糖尿病肾病研究及防治进展
?８６?
１－５３何礼贤．呼吸机相关肺炎的诊治难题和临床研究方向刍议［Ｊ］．老年医学与保健，２００４，１０（１）：１－３．
［６］ＢｅｒｇｍａｎｓＩＸ?ＢｏｎｎｅｔＭＪ，ＧｉｌｌａｒｄＣＡ，ｅｔａ１．Ｐｒｅ—ｖｅｎｔｉｏｎｏｆｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａｂｙｏｒａｌ
ｄｅｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎ：ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ—
ｂｌｉｎｄ，ｐｌａｃｅｂｏ—ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒｅ
ＣｒｙｐｔＣａｒｅＭｅｄ，２００１，１６４（３）：３８２—３８８．
［７］ＳｍｕｌｄｅｒｓＫ，ＶａｎＤｅｒＨｅａｖｅｎＨ，Ｗｅｅｒｓ—ＰｏｔｈｏｆｆＩ，ｅｔａ１．Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｉａｌｏｆｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｓｕｂ—
ｔｌｅｔｉｅｓｓｅｃｒｅｔｉｏｎｄｒａｉｎａｇｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｒｅｃｅｉｖｉｎｇｍｅ—
ｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｈｅｓｔ，２００２，１２１（３）：８５８—
８６２．
［８］ＪｏｎｅｓＩＤＳ，ＭｃＧｏｖｅｍＪＧ，ＷｏｏｌｆｓｏｎＡＤ，ｅｔａ１．Ｐｈｙｓｉｃｏｅｈｅｍｉｃａｌｃｈａｒａｃ—－ｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｈｅｘｅｔｉｄｉｎｅ．－ｉｍ．．
ｐｒｅｇｎａｔｅｄｅｎｄｔｒａｃｈｅａｌｔｕｂｅｐｏｌｙ（ｖｉｎｙｌｃｈｌｏｒｉｄｅ）ａｎｄ
ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏａｄｈｅｒｅｎｃｅｏｆｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂａｃｔｅｒｉａｌ
ｐａｔｈｏｇｅｎｓ［Ｊ］．ＰｈａｍＲｅｓ，２００２，１９（６）：８１８—８２４．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＪ，Ｆｅｂ．２００９，Ｖｏｌ１８Ｎｏ．２
ＫａｌｌｅｔＲＨ，ＱｕｉｎｎＴＥ．Ｔｈｅｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｔｒａｃｔ
ａｎｄｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．Ｒｅｓｐｉｒ
Ｃａｒｅ，２００５，５０（７）：９１０—９２１．
ＣｏｌｌａｒｄＨＲ，ＳａｉｎｔＳ，ＭａｔｔｈａｙＭＡ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆ
ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ：ａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ—ｂａｓｅｄ
ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＡｎｎＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２００３，１３８
（６）：４９４—５０１．
ＲｅｌｌｏＪ，ＶｉｄａｕｒＬ，ＳａｎｄｉｕｍｅｎｇｅＡ，ｅｔａ１．Ｄｅ－ｅｓｅａｌａ—
ｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｉｎｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．
ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００４，３２（１１）：２１８３—２１９０．
ＶｉｄａｕｒＬ，ＳｉｒｇｏＧ，Ｒｏｄｒｉｇｕｅｚ，ｅｔａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌａｐｐｒｏａｃｈ
ｔＯｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｗｉｔｈｓｕｓｐｅｃｔｅｄｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ．ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
ｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ－］．ＲｅｓｐｉｒｅＣａｒｅ。２００５，５０（７）：９６５—９７４．
ＦａｇａｎＪＹ，ＣｈａｓｔｒｅＪ．Ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆ
ｈｏｓｐｉｔａｌ—ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ［Ｊ］．ＣｌｉｎｔＣｈｅｓｔＭｅｄ，
２００５，２６（１）：９７—１０４．
收稿日期：２００８—０８—２８
作者简介：贾全林（１９７２一），男，山西省忻州市人，硕士在读，主治医师，从事呼吸内科临床工作。
糖尿病肾病研究及防治进展
李红燕
（天津市蓟县人民医院，天津３０１９００）
糖尿病肾病（ＤＮ）是终末期肾病的主要病因，也是糖尿病（ＤＭ）的主要并发症和死亡原因。研究显示，１型糖尿病（Ｔ１ＤＭ）患者ＤＮ的患病率为７％，是首要的致死、致残原因，２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）进展为ＤＮ的危险性高于Ｔ１ＤＭ，其发生仅次于大血管并发症［１］。目前ＤＮ的发病率不断提高，因此其防治值得关注。
１ＤＮ的病理改变及临床分期
ＤＮ的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加，接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、＇ｉｆ４＇球基底膜增厚，最后发展成为肾小球硬化。最早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，或尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）＜２９ｍｇ／ｄ，肾脏常增大，肾小球滤过率（ＧＦＲ）增高，超过正常４０％，为Ｉ期表现；以后＇ｇ－４，球基底膜增厚，但ＵＡＥＲ仍＜２９ｍｇ／ｄ，此属Ｉ期表现；至Ⅲ期时，患者出现微量白蛋白尿，ＡＥＲ在１５—２００ｇｇ／ｍｉｎ，或２４ｈ尿白蛋白定量在３０～３００ｍｇ，但常规尿白蛋白检查仍属于阴性。患者ＧＦＲ下降，可伴有高血压；ＩＶ期时，尿中出现大量的白蛋白，＞３００ｍｇ／ｄ。当白蛋白尿＞５５０ｍｇ／ｄ时，常规尿蛋白检查时呈阳性，ｌ临床上可出现水肿和肾功能减退；至Ｖ期时，患者已处于肾功能不全或衰竭阶段，伴有尿毒症的各种表现瞳］。
２ＤＮ的病因及发病机制
ＤＮ的病因和发病机制相当复杂，至今尚有许多问题没有完全明了。但已明确ＤＮ的发生也是遗传因素和环境因素长期作用的结果。遗传易感性及高血糖（环境因素）是ＤＮ发生的启动因素，它们问的相互作用导致ＤＮ的发生与发展。２．１遗传易感性
近来研究发现ＤＮ有家庭聚集现象，在Ｔ１ＤＭ，有关文献报道［３］则更多。无论是Ｔ１ＤＭ或Ｔ２ＤＭ患者，如果先证病例并发ＤＮ，他的兄弟姐妹患ＤＭ后ＤＮ的发生率要明显增高［４矗］，即使血糖控制很差，Ｔ１ＤＭ患者仅有３５％最终发展为终末期ＤＮ［６］。虽然已经证明严格控制血糖接近正常（包括ＤＣＣＴ研究）可明显改善或预防ＤＮ，但亦不能完全防止ＤＮ的发生与发展［７］，故提示ＤＮ具有遗传易感性。
２．１．１易感模式
目前推测ＤＮ的易感模式有３种：主要基因效应，指由于某一种主要基因多态性（或突变）与血糖控制不良之间相互作用而发生ＤＮ；平均基因效应，指由于几种基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生ＤＮ；多基因效应或微小基因效应，指由于许多基因多态性（或突变）共同与血糖控制不良之间相互作用而发生ＤＮ，每个等位基因对ＤＮ遗传易感性只发挥微小作用。
２．１．２易感基因
，
叩
Ｉ＝Ｉ
幻
钉
凹
口
Ⅱ
Ｉ＝ｌ
口
万方数据
临床医药实践杂志２００９年２月第１８卷第２期
多数研究均证明血管紧张素１１型受体（ＡＴｌＲ）的基因多态性（或突变）频率在ＤＮ患者要显著高于未合并ＤＮ的患者，认为它可能发挥主要基因效应‘８｜。至于血管紧张素原（ＡＧＴ）基因及血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因多态性与ＤＮ的关系尚未得出一致的结论。Ｒｏｇｕｓ等［９３利用传播不平衡实验（ＴＤＴ）方法来研究ＡＧＴ及ＡＣＥ基因多态性（或突变）与ＤＮ的关系，发现它们与ＤＮ有关，可能发挥微小基因效应。在Ｔ２ＤＭ，对一个大型的Ｐｉｍａ印地安人家族研究发现［１０。，ＡＴＲ基因多态性频率在ＤＮ患者要显著高于未合并ＤＮ的患者，认为它可能发挥主要基因效应；对ＡＧＴ、ＡＣＥ、激肽及心房利钠肽醛糖还原酶等基因多态性（或突变）频率与ＤＮ的研究未得出一致的结论。由于Ｔ２ＤＭ并发ＤＮ患者的父母不少已不在人世，因此利用ＴＤＴ进行家族研究较困难，故亦不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。
２．２代谢因素
ＤＭ的高血糖、高血脂和高脂蛋白血症构成ＤＭ“三高现象”，其连锁反应便是高渗透压、高黏滞血症和高血压引起的血管损害，同时出现肾小球滤过性增强，是引起微血管病变的重要原因。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低发生ＤＮ的危险性［７］。
２．２．１肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）
ＤＭ大鼠肾组织中ＡＴｌＲ水平明显增高，肾组织中ＡＴｌＲ表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ＡＣＥ抑制剂能有效预防ＤＮ的发生与发展ｎ１。。
２．２．２肾脏局部生长因子
多种肾脏局部生长因子均与ＤＮ的发生、发展密切相关，如胰岛素样生长因子、血小板源生长因子及转化生长因子［３（ＴＧＦ一口）等，它们可刺激肾系膜细胞增殖、系膜外基质沉积增加。因此，其在ＤＮ发病中可能起着关键性作用。２．２．３内皮素（ＥＴ）
ＥＴ具有强烈的收缩血管作用，其中以ＥＴ作用最强。目前已知它可刺激。肾系膜细胞增殖。实验研究ｎ２］发现，ＤＭ大鼠肾组织中ＥＴ及其受体表达均明显增加，而且应用ＥＴ受体拮抗剂可防治ＤＮ。另外，体外研究显示ＴＧＦ—ｐ。可使肾小管细胞ＥＴ表达增加。
２．２．４一氧化氮（Ｎ０）
Ｎ０具有强烈扩张血管作用，它是在Ｎ０合成酶（ＮＯＳ）作用下由Ｌ一精氨酸作供体合成的。ＮＯＳ有２种，结构型ＮＯＳ及诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）。ＤＭ大鼠早期肾组织中ｉＮＯＳ表达及ＮＯ含量增加，认为可能与早期的肾血流量增加有关。在ＤＭ大鼠后期的。肾组织，ｉＮＯＳ表达无明显增加，结构型ＮＯＳ表达及Ｎ０含量均明显下降［Ｊ３１。上述研究提示，ＮＯ可保护
?８７?
