微免名解

微生物学部分

质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA，带有遗传物质，控制着某些特定的生物学性状，能自我复制，随细菌的分裂转移到子代细胞中。

菌落：经平板划线分离培养18-24h后，由一个细菌生长繁殖形成的肉眼可见的细菌集团。

病毒干扰现象：两种或两种以上病毒同时感染同一细胞，其中一种病毒抑制另一种病毒的增殖，这种现象成为病毒干扰现象。

败血症：病原菌侵入血液并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物（包括外毒素或内毒素等毒力因子）所引起的全身性严重中毒症状。

脓毒血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并随血流播散到机体其他组织或器官，引起新的化脓病灶。

包涵体：某些病毒感染细胞后，在普通光镜下，可见到胞浆或胞核中形成的圆形或椭圆形的嗜酸性或嗜碱性的小体。

温和噬菌体：噬菌体感染细菌后不增殖，其核酸以前噬菌体的形式整合到细菌染色体上，并随细菌染色体的复制而复制，并赋予细菌新的生物学性状。

前噬菌体：噬菌体感染细菌后不增殖，将其核酸整合到宿主染色体上，这种整合到宿主染色体上的噬菌体基因称前噬菌体，可随宿主染色体的复制而复制，并分配到子代细菌中去。

正常菌群：在正常情况下，人体体表以及与外界相通的腔道，经常存在着的对人体健康无害的各种微生物。

灭菌：杀死物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢在内的一切病原微生物和非病原微生物。

SPA：葡萄球菌A蛋白，是葡萄球菌壁上的一种表面抗原，90%以上的金黄色葡萄球菌菌株有此抗原。体外SPA可与人类IgG Fc段非特异性结合，结合后IgG Fab段仍能与相应抗原分子发生特异性结合，可作为协同凝集试验；体内SPA与IgG结合后具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应和损伤血小板等多种生物学活性。

Widaltest：肥达试验，用已知伤寒沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验（定量凝集试验），测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验，辅助诊断肠热症。

汹涌发酵现象：产气荚膜梭菌在牛奶培养基中能分解乳糖产酸，使其中酪蛋白凝固；同时产生大量气体（H2和CO2），可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势汹涌，故得名。

BCG：卡介苗，将有毒性的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株，现广泛用于人类结核病的预防。

抗原转变：流感病毒株表面抗原结构发生的一种变异形式，变异幅度大，属于质变，形成新亚型，易造成新型流感的大流行。

Dane颗粒：是有感染性的完整的HBV大球型颗粒，存在于血清中，具有双层衣壳。外衣壳上有HBsAg，内衣壳上有HBcAg，核心内部含有双链DNA分子、DNA聚合酶等。

HBsAg：乙型肝炎病毒表面抗原，存在于乙型肝炎病毒3种颗粒表面，主要为糖基化的gp27，是HBV感染的主要标志，其阳性表示HBV感染者或无症状携带者，具有免疫原性，可刺激机体产生保护性中和抗体。

结核菌素试验：用结核菌素来测定机体能否引起皮肤超敏反应的一种试验，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。

内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，有诊断价值。

朊粒：传染性蛋白粒子，是由正常宿主细胞基因编码的异常结构蛋白（prP），具有致病性和传染性，可引起人和动物传染性海绵状脑病。

免疫学部分

免疫：指机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持机体内环境稳定的一种生理反应。

免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。

免疫监视：监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。

适应性免疫：T、B细胞执行的免疫作用。

固有免疫：生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线。参与的细胞有单核-巨噬细胞，树突状细胞，粒细胞，NK细胞，和NKT细胞。

MIS：粘膜免疫系统，亦称粘膜相关淋巴组织MACT，主要指呼吸道。肠道，泌尿生殖道粘膜固有层和上皮下散在的无被膜淋巴组织及有生发中心的器官化的淋巴组织。

M细胞：一种特化的抗原免疫细胞，存在于派氏集合淋巴小结内，其顶部胞质薄，细胞核位于基底部，细胞基底部质膜内陷形成一个较大的穹窿状凹腔，内含T、B细胞，巨噬细胞和DC。

淋巴细胞归巢：成熟的淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁徙并定居于外周免疫或组织的特定区域。

Ag：抗原，是指能与B细胞的BCR与T细胞的TCR结合，促使其增值，分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。

抗原表位：又称抗原决定基，指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本结构单位。

异嗜性抗原：一类与种属无关的存在于人、动物和微生物之间的共同抗原。

SAg：超抗原，只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活2-20%T 细胞克隆，产生极强免疫应答的抗原物质。

TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时依赖于Th 细胞辅助。

TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激机体产生抗体时无需Th细胞的辅助。

独特型抗原：TCR、BCR或抗体的V区的独特的氨基酸顺序和空间构象，诱导机体产生相应的抗体。

Ab：抗体，是B淋巴细胞再有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。

Ig：免疫球蛋白，具有抗原活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

HVR/CDR：高变区或互补决定区。重链和轻链的可变区中氨基酸组成和排列顺序高度可变的区域。它们组成Ig抗原结合，决定着抗体特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。

mAb：单克隆抗体，由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体。或由杂交瘤细胞产生的针对一种抗原表位的抗体。

ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的FcR识别结合于靶抗原（如病毒感染细胞或肿瘤细胞）上的抗体Fc段直接杀伤靶细胞。MAC：攻膜复合物，是补体活化的共同末端通路，附着于细胞膜表面的C5-8复合物可与12-15个C9分子连接成C5b-9，发挥生物学效应，引起靶细胞渗透性裂解和致死性钙离子内流。CK：细胞因子，主要由活化的免疫细胞和某些基质细胞产生的高活性、多功能小分子蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。是除免疫球蛋白和补体外另一种可溶性免疫分子。

IFN：干扰素，最早发现的细胞因子，因具有干扰病毒感染和复制能力故称干扰素。

CSF：集落刺激因子，能够刺激多多能造血干细胞和不同发育阶段的造血祖细胞增殖，分化的细胞因子，也称造血生长因子。IL：白细胞介素，是指白细胞或免疫细胞产生的，并在其间发挥互相作用的细胞因子。

