呼吸系统总结

大叶性肺炎、小叶性肺炎概念、病理变化、结局、临床病理联系

大叶性肺炎lobar pneumonia：主要由肺炎球菌引起的、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变通常累及肺大叶的全部或大部，多见于肺下叶。

年龄：多见于青壮年。诱因：机体抵抗力降低。临床表现：起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难

病理变化：1、充血水肿期：肺泡腔内含病菌、肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔多量浆液性渗出物（少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞）。大体：体积肿大，

颜色暗红色，切面湿润。临床病理联系：肺泡腔含病菌渗出物培养：病菌(+)毒血症：寒战、高热、血白细胞计数增高。肺泡腔大量渗出（浆液+少量RBC）咳嗽、咳粉红

色痰，胸片:片状分布模糊阴影

2、红色肝样变期：肺泡壁－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－大量红细胞，细菌，少量N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状、片团状分布)。大体：体积肿大，颜色暗红色，切面质实如肝。临床病理联系：肺泡腔含病菌渗出物培养：病菌(+)毒血症：寒战、高热、血白细胞计数增高。肺泡腔大量渗出（多量RBC +纤维素），缺氧：呼吸困难、紫绀咳嗽、咳铁锈色痰，查体：肺实变征，胸片：大片致密阴影；炎症波及胸膜，纤维素性胸膜炎:胸痛

3、灰色肝样变期：肺泡壁－－毛细血管受压，肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓，纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接。大体：体积肿大，颜色灰白色，切面质实如肝。临床病理联系：肺泡腔大量渗出（纤维素、

中粒,巨噬细胞↑）咳嗽、灰白色粘稠脓痰，查体：肺实变征，胸片：大片致密阴影。

肺泡壁血管受压，缺氧状况改善。肺泡腔病菌被杀灭：毒血症减轻，渗出物培养：病

菌(-)

4、溶解消散期：光镜：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)→溶解。大体：肺部质地变软，实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或轻度粘连。临床病理联系：肺泡腔病菌杀灭，毒血症状进一步减轻、消失,体温下降。肺泡腔渗出物溶解吸收或咳出，缺氧不明显、消失，查体：肺实变征减轻胸片：阴影小而稀薄、消失。

结局及并发症：痊愈、肺肉质变(pulmonary carnification):机化性肺炎、胸膜增厚、粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克（中毒性／休克性肺炎）

小叶性肺炎 Lobular Pneumonia ：主要由化脓菌引起，以肺小叶为病变

单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。部位：肺小叶，临床

表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿啰音。

病理变化：镜下：病灶中央或周围有细支气管；细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润，细支气管管腔及肺泡腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少，病灶周

围肺组织充血，浆液渗出，可见代偿性肺气肿。以细支气管为中心的急性化脓炎症, 病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。大体：肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，

背侧、下叶较多；病灶多为小叶范围，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物；重

者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。一般不累及胸膜。临床病理联系：炎症—发热，细支气管、肺泡腔脓性渗出物--咳嗽、粘液脓性痰、听诊可闻湿啰音。病变呈小灶性---实变的体征不明显，胸透可见灶状阴影

结局及并发症：多数可治愈，婴幼儿、老年人和久病体衰患者发生并发症—肺脓肿、

脓胸、脓毒血症、呼吸衰竭、心力衰竭

慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD:一组由各种原因

引起的肺实质和小气道受损，导致不可逆慢性气道阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘

肺气肿（Emphysema）：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）

因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、容积增大、功能

减弱的一种病理状态。病因和发病机制：1．呼吸道慢性炎症（慢支炎，吸烟，尘肺等）阻塞性通气障碍，残气量增加；呼吸性细支气管和肺泡弹性减低,残气量增加；炎症导致α1－抗胰蛋白酶(α1－ＡＴ)减少。2. 先天性α1－ＡＴ缺乏3. 老年性肺弹性减退。

类型及病理变化特点：

1. 肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。包括腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型。

2. 间质性肺气肿：因外伤、疾病导致肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质而形成。

3. 其他类型：代偿性肺气肿、老年性肺气肿、疤痕旁肺气肿。气肿囊腔直径超过

2cm并破坏肺小叶间隔称肺大泡。

病理变化：大体：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。镜下：大：肺泡扩张，肺泡孔扩大；薄：肺泡间隔变窄，肺泡壁变薄；断：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束断裂；少：肺毛细血管床明显减少。

肺硅沉着症（硅肺，silicosis）：概念：简称硅肺（曾称为矽肺），是因长期吸入

大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。病变特点：①病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。②病程进展缓慢(10～15年后才发病),呈进行性发展。③重症或晚期病例常因呼吸功能严重受损并发肺源性心脏病或肺结核病。发病与否与二氧化硅粉尘的物理因素密切相关：数量：越多致病力越强；形状：四面体致病力最强；大小：硅尘颗粒越小致病力越强。1-2μm致病力；最强，小于5μm

硅尘可直接吸入到肺致病

病理变化： 1.硅结节大体：境界清楚，直径3～5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感。光镜：细胞性结节(巨噬细胞) --纤维性结节(胶原纤维呈同心圆状排列) -- 玻璃样变结节，中央往往可见内膜增厚的血管和硅尘-- 融合,中央坏死-- 硅肺性空洞。2.弥漫性肺纤维化肺内纤维组织增生,玻璃样变；晚期：胸膜弥漫

性纤维化增厚

分期：Ⅰ期硅肺：硅结节数量较少，直径<3mm；硅结节主要分布在两肺中、下叶近肺门处；肺门淋巴结肿大,有硅结节和纤维化改变；肺的重量、体积和硬度无明显

改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、直径<1cm；主要集中在中、下肺叶近肺门区(总范围<全肺1/3) ；伴有较明显的肺纤维化；肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜增厚。Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密集与肺纤维化融合成块, 直径>2cm；结节间肺组织常有明显的灶周肺气肿或肺不张。胸透表现有