ＤＭ大鼠后期的肾小球病变。
２．３免疫损伤
肾活组织检查经免疫荧光染色电镜证实，肾小球基底膜上免疫球蛋白呈线条样沉着，刺激系膜细胞增生［１４‘。
２．４激素的作用
Ｂｅｎｇ的实验证实胰岛素可作为抗原，与内产生的胰岛素抗体相结合，形成免疫复合物，呈颗粒状沉着于肾小球，引起肾小球基底膜增厚［１５｜。其他如生长激素、胰升糖素、前列腺素、内皮素、血管加压素和心钠素等激素均与ＤＮ的发生发展有关。
２．５纤维蛋白的作用
纤维蛋白原在凝血系统活性增高和抗凝纤溶活性降低的条件下，凝血活性下降，使其转变为纤维蛋白沉积于内皮细胞和血管系膜之间，引起膜的结构变厚。
２．６其他环境因素
如吸烟、高血压、饮食、用药等因素在ＤＮ的发生与发展中也起着重要作用。
３ＤＮ的防治
ＤＮ目前尚无特殊疗法，故预防其发生发展极为重要，具体措施包括：及早发现并有效控制好血糖，需要将血糖严格控制至接近正常范围，首选胰岛素治疗，如有困难而且ＧＦＲ尚高于３０ｍＬ／ｍｉｎ者，也可使用糖适平；避免或减弱ＤＮ危险因素的作用：如适当的饮食和药物疗法，纠正高血压及戒烟等。在ＤＮ的ＩＩ期以前经过有效治疗可逆转或延缓其发展。３．１饮食疗法
３．１．１治疗目的
减轻血尿素氮的滞留，降低血尿素氮的水平；减少机体蛋白的分解，维持正常的总氮平衡；保证必要的营养，维持患者的一般健康状况，减少糖尿病并发症。
３．１．２治疗原则
保证充足的热量：约为１４６．４４ｋＪ?ｋｇ－１?ｄ～；目前主张在ＤＮ早期应限制蛋白质摄入，加上高血糖引起的肾血流动力学改变，Ｂｉｄｉｎｉ等［ｚ６３发现低蛋白饮食有保护肾血流动力调节并保护残存肾对抗高血压损害。Ｋｒｏｌｅｗｓｋｉ［３］研究表明，限制蛋白质摄人量可减少尿蛋白排泄，摄人蛋白越少，尿蛋白排泄率也就越低．提示低蛋白可能改善。肾损伤和承担保护肾小球毛细血管滤过屏障作用。摄人给与优质动物蛋白质，并将其平均分配于三餐之中，以利吸收。减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利［１７３；补充足够的维生素和无机盐，饮食中的食盐量应根据糖尿病病情、水肿程度及高血压情况灵活掌握。
３．２控制高血糖
万方数据
?８８?
糖尿病控制和并发症防治实验（ＤＣＣＴ）和英国２型糖尿病前瞻性研究（ＵＫＰＤＳ）分别验证了无论是１型糖尿病，还是２型糖尿病，严格控制高血糖均能明显减少ＤＮ的发生和延缓其病程的进展。目前认为ｕ引，对新诊断的糖尿病患者早期用胰岛素强化控制血糖可明显减轻高糖毒性和脂毒性，抑制炎症反应，保护胰岛Ｂ细胞功能，进而缓解病情，降低ＤＮ的发病危险。但是，人们也注意到在一些血糖控制良好的患者中同样发生ＤＮ，并且进展至终末期肾脏病。除了外源性胰岛素和口服降糖药不能完全模拟体内内分泌的功能这个因素外，在糖尿病的情况下，肾小球高滤过和肾脏肥大的发生并不一定需要非常高的血糖水平。间断的高血糖刺激信号就足以导致肾脏上述病变，其发生与糖代谢异常的程度并不平行，ＤＮ一些典型的肾脏损害可见于一些仅有糖耐量低减的患者。当然，个体之间在细胞糖代谢调控基因背景上的差异是不容忽视的。在严格控制血糖的同时，还应设法采取一些措施在糖代谢异常导致细胞损伤的分子途径上加以阻断和干预。胰岛细胞移植和肝细胞移植在糖尿病治疗中的潜力正受到人们越来越多的关注。
３．３控制高血压
代谢和血流动力学异常是糖尿病患者发生肾脏损伤的主要因素。ＤＮ患者。肾功能损害的进展速度也与高血压的存在直接相关，高血压加速肾衰竭的发展，较多蛋白尿会损坏肾小球和肾小管间质，是ＤＮ进展的一项独立危险因素，也是衡量高血压治疗以延缓糖尿病肾病的最好临床指标。抗高血压治疗可延缓＇ｆｆｌｌ，球滤过率的下降速度，早期。肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）或血管紧张素受体阻滞剂（ＡＲＢ）除可降低血压外，尚可降低肾小球内压，可减轻微蛋白尿［】９｜，延缓ＧＦＲ下降速度，有效延缓ＤＮ的进程。血压升至１４０／９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ－－０．１３３ｋＰａ）以上，就应使用降压药，目前使用的ＡＣＥＩ较多的为卡托普利、依那普利及赖诺普利，其他主要的降压药物治疗包括血管紧张素Ｉ（ＡＴ－Ｉ）受体阻断剂如缬沙坦，钙离子拮抗剂如波依定、利尿剂等。当血肌酐明显增高时，选用ＡＴ－Ｉ受体阻滞剂，同时酌情联用钙离子拮抗剂、选择性Ｂｅｔａ受体阻滞剂及利尿剂等，将血压控制在１２５／７５ｍｍＨｇ以下。同时针对其他一些发病机制进行治疗，如应用小剂量阿司匹林等，经常并存的其他危险因素如肥胖症、高脂血症等对于发病率、病死率及２型糖尿病患者肾功能的恶化都有影响，均应进行治疗。
３．４纠正脂代谢紊乱
高脂血症是糖尿病代谢紊乱的一个突出表现。脂毒性在糖尿病并发症中的作用日益受到人们的重视。高脂血症不仅直接参与胰岛Ｂ细胞损伤的发生过程，低密度脂蛋白还可以
通过作用于肾小球系膜细胞上的ＬＤＬ受体，导致系膜细胞和足细胞的损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管间质纤维化的进展。ＤＮ患者肾功能不全的出现，会进一步加重高脂血症程度。ＤＮ患者血ＬＤＬ＞３．３８ｍｍｏｌ／Ｌ，ＴＧ＞２．２６ｍｍｏｌ／Ｌ应开始调脂治疗。首选他汀类降脂药不仅能有效降低高脂血症，还能通过其抗炎和免疫调节作用，改善内皮细胞的功能，减轻心血管并发症；通过抑制系膜细胞增生，细胞外基质产生和纤溶酶原活性抑制物的表达，减轻肾脏病变，延缓肾小球硬化的发生［１８‘。
３．５利尿剂的使用
一般认为，糖尿病患者出现水肿时应慎用利尿剂消肿。在限制饮食中的水分和钠盐后仍有持续性水肿的患者可适当使用利尿剂，但必须先除外心力衰竭和局部原因造成的水肿；可使用安体舒通和噻嗪类利尿剂。但目前临床多用呋塞米，其疗效肯定而且副作用较小。使用中应从小剂量开始，逐渐加量。
３．６透析疗法
一般认为，血清肌酐水平超过８ｍｇ／ｄＬ，ＧＦＲ低于１０ｍＬ／ｍｉｎ者应接受透析疗法。透析疗法使患者的存活率显著升高，５年存活率接近于非糖尿病的水平。其中血液透析易于操作，治疗时间短且疗效好，但需要多次造瘘和肝素化，血糖调节比较复杂。腹膜透析则不需造瘘，血糖易于控制，患者可自由活动和进食，可将胰岛素直接加入透析液以控制血糖，但有引起感染和蛋白丢失的可能。应根据患者的临床情况灵活选择。
３．７肾移植
透析疗法无法恢复患者的肾脏功能，成功的肾脏移植则能有效改变患者的肾脏功能，是ＤＮ的根治措施。糖尿病患者的肾移植已有２０多年历史，目前活体肾移植的存活率己接近非糖尿病患者，１年存活率均达到９０％以上，２年存活率达到８０％以上［５Ｊ．
３．８其他疗法
免疫抑制剂治疗：如雷公藤制剂、糖皮质激素和环孢菌素等其疗效和副作用如何还有争论；中药：对改善患者的肾脏功能和一般状况有效，可根据患者情况选择使用；醛糖还原酶抑制剂：其对Ｔ１ＤＭ有效而对Ｔ２ＤＭ短期内无效；阿司匹林或潘生丁：能延缓部分ＤＮ患者的进展。
发展至临床ＤＮ后，已经不可逆转，基本任务是防治肾功能恶化。需要严格控制血糖，应用ＡＣＥ抑制剂延缓临床ＤＮ，延缓肾功能进一步恶化，但这类药物可降低肾血流量，应予注意。合并高血压患者，血压不宜降太低，可控制在ｌ临界范围。水肿时利尿不宜强烈，以免减少（下转第１４５页）
万方数据
临床医药实践杂志２００９年２月第１８卷第２期
疗机构、从业人员、卫生技术的应用等方面的准入制度，增强卫生服务的有效性和安全性。建立健全人才合理流动机制，强化对医疗质量的监管和专业人员的培训，与上级大医院开展协作，使他院优秀人才为我所用。
２．４重视科学管理
实施对透析患者资料的计算机管理，详细录入患者资料，为临床医生提供详实的第一手资料。针对血液透析中可能发生护理风险的原因，建立健全告知、签字制度，完善各种工作制度和操作流程。强化护士的风险意识，有效地降低护理风险的发生率，保证护理质量，提高患者的满意率。
２．５强调人性化护理
人性化护理可让血液透析患者树立起战胜疾病的信心，
?１４５?
有效的人性关爱能增强血液透析患者应对压力的能力，有助于消除患者焦虑抑郁的心理。促进患者康复。
参考文献：
［１］ＦｏｕｑｕｅＤ，ＡｐａｒｉｃｉｏＭ．ＥｌｅｖｅｎｒｅａｓｏｎｓｔＯｃｏｎｔｒｏｌｔｈｅ．ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔａｋｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮａｔＣｌｉｎＰｒａｃｔＮｅｐｈｒｏｌ，２００７，３：３８３—３９２．
