病理学重点

病理学重点

绪论

1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2.病理学的诊断和研究方法：尸检、活检、疾病的动物模型、体外培养细胞

3.活体组织检查：简称活检，即用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和自然脱落等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。

第一章细胞和组织的适应与损伤

4.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

5.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。

6.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

7.适应在形态学上有何主要表现？

适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

8.病理性萎缩如何分类？请举例说明。

⑴营养不良性萎缩：①全身：糖尿病、结核病、肿瘤→长期营养不良→肌肉萎缩；②局部：脑动脉粥样硬化→脑萎缩

⑵压迫性萎缩：肾盂积水→肾萎缩

⑶失用性萎缩：骨折后久卧不动→肌肉萎缩、骨质疏松

⑷去神经性萎缩：脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩

⑸内分泌性萎缩：垂体功能减退→肾上腺、甲状腺、性腺萎缩

⑹老化和损伤性萎缩：大量神经细胞凋亡→阿尔茨海默病

9.萎缩与发育不全的区别。

萎缩是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

发育不全是指细胞、组织或器官未发育至正常大小。

10.化生的发生机制及生物学意义。

机制：是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化表达的产物，是组织、细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。

意义：①强化局部抵御外界刺激的能力；②减弱了黏膜的自净能力；③引起细胞恶性变。

11.简述细胞内可逆性损伤类型及特点。

⑴细胞水肿：线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成镜下细胞质内的红染细颗粒状物。受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。

⑵脂肪变：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。镜下细胞质中出现大小不等的球形脂滴，石蜡切片呈空泡状。

⑶玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。

⑷病理性色素沉着：色素增多并积聚于细胞内外。

⑸病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。

12.简述心肌脂肪变性与心肌脂肪浸润的区别。

心肌脂肪变性：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。

心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。

13.试述肝细胞脂变与肝细胞水肿的异同点。

同：①都属于可逆性损伤；②都可由感染、中毒、缺氧引起；③肝体积都变大、边缘圆钝。

异：①肉眼观肝细胞水肿颜色变淡，肝细胞脂变为淡黄色；②镜下肝细胞水肿胞浆内可见红染细颗粒，肝细胞脂变胞浆内可见圆形空泡。

14.内源性病理性色素沉着有哪些？镜下特点如何？请各举一例。

含铁血黄素：金黄色或褐色颗粒，见于陈旧性出血和溶血性疾病。

脂褐素：黄褐色微细颗粒状，见于老年人和营养耗竭性患者的心肌细胞及肝细胞核周围。

黑色素：黑褐色细颗粒，见于Addison病患者。

胆红素：粗糙、金色的颗粒状，见于黄疸患者。

15.何谓营养不良性钙化和转移性钙化？各好发于何种情况？

肉眼观呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故得名。

镜下可见大量新生的毛细血管，其内皮细胞核较肥大，毛细血管之间有许多成纤维细胞，其体积大，两端常有突起，胞核椭圆，染色浅，核仁清楚。组织内尚见大量炎细胞。

作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。34.瘢痕组织的形态、作用及对机体的影响。

局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。

有利的一面：①保持组织器官的完整性；②保持组织器官的坚固性。

有害的一面：①瘢痕收缩；②瘢痕性黏连；③瘢痕组织增生过度。

35.一期愈合和二期愈合的特点。

一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染，经黏合或缝合后创面对合严密

二期愈合：组织缺损大、创缘不整、有感染、哆开、无法整齐对合

36.骨折愈合分哪几个阶段？

①血肿形成②纤维性骨痂形成③骨性骨痂形成④骨痂的改建或再塑

第三章局部血液循环障碍

37.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加。

38.心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔内见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。

39.槟郎肝：慢性肝淤血时，肝体积增大，包膜紧张，质较实，呈暗红色。切片可见红黄相间的花纹，状如槟郎的切面，称槟郎肝。

40.栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。

41.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

42.肺淤血、肝淤血的病理变化。

肺淤血：肺体积增大、暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，急性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血；慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量心衰细胞。

肝淤血：急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死，小叶外围汇管区附近的肝细胞仅见肝脂肪变性；慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，肝切片出现槟郎肝。镜下肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。

43.血栓形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集形成固体质块的过程。

44.血栓形成的条件。

①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增加。

45.血栓分为几种类型？各种类型的主要构成成分？

①白色血栓，构成延续性血栓的头，由血小板和少量纤维蛋白构成；②红色血栓：构成延续性血栓的尾部，镜下见纤维素的网眼内充满红细胞；③混合血栓：构成延续性血栓的体部，镜下主要由粉红色无结构不规则的血小板小梁，小梁间充满纤维素，其网眼内网罗大量红细胞所构成，血小板小梁表面附着中性粒细胞；④透明血栓：主要由纤维素构成，见于DIC。

