心衰
心力衰竭治疗的最新研究进展
心力衰竭是心排血量绝对或相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。目前，心力衰竭已经成为当今世界最具有挑战性的心血管疾病之一。据WHO 统计, 普通人群中心力衰竭的发病率高达1. 3% ~ 5. 6% , 而且这一比例随着年龄的增高而不断增加。美国的心力衰竭发病率为1. 5% ~ 2%, 每年有40万~ 70万新增病人, 他们每年住院和门诊的花费约11亿美元。毫无疑问, 心衰已成为心血管疾病的主要杀手, 人口老龄化、冠心病发病率的不断增高, 都是造成心力衰竭病例数上升的主要因素。目前, 我国由于长期以来人们对心力衰竭的认识有限, 对心力衰竭患者的诊治也缺乏规范管理, 所以它的危害性往往被人们忽视。上海中山医院诸俊仁教授对此表示担忧, 认为“一些已被国际多中心临床研究证实有效降低心衰病人死亡率和住院率的药物在实际临床应用中严重不足”。
不过可喜的是，过去的时间里心力衰竭研究方面出现许多成果。包括各种临床指南的更新，心力衰竭研究新进展的共识。美国医学会提出的将心脏移植作为心脏病的次选治疗, 以及一些临床试验的最新发现。心衰的治疗除了已经被大家认可的利尿剂、强心药物、扩血管药物B-受体阻滞剂外针对发病机制, 其治疗有了以下进展。
1 药物治疗的最新进展
1．1 血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI) ACEI 治疗
CHF的独特性在于其具有双重作用, 既阻滞AngⅡ的生成又能增加缓激肽的作用, 从而直接或间接地缓解了许多危险因素。ACEI能抑制心肌组织中的RAS, 逆转心肌和血管壁的增厚, 降低心脏负荷, 使心室重塑得以逆转, 心肌的基因表达得以恢复。ACEI增加缓激肽的作用是通过抑制其降解来完成的。缓激肽作用于血管内皮的缓激肽受体, 促进一氧化氮( N0 )等舒血管因子释放, 增加前列环素水平, 抑制交感神经系统的兴奋性, 调节或降低肾上腺素能活性, 降低儿茶酚胺、肾素血管紧张素、加压素、内皮素在血中水平: 从而扩张小动、静脉系统, 减轻心脏前后负荷, 改善心力衰竭的血液动力学变化, 减少心肌耗养量, 提高心肌效率, 降低心力衰竭患者的死亡率。美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为: 全部心衰患者, 包括NYHA?级无症状心衰, 均需用ACEI, 并且需无限期的终身应用。除非有禁忌症或不能耐受。治疗宜从小剂量开始, 逐步递增至最大耐受量或靶剂量, 而不需按症状的改善与否来调整剂量。老年患者最好采用短效制剂以防止底血压和肾脏反应。
1．2 特异性血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 受体AT1阻滞剂
AngⅡ具有促进心肌肥厚、血管平滑肌细胞肥厚和增生的作用。在动物模型中注入Ang Ⅱ可导致阻力血管中膜增厚以及中膜厚度/管腔直径之比增加。新近有研究表明心、脑、肾中的AngⅡ的生成途径为双通道: 一条为ACE途径, 另一条为非ACE途径( 糜酶途径)。因此, 单用AngⅡ AT1受体阻滞剂比单用ACEI疗效更佳。Schiffrin比较了ACEI和AngⅡ AT1受体阻滞剂对逆转血管壁肥厚的疗效, 结果发现ACEI治疗组的壁/腔比有所下降, 但未完全恢复到正常范围。而AngⅡ AT1 受体阻滞剂则可以完全逆转血管壁肥厚。AngⅡ受体阻滞剂是继ACEI 之后的新一类抗高血压药物, 与ACEI相比, 此类药物直接作用AT1受体, 避免了ACEI的缺点。降压作用安全可靠, 副作用少, 对常用将压药疗效不好或用ACEI后出现顽固性干咳的轻、中、重度高血压病人有较好的效果。
1．3 醛固酮拮抗剂
心力衰竭时醛固酮降解受损且许多因子可调节醛固酮的合成。如血管紧张素Ⅱ、促肾
上腺皮质激素( ACTH ), 以及高钾血症、内皮素、催乳素、血管加压素、儿茶酚胺、乙酰胆碱等, 也可以刺激醛固酮的合成。醛固酮在心衰中发挥着重要作用: 引起心肌和周围血管纤维化、钾镁丢失、儿茶酚胺释放、内皮功能失调、血管顺应性降低、通过增加纤溶激活物抑制物的水平抑制纤溶。醛固酮拮抗剂在心衰时的作用不仅仅是保钾利尿, 还可减少镁的丢失、减少心肌纤维化、减少心肌重构、防止或减少恶性心律失常、改善血管顺应性。心衰患者在使用ACE I治疗中, 即使是大剂量、长疗程, 也不能完全抑制醛固酮的产生, 存在所谓醛固酮逃逸( aldosterone escape)。这种醛固酮逃逸的确切机制还不清楚, 但醛固酮逃逸现象的存在提示心衰时仅仅使用ACEI抑制醛固酮的产生是不够的。
1.4 基因重组人脑钠肽( rhBNP)
现在认为CHF的病理生理学表现主要在于心室重构和神经-内分泌-细胞因子系统的激活,包括肽类信号系统中的具收缩血管作用的内皮素系统和扩张血管功能的钠利尿肽系统。脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP)和心钠肽( atrial natriuretic factor, ANF) 是钠利尿肽的主要成员。以BNP为代表的钠利尿肽系统在CHF是分泌增多,可以认为是一种代偿反应, 其在一定程度上能拮抗肾上腺素能, 肾素-血管紧张素-醛固酮和内皮素系统的活性,
松弛血管平滑肌细胞而扩张外周动静脉血管, 增加钠的排泄而利钠利尿,减轻心脏的前后负荷, 有益于CHF 病情的缓解。基因重组人脑钠肽(rhBNP) 即是在此基础上首先在美国研制成功并已成为新一代静脉注射用治疗CHF的药物, rhBNP能产生有效的快速的剂量相关性的扩
血管作用, 并在静脉滴注期间一直持续发挥作用。它能降低全身性血管阻力、全身性动脉压、肺毛细楔压、右房压及平均肺动脉压, 所产生的扩血管作用不引起心率的变化, 有利尿, 提高心输出量和(或) 降低醛固酮的水平的作用。在心力衰竭住院患者中, rhBNP 能改善患者的症状,其主要的副作用为剂量相关性的低血压。因此, rhBNP是一个用于急性心力衰竭住院患者治疗的很有前途的扩血管药物。