［２］ＣａｓａｓＪＰ，ＣｈｕａＷ，ＬｏｕｋｏｇｅｏｒｇａｋｉｓＳ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｔｈｅｒｅｎｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍａｎｄｏｔｈ—
ｅｒ，ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｄｒｕｇｓｏｎｒｅｎａｌｏｕｔｃｏｍｅｓ：ｓｙｓ—
ｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓＥＪ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００５，
３６６：２０２６—２９３３．
［３］吕利明．高慧．维持性血液透析患者抑郁症状与治疗依从性的相关分析［Ｊ］．中国实用护理杂志，２００７，２３
（１１）：５７—５９．收稿日期：２００８—１１－０６
作者简介：侯正义（１９７０－－）．女，山西省介休市人。护师，主要从事血液透析工作。
（上接第８８页）
血容量而降低肾血流量。如发展至终末期肾病，可进行肾移
植或肾胰腺联合移植，但即使移植成功，再发生ＤＮ的机会
仍然很高。
参考文献：
［１］［２］［３］［４］
［５３
［６］［７］［８］王娜．唐彬。董砚虎．糖尿病肾病的研究现状［Ｊ］．国外
医学内分泌分册。２００４，２４（２）：１３４—１３５．
陈灏珠．实用内科学［Ｍ］．１１版．北京：人民卫生出版
社，２００２：９４４—９７０．
ＫｒｏｌｅｗｓｋｉＡＳ．Ｇｅｎｅｔｉｔｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ：ｅｖｉ—
ｄｅｎｃｅｆｏｒｍａｊｏｒａｎｄｍｉｎｏｒｇｅｎｅｅｆｆｅｃｔｓｅｔｓ［Ｊ３．Ｋｉｄｎｅｙ
Ｉｎｔ。１９９９．５５：１５８２—１５９６．
ＲｏｇｕｓＪＪ，ＫｒｏｌｅｗｓｋｉＡＳ．Ｕｓｉｎｇｄｉｓｃｏｒｄａｎｔｓｉｂ—ｐａｉｒｓ
ｔＯｍａｐｌｏｃｉｆｏｒｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅｔｒａｉｔｓｗｉｔｈｈｉｇｈｓｉｂｌｉｎｇｒｅ—
ｃｕｒｒｅｎｃｅｒｉｓｋＥＪ］．ＡｍＪＨｕｍＧｅｎｅｔ，１９９６，５９：１３７６—
１３８１－
ＦａｒｏｎａｔｏＰＰ，ＭａｉｏｌｉＭ。ＴｏｎｏｌｏＧ，ｅｔａ１．Ｃｌｕｓｔｅｒｉｎｇ
ｏｆａｌｂｕｍｉｎｅｘｃｒｅｔｉｏｎｒａｔｅａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｉｎｃａｕｃａｓｉａｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮＩＤＤＭ：ｔｈｅＩｔａｌｙＮＩＤＤＭｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
ｓｔｕｄｙｇｒｏｕｐ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９９７，４０：８１６—８２３．
ＫｒｏｌｅｗｓｋｉＭ，ＥｇｇｅｒｓＰ。ＷａｒｒａｍＪＨ，ｅｔａ１．Ｍａｇｍｉ—
ｔｕｄｅｏｆｅｎｄ—ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｉｎＩＤＤＭ：ａ３５ｙｅａｒ
ｆｏｌｌｏｗ—ｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，１９９３，５０：２０４１—２
０４６．
丁鹤林，傅祖植．接近正常的血糖对糖尿病微血管并
发症的影晌Ｆｊ］．国外医学内科学分册，１９９５，２２（９）：
３７３—３７５．
ＭａｏｃｚｕｌｓｋｉＤＫ。ＲｏｇｕｓＪＪ，ＡｎｔｏｎｅｌｌｉｓＡ，ｅｔａ１．Ｍａｊｏｒ
ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｌｏｃｕｓｆｏｒｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎｔｙｐｅ一１ｄｉａ—
ｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ３ｑ：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆｎｏｖｅｌ
ｄｉｓｃｏｒｄａｎｔｓｉｂ—ｐａｉｒａｎａｌｙｓｉｓ口］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ．１９９８，４７：ｌ
】６４—１１６９．
［９］
［１０］
［１１］
［１２］
［１３］
［１４］
［１５］
［１６］
［１７］
［１８］
ＲｏｇｕｓＪＪ，ＭｏｃｚｕｌｓｋｉＤＫ。ＦｒｅｉｒｅＭＢ，ｅｔａ１．Ｄｉａｂｅｔｉｃ
ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＡＧＴｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ
Ｔ２３５：ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｆａｍｉｌｙ—ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎ—
ｓｉｏｎ，１９９８，３１：６２７—６３１．
ＩｍｐｅｒａｔｏｒｅＧ，ＨａｎｓｏｎＲＩ。，ＰｅｔｔｉｔｔＤＪ，ｅｔａ１．Ｓｉｂ—ｐａｉｒ
ｌｉｎｋａｇｅａｎａｌｙｓｉｓｆｏｒｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｇｅｎｅｓｆｏｒｍｉｃｒｏｖａｓ—
ｃｕｌａｒｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓａｍａｏｎｇｐｉｍａｉｎｄｉａｎｓｗｉｔｈｔｙｐｅ一２
ｄｉａｂｅｔｅｓｍｉｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９８．４７：８２１－８３０．
ＡｎｄｅｒｓｏｎＳ．Ｒｏｌｅｏｆｌｏｃａｌａｎｄｓｙｓｔｅｍｉｃａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｉｎ
ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，１９９９，５２（ｓｕｐｐｌ．
６３）：Ｓ１０７一Ｓ１１０．
ＦｕｋｕｉＭ，ＮａｋａｍｕｒａＴ，ＥｂｉｈａｒａＩ。ｅｔａ１．Ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓ—
ｓｉｏｎｆｏｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｇｌｏｍｅｒｕｌｉ
ｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓ［Ｊ］．ＪＬａｂＣｌｉｎＭｅｄ，１９９３，１２（８）：１４９一
１５５．
郑旭，罗杰，杨文英，等．一氧化氮在糖尿病肾病中的
作用［Ｊ］．中华肾脏病杂志，１９９９。１５（２）：９ｌ一９５．
向红丁．糖尿病肾脏病变［Ｊ３．国外医学内分泌分册，
２００４．２４（２）：１２５—１２７．
描述楷，蔡惠文．糖尿病并发症防治学［Ｍ］．北京：中
国医药科技出版社。２０００：１５６一１６３．
ＢｉｄｉｎｉＡＫ，ＳｏｈｗａｒｔｓＭ，ｌｅｖｉｓＥ．Ｒｅｎａｌａｕｔｏｒｅｇｕｌａ
ｔｉｏｎａｎｄｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙｔＯｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｉｎｇｕｒｙｉｎｒｅｍｎ
ａｎｔｋｉｄｎｅｙ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌ，１９９７．２５２（６Ｐｔ２）：１
００３．
叶任高，陆再英．内科学［Ｍ］．６版．北京：人民卫生出
版社．２００４：７８７—８０９．
刘志红．糖尿病肾病的治疗［Ｊ］．中国实用内科杂志，
２００６，２６（５）：２３３—３２３．
收稿日期：２００８—０９—１２
作者简介：李红燕（１９７２一），女，天津市人。主治医师。主要从事内分泌临床工作。
万方数据
糖尿病肾病治疗的研究进展综述
Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/8b447092.html,/journal/hjs https://https://www.wendangku.net/doc/8b447092.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利，代青湘 青海大学附属医院老年科，青海西宁 收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世
糖尿病肾病的护理研究进展
糖尿病肾病的护理研究进展 发表时间：2018-09-03T13:47:02.903Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2018年4月上第7期作者：黄家喜 [导读] 糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因 黄家喜 南宁市红十字会医院 530000 【摘要】糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因。因此，对糖尿病肾病患者进行合理治疗及护理已成为临床医学研究重点之一。本文将对糖尿病肾病患者的护理进展进行讨论，包括糖尿病肾病的易感因素、控制血糖、药物护理、预防感染、饮食护理、心理护理、运动护理以及健康指导等各项护理措施，为临床对糖尿病肾病患者的护理工作提供较为可靠的依据，从而提高糖尿病肾病患者的生活质量与生命安全。 【关键词】糖尿病肾病；护理；进展 糖尿病肾病，简称DN，是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，临床较为难治，且是使患者发生终末期肾功能衰竭或尿毒症的常见原因。据报道，因糖尿病肾病导致患者发生尿毒症从而造成患者死亡的人数约占糖尿病患者总数的30%左右，严重影响糖尿病患者的生活质量和生命安全。近年来，随着人们生活水平的提高，以及人口老龄化的进程加快，糖尿病肾病的发病率呈逐年上升趋势，因此，对糖尿病肾病患者进行合理治疗及护理已成为临床医学研究重点之一。该文将对糖尿病肾病患者的护理进展进行讨论，为临床对糖尿病肾病患者的护理工作提供较为可靠的依据，从而提高糖尿病肾病患者的生活质量与生命安全。 1 DN发病机制的研究进展 1.1 内质网应激与糖尿病肾病 内质网（endoplasmic reticulum，ER）是调节Ca2+的重要细胞器，在蛋白质的折叠和加工中起重要作用[4]，在高血糖，蛋白尿和游离脂肪酸等病理情况下，内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ER Stress）可能会致未折叠蛋白的积累，ER Stress在病理条件下使内质网功能产生障碍，导致细胞内积聚异常蛋白，进而引起相应细胞内信号通路激活，被称为未折叠蛋白反应（UPR）[5]。哺乳动物细胞的ER Stress感受蛋白包括ATF6，PERK，IRE1三种，未发生应激时，无活性的三种感受蛋白与GRP78结合，当出现诱发因素破坏内质网内稳态时，未折叠或错误折叠蛋白与GRP78结合，三种感受蛋白与GRP78解离活化，诱发ER Stress。其中 ATF6解离后在高尔基体上被剪切激活，然后转位到细胞核内，可以上调内质网分子伴侣基因的转录和表达；PERK解离激活后，使eIF2α的第51位丝氨酸发生磷酸化，在mRNA水平抑制翻译，在蛋白水平减少合成，最终减轻ER负荷；IRE-1解离后激活剪切的Xbp-1 mRNA，具有活性的XBP-1由剪切的XBP-1翻译生成，促进ER相关降解，缓解ER Stress[6]。因此，对于适度的刺激因素，ER Stress发挥保护作用以维持细胞的存活，如果刺激因素持续存在或强度过大，IRE-1和PERK诱导凋亡通路分子的表达，诱导细胞凋亡。IRE-1将激活TRAF2-ASK1-JNK途径和Caspase-12途径，然后激活JNK及Caspase级联反应；PERK将磷酸化eIF2α后增加ATF4合成，ATF4合成后能够转位至细胞核内，能够上调CHOP的转录表达[4]。氧化应激中的内质网应激近年来被认为是DN发病的研究热点之一，越来越多的证据表明ER Stress是DN发生的主要因素，高表达的ER Stress诱导足细胞凋亡，而抑制ER Stress则会减弱足细胞凋亡。有研究通过体内体外实验证明了内质网应激的抑制剂熊去氧胆酸可以改善db/db小鼠的血脂水平，降低血清尿素氮、肌酐以及尿白蛋白/肌酐比值，升高抗氧化酶和丙二醛的活性，保护肾功能，抑制内质网应激，缓解氧化应激，延缓DN进程[7]。 2 糖尿病肾病临床护理 糖尿病患者一旦发生糖尿病肾病，则对患者的肾脏会造成快速损害，且目前临床尚未发现有效的治疗手段，大多数患者在发生糖尿病肾病后较短时期内即可进入终末期肾功能衰竭。因此对糖尿病肾病患者进行及时的早期护理措施，可有效控制患者病情的发展，延缓患者肾脏的损害。 2.1 控制血糖 对糖尿病人进行血糖的严格控制，是临床上预防糖尿病人发生糖尿病肾病的最有效方法。对糖尿病患者进行血糖控制可采取多方面措施，如对患者进行必要的进食指导，计算患者每日总摄入热量，指导患者在每餐进食前进行血糖的测量，若发现血糖异常，应及时进行饮食调整甚至药物治疗。若患者糖尿病情严重，可给予胰岛素长期治疗以控制患者血糖含量。 2.2 药物护理 糖尿病肾病患者进行药物治疗是需要终生坚持的，因此部分患者易出现依从性较差，甚至排斥治疗等情况。护理人员应指导患者按医嘱按时按量服用药物。必要时可对患者治疗依从性以及配合治疗的积极性进行调节。 3 糖尿病肾病护理干预 3.1 心理护理 糖尿病肾病患者大多对疾病相关知识并不了解，甚至认为糖尿病肾病是绝症无法治愈，从而产生消极、恐惧、焦虑等负面心理情绪，而此类情绪可使患者体内高血糖素分泌量增多，导致患者交感神经发生兴奋，最终使患者体内生成或输出较多的葡萄糖，增高患者血糖含量。而负面情绪也可导致患者不能够积极配合治疗，影响临床治疗效果。护理人员应对患者耐心讲解糖尿病肾病相关知识，使患者充分了解自身病情，以及明白将要进行的各项治疗与护理措施的目的，从而消除患者焦虑、消极、恐惧等负面心理，积极配合医护人员的治疗与护理。同时可指导患者家属积极配合患者进行治疗，给予患者及其家属适当的自信心，从而以最佳心理状态接受治疗。 3.2 饮食护理 糖尿病肾病患者的进食原则应以少食多餐为主，且应根据患者实际情况以及个人体质控制蛋白质的摄入量。糖尿病肾病患者在饮食中若摄入的蛋白质不足，则会产生负氮平衡情况，而蛋白质摄入量过高，会引起患者体内肾小球的高灌注、高滤过现象，加重患者病情，加速患者肾脏器官的损伤，因此，对糖尿病肾病患者控制饮食中蛋白质的目的在于降低患者的肾小球滤过率，减少患者尿蛋白水平、肌酐清除率以及肾功能下降速度，从而对患者肾功能恶化起到延缓作用。糖尿病肾病患者尿蛋白检测正常时，每人每天每公斤体重应摄入1-1.2 g蛋白质；若患者检测可知微量尿蛋白时，每人每天每公斤体重摄入0.8―1.0 g蛋白质；若患者发生严重低蛋白症或出现营养不良等情况，则不必对其进行蛋白质摄入量的控制。患者日常饮食中摄入蛋白质食物应尽量选择动物蛋白，避免对其摄入植物蛋白。此外，由于食盐可
糖尿病肾病健康指导
1.注意休息：肾脏病患者，在急性发作期间应适当卧床休息，症状严重时要绝对卧床休息。慢性者应劳逸结合，消除顾虑，保持身心愉快，避免劳力、劳神。如果在病情相当稳定好转时，可参加一些力所能及的工作。 2心理护理：了解病人的思想、生活和工作状况，进行必要的卫生知识和有关糖尿病知识的宣教，使病人消除对本病的恐惧心理和悲观情绪，鼓励病人增强战胜疾病的信心。 3 饮食指导：糖尿病病人的饮食护理极为重要，控制碳水化合物的摄入，以减轻胰岛β细胞的负担。多食营养丰富含多种维生素蛋白质的食物。如:瘦肉、鸡蛋、豆类及蔬菜等，三餐热量按早、午、晚各1/5、2/5、2/5分配。使病人及家属了解饮食对疾病的重要性，从而使病人自觉控制饮食。 4 监测血糖变化及正确注射胰岛素：教会患者及家属监测血糖的正确方法及血糖的正常值，使病人及家属懂得注射方法、部位、时间以及注意事项，如血糖出现较大波动应立即门诊复查，不可自行调整胰岛素剂量。如有心悸、饥饿、出冷汗等，是低血糖反应症状，应立即进食或饮糖水。 5 降糖药：按医嘱定时定量服用降糖药，并注意观察疗效及不良反应，常用的磺脲类如优降糖，双胍类如降糖灵及α-糖酐酶抑制剂、拜糖平等，前二者要饭前30min服用，用药期间如有皮疹或胃肠道症状如恶心、呕吐等应及时到医院诊治;后者应与第一口饭同时服用，主要预防餐后高血糖的发生。 6 预防感染：因糖尿病病人机体抵抗力差，容易感染，应少去公共场所，气候变化时要及时增减衣服，如有感冒等要及时治疗。 7 注意个人卫生：糖尿病病人易生疖痈等，应保持全身皮肤清洁，勤洗澡、勤换内衣内裤，保持床单清洁。如发生皮肤感染应及时治疗，并保持口腔清洁，早晚刷牙，避免口腔疾患。 8.定期到医院复查血糖，向医生汇报病情及用药情况，掌握病情变化的动态信息。
