休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南

休克是患者发病和死亡的重要原因

典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断

您应该在重症监护的条件下治疗休克患者

休克是什么？为什么它很重要？

休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。

休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用

组织氧合度的全身性测定指标

为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于：

动脉血氧饱和度

血红蛋白浓度

血浆中溶解的氧气含量。

正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。

但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。

分类

休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：

循环血量

心率、节律和收缩力

动脉张力，调节动脉血压和组织灌注

静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。

根据病因，休克可以分为三类：

1. 低血容量性休克

低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：

失血（外伤或者胃肠道出血）

体液损失（腹泻或者烧伤）

第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。

低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。

内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。

2.心源性休克

心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克

收缩压<90 mm Hg 或者平均动脉压(MAP) <65 mm Hg 持续1 小时以上，补液治疗无效

心脏指数<2.2 l/min/m2

舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压>18 mm Hg），肺水肿。

首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。

心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类（表1）。

表1：心源性休克的原因

分类原因

心肌疾病

心肌梗塞或者缺血

心肌病

心肌炎

心律失常

室性比室上性失律失常更常见

瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流

严重主动脉狭窄

乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流

室间隔缺损

阻塞

肺栓塞

张力性气胸

缩窄性心包炎

心包填塞

心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。

5-15% 的ST 段抬高型心肌梗塞

2.5% 的非ST 段抬高型心肌梗塞。

因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。

虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST 抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。

3. 血管扩张性休克

血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

输出量通常保持不变或者升高。

血管扩张性休克的原因包括：

严重的败血症（约占住院人数的3%，占重症监护室人数的15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓

过敏性反应

药物反应

肾上腺衰竭

与周围性分流(peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget 氏病。

休克的临床评估

休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：

四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）

精神状态改变

少尿

低血压或者体位性血压下降

代谢性酸中毒。

少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。

但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。19 在实验

性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变化或者升高。败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。19 但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。

少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。20 大部分休克患者会出现低血压（收缩压<90 mm Hg 或者平均动脉压<65 mm Hg）。但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。因此，收缩压下降了40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。

您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。

休克的首次检查

休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。需要更多的特异性检查证实可能的病因（表2）。

表2：休克的检查

首次检查

全血细胞计数

凝血试验

肾功能和肝功能试验

血糖浓度

血培养（在使用抗生素之前采血）

痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养

肌钙蛋白水平

动脉血气分析（包括乳酸浓度）

心电图

胸部X 线检查

进一步检查

心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查

急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影

疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影

疑似出血的患者应进行内镜检查

疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度

应该怎样监测休克患者？

您应该在重症监护的条件下监测休克患者。这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）

血压

呼吸频率

深部温度

心电图。

另外，许多患者需要更多有创监测。包括：

使用导尿管监测每小时尿量

通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉

乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量

通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压(CVP)。虽然中心静脉压下降(<5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于12 mm Hg 时，就不能帮助指导补液。这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症

如何评估全身性组织氧合作用

测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：

混合和中心静脉氧合度

动脉血乳酸浓度

混合静脉血和动脉pCO2 间的差值。

这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）

混合和中心静脉氧合度

混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。

pH 和血乳酸浓度

代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。所有疑似休克或

者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认定。

败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变

儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加

肝脏的清除功能下降。

静脉和动脉pCO2 间的差值

静脉和动脉pCO2 间的差值按照同期中心静脉或者混合pCO2 与动脉pCO2 的差值计算。反映静脉血流带走组织产生的CO2 的充分性，因此也可以反映心输出量。

治疗休克患者

休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：

首次复苏的目标包括：

平均动脉压>65 mm Hg

中心静脉压是8-12 mm Hg

尿量>0.5 ml/kg/h

中心静脉氧饱和度>70%（或者混合静脉氧饱和度>65%）

红细胞压积30%。

常用方法

供氧

所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。更严重的缺氧、呼吸困难

或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。吸氧的目标是维持PaO2 >8 kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。

