乌司他丁治疗急性胰腺炎62例临床观察_薛镇平

乌司他丁在急性胰腺炎治疗中的作用

乌司他丁在急性胰腺炎治疗中的作用 摘要目的探讨乌司他丁在急性胰腺炎治疗中的应用价值。方法162例急性胰腺炎患者，使用随机数字法将其分成治疗组与对照组，每组81例。对照组行常规疗法，治疗组应用乌司他丁治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后治疗组总有效率为92.6%，高于对照组的84.0%（P＜0.05）；且治疗后治疗组血淀粉酶、尿淀粉酶及C反应蛋白（CRP）下降明显优于对照组（P＜0.05）。结论在常规治疗的基础上采用乌司他丁治疗急性胰腺炎，安全性高，治疗效果好，值得临床推广使用。 关键词乌司他丁；急性胰腺炎；治疗；作用 急性胰腺炎是临床上常见的一种急腹症，发病急、病情发展快、病死率高，因此给予及时有效的治疗是非常重要的。具有关报道称，由急性胰腺炎引起的死亡率高达30%[1]。临床上一般通过药物治疗该疾病，但疗效不显著。本次研究对81例急性胰腺炎患者采用乌司他丁治疗，疗效显著，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料2013年3月～2014年2月本院共收治162例急性胰腺炎患者，所有患者均满足该病相关诊断标准。其中，男87例，女75例，年龄最小21岁，最大69岁，平均年龄（35.2±11.3）岁；应用随机数字法将其分为治疗组与对照组，各81例。 1. 2 方法对照组实施常规疗法，将40 mg奥美拉唑（长春海悦药业有限公司，国药准字H20054900；规格：40 mg）加入到100 ml氯化钠注射液中静脉滴注，每隔12 h滴注1次；与此同时，将抗胆碱能药物山莨菪碱加入到500 ml 葡萄糖注射液中静脉滴注，1次/d；治疗过程中注意维持水电解质平衡与酸碱平衡。治疗组应用乌司他丁[常山生化药业（江苏）有限公司，国药准字H20080367]治疗，将10万U乌司他丁加入到300 ml氯化钠注射液中静脉滴注，3次/d。两组患者1个疗程均为7 d，共治疗2个疗程。 1. 3 疗效评定标准将《中药新药治疗急性胰腺炎的临床指导原则》作为评定标准，主要包括显效、有效以及无效三个级别。其中，患者临床症状、体征显著好转、血尿淀粉酶恢复正常为显效；患者临床症状与体征明显改善，血尿淀粉酶显著下降为有效；患者临床症状、体征以及血尿淀粉酶无较大变化甚至加重为无效。总有效率=显效率+有效率。 1. 4 统计学方法采用SPSS20.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果

急性胰腺炎及其治疗方法(最新知识点)

急性胰腺炎及其治疗方法【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一,近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下,有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展,但因其病因复杂,发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述. 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择.临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎.其中,多数病患为轻型（８0%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主;而少数重症胰腺炎,起病2周之内为全身炎症反应期,也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述....感谢聆听... 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化

和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛,减少胰泌素和胆囊收缩素－促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌,使胰腺处于“休息"状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为１—2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物,重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者,应行胃肠减压,可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻.禁食期间应予输液、补充热量、营养支持.维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TＰN)以维持水电解质和热卡供应。...感谢聆听... 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40%,故出现低血容量休克,是早期死亡原因,故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测,补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细

乌司他丁治疗急性胰腺炎临床疗效分析

乌司他丁治疗急性胰腺炎临床疗效分析 摘要目的分析和研究乌司他丁治疗急性胰腺炎临床疗效。方法84例急性胰腺炎患者，将其按奇、偶数字表法随机分为观察组与对照组，每组42例。对照组患者给予常规对症治疗；观察组患者在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗，将两组患者治疗效果进行对比。结果观察组治疗总有效率高于对照组（P ＜0.05）；治疗前两组患者血、尿淀粉酶检测值比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗7 d后，观察组患者血、尿淀粉酶检测值均明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论将乌司他丁应用于急性胰腺炎患者治疗中，其能够有效缓解患者临床症状与体征，抑制炎性细胞因子分泌，对促进血尿淀粉酶恢复及患者病情转归均具有重要作用。 关键词乌司他丁；急性胰腺炎；血、尿淀粉酶检测值；效果观察 急性胰腺炎是以胰腺组织发生出血、水肿、坏死、自身消化为特征的疾病类型[1]，按病理变化临床将其分为水肿型与坏死型两种类型。急性水肿型胰腺炎发病率较高，患者预后较好，而急性坏死型胰腺炎患者病情危重，临床死亡率较高。因此，探寻治疗急性胰腺炎有效方法一直是临床医生关注的问题。本文选取急性胰腺炎患者42例，在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗，疗效明显，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年2月～2015年2月急性胰腺炎患者84例为研究对象，将其按奇、偶数字表法随机分为观察组与对照组，每组42例。对照组男29例，女13例；年龄27～62岁，平均年龄（40.5±7.3）岁；疾病类型：水肿型32例，坏死型10例。观察组男25例，女17例；年龄23～69岁，平均年龄（41.2±8.7）岁；疾病类型：水肿型35例，坏死型7例。排除标准：手术适应证患者；近期应用血制品治疗患者；合并心脏、感染、结核类疾病患者；合并肝、肾功能不全患者。两组患者年龄、性别、疾病类型等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组患者给予常规对症治疗：给予患者禁食、镇痛、抑酸、补液抗炎、纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡等常规治疗。观察组患者在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗（广东天普生化医药股份有限公司，国药准字H20040506），0.9%氯化钠注射液250 ml+乌司他丁注射液5万U静脉滴注，2次/d，连续治疗7 d。两组患者均治疗7 d。 1. 3 观察指标与疗效判定标准[2] 采用全自动生化分析仪对患者治疗前后血、尿淀粉酶定量进行检测。显效：患者临床症状与体征消失；血尿淀粉酶检测值恢复至正常。有效：患者临床症状与体征改善；血尿淀粉酶检测值明显下降，但未恢复至正常。无效：患者症状与血尿淀粉酶检测值均无改变或加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