1.5 内皮素受体拮抗剂
心力衰竭时由于神经激素内分泌激活, 使血浆肾上腺素、血管紧张素ò浓度增加, 可使内皮素-1( ET-1)合成和分泌增加; 心力衰竭ET-1浓度增加, 对心力衰竭的主要不利作用是: ⑴通过与内皮素受体ETA 结合产生强烈的缩血管作用使总外周血管阻力更增加。⑵通过抑制心肌收缩力使心功能更减退, 心输出量更减少。⑶ET-1具有促增生作用, 可促使心肌肥厚, 使心肌内收缩成分减少, 非收缩成分增加, 使心功能更趋恶化。由于心肌肥厚和收缩成分的减少, 使心律失常发生率和心源性死亡发生率增加。⑷通过对抗一氧化氮的作用, 使一氧化氮的舒血管作用受到抑制等等。由于ET -1在心力衰竭发生发展中的许多不利影响, 通过减少ET-1的合成或分泌, 或减少ET-1和ETA的结合, 就成为治疗心力衰竭的一种新的思路或新的途径。通过这些治疗, 不仅可扩张血管, 降低总外周血管阻力和心脏后负荷, 使临床症状缓解, 而且可阻滞心力衰竭病理过程的进展, 有可能起到改善预后的作用。
1.6 高渗盐水合并利尿剂
高渗盐水和利尿剂都是老药,但高渗盐水合并利尿剂治疗难治性心衰却是一个新理念, 一个向传统观念挑战的新策略。顽固性心衰常合并低钠血症, 静脉输入3%高渗盐水是纠正低钠血症的常用的方法, 但对于顽固性心衰患者, 静脉输入高渗盐水, 尤其是在输入量过大
时常因血容量快速扩张而加重心衰。在有强心药物和扩血管药物应用的基础上补充3%高渗盐水治疗CHF稀释性低钠血症只要控制输入速度临床上观察不会引起心衰加重。输入高渗盐水后使用利尿剂可较快地改善心功能和消除水肿, 其机制可能是由于输入高渗盐水后血钠浓
度提高, 使血浆晶体渗透压升高,有利于将组织间隙及细胞内水分吸入到血液循环中, 因有
扩血管剂和强心剂的保护, 使心功能处于相当稳定状态, 然后使用利尿剂即可将体内过多的水分从肾脏排出体外, 这样就可避免水肿液在移入血液循环之前单纯用利尿剂而造成的低血压和水肿并存。这样先补盐后利尿, 如此循环往复即可将血钠浓度较快提高, 并可将体内多余水分排出, 减轻心脏前负荷、改善心功能、消除水肿, 因而也可减少低钠血症引起的并发症如恶性心律失常等的发生。这种先补钠后利尿纠正CHF稀释性低钠血症的方法, 或可称之为“动态平衡法”。
2 基因治疗心力衰竭
各种心血管疾病的晚期均可能导致心力衰竭。心力衰竭的病理学和分子生物学机理已得到认识, 使得基因治疗成为可能。首先, β-肾上腺素能受体(β-αβ ) 在调节心脏的亲离子状态十分关键。将人β-αβ基因的腺病毒载体注射到心力衰竭的动物心肌, 发现可增加心室的收缩功能, 同样经冠状动脉内注射该载体, 基因和异丙肾上腺素刺激后心脏收缩功能均显著提高。其次, 心肌细胞的收缩是由于肌质网Ca2+ 通道开放, 释放Ca2+入胞浆中, 而舒张是由于肌质网Ca2+-ATP酶泵( SERCA)对钙的摄取。心力衰竭时SERCA mRNA 水平逐渐降低, 将SERCA基因导入人心衰心肌细胞中, 使心肌细胞中SERCA表达增加, 可达到改善心肌收缩和舒张的功能, 是心衰基因治疗的又一有效途径。另外还有动物试验研究表明缺血心肌注射携载抗凋亡因子Bc-l2的腺病毒载体同样降低缺血心肌细胞凋亡和重塑, 对缺血后心力衰竭的心脏有保护作用。
3 干细胞移植
近十年来应用干细胞移植防治心力衰竭的方法越来越受到关注, 目前实验与临床研究分别证实胚胎干细胞、胚胎心肌细胞、骨骼肌成肌细胞、血管内皮前体细胞、异种、同种异体或自体骨髓干细胞等细胞移植能有效地分化成为心肌细胞或心肌样细胞, 并改善心功能, 细胞移植已为病损心脏细胞重建及衰竭心脏功能恢复提供了一种全新治疗方法[ 18~ 20] 。骨髓干细胞具有自我更新、定向分化成为包括心肌细胞等多种组织细胞的潜能, 其增殖分化能力能持续终生, 已成为细胞移植治疗心力衰竭的主要细胞源。自体骨髓干细胞移植治疗心力衰竭实验与临床研究历程仅有6年, 目前尚有很多问题急待于解决。最主要的问题是细胞移植后移植细胞在心肌内分布率、成活率和分化率低, 直接影响实验与临床治疗心力衰竭疗效, 并且远期疗效尚不能肯定, 另一主要问题是最佳移植方法选择与建立。另外还有很多问题尚需要解决, 如骨髓干细胞如果输注人心肌纤维疤痕内是否进一步加重心肌纤维化? 骨髓干细胞在分化为新的心肌细胞并与宿主心肌细胞匹配过程中, 理论上电生理协调需要一定的过程, 这一过程中能否在心室肌内产生折返通路, 诱发室性心律失常? 都值得今后探索。
4 心衰研究的热点—心室重塑
研究慢性心衰的病理生理有两个难题: 1，心衰的病因各异；2，心衰不单是血液动力学功能障碍, 还涉及到神经内分泌和免疫系统机制。后者的研究才刚刚起步，已知它们的确参与了心衰的发生和发展，详细机理尚在研究中。
当今研究心衰的重点已转移到心室重塑。认为这是心衰发生发展的基础。临床表现为心室肥厚、心腔扩大呈球形改变。一般伴有EF降低。目前认为，无论何种病因所致心衰都或快( 如大面积心梗) 或慢( 如高血压) 通过心室重塑最终导致心衰，并认为临床一旦出现心衰
症状时心室重塑已达晚期。按目前已有的治疗很难停止或逆转重塑病程。
针对以上认识，各家已将研究重点放在如何早期发现和及早纠正介导心室重塑的各种因子, 希望从根本上改进心衰的预后。
4.1心室重塑的特征
4. 1. 1 胚胎基因的表达
人类心肌细胞在出生后不能再分裂, 属终末分化细胞, 也不能很快合成蛋白质。当在各种原因引起心脏超负荷时, 机体为了应激, 再次动用胚胎基因来加速合成胚胎蛋白, 后者能很快致心肌增长肥大, 但功能很差, 这种心肌细胞不能正常的进入细胞周期, 以致寿命缩短( 细胞凋亡) 。与心肌梗死细胞坏死不一样, 细胞凋亡不伴有炎症反应。但最终都是细胞丧失, 代之以胶原沉着, 心肌纤维化, 肥大的心肌相对缺血, 细胞内线粒体缺少, 合成能量减少, 加速心肌细胞死亡和重塑。