补液治疗：补充什么液体？补充多少？

各型休克的大部分患者都会出现低血容量。因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。

选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。

虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。SAFE（生理盐水vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28 天死亡率无差异，虽然事后分析(post hoc analysis) 提示败血症休克患者使用4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。液体疗法应是在30 分钟内快速补充500-1000ml 晶体液或者300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到20-40 ml/kg 体重的晶体液和0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液~5 ml/kg ）。应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压>8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。

部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。

注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。

下列情况时您应该考虑输血。

1. 复苏阶段

中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积<30%。

红细胞压积>35% 不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。

2. 复苏后的阶段

没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平<7.0 g/dl（目标：7-9 g/dl)。患有冠状动脉疾病的患者，目标浓度需要提高(9-10 g/dl)。

正性肌力和血管活性药物

最初选用哪种血管活性药物取决于休克的病因和血流动力学参数（例如平均动脉压和心输出量）。

血管活性药物可以：

有效地升高平均动脉压

维持舒张压（对冠状动脉的灌注很重要）

增加每搏输出量

避免心动过速（维持充分的心室舒张期充盈时间- 这对冠脉灌注也很重要）。

不同的国家选用的正性肌力药和血管加压素不同。总的来说，最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2% 的患者），单用或者联合使用。欧洲常用多巴胺，但是英国只有不到5% 的患者使用多巴胺。难治性休克的患者（尽管充分的液体复苏和大剂量的去甲肾上腺素/多巴胺治疗仍然出现休克）可以考虑使用后叶加压素(0.03 units/min)。对更严重的休克建议使用更高剂量(0.067 units/min) 会更有益，但是没有关于降低死亡率的数据。近期的一项试验显示，多巴胺的使用与副作用的增加有关，心源性休克亚组的患者死亡率增加。如果因心动过速或者心律失常不能使用β肾上腺素活性药物，可以使用苯肾上腺素。

左西孟旦是钙增敏剂，用法是单剂量持续静脉滴注24 小时（负荷剂量：6-12 ?g/kg，10 分钟完成，随后的用量是0.05-0.1 ?g/kg/min）。这种药物有多种潜在的优势，例如：

增加肌钙蛋白C 对Ca2+ 的敏感性，继而增加收缩力

降低心脏充盈压

增加心输出量的同时不增加心肌的需氧量（改善心肌的效率）

引起外周和冠状动脉血管舒张，具有潜在的抗缺血效应。

这些血流动力学效应的持续时间通常比灌注时间长，这可能是活性代谢产物持续存在的结果。多项研究评价了左西孟旦对心力衰竭、缺血

性心脏病或者心源性、败血症休克的影响。

预防少尿和肾脏替代治疗

少尿患者最迫切需要优先解决的是：

优化血流动力学（补液和血管活性药物治疗后的肾灌注压和血流状态）纠正休克的潜在病因。

近期的专家意见给出下列一般性建议

具有造影剂相关性肾病风险的患者，应使用等渗晶体液（等渗碳酸氢钠）进行预防性容量扩张，尤其是在不能补液的急救程序或者使用茶碱紧急干预时。不推荐使用N-乙酰半胱氨酸

患有晚期慢性肾功能不全的高危险患者，为了限制冠状动脉干预后的造影剂相关性肾病，应在重症监护室内于围造影期予以连续性静脉-静脉血液滤过

具有急性肾损伤风险的心血管手术患者，应预防性使用非诺多泮。败血症患者应避免使用10% HES 250/0.5 和HES 的高分子量制剂以及甘露醇

使用低剂量的多巴胺和呋噻米不能预防肾损伤和降低肾脏替代治疗的需求，因此不鼓励在这种情况下常规使用这两种药物。

控制血糖

高血糖（定义是血糖水平>10-11.1 mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。使用持续静脉输注胰岛素的强化胰岛素治疗(ITT) 严格控制血糖（调整剂量使血糖维持在<8.3 mmol/l 的水平，理想的状态是4.4-6.1 mmol/l ）与重症手术患者的死亡率下降以及重症监护室所有

患者的死亡率下降相关。但是多项更新的研究发现，在重症患者混合人群中使用ITT 会增加严重低血糖的发病率，不能改善存活率。对大部分重症患者来说，小于8 mmol/l 的血糖目标是合理的。对败血症休克接受皮质类固醇治疗的患者来说，这个目标似乎也是正确的。具体的措施