大的团块阴影出现，肺门淋巴结肿大可见蛋壳样钙化。肺的重量和硬度明显增加；团块状结节的中央可有硅肺空洞形成。

并发症：硅肺结核病、肺感染、慢性肺源性心脏病、肺气肿和自发性气胸

肺癌：病理变化：中央型癌块位于肺门部，最常见, 占肺癌的60～70％，从主支

气管或叶支气管发生，后期常在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块,。也可如树枝状

由肺门向周边扩散。易转移

周围型：占肺癌的30％～40％，肿瘤起源于肺段或其远端支气管，肿块呈结节状或球形，接近肺膜，与大支气管关系不明显，发生肺门淋巴结转移较中央型晚，可侵犯

胸膜。

弥漫型：少见，占肺癌的2％～5％，肿瘤起源于末梢肺组织，肿瘤呈弥漫性浸润生长，侵犯部分大叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内。此时须与肺

转移癌和肺炎加以鉴别。

早期肺癌：中央型肺癌仅限于管内型和管壁浸润型(未突破外膜及侵犯肺实质)；周边

型肺癌癌块直径<2cm；均无淋巴结转移。

隐性肺癌：肺内无肿块,临床及X线检查阴性；痰细胞学检查癌细胞阳性，手术切除标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌,无淋巴结转移。

组织学类型：

鳞状细胞癌最常见的类型，约占肺癌的30%～50%，患者多为中老年男性,有吸烟史，80％～85％为中央型肺癌，主要起源于段以上大支气管的粘膜上皮，组织学上分为高分化、中度分化和低分化三型

②腺癌约占肺癌的30％～35％，发生于支气管的腺上皮。65％为周围型肺癌，常累

及胸膜，疗效差，5年存活率<10%，女性多见，多有被动吸烟史，镜下分为高、中、低分化

③小细胞癌：占肺癌的10％～20％，肺癌中分化最低，恶性度最高的一型，与吸烟关系密切，大体:多为中央型。镜下特点: 癌细胞小圆形、短梭形、多角形，胞浆少如

裸核，又称燕麦细胞癌。癌细胞密集成群、片状分布，可见假菊形团结构。电镜观察

胞质内可见神经内分泌颗粒。

④大细胞癌：占15％～20％,大部分为中央型,恶性度颇高。

⑤肉瘤样癌：发病率低，恶性度高，预后差⑥腺鳞癌：临床少见

呼吸内科医生工作总结

呼吸内科医生工作总结 在医院党政领导及各有关职能部门的有效指导下，呼吸科通过全科医护人员的共 同努力，已完成xx年医院下达的医、教、研等各项工作任务，并且在以往的基础 上又向前迈了一大步。 一、医疗工作 在三个月中，我和呼吸科副主任医师坚持了每周2次的教学授课。风湿病方面分 别讲授了风湿病诊断与鉴别诊断、风湿关节病的诊治、系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎、痛风、激素的临床应用、骨质疏松症等专题授课，呼吸系统方面由陈国 华讲授了机械通气、copd、哮喘、肺心病、抗菌素的合理应用等。我们制作了ppt 幻灯文件，插入大量丰富的图片，讲课内容丰富，并做到深入浅出，课后再和中 藏医院的医生展开讨论。通过三个月的教学授课以及日常工作中的指导，中藏医 院的医疗水平得到一定提高，尤其在常见风湿病的规范治疗、药物的副作用检测 方面有了较深刻的认识。 二、教学工作 1. 全年常规大课教学任务顺利完成，没有出现教学事故。多名教师参与了pbl教学工作，参与人数及力度继续保持在内科和专科前列。 2. 全年顺利完成03-7、05-1实习;04-7、06-1见习等临床带教任务。积极参与完 成了实习医生临床技能操作指导课的授课任务。 3. 完成研究生毕业论文答辩工作，完成09级博士和硕士研究生招生计划; 4. 完成内科进修生讲座教学任务。 5. 按时保质完成了上级交给的临时教学任务 ①学生考试出题工作; ②研究生入学试卷(诊断学、内科学)评判工作; ③完成8年制教学呼吸系统疾病教学指南编写; ④为华科大校医院与卫生局举办的社区医疗培训班讲课; ⑤本科生湖北省临床综合技能比赛、首届华科大医学生临床技能比赛及全国首 届医学生临床技能比赛的赛前培训与指导工作。 6. 积极参加教学改革工作，本年度获得的教改项目有 ①获华中科技大学教材编写资助，主持《呼吸系统疾病学》与《内科医师实习 指南》的书稿编写工作; ②申报的《形成性评价在医学生实习教学中的研究与实践》获华科大“教学质量工程”第三批教学研究项目立项。 呼吸内科年度的工作总结 篇一：呼吸内科年度的工作总结

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP中活跃的化学能和热能三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程场所：细胞质基质条件：缺氧条件、酶 3、总反应式： 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。

（2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别 五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的 来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析：

呼吸系统英文总结

呼吸系统英文总结

呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough? 您咳嗽多久了? Do you have chest pain when you cough? 您咳嗽的时候胸痛吗? Does your chest hurt when you breathe in and out? 您呼吸的时候胸口痛吗? Do you have any sputum when you cough? 您咳嗽的时候有痰吗? What’s the sputum like? What c olor is it? 痰是怎样的? 什么颜色? It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma? 您有哮喘病吗? I need to listen to your lungs．Would you help me? 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗? I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood

您运动时，比如说爬楼梯的时候心跳会加剧吗? Do your chest pain radiate? 您有放射性胸痛吗? Do you ever have dizziness or lost consciousness? Have you ever had heart disease? Please show me your medical record． 您以前有心脏病吗? 请给我看一下您的病历。When did the symptom begin ?[症状是什么时候开始的？] Are you bring anything up when you cough?[咳嗽时有痰吗？] Have you had any chills (chest pain)?[您有发冷（胸痛）吗？] Have you ever coughed up blood[您咳血过吗？] All right. Let me examine you. Would you mind taking off your coat?[好吧。我给您检查一下，您不介意脱掉外衣吧？] Take a deep breath, please[请深呼吸] I`ll take a white blood count and give you a

内科呼吸系统知识点

内科知识小常识 呼吸系统 1.上下呼吸道的分界线：环状软骨 2.气管在第四胸椎水平分为左右支气管，右主支气管与气管的夹角比左侧陡。管径也大，因此气管插管，误吸物易进入右侧支气管。 3.支气管平滑肌收缩可引起广泛的小支气管痉挛。 4.正常人肺泡的内表面积可达100m2.每天接触的空气高达15000L，与外界接触机会比其他任何器官都大。肺泡的上皮细胞包括1型细胞，2型细胞和巨噬细胞。1型细胞为扁平细胞，与毛细血管内皮细胞和其间的基底膜融合而成的无定形颗粒层组成的肺泡-毛细血管膜，厚度仅为0.2-10um，有利于气体的弥散。2型肺泡产生表面活性物质，维持肺泡的表面张力，防止其萎缩。。 5．疾病累及肺间质，最终会形成永久性的肺纤维化。 6.肺的血液供应有肺循环和支气管循环，肺循环有高容量，低阻力，低压力的特点，缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病重要机制之一。 6.脏层胸膜无痛觉神经，胸部疼痛是由壁胸膜发生病变或受刺激引起。 7正常人潮气量为400-500ml，呼吸频率为12-18次每分。 8.呼吸系统感染病人，可有白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。 犬吠样：会厌，喉部疾患或异物

9咳嗽金属音调：纵膈肿瘤，主动脉瘤或支气管肺癌压迫气管嘶哑性：声带炎，喉炎，喉结核，喉癌和喉返神经麻痹脓性痰常常是气管，支气管和肺部感染的可靠标志 慢性支气管炎，支气管扩张，肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨和体位变动时加剧，且排痰量较多。 痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。 铁锈色：肺炎球菌肺炎 红褐色或巧克力色：阿米巴肺脓肿 10.咳痰粉红色：急性肺水肿，急性左心衰。 砖红色胶冻样或带血液者：克雷白杆菌肺炎 灰黑色或暗灰色:肺尘埃沉着病或慢性支气管炎11.湿化疗法：一般以10-20分钟为宜，温度在35-37摄氏度，不能湿化过度。 12：胸部叩击：由下向上，由外向内 13：机械吸痰：每次吸引时间少于15s，两次抽吸间隔大于3min。 14.吸气性呼吸困难：“三凹征”，喉水肿，喉痉挛，气管异物，肿瘤或受压引起的上呼吸道机械性梗阻。 15：呼气性呼吸性困难：支气管哮喘，COPD等 痰中带血 16.咯血：少量咯血：＜100ml每天 中等量咯血：100ml-500ml每天 大量咯血：＞500ml每天，或1次＞300ml

人教高中生物必修一第五章第3节细胞呼吸知识点总结

1 / 3 一、细胞呼吸 1．概念：有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，生成CO2或其他产物，释放出能量并生成ATP 的过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1.含义:在氧气的参与下,通过多种酶的催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳和水,释放能量,生成大量ATP 的过程。 2.反应式: 3.过程： 4.实质：（1）物质转化：有机物变化无机物 （2）能量转化：有机物中稳定的化学能转化为ATP 中活跃的化学能和热能 三、无氧呼吸 1、概念：一般是指细胞在缺氧的条件下,通过酶的催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化的产物,同时释放出少量能量的过程。 2、过程 场所：细胞质基质 条件：缺氧条件、酶 分解成酒精的反应式：C6H12O6―→ 2C2H5OH(酒精)＋2CO2＋少量能量 高等植物和酵母菌等生物，进行无氧呼吸一般产生酒精。 转化成乳酸的反应式： C6H12O6―→ 2C3H6O3(乳酸)＋少量能量 对于高等动物、高等植物某些器官（马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等）或细胞、乳酸菌等生物，进行无氧呼吸一般产生乳酸。 4、实质： （1）物质转化：有机物转化为无机物CO2（部分生物）和不彻底的氧化产物。 （2）能量转化：有机物中化学能转化为不彻底的氧化产物中化学能、ATP 和热能四、有氧呼吸与无氧呼吸的区别

五依据物质的量的关系来判断: ①不消耗O2,释放CO2→只进行无氧呼吸。 ②无CO2释放→只进行产生乳酸的无氧呼吸或细胞已死亡。 ③酒精产生量等于CO2量→只进行产生酒精的无氧呼吸。 ④CO2释放量等于O2的吸收量→只进行有氧呼吸。 ⑤CO2释放量大于O2的吸收量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2来自酒精发酵。 ⑥酒精产生量小于CO2量→既进行有氧呼吸,又进行酒精发酵;多余的CO2 来自有氧呼吸。 六、影响呼吸作用的因素 (一).内部因素——遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物细胞呼吸速率不同,旱生植物<水生植物,阴生植物<阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期细胞呼吸速率不同,如幼苗期、开花期细胞呼吸速率较高,成熟期细胞呼吸速率较低。 (3)同一植物的不同器官细胞呼吸速率不同,如生殖器官大于营养器官。 （二）外因 1．氧气浓度对细胞呼吸的影响 (1)机理：O 2是有氧呼吸所必需的，且O 2 对无氧呼吸过程有抑制作用。 (2)根据曲线模型分析： ①O 2 浓度＝0时，只进行无氧呼吸。 ②0