糖尿病肾病最新进展
糖尿病肾病治疗药物新进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DＮ）又称糖尿病肾小球硬化症，是指糖尿病微血管病变导致的肾小 球硬化。在我国，DＮ已经仅次于慢性肾小球肾炎，成为导致终末期肾病的常见原因之一，在糖尿病的慢 性并发症中比较常见和严重。对于DＮ的治疗，目前的管理策略以实现最佳的血糖血压控制、纠正血脂代 谢紊乱、逆转胰岛素抵抗，减少蛋白尿（使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）、从而 保护肾脏功能，同时对相关并发症进行积极治疗。这些措施对减缓蛋白尿增加和肾功能减退均起到了积极 作用，一定程度降低了病死率，但是对于DＮ的治疗，目前仍然是一个世界性的临床难题，迫切需要研发新 的药物以及更有效的治疗措施。本文对近年来国内外关于DＮ药物治疗新进展的文献进行归纳总结，其中部 分治疗药物正处于临床随机对照研究中，尚未完全证明有效。 1过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂 PPARa激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa )激动剂是核转录因子,在脂质代谢和炎症反应中起着关键的作用。贝特类降脂药物现在临床应用普遍,其作用机制为激PPARa发挥疗效,从而使血液中高密度脂蛋白浓度提高,而血清甘油三酯及胆固醇水平降低。有研究表明,非诺贝特可减少糖尿病患者的蛋白尿。最近的一项Meta分析这些研究的结论表明,贝特类药物可降低蛋白尿进展风险14%。同时通过降脂之外的途径,减少肾脏炎症反应、氧化应激,以及减少肾纤维化及肾损害,从而保护肾脏。虽然这些效果不是显著的,鉴于这些大型随机对照试验的阳性结果,以及对视网膜病变的额外影响,贝特类药物在微血管疾病的预防和管理上占有重要地位。PPAR激动剂过氧物酶体增殖体激活受体7(PPAR7)参与体内诸多生理过程,作为PPAR核受体家族中的一员起十分重要的作用。高表达的PPAR在相关研究中显示可以保护肾小球,使DN的发展得到延缓,其主要保护机制是通过改善机体胰岛素抵抗状态；调节血糖和血压水平;抗氧化应激;降低单核趋化蛋白1、核因子xB、TGＦ-β水平,从而减少炎症,以及保护上述因素对肾小球细胞的损害作用。 PPAR激动剂(如噻唑烷二酮）除了有改善糖代谢的功能,还可以发挥不依赖糖代谢改善的肾脏保护作用,如降低患者尿蛋白的排泄率、抑制肾小球系膜细胞增殖和肾间质纤维化、降解系膜区的细胞外基质积聚等,阻止和延缓DM 小鼠模型肾小球硬化的发生和发展。 2维生素D及其类似物 DN患者维生素D缺乏率增加，维生素D是骨代谢的重要调节因子,也是DN发展过程中的其 他代谢途径之一。维生素D对糖尿病肾病似乎可产生直接的保护作用,例如,维生素D的补充也能使糖尿病动物模型中的蛋白尿减少和肾小球硬化得到改善,相比之下,维生素D受体突 变的糖尿病小鼠在实验中,其蛋白尿有所增加。因此,利用这些假定的肾脏保护作用的新的治疗策略主要集中在选择性类似物,激活维生素D受体而不引起高钙血症和高磷血症。De Zeeuw 等研究发现,同时使用口服RAAS抑制剂联合帕立骨化醇治疗DN过程中，明显减少了肾小球硬化和蛋白尿生成,为DN的治疗提供了新的治疗方案,但同时超剂量药物浓度的长期安全性仍然存在问题。
糖尿病肾病的治疗新进展
糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，
二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。 2 他汀类降脂药 糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB
糖尿病肾病治疗的研究进展
糖尿病肾病治疗的研究进展 糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是导致慢性肾衰竭的重要原因，但临床的治疗方法效果局限。目前的研究从抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2、蛋白激酶C、多元醇通路以及晚期糖化终末产物等方面，试图干扰发病过程中的炎性反应、氧化应激、免疫应答和组织纤维化来特异性治疗。干细胞移植方法也为进一步治疗糖尿病肾病提供了新希望。 随着经济的发展、人们生活习惯的改变和生活节奏加快，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率日益上升。糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是DM最常见的微血管并发症，也是导致终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的最常见原因，严重威胁人类的健康[1]。然而，目前临床上的治疗方法有很大的局限性，不能有效地减缓病情的发展[2]。因此，有越来越多的学者致力于探索治疗DN的新思路（见图1）。现就近年来治疗DN的研究进展予以综述。 1 针对病因的治疗 1.1 钠-葡萄糖协同转运蛋白2 在高糖或高胰岛素环境下，肾近端小管表面表达的钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose transporter 2，SGLT2）升高，导致其介导的对Na+和葡萄糖的重吸收程度升高[3]，这提示使用SGLT2抑制剂，能够阻断钠和糖的共转运，改善患者的高血糖和高血压水平。临床试验联合SGLT2抑制剂和RAAS阻断表现出了极佳的心血管和肾脏保护效果[4-5]，具体的作用机制不清，可能与血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素1-7/1-9的升高[6]、以及球管反馈有关，但文献[7-8]研究表明其具有增加生殖系统感染和骨折的风险。 1.2 蛋白激酶C 蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）作为一细胞质酶，广泛存在于机体组织器官及细胞中。其活性包括调节血管内皮细胞通透性和收缩性、ECM的合成、细胞增殖和调亡、血管新生、白细胞黏附、激活和抑制细胞因子和细胞生长等。PKC有多种亚型，其中PKCα、β被认为与DN的发病密切相关。PKCα与PICK2、β-arrestin2结合，使得nephrin蛋白的内吞作用增强，从而导致蛋白尿[9]。Meier等[10]发现：PKCβ基因敲除的DN大鼠的蛋白尿并没有明显改善，但肾小球增生和细胞外基质的产生减少。Menne等[11]综合两者的结果，同时抑制PKCα和PKCβ，较好的阻止了DN的发展。另外，近年来还发现PKCε、aPKC在肾脏保护中具有重要作用[12-13]。 1.3 多元醇通路多元醇通路由醛糖还原酶（aldose reductase，AR）及其受体NADPH和山梨糖醇脱氢酶及其受体NAD组成。肾小球细胞内持续的高糖环境会导致AR活化。作为多元醇通路的限速酶，AR活化使葡萄糖大量转化为山梨醇，引起细胞渗透性损伤[14]。另外，AR在调节多元醇通路的同时也在糖代谢、细胞外基质病理变化中起重要作用。大量AR的激活会引起AGE、ROS以及TGF-β的增多[15]，导致氧化应激和组织纤维化。还有研究表明，AR可促进PKC的激活，通过上述途径加速肾小球的损伤。因此多元醇通路将是较好的治
糖尿病肾病的研究进展
