以不补。 补碱应在血气监护下分次补充。 呼吸性酸中毒 二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH 下降。 （一）、血气表现 PH ↓，PaCO2升高， HCO 3-代偿性升高，AB 、BB 、BE （+）均升高，AB>SB 。 （二）、分类/病因 急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸 中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒） <24h 急性气道阻塞 （喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞） 呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质 炎、脊神经根炎等） 急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等 支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸） >24h 通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性） （三）代偿 急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿， 使HCO 3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。 慢性：主要靠肾代偿。>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。3—5天才能完全发挥作用。 （四）影响 1.（与代酸同） 持续性头痛（夜间、晨起重） ②肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些 中枢症状在呼酸时较代酸更为明显） （五）治疗 1. 2.PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO 3- 由代偿性升高变为绝对升高， 从而出现代碱） 3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。 代谢性碱中毒 体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。（一）血气表现 PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。AB,BB,BE(+)均升高，AB>SB。（二）分类/病因 胃液丢失（H+） 经胃丢失 同时伴有丢失 经肾丢失（排H+与CL,重吸收 服用过多NaHCO3 3-过多 脱水丢失水和NaCL H—K交换，H+ 低钾血症 肾小管排H+ 血氨（NH3 （HCO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-的排出） （三）代偿 1.组织细胞：H+--K+交换 2.肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3-/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，12—24h达到最大作用）3．肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+，并减少对HCO3-的重吸收。 （四）影响 无力、肌痉挛、直立性眩晕细胞外液量下降 1.轻度，可无症状，或 低血钾 3. 严重者可见以下症状 γ氨基羟丁酸分解增加 对中枢抑制减弱 ①② 脑组织缺氧 血浆游离钙减少 ③可暂无抽搐，一旦 低钾纠正，即发生抽搐） ④H +--K +交换 低钾血症 ⑤ （五）、治疗 治疗基础病 原则：促使过多的HCO 3-从尿中排出 取出代碱维持因素 消除浓缩性碱中毒 盐水反应性:口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。 促进HCO 3-排出 伴有严重缺钾者：必须补充KCL 才有效。（其它阴离子不能代替Cl ） 伴有游离钙减少者：可补CaCL2。 总之，补充Cl 即可排除HCO 3- 尿中PH 上升，CL 浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗 PH 前多<,治疗后可>） 盐水抵抗性： 全身水肿者:减少利尿剂的应用（呋塞米、氢氯噻嗪等），因为它们可以促进K 和Cl 的排出。 排H + 乙酰唑胺 抑制 碳酸酐酶 排HCO 3-排Na 增加 减轻水肿 肾上腺皮质增生 排H +增多肾上腺肿瘤 保钠 排钾增加 库欣综合症 由于过度通气导致的血浆HCO 3-下降，PH 升高。 （一）血气表现 PH 升高，PaCO2降低，HCO 3 -代偿性降低，SB 、BB 、BE （-）均降低，AB （二）分类/病因 低氧：肺炎、肺栓塞 急 呼吸中枢:脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑肿瘤，水杨酸兴奋呼吸中 枢 性 精神因素:癔病发作 代谢：高热、甲亢 呼吸机使用不当 肺部疾病：间质性肺疾病 慢性 慢性颅脑疾病 （三）、代偿 急性:组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流； 肾来不及代偿 慢性：肾代偿，排碱保酸。 （四）、影响 钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症 低碳酸血症 脑血管收缩 游离钙减少 ③抽搐 精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关） （五）、治疗 1.治疗原发病，去除病因 吸入含5%CO2的混合气体 急性 嘱患者反复憋气 2. 改善过度通气精神性:适量镇静剂 抽搐：静脉补葡萄糖酸钙 混合性酸碱平衡紊乱 呼吸（肺）和代谢（肾）同时出现问题，相互不能代偿，导致双重或多三重紊乱。 一、呼酸+代酸（PH , HCO3-下降，PaCO2升高，K升高，AG升高， SB、BB、均下降，AB>SB） ①严重通气障碍 ②心跳/呼吸骤停肺肾不能相互代偿，PH明显下降。 ③COPD+心衰 ④DM酮症酸中毒+肺感 二、呼碱+代碱（PH ,HCO3-升高，PaCO2降低，K降低SB、BB均升高， AB ①高热（呼碱）+ 呕吐（代碱） ②肝衰竭 ③败血症 + 利尿剂/呕吐 ④创伤疼痛 呼碱代碱 三、呼酸 + 代碱（PH变化不大，PaCO2升高，HCO3-升高，SB、BB均升 高） COPD + 呕吐/心衰应用利尿剂 慢性呼酸氯离子、钾离子减少 四、代酸 + 呼碱（PH变化不大，HCO3-下降，PaCO2降低，SB、BB下降） 常由慢性代酸患者并发急性过度通气引起 ①DM发热 ②肾衰代酸 + 呼碱 ③感染性休克机械通气过度 ⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸刺激呼吸中枢通气过度 五、代酸 + 代碱（PH及HCO3-可正常，PaCO2可正常） 常见于大量失H、Cl 代碱 +③频繁呕吐 2.严重胃肠炎呕吐加腹泻，伴低钾、脱水 测量AG很重要 六、三重紊乱 ①呼酸+AG增高性代酸+代碱 ②呼碱+AG增高性代酸+代碱 分析:在“五”的基础上加上急性呼吸功能障碍,非常复杂。 一、血气分析的三步法 简单地讲，三步法包括： 第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒？ 第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？ 第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？ 具体方法如下： 第一步：看pH值。正常值为7.40±0.05。如果pH≤7. 35为酸中毒，≥7.45为碱中毒； 第二步：看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（P CO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性； 第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH 值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时 存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。 二、实例 例1．病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒； 第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2．病人的pH为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒； 第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2增加30mmHg，pH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际pH值恰为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3．病人的pH为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 动脉血气分析三步法： 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。 酸碱平衡的血气判断方法 第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）； 第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）； 原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒 原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒 原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒 第三步：判断是单纯性，还是混合性。 CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡） （HCO3-/H 2 代偿公式： 原发继发公式 代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2 代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5 呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑ 急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5 慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓ 急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5 慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5 例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明：阴离子间隙（AG）公式： AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。 PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。 动脉血气分析判断 对动脉血气分析结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理，然而，许多内科和急诊科医师面对这些结果常感到困惑。因此，本文提供一个简单易记的三步血气分析法，使临床医师能快速地评价其临床意义并协助正确处理急症病人。 一、血气分析的三步法 简单地讲，三步法：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 二、实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02， 血气分析六步法： 第一步： 判断是否酸中毒或者碱中毒 方法：看PH PH>7.45初步判定为—失代偿性碱中毒 PH《7.35初步判定为—失代偿性酸中毒 PaCO2和HCO3明显异常同时伴有PH正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能。 第二步： 判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性 方法：看PH和PaCO2的改变方向。二者同向升高或下降为代谢性，而异向升高或下降为呼吸性。 第三步： 判断代偿情况 1. 方法一：公式计算:酸碱失衡预计代偿公式 代酸公式：PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2 代碱公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±0.5 呼酸公式：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58 公式很重要，必须记住！ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断，凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，如在范围外，判断为混合性酸碱失衡。 2. 方法二：看BE 如果是呼吸性的，判断是单纯呼吸性或还有代谢成分 方法：看剩余碱BE,BE>3表示存在代谢性碱中毒，BE《-3表示存在代酸。 第四步： 看阴离子间隙AG 有些血气报告单，直接显示AG值。 如果没有AG值的，可以计算。AG=Na+-（CL-+HCO3-） AG正常值：10—14mmol/l（大约12mmol/l） AG低于12mmol/l,一般为低蛋白血症患者。 如果，AG高于12mmol/l，则计算△AG/预计HCO3- 第五步： 方法一：计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1--2 1.先计算△AG △AG=AG-12 2.预计HCO3-=△AG+实测HCO3- 3. 计算△AG /预计HCO3- 《1.0，可能并存AG正常的代谢性酸中毒 》2.0，可能并存代谢性碱中毒 方法二：根据AB和SB的关系，得到结论。 AB=SB=正常，提示正常 AB=SB<正常，提示代酸 AB=SB>正常，提示代碱 AB>SB,提示呼酸 AB 血气分析与酸碱平衡 南京医科大学一附院ICU 权 血气分析（Blood Gas Analysis）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。