TNF：肿瘤坏死因子，使肿瘤组织发生出血性坏死的细胞因子。LDA：白细胞分化抗原，是指不同谱系白细胞在正常分化成熟的不同阶段及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记。

CD：分化群，应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。CAM：黏附分子，是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的膜表面糖蛋白（分子的统称）。MHC：主要组织相容性复合体，是脊椎动物某一染色体上一组紧密连锁的复等位共显性基因群，其编码产物参与移植排斥、免疫调节及介导免疫细胞间相互作用。HLA：即人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群。ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序，基本结构为YXXL/V（Y为酪氨酸，L/V为亮氨酸或缬氨酸，X代表任意氨基酸）CD3。CD79α/CD79βFCεR中ITAM中的酪氨酸磷酸化后可被PTK或连接分子上的SH2结合，后者活化参与活化信号的转导。APC：抗原提呈细胞，又称辅佐细胞，在胸腺依赖性抗原性抗原诱导B淋巴细胞产生抗体烦人过程中，不仅需要T、B淋巴细胞的协调作用，还需要另一类细胞的协助，该类细胞称为辅佐细胞，能摄取、加工、处理抗原并将信息提呈给T淋巴细胞，故又称抗原提呈细胞。体细胞高频突变：在抗原诱导下,分裂中的生发中心母细胞,在已成熟B细胞重排过的V基因上,发生高频率点突变,常见于V区的3个CDR,尤其是CDR3。突变后有些抗体分子结合抗原的亲和力随之升高。

免疫耐受：指机体接触抗原时对该抗原特异性无免疫应答，但对其他抗原仍能进行良好的免疫应答的现象。超敏反应：俗称变态反应或过敏反应，指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。DNA疫苗：用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接免疫机体，转染宿主细胞，使其表达保护性抗原，从而诱导机体产生特异性免疫的疫苗。T细胞双信号：初始T细胞完全活化的第一信号是TCR识别APC或靶细胞提呈的Ag肽-MHC分子复合物，CD3向胞内转导；第二信号是协同刺激信号，以CD28-B7分子为主的协同刺激分子与协同刺激受体结合。B细胞双信号：初始B细胞完全活化的第一信号是BCR直接识别结合Ag，CD79a/79b向胞内转导；第二信号是协同刺激信号，以CD40-CD40L分子为主的协同刺激分子与协同刺激受体结合。TSA：肿瘤特异性抗原，肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。增强抗体：指在某些情况下，肿瘤特异性抗体非但不能杀伤肿瘤细胞，反而会干扰特异性细胞免疫应答对肿瘤细胞的杀伤作用，具有促进肿瘤生长作用的抗体。

HVGR：宿主抗移植物反应，临床上进行实质器官（如心脏、肾等移植术后，主要发生，根据移植排斥反应发生快慢和病理变化特点，可分为超急性排斥、急性排斥、慢性排斥。

凝集反应：指细菌或红细胞等颗粒性抗原与相应抗体，在一定条件（如电解质等）参与下，结合形成肉眼可见的凝集现象，包括直接凝集和间接凝集。

沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合后，出现肉眼可见的沉淀物，这一类反应称为沉淀反应。

抗原提呈：在APC与T细胞接触过程中，表达与APC表面的抗原肽-MHC复合物被T细胞所识别，从而将抗原信息提呈给T 细胞，此过程称为抗原提呈。

抗原提呈细胞（APC）：能提取、加工处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞

抗原（Ag）：指能与T细胞的TCR及B细胞BCR结合，促使其增殖分化产生致敏淋巴细胞或抗体，并与之结合进而发挥免疫学效应的物质

抗原表位：又称抗原决定基，抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异性结合的基本结构单位，通过由5~15个氨基酸残基或5~7多糖残基核苷酸组成

嗜性抗原：又称Forssman抗原为一类与种属无关存在于人、动物及微生物之间的共同抗原

超抗原（SAg）：某些抗原物质只要极低的浓度即可激活5%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答

佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强性物质

抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的免疫球蛋白，属于糖蛋白主要存在于血清等体液中，能与相应的抗原特异性结合显示免疫功能

免疫球蛋白（Ig）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，分为分泌型和膜型抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：指具有杀伤性的细胞如NK细胞通过其表面表达FcR识别结合于靶抗原的抗体Fc段直接杀伤靶抗原

单克隆抗体：由一个识别一种抗原表位B细胞克隆产生的同源抗体特点是纯度高特异性强效价高血清交叉反应少或无，制备成本低，缺点是鼠源性，人体反复使用引起免疫病理损伤

补体：存在于正常人和动物体液和细胞膜表面的一组经活化具有酶活性的蛋白质

膜攻击复合物（MAC）：附着与靶细胞膜上的C5b678可于12-15个C9组成M56789即MAC可以通过渗透性溶解和致死量的钙离子内流两种机制发挥MAC的效应

细胞因子（CK）：主要由活化的免疫细胞和某些基质细胞产生的高活性多功能小分子蛋白，是除免疫球蛋白和补体外的另一种可溶性免疫分子，通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应

分化群（CD）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所是别的同一分化抗原，其编码基因和分子表达的细胞均鉴定明确者统称为CD。

.免疫应答：指机体免疫系统受抗原刺激后淋巴细胞特异性识别抗原，活化，增殖，分化为效应细胞，并通过其分泌的抗体或细胞因子表现出一定生物学效应的全过程。

双信号：T细胞活化的第一信号来自其受体TCR与抗原的特异性结合，即T细胞对抗原的识别，T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，即APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体的相互作用。

人工主动免疫：用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。

人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。

DNA疫苗：用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体直接免疫机体，转染宿主细胞，使其表达保护性抗原，从而诱导机体产生特异性免疫，此称DNA疫苗。

胸腺依赖性抗原（TD-AG）：此类抗原急速B细胞产生抗体时依赖T细胞辅助。

独特性（Id）:即使同一种病，同一个体来源的机体分子，其免疫学也不尽相同，称独特性。

细胞黏附分子（CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触结合的分子的统称，黏附因子以受体-配体结合的形式发挥作用。