败血症休克

最近发布了败血症休克的治疗最新指南。25 这些指南推荐了败血症休克的早期辅助治疗，这些策略可以显著改善患者的存活状况。这些策略包括：

在抗生素治疗前进行血培养和其它可能感染部位的标本培养

鉴定并控制可能的感染源（例如脓肿引流）

应在证实败血症后1 小时内开始首次经验性静脉抗生素治疗

败血症休克使用血管活性药物的患者，可以考虑类固醇（氢化可的松，200-300 mg/day，连续7 天）

如果没有禁忌症，多器官衰竭的败血症休克患者应开始使用重组人活化蛋白C (rhAPC, Xigris)。

需要机械通气的患者应采用"低潮气量"的通气策略(6 ml/kg 预测体重）联合吸气末平台压<30 cm H2O。呼气末正压的水平不明，但是考虑到吸气末平台压没有超过28-30 cm H2O，可能呼气末正压高比正压低可以更好地保护肺脏。

心源性休克

急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，预后取决于紧急冠状动脉血运

重建和低心输出量状态的治疗情况。

现行指南推荐

经皮冠状动脉介入治疗或者冠状动脉搭桥手术（治疗选择）的早期血运重建

不适合这些干预措施的患者应接受血管加压药和主动脉球囊反搏术辅助的溶栓治疗

溶栓治疗失败的患者考虑采用抢救性血管成形术

如果出现相关的医学并发症或者患者出现左主支或严重的三支血管病变，应考虑冠状动脉搭桥手术。

早期的血运重建(PCI 或者CABG) 是心肌梗塞36 小时内出现休克并适合血运重建、可以在休克18 小时内完成的75 岁以下患者63-66或者75 岁以上、休克前功能状态良好的特定患者的黄金标准治疗。所有的急性心肌梗塞并发心源性休克的患者，都应服用阿斯匹林、氯吡格雷、肝素和糖蛋白(GP) IIb/IIIa抑制剂。

休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

创伤休克治疗原则

创伤休克治疗原则集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

创伤性休克处理原则 创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。 创伤休克是临床常见急危重症，也是创伤性死亡的常见原因之一，近几年意外伤害致多发伤及复合伤等严重创伤的病例增加，而且患者病情复杂、危重，并发症多、致残率、死亡率高。其中部分病例因内出血发生休克，早期病情阳性体征不明显，容易被误诊或忽视，失去最佳救治时机。因此，必须掌握创伤性休克患者处理原则，早期正确判断与科学救治是病人抢救成功的关键。 创伤性休克最重要的原因是活动性的大出血和重要脏器伤所致的生理功能紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好的方向转化。手术对伤员固然是沉重的打击和负担，甚至可使休克加重，但如不除去病因，休克将继续恶化，故应果断采取手术治疗。如活动性大出血，只有迅速止血，休克才能得到救治，内出血一经确诊，应在输血补液的同时，选择有利的手术时机。如果内出血不严重，原则上应在血容量基本补足、血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)、休克初步纠正后进行手术；如出血速度快，伤情波动明显，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极补充血容量的同时，紧急手术。紧急情况下的手术治疗，常只能根据有限体征和检查数据做出决定。绝不能因为缺少某些诊断依据而延误抢救时机。 创伤性休克的早期判断是最关键的环节：①询问病史：了解病人或家属，创伤的性质、时间、损伤部位，严重程度、判断是否有内出血存在。②密切观察临床症状变化：休克病人的诊断应遵循个体化原则，部分病人在临床表现达到休克诊断标准时，其休克过程已经进行了一半或到了不可逆转救治的程度，因此，对创伤入院病人重点强调测血压，并在血压明显变化之前，观察病人的呼吸频率、心率快慢、神志改变是欣快还是淡漠，精神紧张，皮肤温度、潮湿度、尿量是否减少，收缩压是否轻度升高，对病情及病人的状态给予正确评估，尤其对平卧病人颈部收缩、萎缩、紧张应有科学正确分析，尽早对创伤性休克有早期认识，以便更早地采取救治措施，阻止休克进展到下一阶段。③查体及辅助检查提供休克早期发生的依据：注意体征上的变化，颜面血色是否存在渐苍白，皮温是否存在上腹部压痛、腹肌紧张等内出血的体征，四肢是否有畸形、肿胀等骨折，可及时行腹部超声或X线检查或行腹腔穿刺是否抽出不凝血液。 对创伤性休克病人的及时恰当护理，也是成功救治的手段之一。对疑有休克者应采取仰卧位，下肢抬高20～30°，给予鼻管或面罩吸氧，若严重低血氧行气管插管和机械通气或用呼气未正压通气与高浓度吸氧，由最初吸入纯氧开始，根据血气分析监测结果调整吸入氧气的浓度，维持在80mmHg以上或血氧饱和度＞95%。 迅速开通静脉通道：创伤性休克由于失血造成低血容量，组织灌注不足，故患者末梢浅者静脉循环血量不足，血管不充盈，管腔扁窄，内径变小，静脉穿刺困难，延误抢救时机，因此要快速选择足内踝，大隐静脉及前臂责要静脉穿刺，最好应用留置针。 及时补充血容量，早期抗休克的关键，一般常用液体3种，晶体液、胶体及血液。①首先估计晶体液输入量，可在1～4小时内快速输入2000～4000ml，平衡盐溶液生理盐水，对严重创伤或失血性休克可在半小时左右输入1000～1500ml平衡盐溶液生理盐水，7.5%的生理盐水迅速补充血容量，扩张毛细血管前，改善血管的微循环10分钟后血压逐渐回升，并能维持30分钟，每次50ml静脉注射，间隔15～20分钟，总量不超过400ml，高渗氯化钠刺激组织坏死过量使用易引起细胞脱水，但优点是复苏时，所需液体量少并发症发生率低，旦尚有正性肌力和扩张血管的作用。②胶体含有大量血浆蛋白或淀粉，是治疗低血容量休克的理想液体。a.右