（一）酸碱平衡的调节和代偿 ⒈体液缓冲系统 ⒉细胞内外液电解质交换 ⒊肺、肾的生理调节。 体液缓冲系统： ⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 ⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr（主要是白蛋白） ⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。 2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml，每日产生的CO2全部转化为碳酸，约有15000mmol经肺排出。肺排出CO2量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。 3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约120~160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。 4．细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低。碱中毒时则相反改变。 （二）酸碱失衡的类型 HCO3－/H2CO3=20/1，pH=7.4 HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。 1．代谢性酸中毒（MA）主要原因有： ①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 ②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 动脉血气分析 邢玉华整理 第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 动脉血气分析与酸碱平衡中山大学肿瘤医院ICU 方翼酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法血气酸碱分析的临床应用体液的酸碱来源来源:三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物,药物(少量) 酸产量远超过碱两种酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H++HCO3—最多,通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节. 固定酸: 不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排, 称酸碱的肾性调节. 如: 硫酸,磷酸,尿酸(蛋白质代谢) 甘油酸,丙酮酸,乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化) -羟丁酸,乙酰乙酸(脂肪代谢). 酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3 为主红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主肺调节: 效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+,重吸收HCO3-,排NH4+ 组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H - K ,CL -HCO3 + + - 血气酸碱分析常用参数酸碱度PH 和[H+] PH = - lg [ H + ] 酸的电离常数Ka = [H +][A -]/[HA] PH= - lg[ Ka = pKa + lg [A -] [A-] [HA] [HA] ] 愈大愈酸[HA] [A - ] = - lg Ka + [- lg ] (henderson-hassalbach方程式) 动脉血PH = pKa + lg [HCO3-] ,[H2CO3] = α PaCO2(henry定[H2CO 3] 律) =6.1+ lg [0.03 ×40] = 7.4( 7.35 ～7.45 ) 24 H+ :45 ～35mmol/L 意义:1)PH>7.45,碱血症;PH<7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡动脉血CO2分压(PaCO2) 定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:35-45mmHg 意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于PACO2) 2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标. 3)>45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸动脉血氧分压(PaO2) 参考值:80-100mmHg 意义:1)PaO2 越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或( 和)换气功能: 低张性缺氧a)通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留. 单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍:弥散功能障碍,V/Q 失调,静-动脉分流如急性肺损伤,肺水肿,肺淤血,肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(FiO=21%) : <20mmHg 随年龄增长而上升, 一般≤ 30mmHg 年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21×年龄)mmHg 意义: 1) 判断肺换气功能( 静动脉分流,V/Q,呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因: a)显著增大,且PaO2 明显降低(<60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N,M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血,肺水肿,肺功能严重减退. 血氧饱和度(SO2%) 定义: 血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示: SO2% = [HbO2 / (HbO2 + Hb)] ×100% 参考值:91.9~99% 意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和:当PaO2为150mmHg 时,SaO2为100% 氧解离曲线:"S"形,分为: 上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-150mmHg, SaO2 90-97-100% 肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化. 