4. 1. 2 心肌细胞间质纤维化
由于胚胎基因的表达,细胞外基质增生, 纤维母细胞等非终末分化的心肌细胞增生并可进入细胞周期, 导致间质纤维化, 影响心室舒张功能。冠脉周围纤维化影响冠脉舒张, 导致心肌缺血,进一步可促使室性心律紊乱和猝死。
4. 1. 3 快速型肌浆蛋白转变成缓慢型肌浆蛋白, 重塑心肌的收缩功能。
4. 2 心室重塑的介导因子
虽然心室重塑的整个过程尚不完全清楚, 但是已知以下许多介导因子可能加速心室重塑: ①去甲肾上腺素；②循环和组织局部AgⅡ；③醛固酮；④内皮素, 尤其是内皮素Ⅰ；⑤氧自由基和NO；⑥细胞因子, 主要是肿瘤坏死因子-A( TNF-A) 和白介素-6；⑦生长因子, 包括纤维母细胞生长因子、血小板衍生生长因子等。这些介导心室重塑的因子血浓度大多与心衰的严重程度成正比, 并能通过胚胎基因使心肌细胞发生肥大、重塑、凋亡, 还能增加心脏纤维母细胞的增长和间质纤维化。比较复杂的是它们之间有的是相互促进或相互制约, 有时很难判断何者起主导作用。我们对有些重塑介导因子( NE、AgⅡ、醛固酮) 的治疗已经比较熟悉, 后面四种介导因子的相关治疗初步经动物实验证实有效,有的已试用于临床。已有内皮素受体拮抗剂( Bosentan)和内皮素转换酶抑制剂用于治疗内皮素-Ⅰ过多。前者已有初步临床结果, 大剂量Bosentan因肝酶升高提前终止治疗, 小剂量与安慰剂比较证明有效, 正在继续扩大验证中。最近Deswal等报道, 用可溶性P75肿瘤坏死因子受体( 一种特异TNF 拮抗剂Etanercept )以双盲法治疗18例Ⅲ级心衰伴血中T NF-A水平升高者, 发现此药能降低T NF-A血浓度, 能改善生活质量, 安全有效。心衰时氧自由基增多, 机体抗氧化贮备能力降低,氧化超负荷至心室重塑、心衰。NO也是一种自由基, 是血管内皮细胞产生的舒血管物质, 能降低血小板聚集。适量NO 能降低心肌纤维化和心室重塑, 当氧自由基和NO在体内相遇时, 形成自由基-自由基反应过氧化亚硝酸负离子, 后者是一种很强的氧化剂, 只有很弱的扩张血管作用。已有许多抗氧化剂, 如多种维生素、卡维地罗和NO释放剂试用于临床。肽类生长因子通过胚胎基因表达致心肌细胞肥大和纤维化, 目前尚无生长因子抑制剂, 但是认为ACEI和β受体阻滞剂可阻滞心脏机械张力和神经内分泌激活生长因子。总之, 企图及早纠正各种心室重塑因素,可能有利于防治心衰的发生和发展, 是一种有希望的尝试。
综上所述, 各种心力衰竭的治疗方法, 都存在着各自的优势和不足, 随着对CCHF发生发展机制的研究和认识水平的不断提高, 特别是分子生物学的发展和分子心脏病学的形成与发展, CCHF治疗进入了一个新的时代, 治疗方法将会日趋完善,更多、更优秀的治疗方法将会问世。
心衰的治疗
慢性心衰急性加重的治疗 主讲人：马瑞玲 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性： 不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。?最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。?感染。…酗酒。…肾功能不全（过量应用利尿剂）。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。?贫血。 2．心源性： AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血（通常无症状），包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。
位著名老中医治疗心衰的临床经验分享
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
30例心衰病的护理观察
30例心衰病的护理观察 摘要】心衰是内科常见的急、危、重症之一，病人一旦发病，我们就要迅速、 准确地配合医生，争分夺秒地进行抢救，这就要求我们护士必须掌握本病的特点 及观察技巧，为病人提供高效优质的护理，这不但可以大大降低死亡率，同时对 疾病康复也起着至关重要的作用，能够争取病人的早日康复。 【关键词】心衰护理观察 心衰病是临床常见、多发之疾，又是危及生命之患。其临床表现为：急者昏厥，气急，不能平卧，呈坐状，面色苍白，汗出如雨，口唇青黑，阵咳，咳出粉 色血沫痰，脉多疾数，慢者短气不足以息，夜间尤甚，不能平卧，胸中如塞，口 唇爪甲青紫，烦躁，下肢浮肿。故《灵枢?胀论》曰：“心胀者，烦心短气，卧不安”。《宣明论方》曰：“从脚肿，根在心”。心衰主要由于心气虚衰而竭，则血行 不畅，引起机体内外局部的血虚和血瘀病理状态。我科近两年来治疗和调护心衰 患者30例，取得了较为满意的疗效。现将体会总结如下： 一、临床病情护理观察 （一）神志：30例中，19例有不同程度的神志改变，如烦躁、恍惚、淡漠不清等。而表现为神志不清、瞳孔异常者6例，预后极差，全部为死亡。则符合内 经所谓的得神者昌，失神者亡之说。 （二）面色：其为脏腑气血之外荣。30例中，面色晄白者10例，面色潮红 者4例，面色晦暗者11例，面色萎黄者5例。 （三）浮肿：30例中有27例下肢浮肿，其中10例兼颜面浮肿，5例全身浮肿。 （四）尿量：30例中，24小时尿量少于500毫升者为19例，其中无尿者4 例24小时尿量多于1000毫升者为6例，从观察中可以看出，尿量少者大多数预 后不良。 通过四诊合参，可观察病情的发展，判断其转归和预后，这是临床施护不可 缺少的一环。 二、临床施护要点 （一）做好急救准备，采取端坐位，两腿下垂，同时给予经20-30%酒精湿化 的氧气吸入。建立静脉通路，保持输液通畅，严格控制液体入量，掌握输液速度。