生理学-呼吸系统

呼吸系统考纲 第五单元呼吸系统 第一节肺通气 第二节肺换气和组织换气 第三节气体在血液中的运输 第四节呼吸运动的调节 核心命题点： 1.肺通气功能的评价 2.呼吸的调节 呼吸？ 第一节肺通气 一、肺通气 1.呼吸运动（原动力） ●吸气肌：肋间外肌、膈肌——使胸廓扩张； ●辅助呼吸肌：斜方肌、胸锁乳突肌（辅助吸气） ●呼气肌：肋间内肌、腹壁肌

表：呼吸运动的形式 形式表现主要参与的肌肉出现的可能原因 腹式呼吸腹壁起伏膈肌提示胸部疾患，也见于幼儿胸式呼吸胸壁起伏肋间外肌提示腹部疾患 混合式呼吸腹壁和胸壁都有起伏膈肌和肋间外肌正常呼吸形式 平静呼吸安静状态下吸气是主动 呼气是被动 平衡均匀 用力呼吸运动时； 吸入气氧含量减少时、二氧 化碳含量增多时 吸气、呼气都是主 动的 深快，费力； 当严重缺氧或二氧化碳潴留时，会出 现呼吸困难 平静吸气时，参与呼吸动作的主要肌肉是 A.斜角肌和胸锁乳突肌 B.膈肌和肋间内肌 C.膈肌和肋间外肌 D.肋间内肌和腹壁肌 E.肋间内肌和肋间外肌 『正确答案』C 2.胸内压：胸膜腔内的压力。 胸内压＝大气压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 ＝－肺回缩力 呼气末：-3—-5mmHg 吸气末：-5—-10mmHg

胸内压作用： ①牵引肺，实现肺通气 ②促进静脉血、淋巴液回流 3.肺内压（肺泡内压力） ——由呼吸运动所造成的肺内压与大气压之间的压力差是实现肺通气的直接动力。

简单的事情术语化—— 肺通气的阻力 ※肺泡表面活性物质的生理意义：→降低肺泡表面张力，实现肺通气

→保持不同大小肺泡的稳定性 →防止肺水肿 肺泡液-气界面形成的表面张力 下列关于肺表面活性物质成分和功能的描述，正确的是 A.有助于维持肺泡的稳定性 B.主要成分是糖脂复合物 C.可防止肺气肿的发生 D.由肺泡Ⅰ型上皮细胞合成与分泌 E.主要作用是增加肺泡表面张力 『正确答案』A 气道阻力 请思考？ ——为何阻塞性肺病表现为呼气性呼吸困难？ 支气管哮喘患者呼气比吸气更为困难，其原因是 A.吸气是被动的，呼气是主动的 B.吸气时肺弹性阻力小，呼气时肺弹性阻力大 C.吸气时胸廓弹性阻力小，呼气时胸廓弹性阻力大 D.吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大 E.吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大 『正确答案』D 『答案解析』 吸气——肺扩张——气管扩张——口径加大——阻力减小； 呼气——肺缩小——气管缩小——口径减小——阻力加大。 肺通气功能的评价 1.基本肺容积：基本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标。 ①潮气量 ②补吸气量 ③补呼气量

内科护理知识点总结+呼吸系统疾病

第三章呼吸系统疾病 一、常见症状 1呼吸道以（环状软骨）为界，分为上、下呼吸道，病人施行气管切开的部位是（2-4软骨环）处，（隆突）是支气管镜检时的重要标记，异物或气管插管易进入（右肺） 2胸膜腔内为负压，内有少量液体起润滑作用 3肺炎链球菌感染的痰为（铁锈色样痰），粉红色泡沫痰提示（急性左心衰竭），咳出的痰液有恶臭气味提示是（厌氧菌）感染。 4咳嗽、咳痰的患者每日饮水量应在（1500ml ）以上，摄入高热量、高蛋白、高维生素饮食 5指导有效咳嗽，适用于（神志清醒，尚能咳嗽者）。 6湿化气道适用于（痰液粘稠、难又咳出者）； 7胸部叩击与胸壁震荡适用于（久病体弱、排痰无力者）。叩击方法五指（并拢），向掌心微弯曲成空心掌状，用手腕力量，由肺底自下而上、由外而内，迅速瑞有节律地叩击胸壁，每分钟120次，每一肺叶叩击1-3分钟。 8肺脓肿、支气管扩张有大量痰液排出不畅时用（体位引流）； 9机械吸痰用于（昏迷者），每次吸引少于（15s），两次抽吸间隔时间大于（3min），吸氧前、后提高吸氧浓度。 10临床上咯血量的判断，少量咯血（<100ml/.d ），中量咯血(100-500ml/d)，大量咯血(>500ml/d)或1次300-500ml 11咯血的主要并发症（窒息），先兆：咯血不畅，胸闷气促，紧张，面色灰暗，喉有痰鸣。表现：表情恐怖，张口瞪目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。窒息时，体位：（头低足高位），12咯血预防窒息：嘱病人勿（屏气） 13大咯血时最重要的护理是（保持呼吸道通畅），头偏向一侧，或患侧卧位，休息要求（绝对卧床），止血药可用（垂体后叶素），禁用者（冠心病、高血压及妊娠）， 14咯血时体位：（头低足高位） 15咯血饮食：大咯血者（禁食），小量咯血宜进少量（温凉流质饮食） 16咯血时镇静药禁用吗啡，以免（抑制呼吸），年老体弱者禁用强镇咳药，如可待因 17心源性呼吸困难严重者出现（三凹征），即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷。 18呼气性呼吸困难多见于（支气管哮喘、COPD） 19肺源性呼吸困难体位（半卧位或端坐位） 二、喉炎 1成人喉炎表现一般全身症状不明显，轻者仅有（声嘶），严重可完全失音 2儿童喉炎起病较急，呈哮吼样咳嗽，夜间加重，重者出现吸气期喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙吸气时下陷（三凹征） 3喉炎的治疗，有轻度呼吸困难者加用激素类制剂，局部治疗：雾化吸入，抗生素加激素液或加入少许肾上腺素、1%麻黄素 三、肺炎 1按病因学分类，临床上最常见的肺炎是（细菌性肺炎） 2社区获得性肺炎常见病原体为（肺炎链球菌），医院获得性肺炎的主要病原菌是（G-杆菌），最常见的是（铜绿假单胞菌）（医阴社球） 3肺炎链球菌肺炎典型症状为起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时内达39-40℃，热型为（稽留热），咳嗽、咳痰，痰液颜色为（铁锈色），体征：典型者有（肺实变）体征，语颤（增强），听诊有（支气管呼吸音）和湿罗音 4休克型肺炎最突出的表现是（血压下降），治疗首选（补充血容量），绝对卧床，去枕平卧 5肺炎X线表现：实变期可见大片均匀一致的致密阴影 6肺炎治疗首选（青霉素），抗生素疗程一般为（7）天，或热退后（3天）即可停药 7肺炎患者有胸痛时取（患侧卧位），