组织相容性复合体（MHC）：编码主要组织相容性抗原的基因群，其功能为提呈抗原启动适应性免疫应答。

树突状细胞（DC）：目前所知功能最强的抗原提呈细胞，其最大特点是能够显著刺激初始T细胞增殖。

肿瘤异性抗原（TSA）：是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。

肿瘤相关抗原（TAA）：是指肿瘤细胞核正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。

超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，亦称变态反应。

波浪热：反复形成的菌血症，使患者的热呈波浪式，临床上称波浪热。

黑死病：肺鼠疫，吸入染菌的尘埃引起原发性肺鼠疫，病人高热寒战。咳嗽、胸痛、咯血、多因呼吸困难或心力衰竭而亡，病人皮肤呈黑紫色。

类毒素：采用0.4%甲醛液脱去外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品为类毒素。菌落：细菌在固体培养基上可出现由单个细菌生长繁殖形成的肉眼可见的细菌集团。salk疫苗：灭活脊髓灰质炎疫苗。

Sabin疫苗：口服脊髓灰质炎减毒治疫苗。

亚急性硬化行权脑炎（SSPE）：数月麻疹病毒急性感染后的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退1-2年内死亡。

毒性噬菌：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体。

HBSAg：HBSAg大量存在于感染者的血液中，是HBV感染的主要标志，HBSAg有抗原性，可以刺激机体产生保护性抗体（抗-HBS）和细胞免疫反应。

热原质：即菌体中的脂多糖，大多是革兰阴性菌产生的，耐高温、高压，用蒸馏去热原质。

性菌毛：性菌毛为中空管道，较普通菌毛略粗，每个细菌可有1-4条。性菌毛末端有

一球状突起，可用于粘附不带菌毛的磁性细菌，通过接合传递遗传物质，使受体菌获得某些性状。

荚膜：某些细菌胞壁外包绕一层较厚的黏液性物质，主要由多糖组成。芽孢：某些细菌在一定条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形的小体。病毒：是最微小，结构最简单的一类在活的易感细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。

顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量以及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分或虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒。干扰现象：两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

毒血症：病原菌在局部生长繁殖，不侵入血液，产生的毒素进入血流引起全身中毒症状。

脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散到机体其他组织或器官，产生新的化脓性病灶所引起的病状。败血症：病原菌侵入血液并在其中大量生长繁殖，产生的毒性代谢产物包括外毒素和内毒素等毒力因子所引起的全身性严重中毒的症状。菌血症：病原菌有局部侵入血流，并在其中极少繁殖，引起轻微症状。包涵体：某些受病毒感染的细胞内，用光镜可看到有正常的细胞结构和着色不同，大小和毒素不同的圆形或规则的斑块结构。水平传播：指病原体在人群中不同个体之间的传播，包括从动物到动物再到人的传播，此种传播导致的感染称为水平传播。（大多数传染病的传播方式）垂直传播：指病原体从宿主亲代到宿主子代，主要通过胎盘或产道传播。致病岛：致病菌染色体上编码与毒力相关基因的外源DNA片段是分子量较大的基因群。

卡介苗BCG：Calmette和Guerin将牛型结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株，现广泛用于人类结核病的预防。质粒：是细菌染色体以外的遗传物质，是环状闭合的双链DNA，存在于细胞质中，具有自主复制的能力，所携带的遗传信息能赋予宿主菌某些生物学性状。温和性噬菌体：当这个感染细菌后，并不增殖，以前噬菌体形成整合到细菌的染色体上，随细菌染色体的复制而复制分裂而分裂。转化：是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。接合：通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供体菌转移给受体菌方式。毒性噬菌体：在宿主体内大量繁殖，以裂解释放子代噬菌体。（溶菌周期）转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，供受体菌获得新的性状。

溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，噬菌体作为供体，宿主菌染色体中整合了噬菌体DNA片段而获得新的遗传性状称为溶原性转换。正常菌群：存在于正常人体表和外界相通腔道中的微生物，正常情况下不得病，这些微生物称为正常菌群。

机会性感染：正常菌群在移位、损伤、免疫力下降、不适用抗菌药物造成菌群失调时引起的感染。

消毒：杀死物体上或环境中病原微生物，并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。

灭菌：杀死物体上所有微生物的方法。抑菌：抑制人体内部或外部细菌生长繁殖的方法。葡萄球菌A蛋白（SPA）：是细菌细胞壁上的一种表面蛋白的单链多肽，与胞壁肽聚糖形成共价键结合SPA与IGG结合后的复合物具有抗吞噬、促进细胞分裂、损伤血小板和引起超敏反应等多种生物学活性。

汹涌发酵：产生荚膜细菌在牛奶培养基内能分解乳糖产酸，是其中酪蛋白凝固，同时产生大量气可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，把液面凝固的凡士林层往上推，甚至冲走试管口棉腮，称作汹涌发酵。

抗原性漂移：变异幅度小活连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人体免疫力选择性降低引起，易于发生小的规模的流感流行。抗原性转变：变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构发生一种或两种变异形成的心亚型。

DANE颗粒：亦放大球形颗粒，是1970年DANE在乙型肝炎病人血清中发现的，是具有感染性完整的HDV颗粒，呈球形，直径为42nm，具有双层表壳。内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞（主要是大脑海马回的椎体细胞）中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性，圆形或椭圆形的包涵体。朊粒（朊病毒）：传染性蛋白粒子是由正常宿主基因编码的异常结构的蛋白，不含核酸，具有致病性和传染性海绵状脑病。

干扰素（IFN）：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类分泌蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力

