文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 病理学

病理学

病理学
病理学

家畜病理学(动物病理学)

?绪论

?一、家畜病理学的概念

?是研究患病动物各器管系统的代谢变化、机能改变和形态变化规律的一门学科。病理学包括病理生理和病解剖:前者是阐述代谢改变和机能障碍的关系,后者是探素形态学变化和机能改变的关系。

?疾病:是机体与外界致病因子相互作用,产生损伤与抗损伤的复杂斗争过程。具有四方面的特征:是病因与机体相互斗争的结果;是完整机体的反应;是一对矛盾斗争的过程;生产力下降。

?二、动物病理学的基本内容

?病理学总论

?论述疾病的病理过程的发生、发展的共同规律。分为血液循环障碍、水盐代谢障碍、细胞和组织的损伤、适应与修复、炎症和肿瘤。

?各论

?论述各系统器官的疾病、传染病和寄生虫病的病理变化及其发生、发展的特殊规律,分为系统病理和疾病病理。

?动物病理学总论和各论之间有着密切的联系。总论是病理学的基础,是学习各论所必须的基础知识;运用总论知识,通过各论具体疾病,以加深对各种疾病的认识,并巩固对总论的理解。

?三、动物病理学在兽医科学中的地位

?动物病理学是兽医科学的基础学科与临床学科之间的桥梁。

?它以解剖学、组织与胚胎学、生理学、生物化学、微生物学和免疫学等学科的知识为基础,研究疾病的病因、发病机理和病理改变,揭示疾病发生发展的一般规律。

?动物病理学的基本内容又为内科学、外科学、传染病学、寄生虫病学等学科的学习提供必要的理论基础。

?四、动物病理学的研究方法(研究方法)

?1、尸体剖检(autopsy):简称尸检,即对动物尸体或对发病动物扑杀进行病理剖检。分析病变的相互关系,查明死因,作出较为准确的诊断。剖检对一些群发性疾病如传染病、地方病、寄生虫病等及时作出诊断,为防治工作提供依据。

?2、动物实验:用实验动物复制动物疾病的模型,根据研究需要对其代谢、机能和形态结构进行系统的检测和观察研究。动物实验常用于研究疾病的病因、发病机理及其发生、发展过程等。

?3、临床病理学研究:是对自然发病动物的血液、尿液、粪便、渗出物、酶等做实验室化验分析,以明确发病原因及发病动物体内机能、代谢或某些形态结构的改变,了解疾病的发生发展过程。

?4、活体组织检查:运用切除、穿刺等手术方法从发病动物活体采取病变组织进行病理检查。

?5、组织培养和细胞培养

?学习家畜病理学,对疾病的认识应树立四个重要的观点:整体的观点;运动发发展的观点;对立统一的观点;实践第一的观点.

?五、动物病理学的观察方法和新技术的应用(观察方法)

?1、大体观察:主要用肉眼或辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、表面及切面形态进行观察和检测。

?2、组织和细胞学观察:光学显微镜观察组织和细胞的病理变化。HE染色

?3、组织化学和细胞化学观察:应用某些能与组织细胞化学成份特异性结合的显色试剂,显示病变组织细胞内的蛋白质、酶类、核酸、糖类和脂类等化学成份的改变。如过碘酸schiff反应(PAS)可用来显示细胞内的糖原成份;冰冻切片,苏丹Ⅲ染色使脂肪染成桔红色。

?4、免疫组织化学观察:

?5:电子显微镜观察

?近年来动物病理学研究中不断应用新技术。如放射自显影、流式细胞仪、核酸原位杂交、聚合酶链反应(PCR)等技术已广泛应用于动物病理学的研究中。一些更新的技术,如激光共聚焦显微镜,电子遂道扫描显微镜已开始在病理学研究中应用。

第一章:血液循环障碍

?定义:血液循环障碍是心血管系统受到损害,血容量、血液性状改变,血液运行异常而引起一系列的病理变化过程。主要表现为充血、贫血、出血、血栓形成、栓塞与梗死,以及DIC和休克。

?第一节:充血(动脉性充血和静脉性充血---淤血)

?一、原因和发生机理

?充血的原因较多,如物理、化学、生物性因素等只要达到一定强度都可能引起充血。在局部组织或器官长期受压,当压力骤然解除,受压部位内的细动脉发生反射性扩张,使局部充血,称为减压充血。充血发生机理包括神经反射和体液因素作用两方面。

?静脉充血原因

?★静脉受压力:静脉受外力压迫所致血管腔狭窄或闭塞,使血液回流受阻,相应部位的器官或组织发生淤血。

?★静脉阻塞:静脉血栓形成导致静脉管腔阻塞,使血液回流障碍引起淤血。

?★心力衰竭和胸内压升高:在肺静脉回流障碍,导致肺淤血。体循环静脉回流障碍,导致全身器官和组织淤血。

?二、病理变化

?1、动脉充血:局部小动脉及毛细血管扩张,引起相应血管内血液增多的现象。

?病理变化:眼观,组织鲜红、肿胀,局部温度增高。镜下,毛细血管增多,内充满有多量的红细胞。

?2 静脉淤血:局部静脉血回流受阻,静脉血滞留于该部血管现象。

?病理变化:眼观,粘膜皮肤发绀、淤血水肿或淤血性出血,皮肤弹性降低。

?三、结局和对机体的影响

?充血多是暂时性反应,病因消除后局部血量即可恢复正常。充血是机体的防御适应性反应之一。

?脑和脑膜充血可使颅内压升高引起神经症状,有病变的动脉充血可造成血管破裂性出血。

?短暂的淤血在病因消除后可恢复正常的血液循环状态。

?长时间的淤血会引起一系列变化。淤血的毛细血管壁受损,通透性增加,毛细血管流体静压升高,导致局部组织发生水肿、出血,及细胞发生萎缩、变性,坏死。在此基础上间质结缔组织增生,使组织器官发生硬化,称为淤血性硬化。

?第二节:出血

?一、出血的定义:血液流出血管或心脏之外。

?二、出血的类型、原因和病理变化

?根据其发生机理分为破裂性出血和渗出性出血两类。

?1、破裂性出血:由于心脏或血管破裂而引起的出血称为破裂性出血。外伤、炎症、恶性肿瘤的侵蚀、动脉硬化等因素可引起破裂性出血。

?2、渗出性出血:由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外,称渗出性出血。缺氧、感染、中毒、某些维生素缺乏可引起渗出性出血。

?三、病理表现

?1、外出血----呕血、便血、尿血、咳血和鼻血等。

?2、内出血:血肿(血液积聚于组织间隙或脏器的被膜下);积血(血液流入心包腔、胸腹腔);瘀点与瘀斑(皮肤、粘膜、实质脏器内形成的的出血点与出血块);出血性浸润(血液弥漫性浸透于组织间隙)。

?出血性素质:当机体具全身性渗出性出血倾向时称出血性素质。

?四、结局和对机体的影响

?一般小血管的破裂性出血,多可自行停止,进入体腔或组织间隙的血液,可被逐渐吸收、机化或形成包囊。出血对机体的影响取决于出血量、出血部位、持续时间。

?大血管的破裂性出血,失血量大,当失血达循环血量20-25%以上,即可发生休克。?发生在重要器官的出血,即使出血量少,也可引起严重后果,如脑干出血常因呼吸和循环中枢受压而致死。

?少量缓慢的渗出性出血,一般不会引起严重后果,但大范围的渗出性出血能导致出血性休克。长期持续的小量出血可引起贫血。

?第三节:血栓形成

?一、定义

?在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成份相互粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

?二、形成的条件和机理

?1、心血管内膜的损伤:内皮细胞损伤后,内皮下胶原纤维暴露,促使血小板粘集于损伤部位,促发血小板释放ADP和血栓素A等,从而使更多的血小板不断地吸附,相互粘集。暴露的胶原纤维同时激活内源性凝血系统和外源性凝血系统,引起血液凝固。

?2、血流流动状态的改变:血流缓慢或涡流形成时,会使血液正常状态改变,轴流的血小板进入边流,增加了与血管内膜的接触,进而可能粘附于内膜。血流减慢和涡流形成,还有助于激活凝血因子在局部达到凝血所需的浓度,为血栓形成创造了条件。

?3、血液凝固性增加:是指血液易于发生凝固的状态,通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。如妊娠、手术后,严重创伤,血液中血小板数量增多,粘性增加,同时凝血因子含量也增加,呈血液高凝状态。

?上述血栓形成的条件往往同时存在,相互影响,但在不同阶段的作用又不完全相同。

?三、血栓形成的过程和形态特征

?血栓形成是一个逐渐发展的过程,血栓通常包括血栓头部、体部和尾部。

?四、血栓的形态

?由于血栓形成的部位不同,其形态结构也不完全一致。如颈静脉血栓、心内膜血栓、肺内多发性血栓,肠系膜静脉血栓和透明血栓。

?透明血栓:透明血栓是发生于微循环小血管,主要由纤维蛋白构成的微小血栓,(主要是毛细血管和微静脉),只能在显微镜下见到,故又是称为微血栓。最常见于弥散性血管内凝血。如脑透明血栓、肺透明血栓、肾透明血栓和肝透明血栓。

?五、血栓的结局

?1、溶解和吸收:小的血栓可由纤维蛋白溶酶和蛋白水解酶完全溶解吸收。大的血栓则可被部分溶解软化,脱落成为血栓性栓子。

?2、机化与再通:血栓形成后,从血管壁向血栓内长入肉芽组织取代血栓,这一过程称为血栓机化。血栓形成后,可逐渐干燥收缩,血栓内部或血栓与血管壁间可形成裂隙,血管内皮细胞生长被覆于裂隙的表面,形成新的相互沟通的管道,血液通过后使血栓两端的血流贯通,这种现象称为再通。

?3、钙化:没有软化吸收或机化的血栓,可因钙盐沉着而变成坚硬的团块。静脉中的血栓钙化后称静脉石(Phleblith)。

?六、血栓对机体的影响

?1、阻塞血管: 动脉内血栓形成,可使相应部位发生缺血,甚至引起梗死。静脉内形成血栓,则可引起局部淤血、水肿、出血甚至发生坏死。

?2、引起栓塞: 血栓整体或部分脱落,形成栓子,随血流运行阻塞血管形成栓塞。

?3、心瓣膜变形: 心瓣膜血栓的机化可导致瓣膜变厚,粘连而造成瓣膜口狭窄,也可引起瓣膜卷曲、缩短而致瓣膜关闭不全。

?4、微血栓形成和器官与组织的功能障碍: 循环小血管中大量微血栓形成,可引起组织器官的坏死和功能障碍,同时因凝血因子和血小板大量消耗,引起全身广泛性的出血和休克。

?第四节栓塞

?一、定义

?循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行并阻塞血管腔的过程,称为栓塞(embolism),阻塞血管腔的异常物质称为栓子(embolus)。脱落的血栓、脂肪滴、气体、瘤细胞集团、寄生虫或虫卵、细菌团块均可构成栓子。

?二、血塞的类型和对机体的影响

?1、血栓性血栓: 由脱落的血栓引起的栓塞,是栓塞中常见的一种。其影响取决于栓子的大小,栓塞的部位以及能否迅速建立侧枝循环。来自静脉系统和右心的血栓性栓子引起肺动脉栓塞时,如果是较小的栓子阻塞动脉小分支,因肺动脉和支气管动脉有较丰富的吻合支不会引起严重影响。但若肺脏严重淤血,或栓子数量多,或栓子大,则可导致病畜呼吸困难、粘膜发绀、休克、甚至突然死亡。来自左心和动脉系统的血栓性栓子可引起全身各器官的动脉栓塞,如缺乏有效的侧枝循环则可导致局部缺血和梗死。

?2、脂肪性栓塞:是指脂肪滴进入血流并阻塞血管,例如肺脂肪性栓塞。

?3、气体性栓塞: 是指大量气体进入血液或溶解于血液内的气体迅速游离,在循环血液中形成气泡并阻塞血管。当前后腔静脉损伤时,气体可从破裂口进入静脉形成气体栓子,空气进入右心后与血液混合后形成大量泡沫状液体,占据心腔不易被排出形成气体栓塞,从而阻碍静脉血回流和向肺动脉输出,严重时导致急性心力衰竭动物死亡。