中下段陡直部(< 60mmHg):PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧解离曲线SO2% PaO2 P50=26.3mmHg 临床上缺氧时吸氧的治疗价值:PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2% 血氧饱和度50%时氧分压(P50): 参考值:26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力,Hb与O2的亲和力P50 增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低, 氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧.降低,则反之. 影响因素:1)温度:增高,右移2)PCO2 :增高,右移3)PH :降低,右移4)红细胞内2,3-二磷酸甘油酸:增高,右移库存血,RBC内2,3-DPG低,左移, Hb与O2亲和力强,不利组织氧供氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度(PaO2/FiO2) 参考值: 400-500mmHg 意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能. 2) O I≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 用 酸碱平衡得血气判断方法 第一步:瞧PＨ值,确定酸中毒还就是碱中毒(以7.35／７.４5为界); 第二步:判断就是呼吸性还就是代谢性(结合病史); 原发PaCO2↑,引起ＰＨ↓,为呼吸性酸中毒 原发PａCO２↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒 原发HＣO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒 原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒 第三步:判断就是单纯性,还就是混合性。 (ＨＣO3－/Ｈ2CＯ３比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡) 代偿公式: 原发继发公式 代酸:HCO３-↓, PaCO2↓PaCO２↓值=HCO３-↓值×１.2±2 代碱:HCO３－↑, PａＣO2↑ PａCO２↑值=ＨＣO3－↑值×０、7±5 呼酸:ＰaCＯ2↑, ＨＣO3-↑ 急性HCO3－↑值= PaＣＯ２↑值×０.1±1.5 慢性HCO3—↑值＝ＰaCO2↑值×0。3５±3 呼碱:PaCO2↓, ＨCO3-↓ 急性HCO３-↓值= PａCO2↓值×０、2±2、5 慢性ＨCＯ3-↓值= ＰaCO2↓值×0。5±2。5 例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PＨ7、43, ＰaCＯ2 6１mmHg,HＣＯ３-３８mmＨg,Na＋140mmｏl/L, Ｃl— 74ｍmol/L,K＋3、5 mmol/L。该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为2４+[(61-４0)×０。３5]±３=31.4±3 mmol/Ｌ,但就是测得值为38,说明还存在代碱。 第四步:判断AG值区分代酸类型及就是否有混合性酸碱平衡紊乱 上例中,ＡG=140-(３8+74)=2８〉1６(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。 说明:阴离子间隙(AG)公式: AG增高表明某些固定酸过多。AG=Nａ+—( HＣO３－+Cl—)。具体见“基本概念” (三)、 一般速盼:ＰaCO2与HCO3—变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;PａCO２与ＨCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,如呼酸代酸(心跳呼吸骤停导致得PaCＯ2急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)。但应该明白各单纯酸碱紊乱时得代偿改变。 ＰH为大方向,PaCO２为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2与HCO3－得变化可由挥发酸与固定酸共同影响。 几个基本问题与基本概念 血气分析 血气分析 血气分析是检测验定血液中氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、血氧饱和度（SO2）等与呼吸功能有关的参数，以及测定血液酸碱度（PH）、碳酸氢盐（HCO3—）等与酸碱失衡有关的参数。其结果的分析判断应包括对呼吸功能的判定及对酸碱失衡的判定两个方面。 一、血气分析的测定原理与方法 （一）血气分析仪的结构与原理 血气分析仪的结构包括PH电极、PCO2电极、PO2电极，以及恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。仪器的性能主要取决于电极的敏感性和稳定性。由血气分析仪对PH、PCO2、PO2等三项参数，再通过计算即可得到SO2和其它酸碱参数。 （二）影响血气分析结果判定的常见因素 1、如病情允许，最好停止吸氧30分钟再采血，否则应注明吸氧浓度； 2、采血前病人应安静，切忌大声呻吟，否则会导致PCO2下降；反复采血时的疼痛刺激，病人过度通气，可使PCO2下降。 3、肝素溶液过多稀释血标本样或抽吸未稀释肝素直接采血。 4、误抽静脉血样为动脉血。 5、样本里有血凝块形成，应取血1～2ml后将针拔出并插入橡皮塞，双手搓动针管约10次，立即送检。 6、样本内有气泡，使测出PO2增高。 7、血样采集后放置时间过长（采血后20分钟内送检，或放置在4℃冰箱中2小时内测定不影响结果）。 8、血样过少。 9、血样没有贴病人标签或互相混淆。 二、血气分析的常见指标及临床意义。 （一）PH值（酸碱度） PH值是表示氢离子（H+）浓度的指标，正常值为7.35～7.45，平均7.40。PH<7.35为失代偿性酸中毒，PH>7.45为失代偿性碱中毒。血中PH值既受呼吸因素又受代谢因素的影响，故PH值必须结合临床及PaCO2、HCO3等综合分析才能作出判断。 PH值重点指血浆的PH值。血液PH值的极限值是6.8～7.8，超过此值机体难以生存。 近年来认为测定胸液PH对胸腔积液的诊断和治疗具有重要意义。 正常人仅有少量胸液，PH约为7.60。 结核性胸液PH常在7.40以下。 恶性胸腔积液PH常在7.40以上。 肺炎性胸腔积液者，若PH>7.20，仅需要全身抗生素治疗，若PH在7.00～7.20之间，则需抗生素配合胸腔穿刺引流治疗，若PH<7.00，则是放置胸腔引流管的指征。 （二）血氧 第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见 于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝＋×2＝ 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡 呼碱型三重酸碱失衡 第二部分血气分析的判断
酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法
血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及其治疗
动脉血气分析简便判断方法
血气分析六步法
血气分析与酸碱平衡并计算公式
血气分析详细版
动脉血气分析与酸碱平衡
血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗
血气分析
血气分析详细版