密切观察尿量情况，准确记录每日或每小时的尿量。 （二）皮肤护理：注意汗出情况，及时擦干，更换衣物，注意保暖，防止受 凉感冒。 （三）调节情志：稳定情绪，配合治疗，以达到精神内守，阴阳平衡而病愈。 （四）注意体位：患者体位要合理，根据病情采取卧位、半卧位、端坐位等，定时为患者变换体位，并按摩受压部位，促进血液循环，以预防压疮的发生。 （五）饮食调护：饮食以流质、半流质易消化为宜，若尿少、水肿甚者，可 服千金鲤鱼汤，以利尿消肿。 （六）预防便秘：患者多因脾胃虚弱而导致便秘，指导患者排便切勿用力以 免加重心脏负担而加重病情甚至发生猝死的可能。可口服麻仁润肠丸或益胃通阻 散治疗。 （七）预防肺部并发证：心衰时常因肺气虚不能固表而易感受外邪，新感引 起旧宿，诱发或加重心衰。故应注意保暖，四季交替之际应减少外出或去公共场合。在病情允许的情况下，可适当去户外锻炼，以提高机体的抗病能力。
中国心衰中心发展现状与展望
中国心衰中心发展现状与展望 心力衰竭（简称心衰)是多种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，是心血管病患者住院和死亡的常见原因，5 年生存率与恶性肿瘤相当，甚至低于某些恶性肿瘤。2000年中国流行病学调查显示我国成人心衰患病率为0.9%。随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏病患者生存期延长，最终发展为心衰，这些因素使得我国心衰患病率不断增高的趋势，由此带来沉重的社会及公共卫生经济负担。 欧美国家近年来进行了一系列心衰管理模式方面的探索。多个国家已设立以国家、地区或医院为单位的慢性心衰登记制度，如美国心脏病学会推出了以指南为导向的心衰管理项目。项目的实施不仅能促进医生遵循最新治疗指南进行施治，并且能有效改善患者的症状和预后，大大减轻社会经济负担。我国针对慢性心衰的诊治和管理等方面已进行了有益的研究和探索，并取得了一定的成绩，但仍然存在诸多问题: 缺乏长期有效的管理及逐级防控体系;诊疗欠规范，临床与指南要求差距较大，改善预后治疗的药物使用率及达标率低;心脏康复和长期随访实施困难;缺乏可供指南参考的高质量临床试验和数据;缺乏心衰的大数据库。 一、心衰中心建设意义
为规范心衰患者的诊疗过程，提高我国心衰的综合防控水平，中华医学会心血管病学分会、中国心血管健康联盟、中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组联合开展中国心衰中心建设项目。心衰中心建设以“规范心衰的诊治，让每一位心衰患者均能接受到最恰当的治疗，最大限度降低心衰再住院率和死亡率”为目标，通过组建多学科管理团队，推行分级诊疗和双向转诊模式，实施以心衰指南为依据的规范化诊疗和患者长期随访管理，提高心衰的整体诊治水平。心衰中心的成立，以专病为切入点，以慢病管理为突破口，具体到疾病的诊疗和规范化管理。通过强基层、建机制、搭平台、管长远的总体思路，将促进各级医院心衰诊疗的“同质化”发展和医疗服务连续性的有效建立。 二、心衰中心建设进展 2018年中国的心衰中心建设步入了快速发展阶段，成立心衰中心认证组织架构，心衰中心认证指导委员会、心衰中心认证监督工作委员会、心衰中心认证工作委员会、心衰中心总部协同工作体系共同推动全国心衰中心建设。搭建集心衰中心注册、数据填报、认证管理、医师培训为一体的心衰中心网站和管理平台。2017年11月完成《心衰中心认证标准》制定并于2018年发表在《中国医学前沿杂志》，标准包含四部分：基本条件与资质、心衰患者的诊治及管理、培训与教育、持续改进。2018年11月完成《基层心衰中心认证标准》制定，鼓励更多的基层医院参与心衰中
心衰医治现状未来
心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。在过去30年中，尽管心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡率仍很高。根据中国心血管病报告2011指出，我国目前有心衰患者约420万人；同时随着我国人口老龄化的增加，心力衰竭患者会大幅度增加。因此，摆在中国医务工作者面前的心衰防治工作无疑是一个巨大的挑战，正如美国哈佛大学Braunwald教授所说：心力衰竭和心房颤动是21世纪心血管领域攻克的最后战场。 一、心力衰竭治疗的历史沿革 从上世纪50年代起，心衰的治疗方向主要针对血流动力学异常，包括应用洋地黄增强心肌收缩力、利尿剂改善水肿状态及血管扩张剂降低心脏前后负荷。上述“强心、利尿、扩血管”方案有着良好的短期效应，是心衰治疗历史上的突破成就。 在此基础上，70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，然而结果却表明这类药物虽在短期内可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心衰患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。 随着研究的进展及对心衰疾病认识的深入，90年代以来慢性心衰的治疗方式已有重大的转变，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用“强心、利尿、扩血管”药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的住院率和死亡率。 二、心力衰竭治疗的现状与研究进展