糖尿病肾病的研究进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是目前最严重的糖尿病（diabetes mellitus，DM）慢性并发症，约有三分之一的DN患者会发展成为终末期肾脏疾病（End-Stage Renal Disease，ESRD），是导致ESRD的主要原因，然而，DN的发病机制尚不完全清楚，并未有完善的治疗体系，这对我们治疗DN造成了极大的困难。本文将对现阶段DN的发病机制及中医治疗的研究进展进行简要的总结。标签：糖尿病肾病；中药；治疗进展 Abstract：Diabetic nephropathy（DN）is currently the most severe diabetes mellitus（DM）of chronic complications，about 1/3 of DN patients will develop into end-stage renal disease（ESRD），is the main reason leading to ESRD，however，the pathogenesis of DN is still not completely clear，do not have perfect treatment system，which have caused great difficulties for us to treat DN.This paper will study the pathogenesis and treatment of traditional Chinese medicine on the stage of DN are briefly summarized. Key words：Diabetic nephropathy；Chinese medicine；Treatment progress 迄今為止，糖尿病肾病仍旧是糖尿病的微血管病变的最常见的并发症[1]，有着预后差、治疗复杂的特点，我国约有1.14亿成年人患有糖尿病，并且呈上升趋势，其中约有30% I型糖尿病患者及10% II型糖尿病患者逐渐发展为DN[2]，许多因素都与DN的发病有着密不可分的联系，其中包括高血糖诱导的AGEs的激活、RAAS系统、TGF-β-Smad-MAPK及氧化应激反应（ROS）等因素。因此，积极有效的治疗DN是我们亟待解决的问题。 DN主要引起肾小球及微血管的病变，其中以肾小球硬化最为显著[2]，伴有肾小球的体积增大，伴有明显的系膜基质扩张，肾小球滤过屏障受损。足细胞与肾小球内皮细胞、肾小球基底膜共同构成肾小球滤过屏障（The glomerular filtration barrier，GFB），这三者中任何一方的缺失或功能发生障碍都会使屏障受损，进而引发蛋白尿。足细胞是GFB的重要组成部分，在GFB中起到核心的作用，是维持GFB功能的关键，足细胞受到损伤时，表现出形态上的足突融合，从基底膜上脱离，甚至死亡，致使滤过屏障受损，进而引发蛋白尿的出现[3]。之前的研究发现当DN发生时，我们可以根据足细胞凋亡的程度来鉴别蛋白尿的进展程度。 1DN发病机制的研究进展 1.1内质网应激与糖尿病肾病 内质网（endoplasmic reticulum，ER）是调节Ca2+的重要细胞器，在蛋白质的折叠和加工中起重要作用[4]，在高血糖，蛋白尿和游离脂肪酸等病理情况下，内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ER Stress）可能会致未折叠蛋白的积
糖尿病肾病病人的健康教育
糖尿病肾病病人的健康教育 【摘要】糖尿病肾病，是影响糖尿病患者生活质量及寿命的严重微血管并发症之一。通过对控制饮食、适当运动、控制血糖以达到自我管理能力，提高生活质量。积极开展糖尿病肾病患者的健康教育，是预防和控制糖尿病肾病的关键。 【关键词】糖尿病糖尿病肾病并发症健康教育 1 健康教育内容 1.1 饮食指导 (1)控制碳水化合物的摄入,少食含碳水化合物高的食物，如马铃薯、香蕉、米、面等；(2)高蛋白饮食，采用优质动物蛋白，如鱼、虾、鸡蛋、牛奶等；(3)要低盐饮食，以预防和控制高血压，少于6g/d，不吃咸鱼、咸鸭蛋、咸菜等。如有明显水肿和高血压时每日食盐摄入量应控制在2-3g;(4)低脂饮食，少食富含胆固醇如各类动物内脏等食物，而要多食富含多聚不饱和脂肪酸的食物和脂肪酸的食物，最好不吃油炸食品;(5)多食纤维素多及粗纤维的蔬菜，如白菜、芹菜等。 1.2 运动指导预防糖尿病肾病发生及延缓糖尿病肾病进展，除应用药物及饮食外，运动也尤为重要。它可有效控制血糖，避免并发症的发生。
1.3 合理运动在医务人员指导下进行合理的运动可以增加肌肉组织对葡萄糖的利用，便于更好的利用胰岛素，消除体内多余脂肪，改善血脂代谢，减低体重，调整心、肺、神经及内分泌功能，防止骨质疏松，预防及控制糖尿病肾病并发症的发生和发展，保持心情愉快，增加生活情趣和生活的信心。 1.4 运动五部曲 (1)运动前安全准备，检测血糖，判断是否适合运动，运动时要有人陪伴，并随身携带血糖仪、巧克力或果汁； (2)运动前先做热身运动5-10min，防止运动中关节、肌肉拉伤；(3)运动时间20-30min；(4)快要结束时，需做5-10min的放松运动；(5)运动后如果有汗出应更换衣服防止感冒，还要检测血糖并做好记录，包括运动项目、运动时间、运动场地及有无不适等。 1.5 何时不宜运动血糖含量低于5.5mmol/L或高于16.7mmol/L时；胰岛素或降糖药的作用达到高峰时；足部、下肢麻木、刺痛或疼痛时；严重受伤时；呼吸短促、眩晕、恶心时；胸部、颈部、肩部疼痛或发紧时；视物模糊或有盲点时；患其他疾病时。 1.6 如何避免运动时低血糖运动前应保持血糖在5.5mmol/L-16.7mmol/L之间；运动时随身携带糖果或点心。如果感觉心慌、头晕等不适，应尽快补充糖或点心，如仍不缓解，则应及时监测血糖或到医院就诊；尽可能在饭后1-2h进行运动；空腹太久，不可
糖尿病肾病的防治健康宣教
糖尿病低血糖的防治健康宣教 糖尿病肾病是糖尿病的一种常见的严重并发症，也是糖尿病病人的主要死亡原因之一。那么什么是糖尿病肾病？有什么表现？应该怎么预防？接下来我们就来聊聊糖尿病肾病的那些事。 一、疾病特点 1.什么是糖尿病肾病？有什么表现？ 肾脏是泌尿系统的组成部分，主要功能是过滤血液中的废物和多余的水分，生成尿液。当糖尿病损伤肾脏的血管和其他细胞时，就会导致糖尿病肾病。 糖尿病肾病的发展通常比较缓慢，早期可能不会有什么症状。但随着病情进展，病人可能会出现泡沫尿、下肢水肿、食欲不振、恶心、呕吐、疲劳、皮肤瘙痒等症状。 2.糖尿病肾病的发生与哪些因素有关？ 如果有长期血糖水平过高、高血压、高血脂、肥胖、吸烟以及有糖尿病和肾脏疾病家族史等因素，会增加糖尿病肾病的发生风险。
3.糖尿病肾病有什么危害？ 糖尿病肾病最终可导致肾功能衰竭，病人需要透析或肾移植才能生存。同时，糖尿病肾病还可能引起肺水肿、高钾血症、代谢性酸中毒、心血管疾病、贫血等问题。 二、防治措施 病人可以通过以下措施保护自己的肾脏，预防或延缓肾脏损害。 1.控制血糖水平 严格控制血糖可减少糖尿病肾病的发生或延缓其病情进展。因此，糖尿病病人应尽量使血糖控制达标。 2.控制血压和血脂水平
高血压、高脂血症会加速糖尿病肾病病情发展。所以合并有高血压、高脂血症的糖尿病病人应该在医生指导下通过降压、调脂等将血压、血脂控制在合理的范围。 2.遵医嘱用药 请遵医嘱按时、按量服药。不要擅自停药、减药，以减少或避免不良反应的发生。 用药小贴士： (1)避免使用可能会损害肾脏的非处方药、保健品和中草药。 (2)在固定的医院或者药房开处方，以便医生更好地了解病人的用药情况。 (3)就诊时携带药物清单或所有药品。
糖尿病肾病的治疗研究进展
糖尿病肾病的治疗研究进展 糖尿病是一种代谢紊乱性综合征，目前全世界有超过5%的人口罹患此病。糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者最严重的并发症之一，它是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因，并且也给患者家庭及社会带来巨大的经济负担。一项研究显示，尽管严格控制血糖、积极治疗高血压、并通过阻断肾素-血管紧张素系统保护肾脏，糖尿病相关的ESRD的发病率仍在上升。专家预计，2030年将可能有超过4.7亿人出现糖尿病的前前驱症状，目前观察性证据显示糖尿病前期症状与早期肾病之间的关联密切相关(1)。DN的病因包括微血管病变，肾小球肥大，肾小球基底膜（GBM）肥厚和肾小球系膜扩大，其病理特点是肾功能的逐渐丧失，慢性炎症，氧化应激，血管重塑，肾小球、小管间质疤痕和蛋白尿(2, 3)。 肾脏的主要生理功能就是通过选择性地过滤血液和清除代谢废物来制造尿液。肾单位是肾的基本结构单位，由肾小球、Bowman氏囊和集合小管组成。肾小球通过其负电荷和孔径控制选择性渗透。肾小球毛细血管是被内皮细胞分层，包含无数的直径70～90 nm的小孔(4)。足细胞形成了一个紧密的相互交叉的网络足突，控制蛋白从毛细血管腔内滤过。这一层被称为多糖，带有负电荷，能够控制带负电荷的分子过滤，如白蛋白(5)。 1、糖尿病肾病的病理生理 代谢和血流动力学因素之间的相互作用激活几种常见的途径，导致肾小球疾病。除高血糖外，高血压、肥胖、血脂异常、吸烟、老年人、交感神经活动等均能够促进DN的进展。在分子水平上，氧化应激和炎症被认为是致病因素。另外，2型糖尿病与高血压的关系尤其强烈，据统计，79%的糖尿病患者都会并发高血压(6)。肾小球组织学变化包括：（1）内皮细胞、上皮细胞或系膜细胞的增生，产生肿胀；（2）白细胞浸润导致炎症反应；（3）在血管内皮表面硬化/沉积的蛋白质/免疫复合物引起的肾小球基底膜增厚；（4）由于细胞外血浆蛋白、以及过量的基底膜和系膜基质的沉淀引起的玻璃样变和硬化；（5）其他变化如血漏纤维蛋白的沉积、肾小球内血栓提示的内皮损伤以及淀粉样变性沉积。这些变化能够诱发组织缺氧和损伤，以及肾小球滤过率的下降(7)。 2、糖尿病肾病的治疗 目前，虽然临床上有很多不同的方法来治疗DN，临床治疗的目标是通过控