“生物的呼吸作用”知识点总结

“生物的呼吸作用”知识点总结 高二生物知识点总结生物的呼吸作用 名词： 1、呼吸作用（不是呼吸）：指生物体的有机物在细胞内经过一系列的氧化分解，最终生成二氧化碳或其它产物，并且释放出能量的过程。 2、有氧呼吸：指细胞在有氧的参与下，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 3、无氧呼吸：一般是指细胞在无氧的条件下，通过酶的催化作用，把等有机物分解为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 4、发酵：微生物的无氧呼吸。 语句：

1、有氧呼吸：①场所：先在细胞质的基质，后在线粒体。②过程：第一阶段、（葡萄糖）C6H12O6→2C3H4O3（丙酮酸）+4[H]+少量能量（细胞质的基质）;第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→6CO2+20[H]+少量能量（线粒体）;第三阶段、24[H]+O2→12H2O+大量能量（线粒体）。 2、无氧呼吸（有氧呼吸是由无氧呼吸进化而来）：①场所：始终在细胞质基质②过程：第一阶段、和有氧呼吸的相同；第二阶段、2C3H4O3（丙酮酸）→C2H5OH（酒精）+CO2(或C3H6O3乳酸)②高等植物被淹产生酒精(如水稻)，(苹果、梨可以通过无氧呼吸产生酒精)；高等植物某些器官（如马铃薯块茎、甜菜块根）产生乳酸，高等动物和人无氧呼吸的产物是乳酸。 3、有氧呼吸与无氧呼吸的区别和联系①场所：有氧呼吸第一阶段在细胞质的基质中，第二、三阶段在线粒体②O2和酶：有氧呼吸第一、二阶段不需O2，；第三阶段：需O2，第一、二、三阶段需不同酶；无氧呼吸--不需O2，需不同酶。③氧化分解：有氧呼吸--彻底，无氧呼吸--不彻底。④能量释放：有氧呼吸（释放大量能量38ATP）---1mol葡萄糖彻底氧化分解，共释放出2870kJ的能量，其中有1161kJ左右的能量储存在ATP中；无氧呼吸（释放少量能量2ATP）--1mol葡萄糖分解成乳酸共放出196.65kJ能量，其中61.08kJ储存在ATP中。⑤有氧呼吸和无氧呼吸的第一阶段相同。

呼吸系统英文总结

呼吸系统的英文单词总结 问诊句型 How long have you had cough 您咳嗽多久了 Do you have chest pain when you cough 您咳嗽的时候胸痛吗 Does your chest hurt when you breathe in and out 您呼吸的时候胸口痛吗 Do you have any sputum when you cough 您咳嗽的时候有痰吗 What’s the sputum like What color is it 痰是怎样的什么颜色 It is yellow and thick，clear and thin． 它是黄色黏稠痰／稀薄痰。 Do you suffer from asthma 您有哮喘病吗 I need to listen to your lungs．Would you help me 我需要听一听您的肺，请配合一下行吗 I need to take your temperature, feel your pulse and measure your blood pressure． 我需要量一下您的体温、脉搏和血压。 The results of your physical examination show that you suffer from mild pneumonia．You need to have intra-venous antibiotics．and I’ll prescribe some pain-killers for your chest pain． 您的检查结果表明您有轻度肺炎。您需要静脉点滴抗生素，我会给

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease

内科学呼吸系统总结

呼吸系统38分 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺和其他疾患时可诊断。 可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 二病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。 （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。 2.内因： （1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 (2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡 内的气体越来越多）。 2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。 3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三病理生理 （一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常 （二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 四临床表现与临床分型 （一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰 （2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 2慢支的临床分期