?4、其它栓塞:肿瘤细胞栓塞,多由恶性肿瘤细胞侵入血管随血液这行并阻塞血管,可在该部引起移传瘤。细菌性栓塞,通常是由感染灶中的病原菌的菌团形式阻塞毛细血管,可在该部形

成新的感染灶,例如肾细菌性栓塞。

?5、肾细菌性栓塞:来自左心内膜炎灶的细菌团块随动脉血运行,阻塞肾小球毛细血管,形成肾细菌性栓塞。

?第五节:梗死

?一、定义

?梗死:组织因缺血而造成的坏死。

?二、梗死的原因

?1、动脉阻塞: 血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的常见原因。如冠状动脉和脑动脉粥样硬化并有血栓形成,可引起心肌梗死和脑梗死。肾、脾和肺的梗死多由动脉栓塞引起。

?2、动脉受压闭塞: 动脉受机械性压迫使血管闭塞,导致相应部分发生梗死。如肿瘤压迫动脉引起局部组织梗死,肠套叠、肠扭转时使肠系膜动脉压迫引起肠梗死。

?3、动脉痉挛: 在动脉有病变(动脉粥样硬化)的持续痉挛可引起心肌梗死。

?三、梗死的病理变化

?梗死灶的表现形式:具有一定的形状,分界清楚、分布一定的位置。缺血性梗死多见于肾、心、脾。呈灰白色或黄色,分界清楚,呈锥体状(与血管分布有关)。梗死灶的形状取决于该器官的动脉血管分布,如脾、肾、肺等器官的血管呈锥形分布,故梗死灶呈锥形,其尖端指向器官门部的血管阻塞处。心脏冠状动脉分布呈不规则分布,心肌梗死灶呈不规则形。肠系膜动脉呈放射状分支,肠梗死灶呈节段性。根据梗死灶内血液含量的多少,可分为白色梗死(贫血性梗死)和红色梗死(出血性梗死)。贫血性梗死包括肾梗死发生,肾贫血性梗死和心肌梗死。出血性梗死一般发生在已有严重淤血的器官或组织疏松的器官,多见于肺、脾出血性梗死。

?四、结局和对机体的影响

?梗死形成时,其周围出现充血和出血的炎性反应带;随后由肉芽组织机化或包囊形成;在梗死灶内也可发生钙盐沉着(钙化)。

?梗死对机体的影响取决于梗死发生的部位,梗死灶的大小。一般器官的梗死,如果范围小通常影响不大。心肌或脑的梗死常引起严重的机能障碍,甚至引起猝死。

?第六节:弥漫性血管内凝血(DIC)

?一、定义:血液凝固性改变而致全身重剧性微循环障碍。具二大特点:微循环内广泛性微血栓形成,组织缺血缺氧和坏死;全身渗出性出血(浆膜粘膜和内脏器官出血)。

?二、原因:微循环血管内皮受到广泛损伤(见于中毒与感染);大量颗粒物进入血液,提供一个粗糙面(见于抗原抗体复合物、细菌、病毒与寄生虫粒子);大量组织因子进入血液致外源性凝血系统激活(见于大面积烧伤、严重创伤、广泛性化脓、癌症等)。

?三、发展过程

?1 高凝期:血凝性明显升高。后果:微血栓广泛形成。

?2 消耗性低凝期:凝血因子被大量消耗,血凝明显降低,而纤溶酶引起的纤溶趋向上升。后果:广泛性出血。

?3 纤溶期:纤溶过程占优势。后果:微循环复通。

?四、表现

?1、实质器官心、肝、肾、肺、脑、胃肠等微血管内出现广泛性的微血栓和微坏死。

?2 全身性渗出性出血:见于浆膜、粘膜、脏器、皮肤等。

?第七节:休克

?一、定义:微循环有效灌注量急剧减少,导致重要器官组织缺血缺氧。特点:外周微循环衰竭、

血压迅速持续性下降。

?二、分类与原因

?1、感染性休克:急性传染病、败血症、脓毒血症。

?2、中毒性休克:化学药品、生物代谢产物、细菌和内毒素等。

?3、创伤性休克:严重的创伤、烧伤等。

?4、失血性休克

?5、心源性休克:急性心肌炎、心衰。

?6、过敏性休克:

?7、神经源性休克:指中枢神经受到强烈刺激,致使枢支配的血管功能紊乱。

?三、发展过程

?1、微循环缺血期(缺血缺氧期):交感、肾上腺髓质系统兴奋---血液中的儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素)增多----引起心跳加快、交感性小动脉收缩或扩张(外周血管收缩、脑心血管扩张)。

?结果:实现血液的重分配,保证重要器官的血液供应、血压回升;外周微循环缺血缺氧,酸性代谢产物增多、代谢性酸中毒。

?2、微循环淤血期(淤血缺氧期)

?组织酸中毒---引起小血管及微循环扩张---淤血---血停滞。

?结果:回流血减少---心搏出量减少---微循环有效灌注量下降---血压下降;组织缺氧进一步加剧---酸中毒更严重;乳酸不能被血带走--静脉乳酸含量升高(内毒素性休克的重要指标)。

?3、微循环凝血期(DIC期)

?特点:微循环出现DIC,血压急剧持续性下降,此阶段若不能逆转将导致重要器官(心、脑、肾、肺等)功能衰竭而死亡。

?四、处理原则:扩血容、纠酸中毒。

?第1期:扩血容、血管解痉、但不宜强调用升压药(阿托品、胺茶碱)

?第2期:扩血容、配合升压药(去甲肾上腺素、但不宜且肾上腺互助此药对心脏有影响)。

?第3期:扩血容、配合舒血管药和抗凝药(肝素等)。

?对症治疗:止痛、抗感染、强心纠酸中毒(注意心源性休克不宜扩血容)。

?贫血:全身性和局部性贫血

?局部贫血:局部组织或器官血流减少。病变:苍白、温度低、器官机能降低,贫血可引起组织器官萎缩、变性或梗死。

第二章:水和电解质平衡紊乱

?第一节:水代谢紊乱

?一、水肿

?1、定义:等渗性体液在细胞间隙间积聚过多。浆膜腔体液增多时称积水(胸水、腹水)。

?2、水肿发生的原因与机理

?血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多---毛细胞血管流体静压升高;血浆胶体渗透压降低;毛细血管与微静脉通透性增高;淋巴回流受阻。

?球—管失平衡导致钠水在组织内潴留----肾小球滤过性降低;肾小管对水钠的重吸收增加。

?3、水肿的类型

?★心性水肿---由心功能不全而引起的全身性或局部性水肿。右心功能不全引起全身性水肿,左心功能不全引起肺水肿。心性水肿会出现水钠潴留、和实质脏器的淤血水肿。

?★肾性水肿---肾功能不全引起的水肿。肾病出现的肾小管变性坏死---对蛋白质的回收能力降低---血浆胶渗压下降--组织液增多。肾炎出现滤过性下降,重吸收正常,造成水钠潴留。

?★肝性水肿----指肝功能不全引起的全身性水肿,肝功能受到损害—肝静脉回流受阻—肝窦状隙内压增高;肝门静脉高压---引起腹水。肝细胞合成蛋白质功能下降---血浆胶体渗透压下降。肝对ADH和醛固酮灭活的作用减弱---肾小管对水钠的重吸收增加。

?★肺水肿---肺泡腔或肺泡间隔蓄积有多量的体液。肺泡毛细血管及肺泡上皮细胞受损—引起通透性增高。左心功能不全、二尖瓣狭窄---引起肺静脉血流受阻。

?★脑水肿----脑组织体液增多而引起脑容积扩大。脑毛细血管通透性增加;脑细胞膜钠泵功能障碍—脑细胞内水肿;营养不良(假奶粉引起的婴儿大脑病)

?★淤血性水肿:血液回流受阻,静脉压增高,血液无形成分进入组织。

?★炎性水肿:炎症介质引起血管通透性增高,血液无形成分进入组织

?★恶病质性水肿(营养不良性水肿):见于长期饥饿或消耗性疾病引起的血浆蛋白浓度下降而出现的水肿。

?★中毒性水肿:有毒物(如汞、青杠树叶)对肾脏损害,引起体内水份排出障碍,出现水肿。

?4、水肿的病理变化

?皮肤水肿:皮肤肿胀,色淡,弹性降低(指压),触压如面团感,切开见皮下结缔组织淡黄色胶冻状,并有液体流出。

?肺水肿:肿大,表面呈水亮光泽(充血淤血时呈暗红色),肺小叶间质增宽,切开从细支气管肺泡流出多量血色的泡沫状液体。

?实质器官水肿:

?5、水肿的结局及对机体的影响

?附:水中毒:低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致低血钠症,出现脑水肿,并由此产生一系列症状。

?二、脱水

?脱水指机体总体液量减少,循环血量减少、组织缩水同时有体液盐浓度的改变,这样一种全身性病理过程称脱水。

?1 脱水的共同表现:体躯消瘦、眼球下陷、皮无弹性、血液浓稠、肌肉显干、肠袢粘合等。?2 脱水类型:

?★高渗性脱水(高张性脱水):摄水量不够,失水比例大于失盐,而引起的脱水。

?原因:饮水不足---无水可饮或饮水不能;低渗性体液丢失过多---呕吐和腹泻、服用过多利尿剂、高热引起皮肤呼吸蒸发水过多。

?特点:失水的比例大于失盐(体液盐浓度高于085%),表现有体温升高,口渴、少尿,皮肤皱缩,组织脱水和细胞内脱水相等。

?对机体的影响:脱水热,酸中毒,自体中毒

?处理:补充体液,适当补盐(2份5%葡萄糖+1份生理盐水)

?★等渗性脱水:失水的比例和失盐比例接近,血浆渗透压基本不变的一种脱水。

?原因:大面积烧伤引起血浆损失过多;小肠炎、小肠梗阻引起等渗肠液失去过多;胸水和腹水使致等渗体液的丢失。

?特点:失水和失盐接近,总体液量减少,体液浓度基本正常。表现少尿、一般无体温变化,多在恶化状态下转为高渗性脱水。

?对机体的影响:低血容量性休克;转发为高渗性脱水或低渗性脱水。

?处理:同等补充水盐,1份生理盐水+1份5%葡萄糖。

?★低渗性脱水:(少见),失盐大于失水,无渴感(暂时性)尿多低溶,大量细胞外液转入细胞内引起细胞水肿。

?原因:体液丢失后补液不合理;大量钠离子在尿中丢失(醛固酮分泌减少);常利用排钠的利尿剂。

?对机体的影响:引起细胞水肿;低血容量性休克;自体中毒。

?处理:补充体液,以补盐为主(1份5%葡萄糖+2份生理盐水)

?第二节:酸碱平衡紊乱

?酸碱平衡紊乱:指体液的PH发生了较大的变化,超出了正常的生理范围(7.35-7.45),影响体内的酸碱度。体液中PH达6.8时呈现严重的酸中毒,达7.5-7.6时为严重的碱中毒。

?一、正常生理状态下的酸碱度调节:机能性调节、生化调节。

?1、生化调节:依靠体内各缓冲体系

?主要有碳盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系、血红蛋白缓冲体系等。

?★血浆缓冲对:碳酸氢盐缓冲对(NaHCO3/H2CO3)、磷酸氢盐缓冲对(Na2HPO4/ NaH2PO4)、血浆蛋白缓冲对(Na-Pr/H-Pr)

?★红细胞内缓冲对:KHCO3/H2CO3 K2HPO4/ KH2PO4 K-Hb/H-Hb,K-HbO2/H-HbO2

?2、机能调节

?★肺呼吸调节:动脉血CO2增高、O2分压降低—刺激延脑、主动脉弓、颈动脉体化学感受器----通过呼吸增强或减弱来调节CO2的呼出,即酸性物质的排出,维持血浆NaHCO3/H2CO3的比值。

?★肾调节:排酸保碱功能;碱多排碱功能。

?近曲小管重吸收-HCO3…….

?远曲小管和集合小管内尿的酸化…….

?近曲小管上皮细胞产生NH3和远曲小管的排出NH4+…….

?碱多排碱…….

?★胃肠分泌物调节:胃分泌排酸,肠液钠、钾和碳酸氢根离子的排出,排碱。

?★组织细胞调节…….