46.血栓的结局：软化溶解和吸收、机化和再通、钙化

47.贫血性梗死的好发器官及形态特点。

多发生于肾、脾、心肌等组织结构比较致密的器官。梗死灶呈灰白色，质地坚实，梗死灶与周围组织境界清楚，梗死灶周围可形成暗红色充血出血带。

48.出血性梗死的好发器官及形态特点。

常发生于肺、肠等组织疏松的脏器。梗死灶因弥漫性出血呈暗红色，质实，梗死灶与周围组织分界不清。

第四章炎症

49.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

50.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。

51.脓肿：为局限性化脓性炎，由金葡菌引起，有明显的组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。

52.疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。

53.蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，由溶血性链球菌引起。

54.败血症：细菌由局部病灶入血后大量繁殖、产生毒素，引起全身中毒症状和相关病理变化。

55.肉芽肿性炎：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。

56.炎症的基本病理变化及其主要特点。

⑴变质：炎症局部组织的实质细胞和间质细胞发生的变性和坏死改变。以变质改变为主的炎症称为变质性炎。

⑵渗出：由于血管壁通透性增强，炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入到炎症病灶内。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。急性炎症以渗出改变为主。

⑶增生：包括实质细胞和间质细胞的增生。前者如炎症病灶的上皮细胞或腺体的增生；后者包括组织细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞及其所形成的新生血管和胶原纤维。慢性炎症以增生改变为主。

57.炎症的局部表现。

①红：局部血管扩张、充血；②肿：局部血管通透性增加，液体和细胞成分渗出；③热：动脉性充血、血流加块、代谢旺盛；④痛：渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢；⑤功能障碍。

58.简述白细胞的吞噬作用与过程。

吞噬作用：白细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。

过程：①识别和附着②吞入③杀伤和降解

59.纤维素性炎的好发部位与作用特点，举出属于此类炎症的疾病。

好发部位：黏膜、浆膜和肺组织

特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素，HE切片呈红染网状、条状或颗粒状。发生于黏膜者，其纤维素与渗出的炎细胞和坏死组织共同形成一层膜状物，称为伪膜，见于白喉、大叶性肺炎。

60. 简述急性炎症的结局。

⑴痊愈：完全愈复、不完全愈复

⑵迁移为慢性炎症

⑶蔓延扩散：①局部蔓延②淋巴道蔓延③血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症

异形性大→分化程度低→成熟程度低→恶性程度高

70.肿瘤异型性的表现形式。

肿瘤的结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与正常组织的差异。

肿瘤的细胞异型性：①细胞体积异常；②细胞大小和形态很不一致；③细胞核的体积增大，核质比增高；④核的大小、形态和染色差别较大；⑤核仁明显，体积大，数目增多；⑥核分裂象增多，出现异常核分裂象。

71.简述恶性肿瘤细胞的异型性。

恶性肿瘤的细胞异型性和组织异型性都比较明显。异型性越大，肿瘤组织和细胞成熟程度和分化程度越低，与相应正常组织的差异越大。

72.根据肿瘤的名称判断其良恶性及来源。

⑴良性肿瘤：发生部位＋组织来源+瘤。

⑵恶性肿瘤：①上皮组织来源：发生部位＋组织来源+癌。②间叶组织来源：发生部位＋组织来源+肉瘤。③同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤，称为癌肉瘤。

73.肿瘤的生长方式及一般特征。

①膨胀性生长：多见于良性肿瘤，其生长速度较慢，随着体积增大，肿瘤推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，可在肿瘤周围形成完整的纤维性被膜。

②外生性生长：良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长。常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状，