细胞呼吸知识点总结

一、细胞呼吸 １.概念:有机物在细胞内经过一系列得氧化分解,生成CO2或其她产物,释放出能量并生成ATP得过程。 2.分类? 二、有氧呼吸 1。含义:在氧气得参与下,通过多种酶得催化作用,把葡萄糖等有机物彻底氧化分解,产生二氧化碳与水,释放能量,生成大量ATＰ得过程。 2。反应式: 3。过程: 4.实质:(1)物质转化:有机物变化无机物 (２)能量转化:有机物中稳定得化学能转化为AＴP中活跃得化学能与热能 三、无氧呼吸 1、概念:一般就是指细胞在缺氧得条件下,通过酶得催化作用,把葡萄糖等有机物分解为尚未彻底氧化得产物,同时释放出少量能量得过程。 2、过程场所:细胞质基质条件:缺氧条件、酶 分解成酒精得反应式:C6H12O6―→２C２H5OH(酒精)＋2CO2+少量能量高等植物与酵母菌等生物,进行无氧呼吸一般产生酒精。??? 转化成乳酸得反应式: Ｃ6Ｈ12O6―→ 2C3H6O３(乳酸)+少量能量对于高等动物、高等植物某些器官(马铃薯块茎、甜菜块根、玉米胚等)或细 胞、乳酸菌等生物,进行无氧呼吸一般产生乳酸。?? 4、实质: （1）物质转化:有机物转化为无机物CＯ２(部分生物)与不彻底得氧化产物、 (２)能量转化:有机物中化学能转化为不彻底得氧化产物中化学能、AＴＰ与热能 四、有氧呼吸与无氧呼吸得区别 阶段具体过程发生场所 第一阶 段 Ｃ6H１２Ｏ6→ C3H4O3(丙酮酸)＋4[H］+ 能量 细胞质基 质 第二阶 段 2Ｃ3H４O3+4［H］→２C2H5OH(酒精)+2CO2 或者2C3H4O３＋4[H] →2Ｃ3H６O３(乳酸) 项目有氧呼吸无氧呼吸 不同点 场所细胞质基质、线粒体细胞质基质 条件需氧气、相应得酶不需氧气,需相应得酶 产物 彻底得氧化分解产物:二 氧化碳与水 不彻底得氧化分解产物:酒精与二氧化碳或者 乳酸 能量大量少量 相同点 过程 第一阶段相同。之后在不同得条件下,在不同得场所、不同酶得作用下沿不 同途径形成不同产物 实质氧化分解有机物,释放能量,产生AＴP 意义 (1)为生物体得各项生命活动提供能量 (2)为体内其她化合物得合成提供原料

生理学-呼吸系统

呼吸系统 考纲分析及考分预测 肺通气的动力和阻力：呼吸肌，胸内负压，肺泡活性物质； 基本肺容积：肺活量、肺通气量与肺泡通气量。 呼吸运动的调节：化学因素和肺牵张反射对呼吸的调节。 概述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 包括三个过程： 一、肺通气 1.呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性的扩大和缩小。 2.胸膜腔负压：胸膜腔内的压力通常都低于大气压故简称胸内负压。1）行成原理： ①胸膜腔密闭。（气胸时负压消失） ②胸廓的发育大于肺的发育。 ③肺是弹性组织被牵张时有回缩力。 2）胸腔负压＝肺内压－肺回缩力 ＝0－肺回缩力 可见胸腔负压是由肺的回缩力决定的。 3）生理意义 （1）维持肺的扩张状态利于肺通气和肺换气。

（2）促进V血和L液的回流。 （3）维持气管和纵隔的位置。 3.肺通气的阻力 （1）肺泡表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞合成释放的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成份是二棕榈酰卵磷脂，具有降低肺泡表面张力的作用。 （2）生理作用： 1）降低肺弹性阻力，有利于肺的扩张；（固尔苏） 2）维持大小肺泡的稳定性； 3）防止肺泡内的液体积聚而发生肺水肿。 二、肺通气功能的测定 （一）基本肺容积 （1）潮气量 （2）补吸气量 （3）补呼气量 （4）残气量（余气量） （二）肺容量 1.深吸气量＝补吸气量＋潮气量。 2.功能残气量＝补呼气量＋残气量。 3.肺活量：尽力吸气后所尽力呼出的气量。 ＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量。

意义：反映肺通气功能储备量的多少。 4.时间肺活量：（用力呼气量）指在一次尽力 吸气后尽力尽快呼气，前3秒呼出气量占肺活量的百分数。（83%、96%、99%）意义：反映肺通气功能较理想的动态指标。 5.肺总量＝肺活量＋残气量。 （三）肺通气量与肺泡通气量 1.肺（每分）通气量：每分钟内呼出或吸入的气体量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率。 意义：反映单位时间内肺的通气效率。 2.（生理）无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔。 3.肺泡（有效）通气量：每分钟吸入肺泡并与血液进行交换的新鲜空气量。 肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率 意义：反映单位时间内真正有效的通气量。 三、呼吸气体的交换 1.气体扩散原理：气体总是从压力高处向压力低处移动，直至两处压力相等（可见压力差决定气体方向）。 2.压力差是交换的动力。 分压差：不同器官内同一气体的压力差距。 小结： 1.肺换气透过的结构是呼吸膜。 2.深而慢的呼吸比浅而快的呼吸增加肺泡通气量提高效能。 3.PO2和PCO2何处最高？ （1）PO2：肺泡＞血液＞组织细胞； （2）PCO2：组织细胞＞血液＞肺泡。 4.影响肺通气的因素 （1）呼吸膜面积和厚度：3亿肺泡总面积100m2。6层厚度不到1微米。肺毛细血管血量60-140ml（半

细胞呼吸知识点归纳答案

细胞呼吸的知识点归纳 1．有氧呼吸过程 2．无氧呼吸过程 (1)第一阶段与有氧呼吸完全相同。 (2)第二阶段是第一阶段产生的[H]将丙酮酸还原为C2H5OH和CO2或乳酸的过程。不同生物无氧呼吸的产物不同，是由于催化反应的酶不同。 应用指南 1．不同生物无氧呼吸的产物不同，其原因在于催化反应的酶不同。动物和人体无氧呼吸的产物是乳酸。微生物的无氧呼吸称为发酵，但动植物的无氧呼吸不能称为发酵。 2．原核生物无线粒体，但有些原核生物仍可进行有氧呼吸。 3．有氧呼吸的三个阶段均有ATP产生；无氧呼吸只在第一阶段产生ATP。其余的能量储存在分解不彻底