2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)

休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度

血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心

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休克：诊断与治疗指南 2012-04-28 22:10:07| 分类：医学知识|字号订阅 休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。

心源性休克诊疗指南

诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。 3．血管活性药物的应用 首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根

(完整版)心源性休克诊治规范指南

心源性休克诊治规范指南 【诊断依据】 1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。 3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量＜17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。 【检查】 1．血气分析。 2．弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3．必要时做微循环灌注情况检查。 4．血流动力学监测。 5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。 【治疗】 1．一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。 2．补充血容量 首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。无血流动力学监护条

细菌性痢疾诊疗指南与操作规范

细菌性痢疾诊疗指南与操作规范 【概述】 细菌性痢疾(Bacillary dysentery，shigellosis，简称菌痢)是由志贺菌(Genus shigellae，又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便，严重者有感染性休克或/和中毒性脑病。临床表现轻重悬殊，轻者能自愈，重者可导致死亡。全年均有发生，夏季为高峰季节。各年龄组儿童均易感，多见于3岁以上儿童。细菌性痢疾分为急性(包括轻型、普通型、中毒型)、慢性菌痢。中毒型菌痢(毒痢)起病急骤、发展迅速、极为凶险，主要发生在2～7岁儿童，根据其临床表现可分为休克型、脑型和混合型，早期诊断、及时准确治疗可明显降低病死率。 【病史要点】 1．不洁饮食史，腹泻病人接触史。 2．热型、热度(常为突起高热)。有无寒颤、抽搐及其次数、意识改变。 3．肠道症状出现的时间，与发热的关系。腹痛的性质、程度、部位；腹泻次数，大便性状、颜色，有无脓血，有无里急后重。中毒型病初可无腹泻及脓血便。 4．精神、食欲、尿量。 【体检要点】