糖尿病健康知识讲稿资料
糖尿病健康教育知识讲座 一、糖尿病的定义 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血 管、神经的慢性损害、功能障碍。糖尿病的患病率非常高，随着 人民生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，成为继心血管，肿瘤之后排在第三位的严重危害人民健 康的非传染性疾病。 二、糖尿病的症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。 同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充 水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高
可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便 1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小 管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的 尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡 萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失， 病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏 无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。 三、糖尿病的常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关： （1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人 体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 （2）遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点—如果 你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
糖尿病肾病的治疗进展
糖尿病肾病的治疗进展 发表时间：2016-07-18T16:24:42.987Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：张燕多 [导读] 糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一。 平煤神马医疗集团总医院河南平顶山 467000 摘要：糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一，在临床中对其主要治疗包括早期的诊断，降压、降糖，应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制等，调节异常脂代谢以及低蛋白饮食；而当糖尿病肾病到终末期时临床上采取肾移植或者血液透析是最有效的手段。随着现代医学的不断进步，对糖尿病肾病的深入研究，新的治疗方法也在不断提出，本文对临床各种治疗糖尿病肾病的进展进行综述。 关键词：糖尿病肾病；临床治疗；研究进展 糖尿病患者并发症较多，其中糖尿病肾病发病机制十分复杂，而临床治疗则是一个早期、综合以及终生的治疗过程；临床中常把糖尿病患者血糖持续增高造成肾脏血流动力变化、脂肪与糖的异常代谢等作为糖尿病肾病的基础病变，而直接机制则是众多细胞因子激活，其氧化应激则是糖尿病肾病患病的共同机制[1]。在临床中对糖尿病肾病的研究中，对其发病机制进行了相关动物实验，如C受体阻滞剂、蛋白激酶以及细胞因子阻滞剂，取得结果较理想，但在人体中的副作用与效果并不理想。 1.血糖的控制 在早期糖尿病临床表现为肾脏增大以及肾小球的滤过率提高，及时有效的控制血糖，可使这种临床表现得以恢复，且血糖的控制还能使糖基化终末产物生成与对肾脏伤害减少。在国外有研究发现，增强血糖的控制能够使糖尿病并发糖尿病肾病以及微量白蛋白尿的机率减小，对患者血压与血糖进行严格控制，对改善糖尿病肾病的进程有促进作用。目前，临床中对血糖控制的标准规定为：糖化血红蛋白不超出6.2%，空腹血糖不超出6.0mmol/L，餐后的2h血糖不超出8.0mmol/L；但对于老年患者尤其是肾功能受损的患者血糖控制太过严格又会提高发生低血糖的机率，因此一般对于糖化血红蛋白的控制不超出7.0%最好。对于合并有糖尿病肾病的糖尿病者，应尽早使用胰岛素进行治疗，对血糖进行有效的控制，同时也不会肝肾功能造成不必要的损伤，对于肾功能不全者，胰岛素可应用短效的，避免低血糖发生。除胰岛素外其他口服的降糖药物中噻唑烷二酮与α糖苷酶抑制剂相对较为安全；临床中对噻唑烷二酮类药物进行了相关研究，发现其除拥有降糖效果之外，还能使早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白的排泄率提高，从而对其病情发展进程有减慢的作用。而糖尿病肾病患者在对于促进胰岛素分泌的药物中除瑞格列奈与格列喹酮外均应避免使用，如双胍类药物，因为其原形是通过肾脏排出，在机体内潴留很容易发生乳酸性酸中毒[2]。 2.血压的控制 据研究发现，糖尿病患者高血压状态得到控制，能够使糖尿病肾病发生机率减少，缩短其发病进程，降低终末期肾病发生机率。临床规定血压控制标准，成年人收缩压＜130mm Hg、舒张压＜80mm Hg，而对于尿蛋白定量超出1.0g/d的糖尿病肾病患者，收缩压＜125mm Hg、舒张压＜75mm Hg。临床治疗中降压药物一般选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制，因为两类药物均能通过对蛋白激酶C的调节、减少肾素血管紧张素系统活性，排出尿蛋白，使得肾病的进程减慢。降压控制糖尿病肾病的发生发展主要途径是：控制患者系统血压，间接使肾小球内“三高”降低；扩张出球小动脉直接使肾小球内“三高”降低；使肾小球滤过膜通透性改善，细胞外基质蓄积见晒，有效的使尿蛋白减少，对肾脏功能起着保护作用。 3.脂代谢异常调节与低蛋白饮食 在糖尿病患者中，绝大部分患者患有脂代谢异常，其不仅会导致动脉硬化，还会对肾造成直接损害；低密度的脂蛋白中氧化低密度脂蛋白化学趋化作用较大，在被巨噬细胞摄取之后会刺激细胞因子与生长因子的产生，对肾细胞间质的纤维化变化有着促进的作用；且氧化的低密度脂蛋白还能使氧自由基产生增加，以此帮助肾小球内的生成过氧化物阴离子，使糖尿病肾病患者病情进程加快；因此对脂代谢异常的调节十分必要。临床中规定血脂控制标准为：低密度脂蛋白不超出2.5mmol/L，总胆固醇不超出4.5mmol/L，高密度脂蛋白不小于1.1mmol/L，三酰甘油不超过1.5mmol/L。若要提高三酰甘油则临床首选药物应以贝特类为主，提高总胆固醇则以他汀类为主；据研究发现，他汀类药物除调脂外还能对单核细胞趋化因子基因表达产生抑制，从而使纤维化因子产生减少，减慢糖尿病肾病的病情进展。高蛋白的饮食习惯会使患者机体含氮产物增多，提高肾小球的滤过率，从而使得肾脏损伤加重，因此对于糖尿病或者糖尿病肾病患者，均建议控制蛋白的摄入量，同时提高热卡，避免因蛋白摄入不足导致营养不良[3]。 4.终末期肾病临床治疗 在糖尿病患者中，一般2型糖尿病患者诊断出糖尿病肾病已经发展为Ⅳ或者Ⅴ期，且往往并发心肺功能损伤，因此对其临床治疗除对蛋白摄入与血压进行严格控制之外，进行血液透析是临床中延长患者生命改善其生存质量的主要手段之一，其存活率达28%，除此之外进行肾移植也是终末期肾病的临床治疗方法之一[4]。 5.总结 糖尿病患者发生糖尿病肾病的原因主要是由于长期的高血糖以及一些其他因素导致的。近年来，大部分国家糖尿病肾病发展成终末期肾病的人数不断增加，而终末期的肾病患者生存率极低，通过血压透析治疗生存率才仅有28%，不仅影响了患者的生活质量，还带去了沉重的经济负担。关于如何减慢糖尿病肾病发展进程已经是临床中研究的主要方向，相关研究已经发现，对血压与血糖进行严格控制可有效的降低发生糖尿病肾病的风险，而对于糖尿病肾病的治疗与预防，正在不断深入研究；因此在其发展成终末期肾病前，就应该给予尽早的预防，调节脂代谢异常的患者，严格控制血压与血糖。 参考文献： [1]李惠秀（综述），曹文富（审校）.糖尿病肾病发病机制及治疗进展[J].重庆医学，2013，（21）：2545-2547，2568. [2]阳石坤，肖力.治疗糖尿病肾病新型药物的临床与实验研究[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2012，21（5）：475-479. [3]许敏玲，袁帅，丁德良等.糖尿病肾病不同进展阶段的微炎症状态及其干预治疗研究[J].解剖学研究，2010，32（2）：121-125，133.