温医专升本微免名词解释

温医专升本微免名词解释

资料仅供参考 免疫：是指机体识别与排除抗原性异物、维持生理平衡的一种功能，正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 超抗原：某些抗原性物质，具有强大的刺激能力，只需极低浓度即可激活体内大量的淋巴细胞克隆，产生强烈的免疫应答效应，这类抗原性物质称为超抗原。基因工程抗体：由基因重组技术制备的抗体，由B细胞获得编码抗体的基因，经体外DNA重组后，转化受体细胞，使其表示特定抗体。包括人一鼠嵌合抗体、改型抗体、双特异性抗体、小分子抗体等。 过敏毒素：补体激活过程中由C3和C5裂解释放的小分子多肽C3a和C5a，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放组胺等生物活性介质，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、支气管痉挛，引起超敏反应，故将C3a 和C5a称为过敏毒素。 白细胞分化抗原(LDA)：是指细胞在不同分化阶段、分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活化过程中出现或消失的细胞表面抗原。此类抗原除在白细胞表示外，也可在红系和巨核细胞/血小板谱系表示；亦广泛分布于血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞和神经内分泌细胞等非造血细胞。 CD4+CD25+调节性T细胞：此类细胞为CD4+、CD25+ 双阳性细胞，其功能是抑制CD4+T和CD8+T细胞活化与增殖，在免疫应答中发挥重要的负调节作用，故被称为调节性T细胞；其作用机制可能是经过直接接触抑制；表示CTLA-4、mTGF-b分子；下调APC表面的B7分子等。 模式识别受体(PRR)：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少分泌型PRR，如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和 Toll样受体。 病原相关分子模式(PAMP)：是模式识 别受体(PRR)识别结合的配体分子，主 要是指病原微生物表面某些共有的高 度保守的分子结构，如G+菌的脂多糖， G-菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等； 也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的 特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。 PAMP数量有限，但在病原微生物中分 布广泛。 抗原递呈细胞(APC)：即抗原递呈细胞， 是体内具有抗原递呈作用的一类细胞， 包括有单核-巨噬细胞、树突状细胞、 内皮细胞和B 细胞等。 T细胞突触：又称为免疫突触。是指成 熟T细胞在与APC识别结合的过程 中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷 脂和胆固醇的“筏”状结构上并相互靠 拢成簇，形成细胞间相互结合的部位， 其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子， 以及T细胞膜辅助分子(如CD4和 CD28)和相应配体，周围环形分布着大 量的其它细胞黏附分子，如整合素 (LFA-1)等。 中枢耐受：是指在胚胎阶段以及T、B 细胞发生过程中所形成的免疫耐受。 超敏反应：指已致敏的机体再次接触同 一抗原后，发生的以机体生理功能紊乱 或组织细胞病理损伤为主的异常特异 性免疫应答。 免疫忽视：是指体内自身应答T细胞 克隆与相应组织特异性自身抗原并存， 而在正常情况下不引发自身免疫病的 状态。 DiGeorge综合征：是由于先天性胸腺 发育不全引起的T细胞缺陷病。除细 胞免疫和体液免疫功能缺陷外，此类患 者可伴有甲状旁腺、大血管及面部发育 障碍。 肿瘤特异性抗原：是指只存在于某一种 或几种肿瘤细胞而不存在于正常细胞 的新抗原。此类抗原可用动物肿瘤移植 排斥试验证明，故又称肿瘤特异性移植 抗原。 肿瘤相关抗原：是指非某一种肿瘤细胞 特有、在其它肿瘤细胞或正常细胞上也 存在的抗原。此类抗原如甲胎蛋白、癌 胚抗原的表示量在发生肿瘤时明显增 加。 移植物抗宿主反应(GVHR)：指供者移 植物中的免疫细胞识别、攻击宿主组织 细胞，导致宿主受损。 DNA疫苗：亦称基因疫苗或核酸疫苗， 乃将编码免疫原的基因与细菌质粒构 建的重组体直接免疫机体，在体内转染 宿主细胞，使其表示保护性抗原，从而 诱导机体产生保护性免疫的疫苗。也称 为第三代疫苗。 表位：即抗原分子中决定抗原特异性的 特殊化学基团。它是与TCR、BCR或 抗体特异性结合的基本结构单位，一般 由5~15个氨基酸残基或5~7个多糖残 基组成。抗原特异性取决于抗原表位。 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC）：抗体依赖性细胞介导的细 胞毒作用，当靶细胞及其抗体同时存在 时，凡有Fc受体的多核白细胞、巨噬 细胞、NK细胞都能与结合了靶细胞的 IgG抗体的Fc段发生结合，引起靶细 胞的溶解或杀伤，因这种杀伤需要抗体 存在故称为抗体依赖性细胞介导的细 胞毒作用。 免疫耐受：指机体经某种抗原诱导后形 成的特异性免疫无应答的状态。 分化群(CD)：以分化群(CD)代替以往 的命名，即应用以单克隆抗体鉴定为主 的方法，将来自不同实验室的单克隆抗 体所识别的同一白细胞分化抗原称之 为CD。 T细胞受体TCR：T细胞抗原受体。 由异源二聚体组成，αβ或γδ，与 CD3形成复合物,，与Ig有同源性，是 T细胞特征性标记；编码V区的基因 重排,形成TCR的多样性；TCR是T 细胞识别特异性抗原的基础,只能识别 细胞膜上与MHC结合的抗原分子,其 识别的是抗原肽中的线性决定簇。 凝集反应：颗粒性抗原与IgM抗体结