目前，慢性心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在新出版的各国指南中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床；有些则正在积累更多证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 1、已获指南推荐治疗药物 （1）伊伐布雷定 一种选择性If通道抑制剂，通过与窦房结If通道蛋白结合从而减慢电冲动发放频率从而降低心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。SHIFT研究显示，伊伐布雷定组的一级终点事件、死亡率及再住院率均较安慰剂组显著降低，且严重不良反应少，该研究首次证实加强心率控制可使心衰患者获益。该药适用于窦性心律的收缩性心衰患者，在使用了ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHA Ⅱ-Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。 （2）奈西立肽 又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发
心衰观察
写在课前的话 心衰不是一种独立的疾病，它是各种心血管疾病的严重阶段，60%～70%心衰是因冠心病引起。随着人口老龄化及临床对急性心梗（AMI）早期的诊断和有效干预，使更多的病人能够存活，因此也使心力衰竭的发病率日益增高。对于心衰患者来说及时有效的抢救非常重要，医护人员的技术水平直接关系到患者的生命。 一、心力衰竭概述 （一）心力衰竭的定义 心力衰竭就是指在静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。 所有心脏、大血管疾病晚期均可导致心力衰竭。原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，均可以导致心肌功能失代偿，导致心脏射血功能下降，最终发展成心力衰竭。 （二）心力衰竭的分类 心力衰竭的分类是按照发病的缓急，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。按照受累部位，又可分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排出量可分为高心排出量和低心排出量心力衰竭。按收缩和舒张分类可以分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。 二、急性心衰 急性心衰主要是心功能不全的症状和体征急性发作。急性心功能不全是指，心脏的收缩功能不全或是舒张功能不全以及心律失常、前后负荷过重，都可以使心脏功能不全，这就引
起了急性心力衰竭。 （一）急性心力衰竭定义 急性心力衰竭是指由于急性心血管病变，引起心排出量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。 （二）急性左心衰 急性左心衰的表现：多以急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性心衰急性失代偿为表现。 （三）心力衰竭的病因 引起心力衰竭的病因有很多，一是原发性心肌收缩舒张功能障碍，比如冠心病、心梗、心肌炎等原发性的心肌损害。二是心脏负荷过重，比如压力负荷或是容量负荷过重，如心脏瓣膜病、高血压、以及先天性心脏病等。三是心脏舒张受限，比如原发性心肌病、心包积液等，都可以引起心脏的舒张功能受限。 （四）心力衰竭的诱因 心力衰竭的诱因可以有多种方面，第一方面是感染，尤其是呼吸道感染，这是最常见的引起心力衰竭的诱因。第二是严重的心律失常，特别是快速的心律失常，可以诱发和加重心衰的发生。第三是妊娠和分娩。第四方面是心脏负担加重，过度的体力活动，情绪激动，或是输液过多、过快，都可以引起心脏负担过重。第五是合并症，比如甲亢合并的心力衰竭，还有感染性心内膜炎，严重的贫血，都可以引起心力衰竭。最后一点是药物，比如洋地黄用量不足或中毒等。 （五）心功不全的分级与评价 下面简单介绍一下心功不全的分级与评价。 I级：体力活动不受限，一般体力活动不会引起过度或不适应的乏力、心悸、气促和心绞痛。 II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可致乏力、心悸、气促和心绞痛。 III级：体力活动明显受限，静息无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促和心绞痛的发作。
2020心力衰竭的现状与防治
2020心力衰竭的现状与防治 心力衰竭（简称心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，病死率和再住院率居高不下，被认为是21世纪心血管领域的重大公共卫生挑战。 心衰的现状 2019年，中国医学科学院阜外医院高润霖院士、王增武教授等在《欧洲心力衰竭杂志》上发表关于我国心衰流行病学调查的最新结果显示，在我国年龄≥35岁的居民中，加权的心衰患病率为1.3%，即约有1370万例心衰患者。这项调查结果显示，我国心衰的患病率在过去15年间提高了44%，心衰患者增加了900多万例，可见心衰的防治形势依然十分严峻。 根据左心室射血分数，心衰可分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejectionfraction，HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preservedejection fraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failurewith mid-range ejection fraction，HFmrEF）。中国高血压调查（China hypertension survey，CHS）研究显示，HFrEF、HFmrEF 和HFpEF加权的患病率分别为0.7%、0.3%和0.3%。在我国的心衰人群中，以HFrEF最为常见。