重症急性胰腺炎诊疗常规

重症急性胰腺炎诊疗常规 【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏 死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分≥3，ApacheⅡ评分≥8；CT分级为D、E。暴 发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者（指发病72h内，虽经积极处理， 仍出现难以纠正的MODS者，占SAP的25%左右）。整个病程分三个阶段：急性反 应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 【诊断】 1 临床表现全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮 肤粘膜及消化道出血、精神症状）。伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、 血性腹水、腰部及脐周淤斑等（腹部两侧浅蓝或棕褐色淤斑称Grey-Turner征， 脐周皮肤浅蓝色淤斑称Cullen征）。 2 实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。血清脂肪酶升高（特异 性90～97%，高于淀粉酶）。其他：WBC > 20×109/L，PaO 2 < 60mmHg，血钙< 2.0mmol/L，血糖>10mmol/L，血LDH> 600u/L，血BUN> 16mmol/L等。 3 影像学检查：超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴 留等。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准 确的影像学方法。 ４严重程度评分 ◆ Ranson’S Criteria评分（11个危险因素） 标准1 标准2 标准3 入院时入院48h内入院时入院48h内48h时 症状数 相加项死亡率 1 年龄>55岁 6 PaO 2 <8Kpa（60mmHg）1 年龄>70岁0～3 1% 2 WBC>1.6万/m37血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 2 WBC>1.8万 /m3 1 血 Ca++<2mmol/L(8mg/dl) 3～4 5% 3血糖>11.2mmol/L （200mg/dl）8血细胞压积下 降>10% 3血 糖>12.2mmol/L 2 血细胞压积下 降>10% 5～6 40%

急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春

炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5　非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3　关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于　健　春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1　急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期

急性胰腺炎及其治疗方法之欧阳家百创编

急性胰腺炎及其治疗办法 欧阳家百（2021.03.07） 【摘要】急性胰腺炎是临床罕见急腹症之一，近年来，其病发率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较年夜的进展，但因其病因庞杂，病发机制至今仍未完全说明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗办法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，大都病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反响期，也以非手术治疗为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继病发变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗办法作一论述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素促胰酶素的排泄，减少了胰腺各种酶类的排泄，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为12周。轻症患者可进少量清

淡流汁，忌食脂肪、安慰性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液排泄减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克，主要由于年夜量体液外渗，可使循环量丧失40％，故呈现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改良后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。另外，还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能，应用利尿剂，需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气阐发，予以高流量吸氧，需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病，常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍，并且不克不及进食，所以营养支持在胰腺炎治

重症急性胰腺炎的治疗原则(一)

重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。

急性胰腺炎的营养治疗概要

急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营

养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。

急性胰腺炎的治疗原则

根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。

急性胰腺炎治疗方法

(一)治疗 急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。 一.非手术疗法 急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等，见表10。 急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下： 一、抗休克 1.补充血容量改善微循环 2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡 二、控制炎症发展 1.抑制胰液分泌 禁食、鼻胃管减压 药物：抗胆碱能药物、高血糖素等

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻

后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引 起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或 淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。 （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。

急性胰腺炎及其治疗方法

急性胰腺炎及其治疗办法 令狐采学 【摘要】急性胰腺炎是临床罕见急腹症之一，近年来，其病发率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较年夜的进展，但因其病因庞杂，病发机制至今仍未完全说明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗办法作一简要论述。【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，大都病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反响期，也以非手术治疗为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继病发变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗办法作一论述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素促胰酶素的排泄，减少了胰腺各种酶类的排泄，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为12周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、安慰性食物，重症患者需严格禁饮食，以减

少或抑制胰液排泄。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸安慰十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液排泄减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、弥补热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。需要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常呈现休克，主要由于年夜量体液外渗，可使循环量丧失40％，故呈现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白卵白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改良后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。另外，还应给予广谱抗生素及激素以调念头体应激能力提高效果。同时应呵护肾功能，应用利尿剂，需要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气阐发，予以高流量吸氧，需要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获告捷利。 3、营养支持 急性胰腺炎是一种高分化、高代谢的疾病，常伴随严重的代谢功能紊乱。具体表示为高血糖、高血脂和低卵白血症。由于此类病人的胃肠功能障碍，并且不克不及进食，所以营养支持在胰腺炎治疗中的位置越来越高。胰腺炎的营养支持包含肠外营养和肠内营养

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察

46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察 发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。 （新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000） 【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。 【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法 对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标 将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果 观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。 在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损