药理学常考名解与简答精选

一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消

病原微生物名词解释

1.微生物（microorranism ,microbe）：是存在于自然界的一群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助于光学显微镜 或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物 2.肽聚糖（peptidoglycan）：是细菌细胞壁的主要成分，原核细胞所特有的物质，G+菌由聚糖骨架，四肽侧链和五肽交联桥三部 分组成，G-菌由肽聚糖骨架、四肽侧链两部分组成 3.脂多糖（LPS）：是G-菌的内毒素。LPS由三部分组成（由内到外），1）脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分，与致病性有关 2）核心多糖3）特异多糖，G-菌的菌体抗原 4.细菌L型：细菌在体外受到各种直接或间接地理化或生物因素影响后，导致细胞壁肽聚糖直接被破坏或合成被抑制，进而形成一 种细胞壁缺失或缺陷的细菌，称为细菌L型 5.原生质体：革兰阳性菌由于其细胞壁主要由肽聚糖构成，细菌变成细菌L型后，细胞壁完全缺失，细菌原生质仅被一层细胞膜包 裹，称为原生质体 6.原生质球：革兰阴性菌因其细胞壁肽聚糖含量较少，且有外膜保护，一般将源于革兰阴性菌的细菌L型称为原生质球 7.中介体（mesosome）：细菌细胞膜向胞浆内凹陷，并折叠成囊状物内含管状、板状或泡状结构，称作中介体，多见于G+菌，又 有拟线粒体之称 8.质粒（plamid）:是细菌染色体外的遗传物质，为双股闭合环状DNA分子，可独立于染色体外并且自行复制，可整合到染色体上。 经人工抽提后可变成开环状或线状 9.异染颗粒：细菌细胞浆中含有的颗粒，因其嗜碱性较强染色着色深，可染成与细菌其他部分不同的颜色，故称异染颗粒。可作为 鉴别细菌的根据，如白喉棒状杆菌 10.荚膜（capsule）:某些细菌在其细胞壁外层包裹着一层排列有序且不易被洗脱的粘液物质，厚度约200mm 11.粘液层（alim layer）:若细菌细胞表面粘液性结构松散，排列无序且易被清除者，称粘液层 12.鞭毛（flagellun）:在许多细菌在菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物，称为鞭毛 13.菌毛（fimbria 或pllus）:许多革兰阴性细菌和少数革兰阳性细菌菌体表面存在着数量众多比鞭毛更细、更短而直硬类似毛发 样的丝状物，称为菌毛 14.芽孢（spore）:很多革兰阳性菌在一定条件下，胞浆脱水浓缩，在菌体内部形成具有多层膜包裹的圆形或卵圆形的小体，称为芽 孢，是细菌代谢处于相对静止状态、维持生存，具有特殊抗性的休眠结构 15.繁殖体（vegetative form）：与芽孢相比，未形成芽孢而具有繁殖能力的菌体称为繁殖体 16.IMViC试验：吲哚（I）、甲基红（M）、VP(Vi)和枸橼酸盐（C），利用这四种试验常用于鉴定肠道杆菌，合称IMViC试验 17.遗传（heredity）：子代与亲代的生物学性状基本相同，且代代相传 18.变异（variation）:子代与亲代以及子代与子代之间的生物学性状出现差异 19.BCG卡-介：Calmette和Guerin于1908年将有毒的牛结核分枝杆菌在含胆汁、甘油、马铃薯的培养基上，经过13年传230代， 终于获得了一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株，即卡介苗BCG，用于结核病的预防 20.多重耐药性（mutiple resistance）：有的细菌表现为同时对多种抗菌药物产生耐受性即多重耐药性 21.S-R变异株：菌落由光滑型（S型）变为粗糙型（R型），称为S-R变异。变异是因为失去细胞壁脂多糖的特异性多糖而引起的。 变异时不仅菌落特征发生变化，且细菌多种性状也发生了变化，如毒力 22.致病岛（pathogenicity island）:众多致病染色体上还存在一段分子量很大，载有多个毒力基因并可移动的DNA片段，称致病 岛 23.噬菌体（phage）:是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒 24.毒性噬菌体（virulent phage）：能再宿主菌细胞内复制繁殖，产生许多子代噬菌体，并最终使细菌裂解的噬菌体，称为毒性噬 菌体 25.培养基：由人工方法配制而成的专供微生物生长繁殖使用的混合营养物质制品 26.菌落：在固体培养基中，单个细菌生长繁殖所形成的细菌集团 27.溶原状态：染色体上带有前噬菌体的细菌称为溶原细菌，而细菌的这种状态叫做溶原状态 28.溶菌性周期：毒性噬菌体在敏感宿主细胞内以复制方式进行增殖，其增殖过程包括：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放4个阶 段。从吸附至细菌溶解称为噬菌体复制周期或溶原性周期 29.噬斑：噬菌现象在液体培养基中，可使浑浊菌变为澄清，在固体培养基上，若用适量的噬菌体和宿主混合后接种培养，培养基表 面可出现无细菌生长区，即噬斑 30.溶原性周期：有些噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，其核酸整合到细菌染色体上，并与之一起复制传代 31.温和噬菌体（temperate phage）：有些噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，其核酸整合到细菌染色体上，并能与染色体一 起复制传代。这类噬菌体称为温和噬菌体又称溶原性噬菌体 32.前噬菌体（prophage）:整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体 33.溶原型细菌（lysogenic bacterium）：染色体上带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌 34.转位因子（Transposon）：转位因子是存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移 动，不断改变它们在基因组中的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中 35.突变：是由于遗传物质的结构突然改变而引起的细菌性状的遗传性变异 36.回复突变：细菌由野生型变为突变型是正向突变。突变型经过又一次突变又可恢复野生型的表型，这一过程叫做回复突变 37.基因转移：外源性遗传物质由供体菌转移至受体菌的过程为基因转移 38.基因重组：转移的外源性DNA整合于受体菌DNA中称基因重组，使受体菌获得某些供体菌的特性 39.转化（transformation）：转化是受体菌直接摄取供体菌游离片段并整合到自己基因组中，从而获得新的性状 40.转导（transduction）：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状 41.完全转导：供体菌DNA片段进入受体菌后，只有少数能与受体菌染色体重组并同染色体一起复制，称为完全转导 42.流产转导：供体菌DNA片段进入受体菌后，绝大多数游离于受体菌胞浆内，不能复制，被称为流产转导 43.溶原性转换（lysogenic conversion）：溶源性细菌因染色体上整合有前噬菌体，从而获得新的遗传性状，称为溶原性转换 44.接合（conjugation）：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得 新的遗传性状