?二、酸碱平衡紊乱的类型

?代谢性酸中毒

?1、定义:体内的酸性代谢产物蓄积或碱丢失过多,引起PH低于正常范围。特点:血浆碱贮减少,血浆PH偏酸。

?2、原因

?★酸性代谢产物生成多(基础生化物质代谢不全)

?饥饿---脂肪分解--酮体增多。

?缺氧时---三羧循环氧化不能彻底---乳酸增多。

?★酸性饲料和产酸饲料饲喂过多。

?★肾脏排酸困难:醛固酮分泌减少,氢--钠交换发生变化,碳酸酐酶活性降低,泌氢障碍。

?★碱性离子丢失过多:严重腹泻或呕吐。

?★大量-HCO3随尿丢失(碳酸酐酶活性降低)和随渗出血浆丢失(大面积烧伤)。

?3、表现

?早期;机体有功能代偿,--呼吸加深加快、肾脏排酸保碱

?失偿期:酸中毒---呼吸心跳减慢,呼吸心血管麻痹。

?处理:补充碱质,5%的碳酸氢钠,乳酸钠,补钠时不宜过急,否则引起排钾引起低血钾、心功能紊乱。补碱时注意补钙,否则引起低血钙。

?呼吸性酸中毒

?1、定义:外呼吸障碍而引起高碳酸血症。特点:血中二氧化碳增多,二氧化碳分压增高。

?2、原因

?★CO2排出障碍---呼吸中枢损伤或受到抑制;呼吸肌损伤或麻痹;呼吸道阻塞;呼吸面(进行气体交换的肺泡内表面)减少和通气障碍。

?★CO2吸入过多----

?3、表现

?早期:虽能代偿但代偿相当困难,因肺不能代偿,仅依靠肾功能代偿,因而易转为失偿。

?失偿期:无力,血循环衰竭,紫绀、血压下降,昏迷。

?4、处理

?改善通气,酌用碱质。通所障碍造成的酸中毒不宜用碳酸氢钠和乳酸钠。

?酸中毒对机体的影响

?1、中枢神经系统机能的改变:脑内供能不足,体内抑制性氨基酸增多----患畜精神沉郁、感觉迟钝、甚至昏迷。

?2、心血管系统机能的改变:大量的H+---影响Ca2+内流和心肌细胞肌浆网释放Ca2+---抑制心肌兴奋—收缩偶连,引起收缩力下降,心输出量减少。

?酸中毒出现高血K+,---心传导阻滞---心律不齐、心室颤动。

?3、骨骼系统的改变:大量的磷酸钙释放入血以缓冲H+,故骨骼系统发育不全或骨中钙的大量丢失。

?代谢性碱中毒

?1、原因

?★摄入碱性物质摄入过多:口服或静注碱性药物,如NaHCO3

?★酸性物质丢失过多:呕吐引起胃酸丢失;醛固酮分泌增多引起大量H+随尿中排出;

?低血K+引起NaHCO3的生成和重吸收增多;低氯性碱中毒……

?呼吸性碱中毒

?1、原因

?中枢系统疾病;某些药物中毒;机体缺氧;代谢亢进---呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,呼出大量的CO2。

?代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒临床少见。

?第三章:细胞和组织的损伤

?第一节:细胞超微结构的基本病变(PPT)

?第二节:萎缩

?一、定义:指发育正常的组织器官,体积缩小伴有功能下降。

?原因与类型

?1 局部性萎缩

?★废用性萎缩:肌肉长期不能运动,血液供用不足而引起器官组织的萎缩,某些激素分泌不足引起的器官萎缩。

?★神经性萎缩:外周神经损伤或炎症,相应支配的区域的组织器官发生萎缩(马立克病)。?★压迫性萎缩:肿瘤、血肿、脓肿、结石、积水、积尿等造成局部组织压迫而发生的萎缩。

?★缺血性萎缩:动脉狭窄或不全阻塞,引起血液供用不足所致的萎缩。

?2 全身性萎缩:常见于营养不良和慢性消耗性病。

?表现毛焦皮燥、贫血消瘦、全身水肿。剖检见脂肪消耗殆尽,心冠与肾周围脂肪呈透明胶冻样(浆液性萎缩)。

?二、病理变化

?眼观:器官体积缩小,重量减轻,边缘变薄,被子膜皱缩增厚,色泽变淡中变褐。腔性器官壁变薄而半透明。

?镜下:实质细胞体积变小,数量减少,胞浆少,胞核深染显多,萎缩细胞内常有脂褐素颗粒沉着(肝、心、肾等,故称褐色萎缩)间质结缔组织增生。

?心、肝、脾、肺、肾、胃肠萎缩的眼观与镜下变化。

?三、结局

?萎缩是一种可复性病理变化过程,只有在严重的萎缩情况或发生在重要器官(脑)才会引起严重的后果。

?第三节:变性

?一、定义:实质功能细胞内出现非生理性物质或过量的生理性物质。

?二、变性的类型

?1、细胞肿胀

?细胞肿胀(cell swelling)是指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。分为颗粒变性和水泡变性。

?病因和发病机理

?引起细胞肿胀的病因有感染、中毒和缺氧时,可直接损伤细胞膜的结构,也可使线粒体的生物氧化发生障碍,A TP产生减少,钠泵功能障碍,导致细胞内钠离子的增多,水份蓄积,而引起细胞肿胀。细胞肿胀多发生于肾曲小管上皮细胞、心肌细胞和肝细胞,也见于皮肤和粘膜被覆上皮细胞

?颗粒变性

?定义:实质功能细胞内出现多量蛋白质颗粒。常见于肝、肾、心等实质脏器。

?眼观变化:发生颗粒变性的实质器官(肝、肾等)肿大、纹理不清而混浊(称混浊肿胀),边缘钝园、质脆,切面外翻,颜色较淡或灰白(似开水烫过一样)。

?镜下:细胞内充满大量的红色蛋白质颗粒,轻者:小而匀,重者,粗大而不匀。肝索肿胀,肝窦狭窄。

?肾颗粒变性:眼观察变化同上。镜下变化为肾小管上皮细胞肿胀,胞浆充满蛋白质颗粒,肾小管变形,狭窄呈”星芒状”,严重时堵塞缺泛腔隙。

?心颗粒变性:心肌纤维肿胀变粗,横纹消失,肌原纤维模糊不清,肌纤维间呈颗粒状。

?水泡变性

?定义:实质功能细胞内出现大小不等的水泡。颗粒变性进一步发展,细胞内颗粒消失,水份增多,胞质染色变淡,胞质内有许多空泡状结构。

?病理变化:水泡变性多发生于皮肤和皮肤型粘膜,以及肾肝等实质器官。镜下:在病变的细胞内出现多量水泡,使用权胞浆呈峰窝状或鱼网状,胞核浮于水泡液中,严重时充满水泡呈气球状,胞核被子挤向一侧。

?结局和对机体的影响

?细胞肿胀是可复性过程,当病因消除后一般可恢复正常;但病因持续作用,肿胀的细胞可发生坏死。发生细胞肿胀器官的功能有不同程度的降低。

?2、脂肪变性

?定义:实质功能细胞胞浆中出现游离脂滴。

?病因和发病机理

?引起脂肪变性的病因有感染、中毒(如磷、砷、四氯化碳、氯仿等)、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质等。这些病因可引起细胞(1)中性脂肪合成过多:饥饿状态下,体内脂肪动员,大部分以脂肪酸形式进入肝脏,肝细胞内合成甘油三酯剧增,超过肝细胞将其氧化和合成脂蛋白的能力,脂肪即在肝细胞内蓄积.

?(2)脂蛋白合成障碍: 合成脂蛋白所必需的磷脂或组成磷脂的胆碱缺乏和缺氧、中毒破坏内质网结构或抑制酶活性而使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质的合成障碍,此时肝不能将脂蛋白运输出肝,使脂肪在肝细胞内蓄积

?(3)、脂肪酸氧化障碍:脂肪酸氧化障碍,则可转向合成甘油三酯,使脂肪在肝细胞内聚积。

?(4)结构脂肪破坏:各种病理过程中,细胞结构破坏,细胞内的结构脂蛋白崩解,脂质析出形成脂滴

?病理变化:眼观,脏器肿大,质脆,色黄,组织纹理不清。镜下,胞浆内有游离的脂滴(大小不等的空泡),严重时整个细胞被脂肪坏占据,胞核被挤于一侧呈戒指细胞。

?在石蜡切片中变性细胞胞浆内的脂滴被脂溶剂(如二甲苯)溶解而呈圆形空泡状;在冰冻切片上作脂肪染色,脂滴被苏丹III染成桔红色,被苏丹IV染成红色,被锇酸染成黑色,可与水泡变性相区别。

?肝脂变的三种形式:中央(淤血引起肝中央脂变)、周边(有机磷中毒引起肝周边脂变)和弥漫性(重度中毒与感染引起弥漫性肝脂变)三种。

?脂肪肝:肝组织严重脂变时,完全失去小时结构,似脂肪组织称脂肪肝。脂肪肝刀切时有油腻感,小块组织于水中上浮。

?槟榔肝:肝在淤血的同时发生了肝细胞脂肪变性,从而出现了红(淤血)黄(脂变)相间的条纹,似槟榔固称槟榔肝。

?心脂变:光镜下见细小的脂肪空泡呈串珠状排列在肌原纤维间。

?肾脂变:肾近曲小管等上皮细胞内出现多量大小不等的脂滴空泡。

?结局和对机体影响

?脂肪变性是一种可复性过程,其损伤较细胞肿胀重,但在病因消除后仍可恢复,病因持续作用变性细胞也可坏死。发生脂肪变性的器官功能降低,如肝脏发生脂肪变性时其糖元合成、解毒能力等功能降低。

?3 透明变性

?定义:透明变性(hyaline degeneration)又称为玻璃样变性,是指在间质或细胞内出现一种均质、无结构的嗜伊红性物质。常见的透明变性有血管壁透明变性、结缔组织透明变性和细胞内透明变性三类。

?血管壁透明变性:通常见小动脉,发生透明变性的小动脉壁增厚、管腔狭窄。光镜下见动脉内皮细下出现红染、均质、无结构的物质,并由此可波及到动脉中膜。红染物质实质是血浆蛋白渗入变性的内皮细胞下并凝固成无结构的物质。

?★结缔组织透明变性:结缔组织胶原纤维变性膨胀,并融合成带状或片状无结构的红染物质。眼观灰白色、半透明,质地稍硬、失去弹性。多见于疤痕组织。

?★细胞内透明变性:又称细胞内透明滴状变,变性的细胞内出现红色的圆球形小体,多见于肾小管上皮细胞内。其实质是血浆蛋白的漏出,被肾小管上皮细胞胞饮

?结局和对机体的影响

?轻度透明变性可以恢复,但透明变性的组织容易发生钙盐沉着引起组织硬化。小动脉壁透明变性可导致局部缺血和坏死。结缔组织透明变性可使组织变硬,失去弹性。肾小管上皮细胞内的透明样物可被溶酶体消化,浆细胞的透明变性则是浆细胞抗体合成旺盛的标志。

?4、粘液样变性

?定义;是指结缔组织中出现类粘液积聚。类粘液是由结缔组织细胞产生,一种蛋白质与粘多糖的复合物,HE染色为淡蓝色。

?病变:结缔组织发生类粘液变性时,眼观变化为,组织失去原有结构,呈透明、粘稠的粘液样结构。光镜下组织松散,在淡蓝色的类粘液中散在有相互联系的星状或多角形细胞。

?5、淀粉样变性

?定义:淀粉样物质沉着在变性组织的网状纤维及血管壁和细胞之间的一种变性。

?淀粉样物质HE染色呈无结构的红染物质,可被碘染成赤褐色,加1%的H2SO4变蓝,与淀粉遇碘变蓝相似,故称淀粉样物质。

?病理变化:淀粉样变性多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。

?肝:眼观肝肿大、棕黄色、质软易脆。镜下,淀粉样物质沉着于肝细胞索和窦状隙之间,形成粗细不等的粉红色均质的条索。肝细胞受压萎缩、窦状隙狭小,严重时肝小时大部分可被粉红色的淀粉样物取代。