1．有无脱水、代谢性酸中毒及其程度。 2．有无周围循环衰竭征象：包括面色、皮肤有无大理石样花纹、肢端循环、甲床颜色、血压、心率、呼吸次数。 3．有无神志改变，意识障碍程度，脑膜刺激征；有无呼吸浅快、节律不齐、暂停等中枢性呼吸衰竭表现。 【辅助检查】 1．血常规血象高，以中性为主，严重时可下降。 2．大便常规WBC ≥(＋＋)/HP，少量RBC和不同程度吞噬细胞诊断即确定。 3．大便培养大便培养阳性可证实诊断，并可作药敏指导抗菌选药，但阴性不能排除。 【诊断要点及鉴别诊断】 1. 诊断要点 1)普通型起病急，发热，腹痛，腹泻粘液脓血便伴里急后重。失水轻，循环好。个别病例在发病24~48小时内转变为中毒型。 2)中毒型起病急骤，发展迅速，临床以严重毒血症为主要表现，病初肠道症状轻甚至缺乏。按临床表现又分为：①休克型：最常见，以感染性休克为主要表现。②脑型：以脑水肿，颅内高压引起的严重脑病症状为主，意识障碍明显，反复惊厥，可突发脑疝造成呼吸衰竭引起死亡。③混合型：兼有周围循环衰竭和脑水肿的表现，病死率最高。

失血性休克诊疗规范

失血性休克诊疗规范 【病史采集】 有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。 【检查】 1. 一般检查： （1）生命体征：T、P、R、Bp； （2）神志改变：烦躁、淡漠或昏迷； （3）皮肤变化：苍白、湿冷或厥冷； （4）尿量减少。 2. 辅助检查：血常规：红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降；尿常规：尿比重增高。 【诊断】 1. 轻度休克：失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。 2. 中度休克：失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速（大于120次/分），血压下降，脉压变小，低于2.66kPa（20mmHg）,尿量减少。 3. 重度休克：失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。 【治疗原则】 1. 补充血容量：这是治疗的关键。如在休克发生后４小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐；输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。 2. 止血：在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎；四肢动脉出血可上止血带临时止血；门静脉高压症食管曲张静

脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝脾破裂），应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。 3. 一般治疗：镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。 【疗效标准】 同感染性休克。

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克： （1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。

过敏性休克诊疗指南

过敏性休克诊疗指南 过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源： 卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。 过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。 通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。 一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。 大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。 荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。 上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。 心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。 胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。

神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。 此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。 上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。 大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。 开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。 在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。 有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。 二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。 1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。 2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。 （二）鉴别诊断。 应与以下疾病相鉴别： 严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。 三、治疗原则由于死亡可发生于几分钟内，因此迅速处理十分重要。

无抽搐电休克治疗规范材料

无抽搐电休克治疗规范 一、管理制度 1、无抽搐电休克治疗工作制度。 2、麻醉科工作制度（岗位责任制，术前会诊、讨论制度，术后访视制度，安全防范制度，仪器保养制度，麻醉药品管理制度，麻醉用具保管消毒制度，麻醉访视制度） 3、患者术前访视、准入和登记、预约制度 4、抢救药品管理制度 5、消毒隔离制度 6、查对制度 7、科室安全制度 8、业务学习和病例讨论制度。 9、设备维护和保养制度。 10、各级专职人员工作职责。 11、意外事件及急救（应急）预案。 二、操作人员 三、设施配备 四、患者筛选 五、操作规范

无抽搐电休克治疗工作制度 1）无抽搐治疗在院长的领导下开展工作。 2）无抽搐治疗由业务院长及医务科统一领导，治疗室主任具体指导下，无抽搐治疗室全体医护人员实施具体治疗工作。 3）无抽搐治疗的医护人员应具有全心全意为病员服务的思想，高尚的医德医风, 严谨细致的工作作风，熟练的治疗技术，不断更新知识的治学态度。 4）无抽搐治疗的全体医护人员应严格遵守治疗室的一切规章制度。各类人员应牢记并认真履行各自的岗位职责，认真准确填写各类表格和文书资料。严格依法管理精神药品、麻醉药品、抢救药品和各类医疗设备。 5）无抽搐治疗的全体医务人员要团结合作，密切配合，确保无电抽搐治疗的成功和安全。如遇病人病情发生变化甚至危及生命时，要立即组织抢救并急请有关科室会诊，必要时应立即向医务科或院领导汇报。6）无抽搐治疗室负责人应定期或随时向上级主管部门甚至院领导反映工作中存在的问题并提出意见建议。