药理学名词解释简答题论述题

首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，

医学微生物学课件病毒学

病毒学 Virology 传播性广；占传染病的80％。病死率高；持续感染；肿瘤的形成关系；第一节病毒形态学单正链RNA=mRNA 结构和非结构蛋白中间复制体正链翻译晚期蛋白负链复制子代核酸单负链RNA 正链RNA 中间复制体（依赖RNA的RNA多聚酶）裂解（Disintegration）: naked virus cause the host cell lysis 出芽（Budding）: enveloped viruses 亚病毒：一类比病毒还小的、结构更简单的微生物。包括类病毒和Prion。Penetration、Uncoating 融合---有包膜病毒胞饮---无包膜病毒直接穿入在溶酶体酶作用下，脱壳。Biosynthesis （隐蔽期）6大类型：双链DNA病毒单链DNA病毒单正链RNA病毒单负链RNA病毒双链RNA病毒逆转录病毒区域：DNA病毒核内（除痘病毒）RNA病毒胞质（除流感病毒及逆转录病毒）dsDNA病毒复制示意图亲代DNA mRNA 早期蛋白（功能蛋白）子代DNA 子代mRNA 晚期蛋白（结构蛋白）子代病毒复制子代核酸蛋白RNA病毒复制示意图逆转录病毒复制示意图逆转录病毒复制动画Assembly and Release 缺陷病毒因病毒基因组不完整或基因发生改变，而不能进行正常增殖所产生的子代病毒。辅助病毒可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒。顿挫感染病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒在细胞中不能合成本身的成分，称为顿挫感染。非容纳细胞、容纳细胞。干扰现象两种病毒感染同一种细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象，称干扰现象。机制：IFN、受体、DIP。二、与病毒增殖有关的异常现象第三节病毒遗传学（一）基因突变条件致死性突变株：温度敏感突变株：28－35℃可增殖，37－40 ℃不能增殖，具有减低毒力而保持免疫原性的特点。宿主范围突变株：病毒基因组改变影响了对宿主细胞的感染范围，可感染野生型病毒不能感染的细胞。耐药突变株病毒的基因重组(二）基因重组与重配基因重组：两病毒的基因组发生互换，产生具有两个亲代病毒特性的子代病毒，并能继续增殖。互补作用当两株病毒感染同一细胞时，有其中一个病毒株提供另一个病毒增殖所必须而不能生成的基因产物，使后者能增殖。表型混合一种病毒的衣壳或包膜可以包在另一种病毒体的核酸外面，称为表型混合。多倍体有些病毒的不同株同时感染同一细胞，许多基因组的子代病毒常是多倍体。(三）基因产物的相互作用表型混合和核壳转移第四节理化因素对病毒的影响一、物理因素的影响温度大多数病毒耐冷不耐热。在－70℃（数月）或－196℃（数年）条件下，病毒感染性可保持数月至数年。一般加热60℃经30min或100℃数秒钟可使大多数病毒灭活。pH值多数病毒在pH6～8范围内稳定。射线和UV 射线使核苷酸链发生致死性断裂；UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体(如胸腺核苷与尿核苷)，抑制病毒DNA 或RNA的复制。* * 病原生物学教研室3000BC，埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。1、1892年，俄国学者伊凡诺夫斯基发现烟草花叶病原体能通过细菌滤器，并定名为滤过性病原。2、1898年，荷兰学者Beijerinck命名此种病原体为病毒。3、1898年，德国学者Loeffler和Frosch发现了口蹄疫病毒，揭开动物病毒学新篇章。4、十年后，相继发现了鸡瘟病毒（1900年）、黄热病毒（1901年）、鸡痘病毒（1902年）、狂犬病病毒（1903年）、鸡白细胞增生病病毒（1908年）、细菌病毒--噬菌体（1915、1917年）等。病毒的发现第三十四章病毒的生物学形状什么是病毒？病毒是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型的核酸、严格细胞内寄生的、对抗生素不敏感，而对干扰素敏感的非细胞型微生物。病毒与其他微生物的比较- - - - - + 干扰素敏感性+ + + + + - 抗生素敏感性有性或无性二分裂二分裂二分裂二分裂复制增殖方式+ - - + + - 在人工培养基上生长DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA＋RNA DNA或RNA 核酸类型+ + + - + -

微生物与免疫学基础名词解释

微生物与免疫学基础名词解释 半数感染：指在一定时间内，通过一定的途径使一定体重的某些实验动物半数感染的最小毒素量或最少细菌数。 转导：以温和噬菌体为媒介，将供体DNA的片段转移到受菌体内，使受菌体获得新的遗传性状的过程。 溶源性转换：温和噬菌体感染细菌后，整合了染色体上的前噬菌体改变了宿主细胞的DNA 结构，使溶原性细菌获得某些生物学性状。 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒繁殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成子代病毒的结构，或者合成后不能装配和释放，此感染过程称顿挫感染。 毒血症：病原菌在局部生长繁殖过程中，细菌不侵入血流，但其产生的外毒素进入血液，引起独特的中毒症状；如白喉、破伤风等。 沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体结合后，在一定条件不出现肉眼可见的沉淀物或仪器可检出的沉淀现象。 干扰现象：当两种病毒同时感染同一种细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，成为病毒的干扰现象。 显性感染：当机体免疫软弱或入侵的病原菌毒力较强时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状称显现感染。 固有免疫应答：指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合病原体及其中产物或其他抗原性异物后，被迅速活化并产生相应生物学效应，从而肾病原体等抗原性异物杀伤、清除过程。 噬菌体：是感染细菌、放线菌、螺旋菌、真菌等微生物的病毒，同时可赋予宿主菌某些生物学性状。 超敏反应：指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能絮乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 抗原表位：是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因