China-HF注册研究的数据表明，在我国心衰住院患者中，入院时使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂的比例分别为30.1%、27.0%、25.6%，远低于欧美、日韩等其他国家的数据。当心衰患者出院时，ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂在我国HFrEF患者中的使用率分别为67.5%、70.0%和74.1%，仍有较大的改进空间。 China-HF注册研究显示，我国心衰住院患者进行植入术心律转复除颤器、心脏再同步化治疗植入比例分别为0.3%和0.3%，主动脉内球囊反搏和连续肾脏替代治疗比例分别为0.2%和0.3%。我国心衰患者器械治疗的比例极低，这一现状可能部分归因于临床医生对器械治疗的适应证把握还不够准确全面，另一方面可能因为这些治疗往往价格昂贵超出心衰患者的经济承受能力或受到医保政策的限制所致。 心衰的危险因素 临床证据显示，通过控制心衰危险因素有助于延缓或预防心衰的发生。 高血压 高血压是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%。CHS、研究发现，在合并高血压的心衰患者中，只有57.7%接受降压药物治疗，高血压控制率[血压<140/90mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]仅为14.5%，甚至低于全国的高血压控制率平均水平（16.3%）。慢性心衰合并高血压患者建议将血压控制在130/80 mmHg以下。 血脂异常
心力衰竭现状.doc
xx慢性心力衰竭流行病学和治疗现状 xx 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率 高，五年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭 住院率占同期心血管病的 20％；死亡率却占 40％，提示预后严重。目前，对于心 力衰竭的流行病学资料已经很多，不同国家心力衰竭表现、病因及种族差异 不尽相同。 一、 xx 和 xx 心力衰竭流行病学资料 就整个欧洲来说，估计有症状的心力衰竭病人占总人口的 0.4％—2％(ESC 2005Guidelines for the diagnosis and treatment of chronicheart failure)。随着年龄的增加，心力衰竭的患病率迅速增加。心力衰竭病人的平均年龄是 74 岁。与其它心血管病不同，经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。欧洲心脏病 协会所属国家的总人口数为 9 亿。其中心力衰竭病人至少为 1000 万。另外，还有 没有症状的心力衰竭病人，其人数估计与前者相同。心力衰竭病人如果不能 解除其原发疾病问题，其预后是很差的。经诊断的心力衰竭病人 4 年内将有一半病人死亡，而严重心力衰竭的1 年死亡率高达50％。近期的研究证实了在无症状的心功能不全病人长期预后也很差。苏格兰报告1986-1995 年出院病人的存活率有所改善 ,近年瑞典和英国也有存活率改善的报道。 心力衰竭已经成为美国主要的公共卫生问题。美国患有心力衰竭的病人大 约有 500 万人，每年新增 50 万人（ ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult）。 每年因心力衰竭而就诊者达到1200-1500 万，总住院天数达到650 万。从1990 年至 1999 年，以心力衰竭做为主要诊断的住院次数由每年的81 万增加到100 万，以心力衰竭做为主要或次要诊断的住院次数由每年的240 万增加到 360 万。 2001 年大约 5.3 万人主要因心力衰竭而死亡。尽管心力衰竭治疗有了很大 进展，病人死亡数仍在不断增加。心力衰竭主要是一种老年人疾病。年龄超过 65 岁的老年人心力衰竭患病率达到千分之十，大约80％的心力衰竭住院病人年
血管扩张剂治疗心衰的观察与护理
血管扩张剂治疗心衰的观察与护理 【摘要】目的分析血管扩张剂治疗心衰的临床疗效观察和护理要点。方法资料选自2010年5月—2011年10月收住在我院心血管内科被确诊为心力衰竭的60例患者，通过对心衰进行护理观察治疗的效果。结果通过对患者治疗和护理后的效果进行观察和反馈，60例患者中没有出现不良反应。结论对病情的发展和变化进行仔细的观察，制定切实合理的护理措施，帮助减轻使用血管扩张剂治疗心力衰竭并发症的发生起到关键的作用。 【关键词】血管扩张剂;心力衰竭;护理措施;观察 心血管疾病的发病频率正呈现逐年上升的趋势，是一种病情较为严重，病死率较高的常见老年疾病，血管扩张剂的应用原理是通过扩张外周阻力和容量两大血管从而减轻心脏的负荷，减低对心肌氧量的消耗，有助于对心脏功能的改善，在治疗中度、重度心力衰竭的患者治疗疗效更为显著[1]。但还应该注意血管扩张剂的应用应该注意预防和避免不良反应的发生。 1.资料与方法 1.1一般资料 资料选自我院2010年5月—2011年10月收住在我院心血管内科被确诊为心力衰竭60例患者，其中男性患者为36例，女性患者为24例，年龄分布在40-75岁，平均年龄为（57.5±5.36）岁。研究对象中患有高血压合并心脏病患者为28例，患有心肌病的患者为8例，患有急性心肌梗塞的患者15例，患有顽固性充血性的心力衰竭患者为9例；使用酚妥拉明药物治疗的患者为25例，应用硝酸甘油治疗的患者为30例，使用硝普钠为5例。 1.2方法 1.2.1用药方法 酚妥拉明、硝普钠两种药物给药途径都是静脉滴注，滴注硝酸甘油的患者有35例，在舌下进行含服的患者有10例，在使用两种药物的过程中全部患者必须进行静脉推注利尿剂20mg/d。 1.2.2护理方法 帮助病人完成舒适的体位，依据不同患者水肿程度的不同适当的控制液体的摄入量并且记录出入量，并告知患者及其家属该项操作的重要性，以取得患者和