糖尿病肾病的治疗进展 胡凯
糖尿病肾病的治疗进展胡凯 发表时间：2019-07-23T15:07:27.280Z 来源：《医药前沿》2019年17期作者：胡凯杨刚毅[导读] 我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。（重庆医科大学附属第二医院重庆 400000） 【摘要】随着经济的迅速发展，人们的生活水平的不断提高，一些人的饮食越来越不节制，导致出现了很多疾病，其中就有糖尿病肾病。糖尿病肾病是临床常见疾病，糖尿病肾病的治疗也是一个较为复杂的过程，到目前为止，临床上的糖尿病肾病的治疗受到广泛的关注，最为理想化的降血糖、降血压，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用，糖脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等情况的产生，当糖尿病肾病发展到末期的时候，血液的透析和肾移植就是主要的治疗方式了，随着对糖尿病肾病发病的不断的深入研究，不断的发现更多的新的治疗方法，该文对糖尿病肾病的治疗现状和进展予以综述。 【关键词】糖尿病肾病；糖尿病；治疗 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）17-0009-02 Progress in the treatment of diabetic nephropathy Hu Kai, Yang Gangyi The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400000, China 【Abstract】 With the rapid development of economy, the continuous improvement of the living standards of people, some people , lead to many diseases, including diabetes nephropathy diabetic nephropathy is a very important in the development of diabetes nephropathy stage, the treatment of diabetic nephropathy is also a comprehensive treatment process, so far, the diagnosis of early diabetic nephropathy include clinically, most fall blood pressure, fall blood sugar, idealistic, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists, the sugar regulation of lipid metabolism disorders and a low protein diet, and so on and so forth, When diabetic nephropathy develops to the terminal stage, hemodialysis and kidney transplantation are the main treatment methods. With the continuous in-depth research on the occurrence of diabetic nephropathy, more and more new treatment methods are found. This paper reviews the current treatment status and progress of diabetic nephropathy. 【Key words】Diabetic nephropathy; Diabetes; Treatment 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。在糖尿病肾病的治疗中，针对糖尿病肾病发病的主要环节所做过的实验，针对导致糖尿病肾病发病的细胞因子实验，阻滞剂、蛋白激酶C受体阻滞剂等[1-2]，虽然大多数都是在动物身上，从而其余的理想化的效果，但是在人类身上糖尿病肾病的验证过程，不是结果不满意就是副作用太大，大多数都没有真正的采用，因此在实际临床糖尿病肾病治疗需要包括以下几个方面。 1.控制血糖 糖尿病早期表现为肾小球过滤增高及肾脏增大，如果当血糖的到及时有效的控制时，这种改变就可以的得到恢复，除此之外控制高血糖可减少糖基化对肾脏的损害，糖尿病肾脏的患者要控制饮食。准备好一台食品秤，3公斤以内的，做到食物称量，心中有数[3-4]。一天摄入的食物总热量不能超过你的基础代谢量。要吃杂粮，要吃不容易消化的食物，要吃升糖指数低的主食。尽量吃了东西后胃到小肠之间的距离长一些，消化时间长一些，这样血糖上升的速度就会慢一些。少吃太精细的食物，例如面包、面条、馒头、包子、稀饭等，这些食物都会使血糖立刻升高，造成大的血糖波动。把一天三餐分成一天六餐，每次正餐的饮食分解成两份，一份少的做为加餐，加餐时间为正餐前一小时，加餐宜吃自己喜欢吃的，升糖指数高的零食，如水果、糕点、面包等，以不超过100大卡为宜。正餐摄入量不超过500大卡。 2.控制血压 大量的研究显示，控制糖尿病患者的高血压状态，可以很明显的减少糖尿病肾病的发生和发展，减少肾病的发生。高血压的发生可能与遗传、情绪、生活习惯等多方面有很大的关系，所以对于糖尿病患者来说要从生活习惯等方面来控制血压的升高。具体有以下几种方法。 2.1 保证合理的膳食 无论是糖尿病患者或是糖尿病肾病患者，应当尽量减少饮食中脂肪的摄入，少吃肥肉、动物的内脏、糕点、甜食、油炸食品等。应该多吃蔬菜、水果等富含膳食纤维的食物，以及低脂的奶制品等。 2.2 减少食盐的摄入量 过多的钠盐摄入，很容易导致血压的升高[5]。对于有糖尿病合并高血压患者来说，每天盐量的摄入量应该少于五克，大约等于一个小汤匙的半勺。如果对于盐更加敏感的患者要减少用量。 2.3 有效地控制体重 肥胖不仅是糖尿病的危险因素，同时也是导致高血压的危险因素。所以，糖尿病患者一定要控制住自己的体重。“管住嘴，迈开腿”，少吃高热量、高脂肪等食物，同时也要进行适量的体育锻炼。 2.4 密切监测血压 对于糖尿病病人来说，不仅要密切监测血糖变化，也要关注血压的变化，这样有利于高血压的早期发现与治疗。 3.低蛋白的饮食 高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。低蛋白饮食是一种限制蛋白质供给量的饮食[6]。一般用于急性肾炎，尿毒症，肝功能衰竭的病人。每日蛋白质供给量约为每公斤体重0.5克，总量根据病情一般限制在20～40克（包括动植物蛋白），在限量范围内要求适当选用优质蛋白，如牛奶、鸡蛋、瘦肉，鱼虾等。低蛋白饮食可减少蛋白质分解代谢物的生成和蓄积，通过降低肾小球的高灌注及高滤过来保护肾功能，从而减轻残余肾单位高负荷的工作状态，延缓肾小球的硬化和肾功能不全的进展。因此低蛋白饮食治疗是慢性肾功能不全患者非透析治疗的主要手段。随着20世纪80年代肾小球超滤过学说的提出，低蛋白饮食在慢性肾脏病中的应用得到更广泛重视。