的氧化产物——酒精或乳酸中。 4．有氧呼吸过程中H 2O 既是反应物(第二阶段利用)，又是生成物(第三阶段生成)，且生成的H 2O 中的氧全部来源于O 2。 5．有H 2O 生成一定是有氧呼吸，有CO 2生成一定不是乳酸发酵。 6．呼吸作用产生的能量大部分以热能形式散失，对动物可用于维持体温。 7．水稻等植物长期水淹后烂根的原因：无氧呼吸的产物酒精对细胞有毒害作用。玉米种子烂胚的原因：无氧呼吸产生的乳酸对细胞有毒害作用。 考点2根据CO 释放量和O 消耗量判断细胞呼吸状况(底物为葡萄糖) 【特别提醒】 1．CO 2释放量、O 2吸收量、酒精量都是指物质的量，单位是摩尔。 2．以上的根据是葡萄糖有氧呼吸和无氧呼吸的方程式，不包括其他有机物质。 考点3 影响细胞呼吸的因素及其应用 1．内因：遗传因素(决定酶的种类和数量) (1)不同种类的植物呼吸速率不同，如旱生植物小于水生植物，阴生植物小于阳生植物。 (2)同一植物在不同的生长发育时期呼吸速率不同，如幼苗、开花期呼吸速率升高，成熟期呼吸速率下降。 (3)同一植物的不同器官呼吸速率不同，如生殖器官大于营养器官。 2．外因——环境因素 (1)温度 ①温度影响呼吸作用，主要是通过影响呼吸酶的活性来实现的。呼吸速率与 温度的关系如下图。 ②生产上常用这一原理在低温下贮藏水果、蔬菜。大大棚蔬菜的栽培过程中夜间适当降低温度，降低呼吸作用，减少有机物的消耗，提高产量。 (2)O 2的浓度 ①在O 2浓度为零时只进行无氧呼吸；浓度为10%以下，既进行有氧呼吸 又进行无氧呼吸；浓度为10%以上，只进行有氧呼吸。(如图) ②生产中常利用降低氧的浓度抑制呼吸作用，减少有机物消耗这一原理 来延长蔬菜、水果保鲜时间。 (3)CO 2 CO 2是呼吸作用的产物，对细胞呼吸有抑制作用，实验证明，在CO 2浓度升高到 1%～10%时，呼吸作用明显被抑制。(如图)

细胞呼吸知识点复习及问题详解

细胞呼吸知识点复习 一、细胞呼吸的概念图 通过对概念图的制作，不仅能充分调动学习的自主性和主动性，而且充分展示了概念间的在联系，实现了述性知识向程序性知识的转化。这样使学生对习得的知识理解得更深刻，记忆更持久。 二、展开知识点 1. 有氧呼吸的过程 在有氧呼吸的过程中，葡萄糖分子并不像燃烧那样一下子就氧化生成二氧化碳和水，而是要经过一系列复杂的化学反应。有氧呼吸的 全过程可分为三个阶段，如图： 从物质变化、能量变化、发生场所等方面来具体把握每一阶段的 特点。 （1）有氧呼吸的总反应式

（2）有氧呼吸的总反应式两边的水没有抵消，这是为什么？ 有氧呼吸的过程中，产物水是在第三阶段由前两阶段脱下来的[H]与O2结合而成的，与原料水不是一回事，因此，对于有氧呼吸的总反应式两边的水来说，此水非彼水，不能抵消。上述表达式未明确表示出反应物和生成物之间的物质转换关系，不妨参考下面的反应式： 就有氧呼吸的净反应而言，只有水的生成，而没有水的加入。从这个意义上讲，有氧呼吸的总反应式也可写成： +能量 （3）. 有氧呼吸的概念 细胞在氧气的参与下，通过酶的催化作用，把糖类等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，同时释放出大量能量的过程。 提示：学习有氧呼吸的概念应抓住几个关键：发生条件、物质变 化、能量变化。 A、发生条件：需要氧气参加，需要酶的催化，主要是在线粒体中进行。 有氧呼吸，顾名思义，需要氧气参加，但氧气只在第三阶段才参与进来。氧气的参加，使有机物能够彻底地分解，将贮藏其中的大量能量释放出来，供生物体利用。有氧呼吸在常温常压下、迅速而高效地进行，需要100多种酶的催化。由于线粒体中存在着大量的有氧呼吸酶，从而成为有氧呼吸的主要场所（重要考点之一）。线粒体形成的ATP约占有氧呼吸全过程形成ATP总量的95%，所以称线粒体是各 种生命活动的“动力工厂”。 B、物质变化：有机物彻底分解成无机物。