?脾:淀粉样物沉着于中央动脉壁及周围淋巴组织的网状纤维(局灶型,眼观呈透明灰白色颗粒状,似煮熟的,故称西米脾),或淀粉样物质弥漫沉着于脾髓细胞间的网状纤维,呈均质粉红色条索或团块(弥漫型,则呈不规则的灰白色区,与脾髓固有的暗红色区交织成火腿样花纹,故称火腿脾),相应部位的细胞减少或消失,有时整个白髓可被淀粉样物质取代。

?肾:肾小球毛细血管基底膜沉着淀粉样物质,或肾小球完全被取代。

?淋巴结:沉着于淋巴小结和淋巴窦的网状纤维上。

?结局和对机体的影响

?轻度淀粉样变一般可以恢复。重症淀粉样变不易恢复,并因变性器官的实质细胞受损发生机能障碍。

?6、纤素样变性(fibrinoid degeneration)

?是指间质胶原纤维和小血管壁的固有结构破坏,变为无结构、伊红浓染的纤维素样物质。多见于变态反应,因抗原抗体反应产生的活性性物质使胶原纤维崩解,小血管壁损坏,血浆渗出,纤维蛋白沉着。例如组织坏死时小血管壁的纤维素样变性

?第四节:坏死

?坏死的定义:活体中局部组织细胞乃至器官的死亡,失去活力。失活组织:刚发生坏死的组织称失活组织。失活组织也称为五无组织即无光泽、无温度、无弹性、无觉、无血液。

?一、病因

?坏死的病因很多,致病因素只要其作用达到一定强度和时间,能使组织、细胞的物质代谢完全停止即可引起坏死。常见的病因有:缺血缺氧、生物性因素(病原微生物和寄生虫及其毒素)、化学性因素(强酸、强碱和各种毒物)、物理性因素(机械性、高温、低温、射线等)、免疫反应、遗传因素

?二、坏死组织的病理变化

?坏死灶的眼观变化:颜色灰白,表面干燥,分界明显,形态不一,大小不等,分布一定的小灶。

?镜下变化:核:固缩、碎裂、溶解。发生核溶解的坏死细胞称影子细胞。胞浆变化为颗粒状深染或溶解液化。间质变化为粘合物质(基质)解聚、溶解,纤维(胶原纤维,网状纤维)肿胀,崩解和断裂。

?三、坏死的基本类型

?1 凝固性(干性)坏死:主要见于心肝、脾、肾、骨髂肌等。

?眼观:坏死灶分界清楚、颜色灰白、表面干燥,周围有一充血出血带(炎性反应带)。

?镜下:组织轮廓依存,(基本结构清楚),细微结构损坏。

?凝固性坏死特殊型

?干酪样坏死:典型的干酪样坏死是由结核分枝杆菌引起的结核性结节, 其坏死中央呈干酪样,故称干酪性坏死.

?镜下:中央为无结构的坏死物,周围为特殊的肉芽层,外周为普通肉芽层。

?蜡样(陈克氏)坏死:见于横纹肌、心肌、坏死肌肉组织浑浊、干燥,呈灰白色,肌纤维不清,相互融合,形似石蜡。

?镜下:肌纤维肿胀,核溶解、横纹消失,胞浆呈红染色均质的玻璃样物质,呈蜡样外观,实为典型的凝固性坏死。

?2 液化性(湿性)坏死:定义:坏死组织迅速溶解成液状为特征,主要发生于含磷脂和水分多而蛋白质较少的脑组织。例如维生素E和硒缺乏症引起的脑液化性坏死

?病理变化:

?眼观:以脑、脊髓和胰坏死为其代表,出现组织自溶,呈稀糊状的软化灶或液化灶。镜下,基本结构完全丧失,组织相错乱,毫无条理,组织液化,为空筛网状。

?3、脂肪坏死

?定义:指脂肪组织的一种分解变质性变化,为坏死的一种特殊类型。常见有胰性和营养性脂肪坏死。

?病理变化:眼观为脂肪组织中出现白色不透明的斑块或结节,光镜下,脂肪细胞的轮廓可辨,内含粉红色颗粒,并见于脂肪酸与钙结合的深蓝色小体。

?4、凋亡

?是由基因控制的细胞程序化死亡,为散在单个细胞的死亡,不累及大片的细胞。

?凋亡的细胞形成凋亡小体,在细胞的凋亡过程中没有炎症反应。

?5、坏疽

?定义:坏疽(gangrene):是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败所引起的一种变化,呈黑色或黑褐色。

?★干性坏疽:干性坏疽:发生于身体未梢部分或皮肤,主要特点为坏死部干硬、分界清楚。(含水量硫氨基酸如胱氨酸,半胱氨酸。血红蛋白铁和硫结合成黑色的硫化亚铁。

?★湿性坏疽:多发生于与外界相通的组织器官(如肺、肠、子宫)。由于坏死组织含水份多,有利于腐败菌生长繁殖,使坏死组织分解形成湿性坏疽。

?★气性坏疽:是湿性坏疽的一种特殊形式。主要见于深部创伤感染了厌氧菌(如产气荚膜杆菌等)时,坏死组织分解产生大量气体。气性坏疽发展迅速,其毒性产物吸收后可引起全身中毒。

?四、影响与结局

?★消散:通过吸收和再生,完全恢复原有的结构和功能。

?★改造:机化、钙化、包囊形成。

?★脱落:坏死组织脱落留下缺损,浅表的缺损叫糜烂,较深的缺损叫溃疡。

?★腐败:体内坏死组织继发腐败菌感染而引起组织腐败(湿性坏疽)。

?第四章适应与修复

?适用是机体对内外环境条件改变所发生的各种积极有效的反应。

?第一节:代偿

?代偿:机体通过改变代谢、增强功能、以及形态结构的变化来减轻或消除或补偿由致病因子带来的损伤,以求平衡。分有代谢的代偿与机能的代偿、结构的代偿等。

?一、代谢的代偿:即调整代谢使扰乱的代谢恢复正常。(例,饥饿下的脂肪动员)

?二、机能的代偿:即将低落的机能加以补偿。(例,单肾的功能代偿)

?三、结构的代偿----指器官组织的增大,以补偿其功能的不足(肥大)

?第二节:组织和器官的适应

?定义:适应(adaptation)指在致病因素作用下、环境条件改变时或功能变化时,体内相应组织或器官通过改变自身的代谢、功能和结构来协调的过程。这是机体的局部性适应(表现为化生和肥大)。

?一、化生

?定义:化生是指已分化成熟的组织由于环境条件改变的改变,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。

?例如被覆上皮组织在环境改变时,可由柱状上皮转变为复层鳞状上皮,结缔组织化生为骨组织。

?★直接发生:指一种组织不经过细胞增殖而直接转变为另一类组织。结缔组织化生为骨组织?★间接化生:指一种组织通过新生的幼稚细胞而转变为另一类组织的化生。

?二、肥大

?定义:肥大是指发育完好的组织或器官体积增大,腔壁增厚伴有功能的增强。

?特点:主要功能细胞体积增大或增多,如果以数量增多为主称增生。

?1 生理性肥大:整体相协调性肥大,典型的例子是孕妊期子宫的肥大。达10倍。运动员的肌肉与心脏肥大。

?2 病理性肥大:病理性肥大是功能和代谢的增强需要,肥大为功能代谢提供了物质基础,但这种肥大有一定的限度,主要是血液供应不足、营养缺少而引起代偿功能的减退。

?真性肥大:实质功能细胞体积增大和数量增多,功能增强。

?假性肥大:间质增生而引起的肥大,这种肥大由于间质增生压迫实质细胞,造成实质细胞萎缩,功能反而降低。

?第三节:修复

?定义:修复(repair )是指组织损伤后的重建过程,即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程,修复包括再生、肉芽组织、创伤愈合、骨折愈合和机化

?一、再生

?定义:由损伤部周围健康组织或细胞分裂,增生来修复损伤的组织的过程。分由生理性再生、病理性再生。

?再生的组织细胞的功能和结构能恢复原来状态称为完全再生;如果损伤组织细胞由结缔组织增生修复,不能恢复原来的结构和功能称为不完全再生。

?二、肉芽组织

?定义:肉芽组织是指由炎症细胞、丰富的幼稚纤维细胞和新生的毛细血管所组成的幼稚的结缔组织。

?肉芽组织的功能

?抗感染保护创面;机化坏死组织、血凝块、纤维素等病理产物;填补组织缺损

?三:创伤的愈合

?定义:创伤愈合(wound healing)是指创伤造成组织缺损的修复过程。任何组织损伤的修复都是以病理性产物的清除和组织再生为主要过程。基于创伤的条件不同,创伤愈合分为一期愈合与二期愈合两种类型。

?一期愈合条件:创缘整齐、出血和组织破坏少、没有感染、经缝合创缘彼此密接的创伤,如外

科手术创。

?二期愈合条件:创缘不整、哆开、创内坏死组织多、出血较严重、伴有感染和明显炎症的创伤,如开放性感染创。

?骨折愈合

?骨折愈合(fracture healing)是指骨折后局部所发生的一系列修复过程,使骨的结构和功能完全恢复。骨折愈合包括血肿形成、骨折断端坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨的改建等相互连续的阶段。见骨折愈合示意图、长骨骨折愈合和肋骨骨折愈合。

?四、机化

?定义:机化(organization)是指增生纤维组织取代病理产物和坏死组织的过程(指坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被肉芽组织所取代的过程)。

?包囊形成(encapsulation)不能被机化的病理性产物或异物由肉芽组织包裹,称包囊形成,增生结缔组织包裹病理产物或坏死灶、寄生虫、异物等的过程。

?钙化:病理性产物、坏死寄生虫、异物中沉积钙盐使其钙化。

?维素的机化:由于纤维素渗出所在部位不同,机化后表现也不一致,浆膜面纤维素机化---形成不透明的斑块或绒毛状,如胸腔内纤维素性渗出物机化所致粘连和肺泡内纤维素性渗出物机化所致肺肉变。

?2、坏死组织的机化:坏死组织机化后局部形成疤痕。或包囊形成,坏死组织钙沉积(钙化),小的脑坏死灶形成神经胶质疤痕,大的脑软化灶由神经胶质细胞和血管周围结缔组织增生形成包囊—发展成充满液体的囊腔。

?3、异物的机化

?第五章炎症

?第一节:炎症的概念和原因

?一、炎症的概念:机体对抗病因和损伤的一种非特异性防御性局部反应。特点有无特异性,相对而言定型反应,有明显的定位性。

?二、炎症的原因

?生物性因素: 常见的致炎因素,如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌和寄生虫等。

?物理性因素:高温、低温、机械力、放射线、紫外线等。

?化学性因素:外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质,如坏死组织的分解产物,体内代谢产物的堆积也常引起炎症。

?抗原性因素:一些抗原物质作用于致敏机体可引起超敏反应和炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。

?第二节:炎症介质

?炎症介质是指某些组织或血浆产生,参与炎症反应,具有致炎作用的化学物质。按其来源可分为细胞源性炎症介质和血浆源性炎症介质。

?一、胞源性炎症介质

?1、血管活性胺:主要包括组胺和5-羟色胺

?★组胺: 组织胺储存于肥大细胞和嗜碱性粒细胞和血小板胞浆的异染颗粒内.组胺的作用:能使小血管扩张,血管壁通透性升高,刺激支气管、小肠和子宫平滑肌收缩,支气管腺、消化道腺、汗腺分泌增加,刺激心脏心率加快、心肌收缩力增强,吸细嗜酸白细胞、并有致痒作用等。

?★5-羟色胺:主要存在于肥大细胞、血小板肠道嗜银细胞。能引起多数脏器微血管扩张和血管壁通透性增高,并能促进组织胺释放,低浓度的5-羟色胺具有致痛作用。炎症时常与组织胺同时出现。

?2、过敏性嗜酸性白细胞趋化因子和血小板活化因子

?过敏性嗜酸性白细胞趋化因子:与组胺共存于细胞颗粒中,当IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后,再次进入的抗原结合,引起相应细胞脱粒,释放组胺和过敏性嗜酸性白细胞趋化因子。其作用是:吸引嗜酸性白细胞向炎灶聚积,吞噬细菌和免疫复合物,并刺激嗜酸性白细胞释放组胺。