中药药理学名词解释,简答题

1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。

医学微生物学名词解释

名词解释 2．病原微生物：对人类和动物、植物具有致病性的微生物称病原微生物。 3．非细胞型微生物：没有细胞结构，由核酸和蛋白质组成，只能在活细胞内生长繁殖的最小的一类微生物。4．原核细胞型微生物：仅有原始核质，无核膜和核仁，细胞器不发达的微生物。 5．真核细胞型微生物：细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整的微生物。 6．正常菌群：是指正常人体体表及与外界相通的腔道中存在着多种微生物，正常情况下它们与宿主间以及它们之间保持相对平衡，通常对人体有益无害，称为正常菌群。 7．菌群失调：是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。 8．条件致病菌：某些微生物在正常情况下不致病，但在正常菌群当其菌群失调、定位转移、宿主转换或宿主抵抗力的严重降低时，可引起疾病，称条件致病菌。 1.细菌：是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm)为测量单位，结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器。 2.L型细菌：细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L型细菌。 3.质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合的环状双股DNA，带有遗传信息，控制细菌的某些特定的遗传性状。 4.荚膜：某些细菌如肺炎球菌、炭疽杆菌等在细胞外面有一层较厚的粘液性物质，称为荚膜。 5.鞭毛：有些杆菌、弧菌及螺形菌的菌体上具附有细长、弯曲的丝状物。细菌的运动器官。 6.菌毛：有些细菌表面在电镜下可见有较鞭毛短而细的丝状物。包括性菌毛和普通菌毛两种。 7.芽胞：某些菌在一定环境条件下，细胞质脱水、浓缩，在菌体内形成折光性强、不易着色的圆形或卵圆形的小体。l.前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体。 2.溶原性细菌：温和噬菌体的基因与宿主菌染色体基因组整合，带有前噬菌体的细菌。 1.耐药性变异：细菌对某种抗菌药物由原来的敏感变为耐受的变异现象。 2.转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段并整合到受体菌的基因组中，使受体菌获得新的性状。 3.转导：以温和噬菌体为载体，把供体菌的遗传物质转移给受体菌，使其获得新的性状。 4.溶原性转换：温和噬菌体的DNA作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。 5.接合：细菌间通过性菌毛相互沟通，将质粒上的遗传物质从供菌转移给受菌，使受菌获得新的特性。1．血浆凝固酶：是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。另外，由于纤维蛋白的沉积和细菌被固定，一方面使感染易于局限化，另一方面，可能是导致细菌栓子形成和局部毛细血管栓塞，一旦细菌栓子脱落可造成远距离转移和迁徙病灶形成。临床上检测此酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。 2．SPA：即葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。另一方面，SPA与IgG Fc结合后IgG的Fab段仍能特异性结合抗原，可用于协同凝集试验，检测多种细菌抗原或抗原抗体复合物。 3．链球菌溶血素O：是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链球菌溶血素O(抗“O”)抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。 1．大肠菌群指数：是指1 000ml水中或100ml(g)食品中，大肠菌群的数量。采用乳糖发酵法检测。在卫生细菌学检查中，可反映待测样品受粪便污染的程度。我国的卫生标准是饮用水的大肠菌群指数不得超过3。2．肥达试验：系用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌的H抗原，与不同稀释度的待检血

药理学简答,名词解释

一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？ 相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？ 药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。

医学微生物学模拟试题(一)

医学微生物学模拟试题(一) [A1型题] 以下每一考题下面有A、 B、 C、 D、 E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。 1．用来测量细菌大小的单位是 A. cm B．mm C. um D．nm E．Pm 2．细菌缺乏下列哪一种结构仍可存活 A．细胞壁 B．细胞膜 C．细胞质 D．核质 E．以上均可

3．下列有鉴别意义的细菌代谢产物是：A．靛基质 B. 色素 C．H2S D．酸性气体 E．以上均是 4．H—O变异属于 A．毒力变异 B．菌落变异 C．鞭毛变异 D．形态变异 E．耐药性变异 5. 是已知毒物中毒性最强者 A．肉毒毒素 B．破伤风痉挛毒素 C．白喉外毒素 D．霍乱肠毒素 E．金葡萄肠毒素 6．抗毒素 A．为外毒素经甲醛处理后获得 B．可中和游离外毒素的毒性作用。

C．可中和与易感细胞结合的外毒素的毒性作用D．由细菌内毒素刺激机体产生 E．B十C 7．湿热灭菌法中效果最好的是 A．高压蒸气灭菌法 B．流通蒸气法 C．间歇灭菌法 D．巴氏消毒法 E．煮沸法 8．哪种实验不属于细菌的生化反应 A．糖发酵试验 B．外斐试验 C．VP试验 D. 靛基质生化试验 E. 甲基红试验 9．链球菌感染后引起的变态反应性疾病 A．产褥热 B. 风疹 C．风湿热 D．波状热 E．以上均不是

10．关于淋球菌 A．女性感染者比男性更严重 B．G+肾形双球菌 C．空气传播 D．无垂直传染 E．人是惟一宿主 11．关于痢疾杆菌 A．易入血引起败血症 B．菌毛是致病的重要因素 C．不能引起休克 D．福氏痢疾杆菌因能产生外毒素，故引起的痢疾比较严重E．我国以志贺氏痢疾感菌感染多见。 12．肠道致病菌特征 A．抗原结构复杂，均有H、 O抗原 B．在SS琼脂上为无色不透明菌落 C．多数分解乳糖 D．可用免疫血清鉴定分型 E．革兰阴性杆菌 13．霍乱弧菌 A．有周鞭毛，运动十分活泼

护理药理学名词解释及简答题

1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？ ⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类： 包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。 3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点？ 受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。5．试述药物作用的两重性。 药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。 2．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？ 药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。 3．试述生物利用度的概念及临床意义。 生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。 4．什么叫血浆半衰期？有何临床意义？ 血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。其临床意义有可反映药物消除的 速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时 间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。 1．试从药动学和药效学两方面论述药物的相互作用。 药动学方面相互作用表现在影响药物的吸收过程、竞争性地与血浆蛋白结合、诱导或抑制肝药酶活性影响药物的代谢、以及影响药物排泄过程，从而使药物作用增强或减弱。药效学方面相互作用表现在产生生理性拮抗或协同作用、对受体的激动或阻断作用、改变组织对某种药物的敏感性从而使药物作用增强或减弱。 1．简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。 根据末梢释放的递质不同可分为①胆碱能神经；②去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括：交感神经节前纤维，副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维，支配肾上腺髓质的交感神经，支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维。去甲肾上腺素能神经包括大部分交感神经节后纤维。 3．简述乙酰胆碱的生物过程。 乙酰胆碱在胆碱能神经末梢内合成。合成过程是胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱，并储存在囊泡中。当神经冲动传导到神经末梢时，以胞裂外排的方式释放到突触间隙，并作用于突触后膜胆碱受体产生效应。乙酰胆碱在产生作用同时，被胆碱酯酶水解成胆碱及乙酸而失效。 4．简述传出神经系统药的分类。 作用于传出神经系统药物可分为： （1）拟胆碱药：①胆碱受体激动药；②胆碱酯酶抑制药。 （2）抗胆碱药：①胆碱受体拮抗药；②胆碱酯酶复活药。②③ （3）拟肾上腺素药：①α、β受体激动药；②α受体激动药；③β受体激动药。 （4）抗肾上腺素药。①α受体拮抗药；②β受体拮抗药。③α、β受体拮抗药；