内科护理学：呼吸系统知识点

呼吸系统疾病病人的护理 第一节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 一．咳嗽与咳痰 1．概述：咳嗽本质上是一种保护性反射活动，但过于频繁且剧烈的咳嗽会引起其他并发症。咳嗽分为干性咳嗽和湿性咳嗽，前者为无痰或者痰量甚少的咳嗽，见于咽炎 及急性支气管炎、早期肺癌等疾病；后者伴有咳痰，常见于慢性支气管炎及支气管 扩张症。 2．护理评估： A．病史：诱因；咳痰，主要为痰液的量、颜色、及性状；黄绿色脓痰提示铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，粉红色泡沫痰提示急性肺水肿，砖红色胶冻样痰或带血 液者常见于克雷伯杆菌肺炎，痰有恶臭味是厌氧菌感染的特征。 B．身体评估：主要看胸部：两肺呼吸运动的一致性，呼吸音是否异常，有无干、湿啰音。 C．实验室及其他检查：痰液检查，血气分析，X线胸片，纤支镜检查，肺功能检查。 3．护理诊断：清理呼吸道无效。 4．护理措施： A．清理呼吸道无效：病情观察观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的颜色、量、性质。 B．环境与休息：室温18-20度，湿度50%-60%。 C．饮食：适当增加蛋白质和维生素；给予充分水分，使每天饮水量达到1.5L-2L。 D．促进有效排痰：a. 有效咳嗽：适用于神志清醒的病人，方法：病人采取坐位，腹式呼吸5-6次，屏气3-5秒，继而缩唇，缓慢呼气，再深吸一口气屏气3-5 秒，身体前倾，进行2-3次短促有力的咳嗽。如胸部有伤口可用双手或枕头轻 压伤口两侧，使伤口两侧的皮肤及软组织向伤口处皱起，避免牵拉疼痛。b. 胸 部叩击：适用于久病体弱，长期卧床，排痰无力者。c. 胸部叩击：适用于久病 体弱，长期卧床，排痰无力者。d. 体位引流：适用于肺脓肿、支气管扩张症等 有大量痰液排出不畅时。e. 机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或 建立人工气道者。 二．肺源性呼吸困难 1．概述：呼吸困难是呼吸时有异常的不舒服感，病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上可能有呼吸频率、节律的改变及辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。 肺源性呼吸困难是由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。 呼吸困难根据其临床特点分3类：A.吸气性呼吸困难：重者可出现“三凹征”，即胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷。B.呼气性呼吸困难C.混合性呼吸困难2．护理诊断：气体交换受损；活动无耐力。 3．护理措施： A．气体交换受损：病情观察，判断呼吸困难程度类型并动态评估病人呼吸困难严重程度；环境与休息，哮喘病人室内避免湿度过高及存在过敏原；保持呼吸道畅通；氧疗和机械通气的护理；用药护理；心理护理。 B．活动无耐力：保证充分的休息，采取舒适体位，使用枕头、靠背架或床边桌支撑物增加病人舒适度；呼吸训练；逐步提高活动耐力。

内科学呼吸系统疾病复习总结考试重点

第一章、呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病 症状：①慢性咳嗽②咳痰③胸闷、气短或呼吸困难 体征：肺气肿征(桶状胸) 诊断标准：FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值（吸入支气管舒张剂后） 慢性肺源性心脏病 临床表现 （一）肺心功能代偿期（缓解期） 1、原发病的表现 2、右心室肥大的表现 （二）肺心功能失代偿期（急性发作期） 1、呼衰：肺心病多合并Ⅱ型呼衰 ①低氧血症②高碳酸血症 2、心衰：右心衰。体征：肝肿大、颈静脉怒张、肝颈回流征、下肢浮肿 肺心病诊断：呼吸系统原发病+肺动脉高压、右心室肥大或右心衰竭表现 支气管哮喘 特征：气道高反应性和可逆性气流阻塞 临床表现及体征 典型症状：反复发作性的呼气性呼吸困难。 典型体征：呼气时间延长、广泛哮鸣音、寂静胸 诊断 喘息的反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性（三性） 不典型者可用下列三种方法之一： 1、支气管激发试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 3、呼气峰值日内波动率≥20％ 治疗：阶梯式的治疗方案 缓解药物：β2 受体激动剂、茶碱、抗胆碱类药物 控制药物：肾上腺糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂、H1受体拮抗剂 重度及危重哮喘治疗 1、氧疗与辅助通氧 2、解痉平喘 3、纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4、抗生素 5、糖皮质激素 慢性呼吸衰竭 诊断 1. 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 2. 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 3. 血气分析：PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立

血气分析： PaO2 ＜60mmHg、PaCO2正常→Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 ＜60mmHg、PaCO2 ＞50mmH →Ⅱ型呼吸衰竭 PH ＞时→失代偿性碱中毒 PH ＜时→失代偿性酸中毒 BE（剩余碱）↑→代谢性碱中毒；BE↓→代谢性酸中毒 肺炎链球菌肺炎 症状 1、前驱症状：上呼吸道症状 2、发热：39-40摄氏度，稽留热 3、咳嗽、咳痰：咯铁锈色痰 4、胸痛 5、呼吸困难、气促紫绀 体征 肺实变征——患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音或实音、呼吸音减弱消失，消散期可有湿罗音 实验室检查 WBC↑。X线检查：肺叶或肺段密度均匀的阴影。痰培养——肺炎链球菌 治疗 对症支持治疗、抗生素治疗 肺结核 基本病理变化：渗出、增生、变质 临床类型： （一）原发型肺结核 （二）血行播散型肺结核 （三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核 （五）结核性胸膜炎 临床表现： 症状： 1、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 2、全身症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦 体征：表现不一，渗出范围较大或干酪坏死等情况可有肺实变体征，或有局部小量湿罗音。 治疗原则 早期、联合、适量、规则、全程使用敏感药物（联合、规则最重要） 原发性支气管肺癌 分类： 按解剖部位：中央型肺癌、周围型肺癌、肺泡癌 临床表现： 1、原发癌的表现

呼吸系统疾病专业学术翻译必备词汇

呼吸系统疾病专业学术翻译必备词汇 编号中文英文使用频度中文查询频度英文查询频度 1 103 314 2 1630 70 3 8 4 359 4 196 387 5 120 35 6 548 70 7 3 35 8 428 316 9 55 78 10 115 449 11 192 28 12 0 250 13 323 138 14 44 288 15 1750 94 16 163 387 17 24 94 18 240 114 19 242 240 20 153 153 21 4 250 22 63 50 23 0 35 24 28 35 25 5 234 26 70 234 27 17 94 28 106 70 29 51 387 30 91 109 31 0 387 32 27 469 33 161 70 34 10 387

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