?3、血小板活化因子:是一种作用很强的磷脂介质,主要由肥大细胞和肺、腹腔巨噬细胞合成。其作用:增强血小板的凝聚和细胞脱颗粒作用(释放血管活性胺),趋化中性粒细胞,直接致水肿作用。

?4、前列腺素和白细胞三烯:前列腺素(PG)和白细胞三烯(LT)是花生四烯酸的代谢产物。在磷酸脂酶作用下花生四烯酸从质膜磷脂中释放出来,并在环加氧酶作用下生成前列腺素和脂加氧酶作用下生成白细胞三烯。

?★前列腺素:炎灶内的前列腺素主要来自血小板和白细胞。它具有强烈的扩张血管作用,能致痛和参与发热过程,并有加强组织胺和缓激肽效应的作用。

?★白细胞三烯:主要来自嗜碱性粒细胞、肥大细胞和单核细胞。LT(LTA4、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)能增强血管壁的通透性,具有强烈的收缩气管和支气管平滑肌的作用,具有强的趋化作用。

?5、溶酶体成份:中性粒细胞和单核细胞的溶酶体内含的成份含酶性介质和离子介质,具有致炎作用,并可造成组织的损伤。

?中性粒细胞溶酶体内主要炎症介质:阳离子蛋白,可促进肥大细胞脱粒颗,对单核细胞有趋化作用。酸性蛋白酶,可降解细菌和细胞碎片,促进肥大细胞脱颗粒。中性蛋白酶,能引起组织损伤,使血管通透性升高。

?6、细胞因子:激活的淋巴细胞和单核细胞可释放一系列细胞因子介导炎症反应。白细胞介素-1能上调血管内皮细胞粘附分子的表达,促进白细胞粘附,诱导发热。白细胞介素-6能与白细胞介素-1协同作用,增加内皮细胞粘附分子的表达,并参与发热。白细胞介素-8可趋化和激活中性粒细胞。肿瘤坏死因子可促进中性粒细胞聚集和释放蛋白水解酶,能诱导发热和白细胞介素-1、白细胞介素-6等细胞因子。致敏的T淋巴细胞与相应抗原接触后能合成与释放多种淋巴因子,一些淋巴因子参与炎症过程。

?二、血浆源性炎症介质

?1、凝血系统

?在凝血过程中纤维蛋白原裂解多肽形成纤维蛋白肽,即16(A肽)和14肽(B肽),具有增加毛细血管壁通透性和趋化中性粒细胞等作用。

?2、纤维蛋白溶解系统

?在纤维蛋白被纤溶酶作用溶解过程中,纤维蛋白降解成许多多肽片段,总称为纤维蛋白降解产物(FDP),具有强的强烈的抗凝血作用、升高血管血管壁通透性和趋化中性粒细胞作用等。

?3、激肽系统

?激肽是由肝产生的激太原在激肽释放酶作用形成激肽。由血浆激肽释放酶作用于血浆内高分子激太原生成缓激肽。由组织激肽释放酶类物质是能作用血浆中低分子激肽形成胰激肽。

?使血管壁通透性升高,非血管平滑肌收缩,致痛作用。

?4、补体系统

?补体裂解产物促进炎症反应,过敏素C3a和C5a能促使肥大细胞、血小板释放组织胺使血管壁的通透性升高,C5a和C5b67对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞有强烈的趋化作用。C3b具有调理素作用,C3b包被的病原体易被吞噬细胞识别和吞噬。

?第三节:炎症的基本病理过程

?一炎症的基本变化

?1 变质性变化:指组织细胞的代谢扰乱和细胞变性坏死。

?★代谢扰乱:两个难以克服的矛盾---需氧量的增加而供氧量的不足;物质的分解多余合成。其特点是分解代谢增强,酸性产物积聚。

?糖的无氧分解、脂肪的不全氧化,蛋白质分解---产生大量酸性代谢产物。

?细胞崩解K+释放,故炎灶中K+和H+增多,加上分解代谢所产生多量小分子微粒,以及血浆蛋白的渗出---炎灶中渗透压升高。

?★组织变性与坏死:代谢扰乱、致炎因子的作用----组织变性与坏死。

?2 渗出性变化(最重要的一环),急性炎症的主导环节。

?表现为局部血循环障碍、渗出和白细胞游出。

?局部血循环障碍:初小动脉暂时性缺血----充血----淤血---血停滞。

?渗出:指血成分透过毛细血管壁进入炎症灶的现象。渗出物分布于组织间隙称炎症浸润。

?渗出的机理

?生物物理:毛细血管通透性增高;血液的流体静压升高;组织间液的胶体渗透压增高。

?生物化学:炎症介质是指某些组织或血浆产生,参与炎症反应,具有致炎作用的化学物质。?血液中浆液和纤维素的渗出:血液的液体成份通过血管壁进入组织内称为渗出,渗出的液体称为渗出液。血管壁受损轻时,渗出液中含盐类和小分子蛋白,这种渗出液也称浆液。损伤严重时,大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出,纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

?白细胞的游出:白细胞在炎症介质或其他生物物质的作用下,主动地穿过毛细血管,进入炎症灶,实现其吞噬功能。

?白细胞的游出的过程:边移---壁立---游出。

?炎症细胞的作用

?中性粒细胞:胞浆内含有大量的溶酶体,吞噬作用强(能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物等细小物质),在急性炎症和化脓性炎症以此细胞为主。

?单核细胞:游走至组织内称巨噬细胞。其吞噬力更强能吞噬上述细胞物质外,并能吞噬较内物质,甚至整个细胞。

?嗜酸粒细胞:吞噬抗原抗体复合物,在变态反应和寄生虫引起的炎症中较为明显。

?淋巴细胞:免疫活性细胞,主要见于慢性炎症,炎症的恢复期,病毒性感染和迟发性过敏反应过程。在局部产生各种淋巴因子对抗病因。

?炎症细胞出现的先后关系:中性粒细胞为先锋;单核细胞随后来;淋巴细胞后期到;嗜酸粒细胞选对象。

?3 增生性变化

?炎症的早期主要是巨噬细胞的增殖,以增加其清理炎性产物的能力。但增生主要体现在炎症的后期和慢性炎症。以实质细胞的增生为实质增生;以纤维组织的增生称间质增生,如淋巴细胞、纤维细胞、成纤维细胞,毛细血管等增生,即肉芽组织增生。肉芽组织是指由炎症细胞、丰富的幼稚纤维细胞和新生的毛细血管所组成的组织。

?二、炎症的类型

?1 变质性炎(实质性炎症):以变质变化突出,渗出和增生不甚明显的炎症。主要发生于实质脏器。

?这类炎症眼观不易辨别,主要见细胞的脂变或坏死伴有一定的炎性浸润和水肿。

?2 渗出性炎:以渗出为特点的炎症。

?浆液性炎---以渗出浆液为突出变化的炎症。表现局部浮肿、切开流出多量的淡黄色液体。

?浆液性炎症的病理变化(肺,胃肠粘膜)

?肺:肿大而发红、小叶间质增宽,切开肺泡、支气管流出多量带血的泡沫液体。

?胃肠浆液卡他性炎症:以粘液分泌亢进,伴有粘膜上皮细胞变怀坏死为特征的一种炎症。肠卡他:粘膜肿胀、充血或出血、表面有大量浆液性渗出物。切片下、肠粘膜上皮大量杯状细胞增生及上皮细胞的坏死与脱落。粘膜发红或有出血、皱襞明显或展平。切开粘膜下有胶胨样浸润。

?淋巴结:红肿,切开淋巴液汁较多。

?纤维素性炎症:渗出纤维素为主的炎症。常见有浮膜性炎症和固膜性炎症

?浮膜性炎:主切发生于浆膜(浆液-纤维素性心包炎、腹膜炎、胸膜炎)、粘膜(伪膜性肠炎)和肺脏(大叶性肺炎)。表现有伪膜性肠炎(假膜)发生于肠粘膜,特征是渗出的纤维素在粘膜表面形成一层薄膜,此膜易于撕下且粘膜不留任何缺损,如牛的伪膜性肠炎、粘膜病等。浆液-纤维素性胸膜炎、腹膜炎、心胞炎等,渗出液与纤维素渗入浆膜腔形成炎性积液。眼观可见絮状、片状蛋花样物即纤维素漂浮在浆液中。

?固膜性炎症(纤维素性坏死性炎):见于粘膜,是在粘膜坏死的基础上有大量纤维素渗出,并和坏死组织混杂且深入深层,形成牢固的厚膜,故又称固膜性炎症(猪瘟、仔猪副伤寒、鸡粘膜型鸡痘、鸡喉气管炎、鸡新城疫、小鹅瘟等)。外观为糠夫样,黄白色坏死物,难以撕下。?发脓性炎症:中性粒细胞大量渗出伴有不同程度的坏死,并有脓汁生成的一种炎症(将局部组织溶解为脓)。

?脓细胞或脓球:变性坏死的中性粒细胞。脓清:脓汁的无形成分。

?化脓的表现:脓性卡他(粘膜的发脓性炎症,在卡他性炎症的基础上,粘表面有多量的脓性渗出的)积脓(体腔内浆膜或粘膜的发脓,脓堆积聚于体腔)、脓肿、蜂窝织炎(松结缔组织发脓)。

?基本概念

?脓性浸润:化脓性炎症向四周组织扩散的过程。

?脓毒败血症:(化脓性细菌引起的败血症)化脓细菌进入血流,向全身组织扩散,在许多脏器形成细小的化脓灶。

?制脓膜:包裹在脓液外的脓球。

?化脓性炎症的结局:脓液清除—手术排脓---肉芽填充形成疤痕—脓毒败血症。

?出血性炎症:在其他炎症的同时伴有明显的出血的一种炎症。

?3 增生性炎

?间质和实质细胞增生显著,而渗出、变质较轻的一类炎症。

?★普通增生性炎症

?急性增生性炎:以一种或几种细胞增生。

?举例:急性肾小球肾炎:以血管内皮细胞和球囊上皮细胞增生。

?非化脓性脑炎:胶质细胞增生。

?淋巴组织增生:淋巴组织脑髓样增生---见于仔猪副伤寒肠系膜淋巴结、喘气病的肺门淋巴结和支气管淋巴结的增生,肝小叶内网状细胞增生形成副伤寒结节。

?慢性弥漫性间质性炎:颗粒肾、皱缩肾。表现间质增生、实质退化,此变化有时也多见于肝。

?眼观:体积缩小,表面皱缩,颜色变浅或灰白,质地硬、表现或切面有许多灰白色的条纹,此病变称硬化。

?镜检:(3个特征)间质明显增生,原有结构破坏;实质退变(变性和坏死);淋巴细胞增生。

?慢性局灶性间质性炎:多见于肝肾。

?牛、猪的白斑肾:表面和皮质部有灰白色斑块,镜下见间质和淋巴细胞增生。

?仔猪的乳斑肝:由蛔虫幼虫引起,肝表面有乳白色斑块,主要是嗜酸性粒细胞浸润。

?眼观:脏器表面出现分界清楚、颜色灰白的斑点斑块或结节。

?镜检:局灶性间质性增生。

?★特殊增生性炎症

?传染性肉芽肿:由某些特定的病原微生物引起(结核菌、大肠杆菌、霉菌、某此寄生虫等),是一种局部特殊肉芽组织增殖性炎症,形成球形(粟粒到指头大小)的结节病灶。

?产生的原因主要是感染引起,如结核、禽大肠菌病、放线菌病、霉菌病和某此寄生虫病等。?眼观察:灰白色、质地硬的球形结节,切开中央为脓性物或酪样物。

?镜下:为三层结构。

?第四节:炎症的结局

?在炎症过程中,由于致炎因素不同,机体抵抗力的差异,以及治疗措施是否及时得当等因素均可影响炎症的经过和结局。当机体的抵抗力强,经适当治疗时,炎症可痊愈。相反,机体的抵抗力弱,病原的毒力强数量多,治疗不适当或不及时,则炎症可扩散蔓延,并引起败血症导致动物死亡。当病原的损伤和机体的抗损伤相持时,炎症则可以转为慢性迁延不愈。详细介绍如下完全痊愈,不完全痊愈,转为慢性及蔓延播散。