微免试题及答案

微免试题及答案 一、名词解释(每小题2分，共10分) 1、荚膜 2、灭菌 3、毒血症 4、超敏反应 5、菌落 二、填空题（每空1分，共35分） 1、细菌生长繁殖的条件有、、、。 2、人类的中枢免疫器官是和。 3、既有又有的抗原称为完全抗原。 4、免疫的功能包括、和。 5、免疫球蛋白中，在体内出现最早的是，能通过胎盘的是，与I型超敏反应有关的是。 6、补体系统可经和两条途径激活，发挥其生物学作用。 7、适应性免疫应答基本过程可人为分为3个阶段：、 和。 8、病毒的增殖周期包括、、、和。 9、正常菌群对人体的生理作用有、、和。 10、病毒体的基本特征包括、，必须在内生存，以方式繁殖；对不敏感，可抑制其增殖。 三、判断题(每小题1分，共10分)： 1、免疫是机体对病原微生物感染的抵抗力。（） 2、病毒是原核细胞型微生物。（） 3、Ⅰ型超敏反应为体液免疫反应。（） 4、破伤风梭菌经伤口途径感染机体。（） 5、淋病的病原体是绿脓杆菌。（） 6、内毒素的特点之一是可制备成类毒素。（）

7、消毒剂浓度越高杀菌作用越强。（） 8、所有的免疫球蛋白都是抗体。（） 9、真菌的孢子起繁殖作用。（） 10、我国规定新生儿出生6个月后，接种卡介苗。（） 四、选择题（每小题2分，共20分） 1、肥达试验可诊断下列何种疾病( ) A．斑疹伤寒 B．肠热症 C．中毒性痢疾 D. 鼠伤寒沙门菌所致食物中毒 E. 恙虫病 2、补体经典激活途径顺序（） A、C9 B、C124536789 C、C9 D、C9 3、内毒素不具有的毒性作用是（） A、发热 B、休克 C、DIC D、对组织器官有选择性，引起特殊症状 4、金黄色葡萄球菌一般很少引起下列哪种疾病( ) A．皮肤化脓性炎症 B．产褥热 C．假膜性肠炎 D．食物中毒 E．烫伤样皮肤综合征 5、研究细菌性状最好哪个生长期的细菌（） A、迟缓期 B、对数生长期 C、稳定期 D、衰退期 6、细菌致病性强弱主要取决于细菌的（） A、基本结构 B、特殊结构 C、分解代谢产物 D、侵袭力和毒力 7、湿热灭菌法中效果最好的是（） A、高压蒸气灭菌法 B、流通蒸气法 C、煮沸法 D、巴氏消毒法 8、一病人皮肤伤口感染，形成化脓性病灶，可能的病原菌包括（）A．葡萄球菌、大肠杆菌? B．霍乱弧菌、痢疾杆菌? C．脑膜炎球菌、淋球菌? D．破伤风杆菌、肉毒杆菌. 9、下列哪种疾病是由Ⅲ型超敏反应引起的（） A、血清过敏性休克 B、接触性皮炎 C、类风湿性关节炎 D、急性荨麻疹 10、构成病毒核心的化学成分是（） A、磷酸 B、类脂 C、蛋白质 D、核酸

药理学常考名解与简答精选!

药理学常考53名词解释与93简答 一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布 (redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环 (hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 15、生物利用度(bioavailability， F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。 16、副反应 (side reaction)：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，随用药目的而变。 17、毒性反应 (toxic reaction)：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应，称为毒性反应。 18、后遗效应(residual effect)：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 19、特异质反应(idiosyncrasy)：患者对某些药物所产生的遗传性异常反应，反应性质可能与常人不同，与药物固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗剂可解救。 20、停药反应(withdrawal reaction)：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。 21、半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。 22、GF(生长比率)：肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率。 23、受体(receptor)：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别、传递信息并引起效应的细胞成分。 24、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药所致的与受体脱敏相反的一种现象。 25、受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 26、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 27、效能Emax（最大效应）：随着剂量浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。这药理效应的极限称为最大效应，亦效能。 28、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量（一般采用50%效应量），其值越小则强度越大。 29、化学治疗：应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗称化学治疗，简称化疗。 30、化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。一般化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。 治疗指数（TI）：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 31、耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 32、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 获得性耐药性：病原体或肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感的现象，称为获得性耐药性。33、依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。 34、抗生素：是微生物（细菌、真菌和放线菌属）的代谢产物，分子量较低（<5000），低浓度时能杀灭或抑制其他病原微生物，包括天然抗生素和人工半合成抗菌素。 35、PAE（抗菌后效应）：细菌与抗菌药短期接触后，药物浓度低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制，这种现象称抗菌后效应。 36、赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。 37、MIC（最低抑菌浓度）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 38、MBC（最低杀菌浓度）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。 39、二重感染：长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。 40、灰婴综和征：大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合症。 41、金鸡纳反应：奎宁以及从金鸡纳树皮中提取的其他生物碱，治疗剂量时可引起一系列反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。 42、CCNSA（细胞周期非特异性药物）：能杀灭处于增殖周期个时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。 43、CCSA（细胞周期特异性药物）：仅对增殖周期的某些时相敏感而对Go期细胞不敏感的药物。 44、招募作用（recuitment）：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，招募更多Go期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。 45、同步化作用(synchronization)：即先用细胞周期特异性药物（羟基脲），将肿瘤细胞阻滞于某时相，待药物作用消失后