③浸润性生长：多见于恶性肿瘤，肿瘤细胞长入并破坏周围组织。没有被膜，与邻近组织无明显界限。触诊时，肿瘤固定，活动度小。

74.肿瘤的扩散方式。

⑴局部浸润和直接蔓延

⑵转移：①淋巴道转移②血道转移③种植性转移

75.肿瘤的转移方式及一般特点（常见转移部位、癌及肉瘤的常见转移方式等）。

①淋巴道转移：癌的常见转移方式，乳腺癌，局部淋巴结→远隔淋巴结→胸导管→血流

②血道转移：肉瘤的常见转移方式，最常受累的器官是肺和肝。

⑷继发性改变：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管壁狭窄

86.良性高血压病变的特点。

⑴功能紊乱期：全身细小动脉痉挛收缩

⑵动脉病变期：①细小动脉硬化：表现为细小动脉玻璃样变②肌型小动脉硬化

⑶内脏病变期：

①心脏病变：左心室于代偿期呈向心性肥大，失代偿时出现离心性肥大。②肾脏病变：表现为原发性颗粒性固缩肾。

③脑病变：表现：脑水肿或高血压脑病；脑软化；脑出血。

④视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，视乳头水肿，视网膜出血，视力减退。

87.风湿病的基本病变特点，何为风湿小体？

⑴变质渗出期：表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。

⑵增生期或肉芽肿期：在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中出现阿少夫小体。此小体是由纤维素样坏死物、风湿细胞、淋巴细胞及浆细胞等共同组成。风湿细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。阿少夫小体是诊断风湿病特征性病变。

⑶纤维化期或硬化期：阿少夫小体内的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕。

风湿小体：Aschoff body，为风湿病增生期病变，是多出现于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中的梭形小体，有纤维素样坏死物、成团的风湿细胞和淋巴细胞等构成的肉芽肿。

88.风湿性心内膜炎基本病变特点。

病变主要累及心瓣膜，其中二尖瓣最常受累及，其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变初期瓣膜肿胀，出现黏液样变性和纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。病变闭锁缘内皮细胞变性、脱落，导致白色血栓形成，此时在闭锁缘上形成粟粒大小呈串珠状单行排列的赘生物，灰白色半透明状，附着牢固不易脱落而被机化。病变反复发作，瓣膜发生纤维素化和瘢痕形成，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣膜间黏连、腱索增粗、短缩等导致慢性心瓣

膜病。

第八章呼吸系统疾病

89.大叶性肺炎病变的特点。

大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。分为四个期：

⑴充血水肿期：发病第1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色，镜下见肺毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

⑵红色肝变样期：发病第3～4天，肿大的肺叶呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。

⑶灰色肝变样期：发病第5～6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接的现象为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，很少见到红细胞。

⑷溶解消散期：发病后一周左右。肺实变病灶消失，病变肺组织质地变软。肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物被吸收或机化。

并发症：①肺肉质变②胸膜肥厚和黏连③肺脓肿和脓胸④败血症和脓毒败血症⑤感染性休克

90.小叶性肺炎病变的特点。

小叶性肺炎是主要由化脓性细菌引起的急性化脓性炎症，病变常以细支气管为中心。见于儿童、体弱老人及久病卧床者，常是某些疾病的并发症。

肉眼观，双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶。以下叶和背侧多见。

镜下，早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。随着病情发展，病灶中支气管、细支气管管腔及周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时，病灶中中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。

并发症：呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸

91.硅肺病变的特点。

⑴硅结节形成

⑵肺组织弥漫性纤维化

恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织的恶性肿瘤，简称淋巴瘤。

非霍奇金淋巴瘤：约占所有淋巴瘤的80%~90%，其中2/3原发于淋巴结，1/3原发于淋巴结外器官或组织，如消化道、皮肤、涎腺、甲状腺和中枢神经系统等部位。

弥漫大B细胞淋巴瘤：瘤细胞形态：直径为小淋巴细胞的4~5倍，细胞形态多样，类似中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞或浆母细胞。核椭圆形或卵圆形，染色质边集，有单个或多个核仁。

免疫表型：肿瘤细胞表达B细胞分化抗原CD19、CD20和CD79a。

Burkitt淋巴瘤：是淋巴滤泡生发中心或生发中心后B细胞起源的高度侵袭性肿瘤。BL有三种临床亚型：地方性BL，是非洲儿童最常见的恶性肿瘤，发病高峰年龄在4~7岁；

瘤细胞形态：淋巴结的结构破坏，中等大小、形态单一的淋巴细胞弥漫性浸润，核分裂象较多，瘤细胞之间散在分布着胞质丰富而透亮的反应性巨噬细胞，构成所谓“满天星（starry sky）”图像，胞质内有被吞噬的细胞残屑和核碎片。