?1、完全痊愈: 致炎病因消除,病理产物清除,损伤组织通过修复完全恢复其正常结构和功能。

?2、不完全痊愈: 炎症中组织损伤严重,虽然致炎因素消除,但损伤部分或病理由产物肉芽组织修复、机化或形成包囊。

?3、转为慢性:在机体抵抗力降低,或治疗不彻底时,病原未被彻底清除,致使炎症持续存在,成为慢性炎症长期迁延。

?4、蔓延播散:在机体抵抗力低下,或病原毒力强数量多时,病原微生物可不断繁殖并发生蔓延扩散。

?局部蔓延: 炎症局部的病原微生物经组织间隙或自然管道扩散。如支气管炎可扩散引起肺炎,输尿管炎扩散引起肾盂肾炎等。

?淋巴道蔓延: 病原微生物从炎症局部经入淋巴管,随淋巴液进入淋巴结引起局部淋巴结炎。如肺炎可继发引起肺门淋巴结炎。

?血道蔓延: 病原微生物或其毒素进入血液,随血液循环向全身蔓延。表现:菌血症,细菌进入血液的现象。一般细菌在血液中短暂存在,不引起全身病变;毒血症,细菌毒素进入血液,引起全身中毒症状;败血症,病原微生物进入血液并持续存在、大量繁殖,产生毒素,引起全身的代谢和机能障碍,以及病理形态学变化。败血症时,病原的损伤占优势,机体的抵抗力低下,严重时往往引起动物死亡;脓毒败血症,由化脓菌引起的败血症。化脓菌团随血流运行在多个器官形成栓塞,引起全身多数器官形成多发性小化脓灶。

?第六章肿瘤

?第一节肿瘤的概述

?一、肿瘤的概念

?肿瘤(tumor)是机体在致瘤因素作用下,局部细胞发生质的改变,导致异常增生形成的新生物。肿瘤细胞基因突变,并伴有分化和调控障碍,其形态、代谢和功能与正常细胞不同。瘤细胞形成后,当致瘤因素停止作用,它仍可继续分裂生长。肿瘤生长与机体不相协调,对机体造成不同程度的不利影响。

?二、肿瘤的一般形态外形:

?外形:结节状、花菜状、分叶状、肉息状、乳状状、弥漫状、溃疡状、囊状等

?体积:肿瘤体积差异极大。大的可达几十公斤,小到只有显微镜下才能看到。肿瘤体积一般与肿瘤生长的时间和发生的部位有关。通常良性肿瘤生长时间长,在体表、体腔可长得很大;而恶性肿瘤生长、扩散迅速,肿瘤长到一定体积动物死亡,其体积比较小。

?色彩:肿瘤的色彩与肿瘤的来源、含血量、及有无色素有关。如黑色素瘤呈黑色或棕褐色,血管瘤呈红色,纤维瘤呈灰白色等。

?硬度:肿瘤的硬度和肿瘤的来源、实质与间质的比例有关。如骨瘤最硬,粘液瘤则很软。在纤维瘤的结缔组织多则为硬性瘤,而实质细胞多则硬度小的软性瘤。

?三、肿瘤的一般结构

?★肿瘤的实质:由瘤细胞构成肿瘤的实质,它决定肿瘤的来源和性质。一般肿瘤实质由一种瘤细胞组成,如鳞状细胞癌由鳞癌细胞组成。有时肿瘤的实质由两种或两种以上的瘤细胞组成,如鳞癌细胞和腺癌细胞组成的鳞腺癌。

?★肿瘤的间质:主要由结缔组织、血管、淋巴管、残存的神经、一定数量的淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞组成。其中结缔组织起支架作用;血管向组织供应血液营养;各种炎性细胞能抑制肿瘤的生长,是机体对肿瘤的免疫反应。

?第二节肿瘤的生物学特征—异型性、相似性、无限制的生长性

?一、肿瘤的异型性

?肿瘤的细胞形态和组织结构与来源的正常组织的不同程度的差异称为异型性(atypia)。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。恶性肿瘤细胞不分化、不成熟的状态称为间变(anaplasia)。

?★肿瘤结构的异型性:肿瘤的结构与来源的正常组织有不同程度的差异,表现在实质与间质排列紊乱,失去正常的结构和层次。良性肿瘤的异型性小,与来源组织相似;恶性肿瘤的异型性明显,如纤维肉瘤的瘤细胞多,且大小不等,结缔组织少,排列紊乱,与正常的结缔组织差异大。

?★肿瘤细胞的异型性:良性肿瘤细胞的异型性小,与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤细胞具有高度的异型性,表现为:1)细胞异型性:瘤细胞的形态和大小不一致,普遍较正常细胞大,有时出现瘤巨细胞。也有少数分化极差的肿瘤,瘤细胞比正常细胞小,呈圆形,大小较一致。2)细胞核异型性:细胞核增大,核浆比例增大(正常为1:4~1:6,恶性肿瘤细胞则接近1:1);核大小形状不一,并见双核、多核、巨核或畸型核;核染色加深(核内DNA增多),染色质呈粗颗粒状、分布不均匀,常堆积在核膜下,使核膜增厚;核仁明显,数量增多;核分裂像增多,并可出现病理性分裂(不对称性、多极性、顿挫性核分裂)。3)胞浆的改变:胞浆的嗜碱性增强(核蛋白体增多)。瘤细胞内可产生粘液、脂质、糖原和色素等。

?二、肿瘤的生长

?肿瘤的生长速度: 肿瘤的生长速度主要与肿瘤的性质有关。一般良性肿瘤生长缓慢,可长达几年甚至几十年才能形成一定体积的肿块。而恶性肿瘤生长迅速,在较短时间内形成明显肿块。

?肿瘤的生长方式

?1)膨胀性生长:多为深部组织的良性肿瘤的生长方式。肿瘤在生长过程中,将周围健康组织推开和压挤,有完整包膜,与周围组织分界清楚。手术易切除且切除后不易复发。如纤维瘤。

?2)外生性生长:主要见于上皮性肿瘤。瘤细胞向上皮表面生长突起形成乳头状、息肉状、菜花状的肿物。良恶性肿瘤都可呈现此种生长方式。但恶性肿瘤呈外生性生长时,同时也向机体深部呈浸润性生长。

?3)浸润性生长:大多为恶性肿瘤的生长方式。肿瘤组织生长迅速,并向周围组织浸润,象树根一样浸入周围组织并破坏周围组织,瘤组织与周围组织无明显界线,手术不易清除,手术后易复发。如鳞状细胞癌。

?4)弥散性生长: 主要为恶性肿瘤的生长方式。肿瘤细胞分散不聚集,散在地沿组织间隙扩散,瘤细胞到达处的组织结构基本保持。如造血组织肉瘤。

?三、肿瘤的扩散

?★直接蔓延: 肿瘤组织在生长过程中,沿组织间隙侵入并破坏周围组织和器官继续生长,称为直接蔓延。

?★肿瘤的传移: 传移(metastasis)是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,到身体其它部位继续增殖,形成与原发病同样类型的肿瘤的过程。在传移部位形成的肿瘤叫传移瘤。

病理学主治医师:肿瘤病理诊断基础测考试题模拟考试练习_0.doc

病理学主治医师:肿瘤病理诊断基础测考试题模拟考 试练习 考试时间:120分钟 考试总分:100分 遵守考场纪律,维护知识尊严,杜绝违纪行为,确保考试结果公正。 l 肿瘤的异型性主要反映( )A.肿瘤的组织来源 B.肿瘤的生长速度 C.肿瘤的分化程度 D.肿瘤的预后 E.肿瘤的复发情况 本题答案: 7、单项选择题 交界性肿瘤( )A.乳腺导管内癌 B.结肠腺瘤性息肉病 C.胃中分化腺癌侵及黏膜下层 D.卵巢交界性黏液性囊腺瘤 E.子宫颈重度非典型增生 本题答案: 8、单项选择题 交界性肿瘤是指( )A.良性肿瘤的局部恶变 B.癌前病变 C.介于癌和肉瘤之间的肿瘤 D.混合性肿瘤 E.性质介于良、恶性肿瘤之间的肿瘤 姓名:________________ 班级:________________ 学号:________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

本题答案: 9、单项选择题 癌前病变()A.乳腺导管内癌 B.结肠腺瘤性息肉病 C.胃中分化腺癌侵及黏膜下层 D.卵巢交界性黏液性囊腺瘤 E.子宫颈重度非典型增生 本题答案: 10、单项选择题 与艾滋病发生有关的是()A.EBV B.HPV C.HTLV-1 D.HBV E.HIV 本题答案: 11、单项选择题 癌细胞浸润性生长形成不规则腺腔样结构的癌称()A.腺癌 B.单纯癌 C.未分化癌 D.鳞状细胞癌 E.腺鳞癌 本题答案: 12、单项选择题 下列对肿瘤的命名不正确的是()A.癌是指上皮组织的恶性肿瘤 B.具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤 C.瘤病指的是肿瘤多发的状态 D.凡称为瘤的都是良性肿瘤 E.称为母细胞瘤的不一定都是恶性肿瘤 本题答案: 13、单项选择题 由上皮组织发生的、缺乏分化状态的肿瘤称()A.腺癌

病理学教学大纲

病理学 pathology 第一章细胞、组织的适应和损伤 (一)目的与要求 1、掌握各类适应及变性的概念及形态学特点(光镜及电镜特点)。 2、掌握坏死的概念以及各种坏死类型的形态学特点。 3、了解和掌握细胞损伤和适应的原因及发生机制。 (二)教学内容 1.细胞适应和细胞老化 (1)掌握肥大的概念,熟悉其类型。 (2)掌握增生的概念,熟悉其常见类型。 (3)掌握萎缩的概念和类型。 (4)掌握化生的概念和常见类型。 (5)熟悉老化的概念,了解老化的机制。 2. 细胞、组织的损伤 (1)熟悉细胞、组织损伤的原因。 (2)了解细胞、组织损伤的机制。 3. 细胞、组织的损伤的形态学改变 (1)变性 ①掌握细胞水肿的概念及病理变化。 ②掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。 ③掌握玻璃样变的概念、类型,熟悉其病理变化。 ④掌握纤维素样变性的概念,了解其病理变化。 ⑤掌握病理性色素沉积的类别,熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程。 ⑥掌握病理性钙化的概念,熟悉其类型。 (2)细胞死亡 ①掌握坏死的概念、病理变化和类型及各类型的病理变化。 ②熟悉坏死的结局。

③掌握凋亡与坏死的区别,熟悉凋亡的形态特点、发生机制及生物学意义。 第二章损伤的修复 (一)目的与要求 1、了解和掌握再生概念、类型、调控及各组织细胞的再生能力。 2、掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用。 3、掌握创伤愈合基本过程和类型。 (二)教学内容 1.再生 (1)掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。 (2)熟悉上皮、毛细血管和外周神经的再生过程,了解其它组织的再生过程。 (3)熟悉修复的概念 2.细胞的生长和调控 了解再生的调控及生长因子和生长抑素的概念和作用。 3. 纤维性修复 (1)掌握肉芽组织的结构和功能。 (2)熟悉肉芽组织的结局。 (3)了解瘢痕组织的形态,了解其对机体的作用。 4. 创伤愈合 (1)掌握骨折愈合的过程。 (2)熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型。 (3)了解影响创伤愈合的因素。 第三章局部血液循环障碍 (一)目的与要求 1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义,它们的类型、病变特点、结 局及临床病理联系。 2、掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系。 3、了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现。

病理学名词解释1

病理学名词解释 病因:导致人体发生疾病的原因。 诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡:全脑功能的永久性丧失。 萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。 淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。 血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。 贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。 成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失,血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水:水和钠成比例地丧失,因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱:同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原:产热致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内源性致热原。原位癌:癌细胞占据上皮全层,但基膜完整,无间质浸润的油。 乳腺癌:是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤,多数来源于导管上皮,少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌:为一种高度恶性的肿瘤,继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后,其发生比率约为2:1:1,少数可发生于异位妊娠后,患者多为生育年龄妇女,少数发生于绝经以后,这是因为滋养细胞可隐匿(处于不增殖状态)多年,以后才开始活跃,原因不明。 畸胎癌:来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症:是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生,乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长,其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症:前列腺分内外两层:内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体,两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层,在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中,现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤:是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤:是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为:①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样,但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤:位于免疫系统的包括淋巴结,骨髓,脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病:是造血组织的恶性疾病,又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生,并进入外周血液,将正常血细胞的内核明显吸附,。 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,