麻醉科工作制度 岗位责任制 1、麻醉前要详细了解病情，进行必要体检，认真检查麻醉药品、器具准备情况和仪器运行情况。 2、实施麻醉前，认真核对病人姓名、性别、年龄、床号、诊断、手术部位、手术名称等。 3、根据病情与麻醉方法实施必要监测，随时注意监测仪是否正常运行。 4、实施麻醉时，严格执行操作规程及无菌操作制度。 5、麻醉期间不得兼顾其他工作，不得擅自离开岗位，必须保持高度警惕，严密观察病情，及时发现病情变化，准确诊断，妥善处理。 6、如病情发生突变，应迅速判断其临床意义，并及时向上级医师报告，同时告知术者，共同研究，积极处理。 7、认真及时填写麻醉记录单。术中每分钟记录一次血压、脉搏、呼吸、氧饱和度。必要时给予心电图、中心静脉压、尿量、体温、呼末二氧化碳，血气等监测，每30分钟记录一次。如病情不稳定时应反复监测并记录之。术中详细记录麻醉期间用药、输血输液量、丢失量、主要手术步骤及有关并发症等。 8、严格掌握病人麻醉恢复标准，不达标准，不离病人。全麻及危重病人，须待病情许可后由麻醉者或恢复室医师护送病人回病房，认真做好交接班。 9、麻醉中使用过的药品空瓶，均应保留至病人送出手术室止

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识

创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识创伤是指机械力作用于人体后所造成的机体结构完整性的破坏和功能障碍。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因。 创伤失血性休克是指创伤造成机体大量失血所致有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理生理过程。休克常常合并低血压（定义为收缩压＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉压差＜20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg）。30%～40%的创伤患者死亡是因为失血过多所致，此类患者中，有一部分因为错误的救治方案及不恰当的治疗措施而死亡，据估计约占10%～20%。急性失血是创伤首要的可预防性死因。及时、快速控制出血，纠正失血性休克对于严重创伤患者至关重要，可有效减少多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的发生，降低病死率。 目前我国尚无创伤失血性休克紧急救治的相关指南。本共识旨在规范和提高创伤失血性休克的急诊救治，为急诊医生提供诊疗依据。 1创伤失血性休克的病理生理 创伤失血性休克的病理生理变化首先是血容量与血管容积的不匹配，造成外周组织灌注不足，从而引起微循环变化、氧代谢动力学异常、炎症反应、凝血障碍以及内脏器官的继发性损害。

1.1 微循环变化 创伤失血性休克最根本的病理生理改变是失血所致的微循环功能障碍，尤其是重要脏器微循环改变。导致微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白1触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。 1.2 氧代动力学异常及细胞代谢改变 创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（DO２）与氧消耗（VO２）的不平衡。创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度（SvO２）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。 1.3 创伤性炎症反应与凝血障碍 创伤失血性休克早期，在致伤因子的刺激下，机体局部可出现炎症反应。损害的组织、器官、细胞不同，炎症介质的质和量也有不同，表现为局部血管通透性增加，血浆成分外渗，白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复，但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放，各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后，诱导细胞内发生一系列生物化学变化，引发失控性炎症反应与组织损害，甚至造成凝血功能障碍，见

休克诊断与治疗指南

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 3 休克诊断与治疗指南 休克： 诊断与治疗指南 学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以： 诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。 关于作者 Luigi Camporota 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会 (Guy’s and St Thomas’ NHS Foundation Trust) 危重医学专科主治医生。 Duncan Wyncoll 是伦敦盖伊和圣托马斯国民保健信托基金会危重医学科主任医生。 我们为何要撰写本单元 quot;休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock ）的早期指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。 我撰写本单元的目的是，帮助医生根据获得的证据更好地治疗休克患者。 quot; 要点 休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡

典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，1 败血症休克的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。 2-5 休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用休克的病理生理学： 总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。 动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

-休克的诊疗指南

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：

休克诊疗指南与规范

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休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么为什么它很重要 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。

休克诊疗指南与规范

For personal use only in study and research; not for commercial use 休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的

氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最