临床表现：多见于儿童和青年人，地方性BL最长累及颌骨，表现为颌面部巨大包块。

多数儿童和年轻患者可治愈，而在年长成人患者预后较差。

霍奇金淋巴瘤特点：（1）该肿瘤原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由远及近地向周围的淋巴结扩散（2）；HL的肿瘤细胞RS细胞，占所有细胞成分的0.1%~10%；（3）HL病变组织中可见反应性的各种炎细胞存在；（4）可出现骨髓累及，但不发生白血病转化；（5）起源于滤泡生发中心B细胞。

瘤细胞形态：①典型的R-S细胞：“三大一红”，细胞大、细胞核大、细胞核仁大、细胞核仁红；②单核瘤巨细胞：霍奇金细胞；③陷窝细胞：纯属人为固定不充分造成，固定前将淋巴结切开即消失。细胞质收缩至核膜附近，与周围细胞之间形成透明的空隙；④多核瘤巨细胞；⑤LP细胞，亦称“爆米花细胞”，有多个小的嗜碱性核仁，见于淋巴细胞为主的类型；⑥木乃伊细胞：变性或凋亡的R-S细胞，又称“干尸细胞”

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL）：患者多为男性，30~50岁，淋巴结呈深染的模糊不清的结节性构象，肿瘤细胞是多分叶核的爆米花细胞，即LP细胞。瘤细胞表达B细胞标记，CD20和CD79a阳性。瘤细胞不见EB病毒感染。绝大多数患者预后极好。

经典型霍奇金淋巴瘤（CHL）：预后：LR ＞NS ＞MC ＞LD ，发病率：NS ＞MC ＞LR ＞LD ,其中NLPHL发病率在LR与LD 之间

结节硬化型（nodular sclerosis，NS）：男女之比1：1，年龄15~34岁，好发于颈部、锁骨上和纵膈淋巴结。肿瘤细胞为陷窝细胞，粗大的胶原纤维束，大小不等的结节。

混合细胞型（mixed cellularity，MC）：诊断性R-S细胞及单核型R-S细胞均多见。

富于淋巴细胞型（lymphocyte-rich，LR）：结节性和弥漫性两种生长方式，常见L-P细胞，预后好。

淋巴细胞减少型（lymphocyte depletion，LD）：老年男性，预后最差。

98.淋巴结最常见的良性病变是什么？

反应性淋巴结炎是淋巴结最常见的良性病变，是淋巴结肿大最常见的原因。

⑴急性非特异性淋巴结炎

⑵慢性非特异性淋巴结炎

常引起淋巴结反应性增生，根据病因的不同，分为：

①淋巴滤泡增生：常由体液免疫反应的刺激而引起。淋巴结的结构保存，滤泡之间有正常的淋巴组织；生发中心细胞成分的多样性；滤泡主要分布于皮质；外套层完整，滤泡境界清楚；核分裂象多。

②副皮质区淋巴增生：常见于活跃的病毒感染。

③窦组织细胞增生：多见于癌肿引流区的淋巴结。

大体特点：肉眼观，病变局限于宫腔内不侵入肌层。胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡状，有蒂相

连，形似葡萄。

镜下特点：绒毛增大，绒毛间质高度疏松水肿。绒毛间质内血管消失或残存少量无功能的血管。两种类型的滋养层细胞有不同程度的增生伴有轻度异型性。

胞浸润，可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈合期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生、间质纤维化、瘢痕形成。

⑵慢性淋巴细胞性甲状腺炎：肉眼观，甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面称分叶状，色灰白灰黄。光镜下，甲状腺实质广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成，纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。

⑶慢性纤维性甲状腺炎：肉眼观，甲状腺轻度肿大，病变范围和程度不一，病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜下，甲状腺滤泡萎缩，小叶结构消失，而大量纤维组织增生、玻璃样变，有淋巴细胞浸润。

109.简述甲状腺乳头状瘤镜下特点。

镜下，乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常有砂粒体形成。癌细胞分化程度不一，核染色质少，常呈透明或毛玻璃状，无核仁。

第十五章神经系统疾病

110.噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬。

111.卫星现象：在灰质中如果一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象。

112.流脑、乙脑病变特点。

⑴流行性脑脊髓炎：是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。

病理变化：①上呼吸道感染期②败血症期③脑膜炎症期

临床病理联系：①脑膜刺激症状②颅内压增高症状③脑脊液改变

少数病例：①暴发型脑炎双球菌败血症②暴发性脑膜脑炎

⑵流行性乙型脑炎：是一种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。

肉眼观，软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟宽而浅。

镜下：①血管改变和炎症反应②神经细胞变性坏死③软化灶形成④胶质细胞增生

第十六章传染病

113.传染病：是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见，但亦可见于全身各器官。