病理学 名词解释

biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上,取下一小块组织,送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时,因侧支血管细而小,梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少,梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻塞一般不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时梗死区有明显的出血,呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂,胞浆内水分越来越多,胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体,内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等,是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外,在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死,干枯变黑并向躯干发展,直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色。

病理学主治医师:肿瘤病理诊断基础考试卷及答案模拟考试练习.doc

病理学主治医师:肿瘤病理诊断基础考试卷及答案模 拟考试练习 考试时间:120分钟 考试总分:100分 遵守考场纪律,维护知识尊严,杜绝违纪行为,确保考试结果公正。 1、单项选择题 原位癌( )A.胸椎内鳞状细胞癌 B.胃溃疡癌变累及深肌层 C.乳腺导管内癌 D.家族性结肠腺瘤性息肉病 E.卵巢浆液性交界性囊腺瘤 本题答案: 2、单项选择题 下列不属于肿瘤的是( )A.神经纤维瘤病 B.畸胎瘤 C.精原细胞瘤 D.肺炎性假瘤 E.白血病 本题答案: 3、单项选择题 下列肿瘤组织继发病变中,应除外( )A.钙化 B.黏液样变 C.坏死 D.恶性变 姓名:________________ 班级:________________ 学号:________________ --------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------

E.出血 本题答案: 4、单项选择题 良性肿瘤一般不导致()A.破坏器官结构 B.导致局部压迫或阻塞 C.发生浸润现象 D.引起恶病质 E.发生远处转移 本题答案: 5、单项选择题 直肠癌()A.多经血道转移 B.多经淋巴道转移 C.多由种植性转移 D.以上三者均可 E.不发生转移 本题答案: 6、单项选择题 可用于标记肿瘤细胞的增殖能力的标记物是()A.CK B.CD34 C.AFP D.CEA E.K1-67 本题答案: 7、单项选择题 转移瘤的形态特点不包括()A.与原发瘤组织类型相同 B.多发性,散在分布 C.边界多不清楚 D.多位于器官表面 E.可形成癌脐 本题答案: 8、单项选择题

QSR可跨国语言量子波动速读

QSR可跨國語言量子波動速讀 日本飛穀由美子的量子波動速讀(Quantum Speed Reading--QSR)課程,是全中國大陸的波動速讀課程鼻祖,技術源頭。QSR波動速讀課程可以讓學生2天內掌握中文跟外文波動速讀,如:英語,法語,德語,西班牙語等國家語言。通過學習及訓練,孩子可以在幾十秒甚至一兩分鐘讀完一本書,並且複述書本的大概內容。課程見效快,投資報酬率高。 QSR可分為三類 1)本國語QSR與 2)跨國語言量子波動速讀及 3)無字天書QSR 4) 指定頁波動過目不忘 21世紀是教育飛速發展的,QSR波動速讀課程市場空前絕後。QSR波動速讀課程從日本傳入臺灣及美國,我們從美國和臺灣引進波動速讀最先進的技術及教學開發大腦潛能音訊。我們是中國大陸QSR波動速讀課程以及跨國界語言波動速讀課程技術的源頭,

中國大陸波動速讀課程的鼻祖,擁有成百上千的成功學生案例。 波動速讀課程是一種革命性的閱讀方式。波動速讀法的英文是Quantum Speed Reading,簡稱QSR,並非普通的速讀法,在波動速讀過程中讀者只需以高速翻動書本(類似於洗撲克牌的速度)甚至不需翻開書本閱讀就能理解書中內容。 此技巧在日本經過40年右腦研究並於400多間七田式教室廣泛授及應用。它以迅速啟動右腦為目的,通過想像訓練,視覺訓練、高速度視讀訓練等,全面提升資訊轉換成圖像的能力,讓您數十倍地提高閱讀速讀與品質! QSR波動速讀的原理:它以迅速啟動右腦為目的,通過想像訓練、視覺訓練、高速視讀訓練等,啟動我們大腦的松果體,讓讀者在腦海中能夠真正看到鮮明的圖像甚至像看電影那樣,讀者可以對內容有更深層次的理解,讀者甚至可以感受到作者的情感及寫書的意圖。 透過波動速讀法訓練,孩子們逐漸能以感應的方式來

病理学教案

第一章绪论 (Introducation) 一、概念: 家畜病理学(animal pathology)通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化,来阐明疾病发生、发展及其转归的规律,为疾病的诊断和防治提供理论基础。 二、家畜病理学的基本内容 总论:各种基本病理过程包括炎症、发热、休克、变性、坏死等 各论:各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。 三、家畜病理学在兽医学科中的地位 本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。 ?以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础; ? 为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础; 兽医病理学是: 桥梁 基础兽医学←-----→临床兽医学 目的:诊断、研究 四、动物病理学的分支 1、动物病理解剖学:从患病动物的形态、结构入手,研究探讨动物疾病发生发展规律的科学; 2、动物病理生理学:从患病动物的机能、代谢入手,研究探讨动物疾病发生发展规律的科学; 3、动物卫生病理学:研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。 4、化学病理学:是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。 5、免疫病理学:是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。它多采用免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。 6、遗传病理学:是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基因所决定(每对基因之间无显性和隐性之分)的多基因遗传病和由某一个(对)基因异常而引 起的单基因遗传病。单基因遗传病又有以下几种不同的遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传和Y连锁遗传。 比较病理学:是指将各种动物疾病的病理过程或动物疾病与人类疾病病理过程进行比较研究的一个病理学 分支。其任务在于用从各类动物疾病病理过程研究中所获得的知识,来阐明人类疾病的病理过程及其本质, 为防治疾病和增进人类健康服务。

间脑开发导师教程(内部资料)

环陆教育联盟集团 全 脑 潜 能 开 发 导师手册 环陆教育潜能开发研究院(内部资料、请勿外泄)

一、前言 (1) 二、给导师的信 (3) 三、关于环陆及HSS间脑开发 (4) 四、环陆HSS间脑开发训练导师指导基本准则 (4) 五、HSS(超级感应)训练法的基本概念 (5) 六、什么是间脑松启发 (6) 七、间脑启发的好处 (7) 八、关于间脑的性质 (9) 九、间脑启发学生日常训练方法 (10) 十、脑部运动训练方法 (10) 十一、HSS训练合格标准 (11) 十二、HSS训练级别说明 (11) 十三、日常训练进展记录 (11) 十四、HSS间脑启发问答 ............................................................................ 错误!未定义书签。十五、网络提供的免费间脑音乐体系供人下载 前言:每个孩子都是独一无二的生命个体! 全潜能潜能开发一个重要课程,我们叫高级第六感开发HSS,社会上俗称“间脑开发”,指通过激发儿童脑部神经元细胞工作效率和参与工作能力,而让孩子具备不使用眼睛接收到外界信息的感知能力。因为英文称之为“Mid brain”,很多人就直接译为间脑,其实叫“间脑开发”并不科学。我们只好暂时应大众的叫法。接下来我们进入课程吧! 什么是高智能儿童? 高智能儿童就是拥有卓越的创造力,想象力和拥有突出的智商与情商的儿童。其实,每个刚脱离母体的幼儿本来就具有惊人的潜在的能力,只是身为父母的我们,并没有在日常生活中查觉到每一个孩子的独特性。 大自然把每一个孩子面对各种自然与社会竞争时所需要的能力,都已经事先储存在我们孩子的体内。只要能够激发这种潜能,并掌握如何活学活用它,那么原本在学习上有障碍的孩子会变成优等生,成绩优秀的孩子也会变得更加的优秀。 如果你发觉到孩子与众不同,恭喜你!如果你觉得孩子并不特别,也恭喜你!因为你还有机会发觉孩子的天才! 但只要你愿意从此刻现在开始了解、倾听、仔细观察并着意培养孩子,他们仍然有机会成为高智能儿童,出类拔萃! 环陆全脑教育主张承认并尊重学员的个体特质,提出“以学员为主体,以快乐为导向”。我们的使命是: 帮助每一个孩子充分意识、挖掘他们的自身所拥有的天赋, 增强他们的自信心、提高他们的学习力和专注能力 提高他们的助人力以及社会贡献的力量。

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

病理学常见概念

尸体剖检与活体组织检查 ●前者指机体死亡后,以明确死亡原因为主要目的,对尸休进行系统的剖检,并按尸检程序广泛多处取材,最后作出诊断,一般不受时间上的限制。 ●后者是利用各种方法在活体病变处获取小块病变组织,以快速诊断和指导治疗为目的。 组织(细胞)化学与免疫组织(细胞)化学 ●前者是利用能与细胞内外固有的化学成分进行特异性结合的显色试剂,显示细胞内外某些化学成分的变化。 ●后者是利用能与细胞内外的某些抗原(蛋自质)特异结合的抗体发生反应,并连接上可以显色的物质,从而检测抗原是否存在及其量的变化。 发育不全及未发育 二者均可导致器官及组织体积变小, ●发育不全是器官或组织未发育至正常大小。 ●未发育则指处于根本未发育的状态。 脂肪浸润与脂肪变性 ●脂肪浸润是器官组织间质的变化,指间质中脂肪组织异常或过度积聚。 ●脂肪变性指除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 细胞凋亡与坏死 二者均属于细胞死亡类型, ●凋亡是一个主动过程,可发生在正常和异常状态下,细胞膜是完整的,没有炎症反应 ●坏死是一个被动过程.常常累及多数细胞,细胞膜受损,常有炎症反应。

肉芽组织与肉芽肿 ●前者是指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 ●后者是指由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状炎性病灶。 创伤性神经瘤与肿瘤 ●前者是指神经纤维断裂损伤后,若断裂的两端相隔太远和/或有纤维组织增生,或因截肢失去远端,近端新增生的轴突长不到远端的神经膜细胞索内,与增生的纤维组织绞缠在一起,形成瘤样肿块。 ●后者是指机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,这种新生物常形成局部肿块而得名。 心力衰竭和尘细胞 ●左心衰竭严重肺淤血时,渗出到肺泡腔内的巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后,并将共分解成为黄颜色的含铁血黄素,随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因此含铁血黄素可存在于肺泡间隔或肺泡腔内。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时,故此种细胞称为心力衰竭细胞。 ●尘细胞则是指吞噬了黑颜色碳尘的巨噬细胞。 血栓形成和栓塞 ●血栓形成是指心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程。 ●栓塞是指血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管并起相应后果的过程。 血栓和栓子

医学基础知识重要考点:病理学的观察方法-病理学

病理学属于医学基础知识需要掌握的内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-病理学绪论。 病理学的观察方法: 近年来,随着学科的发展,病理学的研究手段已远远超越了传统的经典的形态观察,而采用了许多新方法、新技术,从而使研究工作得到了进一步的深化,但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下: 1、大体观察:运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察:将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察:通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂,显示病变组织细胞的化学成分的改变,从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解,特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察:除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外,更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察:利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变,并可与机能和代谢的变化联系起来,加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 除上述常用方法外,近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术,从而使常规的病理形态学观察,发展到将形态结构改变与组织、细胞的的化学变化结合志来进行研究,而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究,从而获得了大量的更多更新的新信息,大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。 呼伦贝尔人事信息考试网:https://www.wendangku.net/doc/811835277.html,

病理学笔记(___完美版___)

病理学笔记 绪论 病理学(pathology)是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律,属普通病理学(general pathology),包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统(器官)的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学(systemic pathology),包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础,同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此,病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 (一)人体病理学研究方法 1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 (二)实验病理学研究方法 1 、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察:运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察:将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察:通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变,从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解,特别是对一些代谢性

病理学名词解释

病理学:是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法:1人体病理学的诊断和研究方法:尸体解剖;活体组织检查;细胞学检查。试验病理学研究和方法:动物实验;组织和细胞培养; 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用:白细胞游出血管后,沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象;这些化学刺激物称为趋化因子(有特异性) 炎症介质:在致炎因子作用下,局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症:细菌由局部病灶入血后,大量生长繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿:局部组织溶解坏死,并有充满脓液的腔形成 肉芽肿:巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质:指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤:是指机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤:瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌:重度不典型增生累及全层,但未侵破基底膜。不转移,疗效好。 间变:恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生:细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠:镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤:同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤

病理学(双语)__汕头大学(1)--期末考卷

汕头大学医学院病理学试卷 姓名___________ 学号___________ 班级___________ 一、A型题:在以下每道试题中,请从备选答案中选出1个最佳答案. (本大题分30小题, 每小题1分, 共30分) 1、一糖尿病患者细小动脉管壁增厚,管腔变窄,内皮细胞下可见均匀红染、无结构的物质(见图),请问血管壁发生以下哪种病理改变?( ) A、玻璃样变性 B、水变性 C、脂肪变性 D、纤维素样坏死 E、干酪样坏死

2、一位18岁的病人,其脚部因冻伤出现水泡(如图所示),以下诊断正确的是( ) A、纤维素性炎症 B、浆液性炎症 C、脓肿 D、蜂窝织炎 E、增生性炎 3、如图所示,镜下瘤组织来自子宫由形态比较一致的细胞构成,细胞排列成束状,互相编织,核呈长杆状,两端钝圆,同一束的细胞核有时排列成栅栏状,核分裂象少见,请判断该图的肿瘤类型是( ) A 、 纤 维 瘤 B、 脂 肪 瘤 C、脉管瘤 D、平滑肌瘤 E、骨瘤 4、患者,女,甲状腺肿大3个月,细针穿刺镜下所见如图,请问该甲状腺发生了哪种主要病理改变?( )

A.萎缩 B、 肥大 C、增生 D、化生 E、变性 5、下列哪项不是慢性消化溃疡病的病变特点( ) A.溃疡一般不超过2厘米 B.周边整齐如刀切,底部平坦 C.十二指肠溃疡常见癌变 D. 周围粘膜皱襞呈放射状排列 E.溃疡底部血管可破裂出血 6、良性高血压病最基本的血管病变是( ) A.肌型动脉增厚 B. 弹力型动脉粥样硬化 C.细动脉玻璃样变性 D. 细动脉纤维素样变性 E.动脉中层钙化 7、一位32岁的健康孕妇入院待产,在分娩之后突发呼吸困难抢救无效死亡。尸检发现在其肺部小血管内有胎脂等成分且宫颈处有撕裂伤。该孕妇最有可能的死亡原因是 A、羊水栓塞 B、难产 C、产后出血 D、妊娠高血压 E、心脏病 8、肺下叶切面上可见一 三角形的暗红色区域,质实,略向表面隆起。镜下见细胞结构消失,但肺泡组织轮廓尚存,肺泡腔、小血管腔和肺间质内可见大量红细胞。可诊断为( ) A.肺干酪样坏死 B.肺液化性坏死 C.肺坏疽

对于“快速阅读”的浅谈

对于“快速阅读”的浅谈 在这里我想跟各位看官谈谈自己这些时间接触速读、学习速读、研究速读的一些感受,也想剖析一下目前市面上的一些速读流派;当然今天想要把这些写出来,不仅是为了理清自己的思路(不让自己这么纠结于到底什么才是最好)和给在路上的朋友拨雾,还有就是希望广大的了解速读的正在学习速读的朋友或者过路的朋友提出你们的见解,站在科学的、有理有据的前提下评论。 首先,来看目前市面都有哪些速读流派? 第一,右脑潜意识派,日本科学家七田真的波动速读,现在有许多右脑开发培训都是“师承七田”,比如全脑速读、无声思维等,但是基本都是打着旗号、曲解观念、夸大效果、吸引消费者,在这样一个信息数据爆炸和互联网全球化的时代,太多的网络专家、网络或线下培训机构为需求者指点迷津,最终却是误人子弟;还有就是保罗席利的影像阅读,与波动速读一脉相通但有区别,说是保罗发现了被人们所忽视的存在每一个人身体一个强大的能力----潜意识阅读能力;在国外当时红极一时,流传在中国就只有一本书,国外有专门的培训网站和机构,当时98%的用户反应非常好(这个数据是不是编造无从考证)。 第二,硬训练派,主要代表有加古德次、东尼博赞这些大咖以及国内的精英特训练系统,方法基本是提高注意力、眼肌训练

和用眼方式、记忆训练帮助理解以及后续的读书技巧;需要长时间训练方可见成效的眼脑直映流派。 然后,分析这些流派的可取之处(因为本不是脑神经系学者,所以都是基于个人观点) 第一,七田真的右脑速读(波动速读),其流传时间最长空间 最广,最让人们为之疯狂的方法,为什么会出现这样的景象 呢?1、七田真本人是一位教育系的教授(并不是什么脑神经系科学家,右脑开发始祖),只是提出一种教育理论,却被很多的国内右脑培训机构以及网络“半灌水”的软文神话了,而知名度由此打开;2、提出的教育理论被人误解,七田真只是提出幼儿右脑开 发、早期的幼儿教育,这套经验只适合开发0-6岁幼儿的潜能开发,旨在建立对婴幼儿心智、语言、社会性情感以及行为综合教 育体系,却被有心的机构曲解为神奇的右脑开发,因为书中也说 到成人也有可能右脑被开发达到照相记忆,所以这样一个疯狂观 念开枝散叶,都开始觉得如果掌握了这样的方法,就会对自己的 生活、学习、工作带来多么大的改变简直是如鱼得水了嘛,不可 置否绝大多数人都会由此而兴奋、苦练、推广。3、方法不复杂,运用腹式呼吸冥想放松(阿尔法波状态)、眼肌训练(扩大视幅)、 3D训练(用眼方式)、黄卡曼陀罗残像训练和高速视听读(右脑开发)以达到一目一页快速照相记忆并理解的学习方法,这是不是很吸 引人呢。 接下来提出我的看法,

病理学名词解释

病理学名词解释 适应:细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。肥大:细胞体积的增大,可伴有细胞数量的增加。 增生:实质细胞数目的增多。 萎缩:实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。常伴有细胞数量的减少。 废用性萎缩:长期工作负荷减少所致的萎缩。 去神经性萎缩:下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。压迫性萎缩:组织长期受压引起的萎缩,有营养不良和废用性萎缩的作用。脂褐素:自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内,称为残体,即光镜下所见的脂褐素。 假性肥大:在实质萎缩的同时,往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生,以维持原有器官的正常外观。 化生:一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。 变性:在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。 自噬:细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合,形成自噬泡,消化降解吞噬成分的过程。 虎斑心:脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列,构成状似虎 皮的斑纹。 心肌脂肪浸润:心外膜下有过多的脂肪,并向心肌内深入,心肌受压而萎缩。 黄色瘤:吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状,可成团出现于皮下,形成瘤样物质。 RUSSELL小体:浆细胞合成大量的免疫球蛋白,积聚在内质网中,使内 质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。 淀粉样变:细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质,遇碘时被染成赤褐色,再加硫酸成蓝色。 玻璃样变:HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染,毛玻璃样。又称

透明变。 黏液样变:间质内有黏多糖和蛋白质。 病理性色素沉着:有色物质在细胞内外的异常蓄积。 含铁血黄素:为HB代谢的衍生物。红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后,通过溶酶体的消化,来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微 粒,若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒,具有折光性。 心力衰竭细胞:长期反复发作的心里衰竭的患者,肺内持续充血,漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后,以含铁血黄素的形式沉积下来。这类出现于左心衰患者的肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为~。 病理性钙化:组织内钙盐的异常沉积。 营兹不良性钙化:继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。 转移性钙化:全身性的钙磷代谢异常,血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。(肺泡壁,肾小管的基底膜,胃黏膜上皮) 核固缩:死亡细胞核水分消失,染色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强。核碎裂:凋亡细胞首先出现核的致密化,染色质浓缩,沿着核膜排列,然后染色质逐步分裂为碎片。 核溶解:PH降低时,DNA酶活化,水解染色质,嗜碱性减退,仅见到核 的轮廓。 凝固性坏死:坏死组织成灰白,干燥的凝固状,保留原有组织的细胞轮廓。液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变成液态。 干酪样坏死:特殊类型的凝固性坏死。肉眼微黄,质松,细腻,状似干酪。原有的组织结构完全崩解。 坏疽:继发腐败菌感染的大块组织坏死。 干性坏疽:多发生于肢体。动脉阻塞,肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅,加上体表水分蒸发,坏死的肢体干燥且成黑色,与周围的正常组织有明显的分界线。 湿性坏疽:好发于与体表相同的内脏。由于坏死组织水分多,为腐败菌的感染创造条件,局部肿胀成黑色。与周围健康组织无明显分界。 气性坏疽:深部的开放性的创伤合并有产气荚膜杆菌的感染,组织坏死并释放大量的气体,病区肿胀成黑色有奇臭。明显累及肌肉并沿肌束蔓延。

病理学详细总结

病理学详细总结 -标准化文件发布号:(9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

广州中医药大学病理教研室 绪论 一、病理学的研究对象和任务 病理学(pathology)是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科,是医学科学实践的基础。 主要任务:研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位 基础医学与临床医学之间的桥梁学科,在医学教学体系中起着承上启下的作用?中医执业医师资格考试医学综合笔试 ?中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容 总论(普通病理学,基本病理过程)研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础 各论(器官病理学,系统病理学)研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律 病理解剖学—着重研究患病机体的形态结构改变 病理生理学—着重研究患病机体的功能、代谢改变 四、病理学的研究方法 (一)人体病理学研究

1、尸体解剖 2、活体组织检查(活检) 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养 五、病理学的观察方法 (一)大体观察 (二)光学显微镜观察 (三)组织(细胞)化学观察 (四)免疫组织化学观察 (五)电子显微镜观察 (六)图像分析技术 流式细胞术、分子生物学技术等 学好病理要做到“六联”、“一动” 六联: *理论和实验*形态和机能*局部和整体 *总论和各论*大体和镜观*病理和临床 一动:动态的观点 ?病理学本科阶段学习和考试方法 ?病理典型病变图片 ?大体标本—般观察方法和注意事项 第一章疾病概论 第一节健康与疾病的概念 一、健康(health) 健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。 稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下,通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构,以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应,并保持躯体、精神和对社会的良好状态。 二、疾病(disease) 疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。 病理过程和病理状态

同等学力病理学-人体病理学的诊断和研究方法

同等学力西医综合:https://www.wendangku.net/doc/811835277.html,/xyzh/ 人体病理学的诊断和研究方法 1.尸体剖验简称尸检,是对死者的遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察,是病理学的基本研究方法之一。尸检的作用在于:①确定诊断,查明死因,协助临床总结在诊断和治疗过程中的经验和教训,以提高诊治水平;②及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病和新发生的疾病,为卫生防疫部门采取防治措施提供依据;③积累各种疾病的人体病理材料,作为深入研究和防治这些疾病的基础的同时,也为病理学教学收集各种疾病的病理标本。 2.活体组织检查简称活检,即用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法,从活体内获取病变组织进行病理诊断。其意义在于:①由于组织新鲜,固定后能基本保存病变的原貌,有利于及时、准确地对疾病做出病理诊断,可作为指导治疗和判断预后的依据;②必要时还可在手术进行中作冷冻切片快速诊断,协助临床医生选择最佳的手术治疗方案;③在疾病治疗过程中,定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效;④还可采用一些新的研究方法,如免疫组织化学、电镜观察和组织培养等对疾病进行更深入的研究。因此,活检是目前诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的鉴别具有十分重要的意义。 3.细胞学检查通过采集病变处的细胞,涂片染色后进行诊断。细胞的来源可以是运用各种采集器在女性生殖道、口腔、食管、鼻咽部等病变部位直接采集脱落的细胞,也可以是自然分泌物(如痰、乳腺溢液、前列腺液)、体液(如胸腹腔积液、心包积液和脑脊液)及排泄物(如尿)中的细胞,以及通过内镜或用细针直接穿刺病变部位(如前列腺、肝、肾、胰、乳腺、甲状腺、淋巴结)等采集的细胞,即细针穿刺细胞。细胞学检查除用于病人外,还可用于健康的普查。此法设备简单,操作简便,病人痛苦少而易于接受,但最后确定是否为恶性病变尚需进一步做活体组织检查来证实。此外,细胞学检查还可用于对激素水平的测定(如阴道脱落细胞涂片)及为细胞培养和DNA提取等提供标本。 相关资讯:同等学力成绩查询同等学力分数查询

相关文档