心力衰竭药物治疗现状分析
心力衰竭药物治疗现状分析 据英国格拉斯哥大学的John McMurray教授介绍，对于射血分数下降的心力衰竭（HFrEF），目前新型药物主要包括鸟苷酸环化酶刺激剂维利西呱，心肌肌球蛋白激活剂Omecamtivmecarbil，静脉注射铁剂羧基麦芽糖铁和异麦芽糖铁，SGLT-2抑制剂达格列净和恩格列净等。 可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂有助于增加cGMP浓度，从而舒张血管，利钠利尿，抗纤维化。VICTORIA为维利西呱治疗射血分数降低的心力衰竭患者的全球研究，目前还在临床研究过程中。Omecamtivmecarbil（OM）为心脏特异性肌球蛋白肌球蛋白激动剂，可增加肌球蛋白在其与肌动蛋白的紧密结合、产生力量的状态中的进入率。COSMIC研究显示OM可改善患者心率、LVESV、每搏输出量、LVEF等指标，通过改善心肌收缩力进而减少心力衰竭患者不良心脏结局的全球性路径研究（GLACTIC-HF）正在入组阶段。对于HFrEF，采用静脉注射铁剂治疗铁缺乏可改善症状、提高生活质量和功能能力，然而目前尚不清楚静脉注射铁剂是否能减少住院或死亡风险。IRON-MAN研究、Affirm-AHF研究将患者分为主演患者与门诊患者，旨在评估静脉注射铁剂的最新发病率/死亡率，正在临床研究过程中。糖尿病肾病患者使用坎格列净干预肾脏事件的临床评估（CREDENCE研究）取得了显著的临床效果，然而SGLT2抑制剂的作用机制尚不清楚，SGLT2抑制的代谢性利尿可能成为心力衰竭的最佳治疗点。 对于射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的治疗目前仍然缺乏循证学治疗证据，HFpEF患者关键性大型随机对照研究包括PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、TOPCAT等，研究显示血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）缬沙坦沙库巴曲能够作为HFpEF的补充治疗。PARADIGM-HF临床试验旨在确定ARNI与ACEI对心力衰竭发病率和死亡率影响，采取前瞻对照试验，是迄今开展的样本量最大的HFpEF试验，纳入来自43个国家的4822例患者，现已完成入组。EMPEROR-Preserved试验和DELIVER试验是SGLT2抑制剂治疗HFpEF的3期发病率/死亡率试验，两项试验均入组了合并和未合并T2DM的患者。 对于未分类的心衰，于2018年启动的SOLOGIST-WHF试验旨在评估索格列净对心力衰竭合并2型糖尿病患者疾病恶化后心血管事件的影响。TRANSFORM-HF试验为托拉塞米和呋塞米治疗心力衰竭的对照研究。 总的来讲，心力衰竭治疗史上，当前的新机制与新试验比以往任何时候都多。近30年来HFrEF的治疗取得了显著进展，死亡率逐步下降，新药可降低死亡率。
心衰患者的观察及护理
心衰患者的观察及护理 根据笔者多年在内科诊室的护理经验，本文针对心衰发生的原因、治疗期间的护理、预防及护理时的一般注意事项作了比较详细的讲解。 标签：心衰；治疗；预防；护理 1心衰简介 心力衰竭简称心衰[1]，是患者射血能力或心室充盈由于功能性疾病或各心脏结构疾病而受到损伤，从而引起的一种综合症状。 2心衰的一般治疗 治疗心力衰竭的主要药物是毛地黄类药物，给予患者治疗时，药物应应及时准确，且要十分注意给药的方式，准确核对药物剂量。在使用毛地黄药物之前，应该数患者的脉博或听其心率，要数足1min。当出现心律不齐时，应听心率2～3min。若脉博明显变慢，（比上次少于20次/min，婴儿如低于120次/min，幼儿如低于100次/min，儿童低于80次/min以下），或出现不规律跳动或突然增快，则应暂时停止给药，并及时报告治疗医师。在整个的用药过程中，注意观察患者脉搏、及心率变化。口服时要单独给药，不要和其它药物种类混合；静脉推注药物时速度要较慢，一般持续，10min以上。注意患者反应，防止洋地黄中毒[2]。 毛地黄化也为心肌收缩达最大疗效所需要的剂量，所以在用药过程中应给予观察，查看其是否达到毛地黄化。若用药后心率明显减慢，脉搏有力，呼吸困难症状减轻，肝脏缩小，尿量增多，浮肿减轻，精神、食欲好转，则毛地黄化就已经产生疗效，心衰已经基本得到控制，但是如果用药后疗效不是很好，应与医师一起寻找原因，若用药剂量不足，活动过多，限制钠盐程度不够，心衰病因没能得到消除等。则要注意观察毛地黄中毒症状何时出现。毛地黄药物治疗量要与中毒量相近，如果肝、肾功能有障碍，电解质出现紊乱（低钾、碱中毒等），心肌炎，大量利尿后或者是用药过量。但前述症状肯定没有成人明显，心律失常症状比较多见，常伴见有窦性心动过缓，各种类型和不同程度的阻滞传导。 护理人员要学会观察心电图，以便患者出现中毒反应时，能够及时地和医师联系，快速协助医师处理。协助处理次序分别为：①停用毛地黄和利尿剂，②给患者补充钾盐，钾盐可以抑制心脏节律点，其可控制毛地黄所致的心律紊乱，③给患者抗心律失常的药物，④完全性房室传导阻滞伴有阿一斯综合症者，应使用暂时人工心脏起博器，直到心律失常恢复正常后可以停用。注意事项：钙剂可以增加毛地黄毒性，所以在使用毛地黄的过程中不能用钙剂。 3心衰的观察护理 心力衰竭患者的治疗提供有效的保障，整体护理措施主要有以下几种。
高润霖心力衰竭的现状和治疗进展
高润霖：心力衰竭的现状和治疗进展 中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在北京隆重召开。中国医学科学院阜外医院的高润霖院士在会上就中国心力衰竭现状和研究进展进行了详细介绍。一、心力衰竭的流行病学和疾病负担 心力衰竭已成为全球的健康重负，目前全球心力衰竭患者约有2600万，患病率为1-2%。欧美国家70岁以上人群心衰患病率≥10%。74%的心力衰竭患者病程中至少有一个合并症，此类患者更容易发生疾病的恶化，导致再住院率和死亡率居高不下。晚期心衰预后比部分实体肿瘤和心肌梗死更差，严重者的5年存活率不足20%。 心力衰竭同时为社会带来巨大的经济负担，在欧洲及北美心衰住院占住院量的1%~4%，24%的出院患者在30天内因心衰再次入院，46%的出院患者在2个月因心衰恶化再次入院，平均住院时间5~10天，占据了大量医疗资源；在欧洲和北美，心衰治疗费用占总医疗支出的1%~2%；2010年美国用于心衰的花费约为393亿美元，未来10年心衰患者的总花费预计将增加50%-100%。 2003年顾东风教授等发表的中国心衰流行病学调查数据显示，35岁至75岁人群心衰的患病率为0.9%，保守估计
2003年心衰患者大约为450万。2103年的荟萃分析结果显示，中国心力衰竭的患病率达1.3%，较2003年增加0.4%。中国迫切需要建立新的心力衰竭的流行病学数据。新的流行病学调查正在进行，十二五期间国家心血管病中心组织开展了一项基于超声心动图和调查表为诊断依据的5万人的流行病学调查，预计明年下半年将得到初步结果。 中国心衰患者注册登记研究（China-HF）是正在进行的一项前瞻性、多中心、国内最大规模的住院心衰患者登记研究，涉及100多家医院。根据截至2014年底提交至数据中心的88家医院的8516 例心衰患者的临床资料，该研究新近公布了病因、临床特点和治疗情况初步分析的结果：中国住院心衰患者最主要的病因是高血压（54.6%），其次是冠心病（49.4%），非缺血性心肌病（26.9%），糖尿病（21.7%），瓣膜性心脏病（17.6%），先天性心脏病 （3.5%）；急性心衰发作的诱因包括感染（45%）、劳累过度（26.0%）、心脏容量超负荷（16.8%）与缺血（23.1%）等。二、心力衰竭的药物治疗进展研究表明，ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后及减少死亡的主要药物，约有50%的中国心衰患者在出院后使用此类药物，而国外患者的使用率在80%以上，因此还需充分加强此类药物在国内患者中的使用以改善心衰预后。中国心衰患者平均每年每人住院2次，每次住院平均每人花费7千
心力衰竭现状
中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状作者： 胡大一心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿。 据我国五十家医院住院病例调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20％；死亡率却占40％，提示预后严重。 目前，对于心力衰竭的流行病学资料已经很多，不同国家心力衰竭表现、病因及种族差异不尽相同。 一、欧洲和美国心力衰竭流行病学资料就整个欧洲来说，估计有症状的心力衰竭病人占总人口的 0.4％—2％(ESC2005Guidelinesforthediagnosisand treatment of chronicheart failure)。 随着年龄的增加，心力衰竭的患病率迅速增加。 心力衰竭病人的平均年龄是74岁。 与其它心血管病不同，经过年龄调整的心力衰竭死亡率仍呈上升趋势。 欧洲心脏病协会所属国家的总人口数为9亿。 其中心力衰竭病人至少为1000万。 另外，还有没有症状的心力衰竭病人，其人数估计与前者相同。 心力衰竭病人如果不能解除其原发疾病问题，其预后是很差的。 经诊断的心力衰竭病人4年内将有一半病人死亡，而严重心力衰竭的1年死亡率高达50％。 近期的研究证实了在无症状的心功能不全病人长期预后也很差。 苏格兰报告1986-1995年出院病人的存活率有所改善,近年瑞典和英国也有存活率改善的报道。
心力衰竭已经成为美国主要的公共卫生问题。 美国患有心力衰竭的病人大约有500万人，每年新增50万人（ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult）。 每年因心力衰竭而就诊者达到1200-1500万，总住院天数达到650万。 从1990年至1999年，以心力衰竭做为主要诊断的住院次数由每年的81万增加到100万，以心力衰竭做为主要或次要诊断的住院次数由每年的240万增加到360万。 2001年大约 5.3万人主要因心力衰竭而死亡。 尽管心力衰竭治疗有了很大进展，病人死亡数仍在不断增加。 心力衰竭主要是一种老年人疾病。 年龄超过65岁的老年人心力衰竭患病率达到千分之十，大约80％的心力衰竭住院病人年龄超过65岁。 心力衰竭已经成为最常见的医疗卫生诊断人群(即出院诊断)。 用于心力衰竭诊断和治疗的医疗卫生支出高于其它疾病。 2004年直接或间接用于心力衰竭的费用估计为279亿美元。 在美国，每年大约需要29亿美元用于心力衰竭的药物治疗。 二、中国心力衰竭流行病学资料顾东风、黄广勇、何江等在“中国心力衰竭流行病学调查及其患病率” (中华心血管病杂志2003年1月)一文报道了国内进行的一项大规模心力衰竭流行病学调查。 中国心血管健康多中心合作研究是美国、中国、澳大利亚和泰国参加的亚洲心血管病国际合作研究（InterASIA）中国部分，应用四阶段整群随机抽样方法,在全国10个省市(南方和北方各5个省市)抽取具有代表性的样本,年龄在
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
围手术期心衰治疗的现状
围手术期心衰治疗的现状 医学论坛报 在75届国际麻醉研究协会（IARS 2001）年会上，Butterworth医师报告了围手术期心衰的治疗问题。 围术期心衰可分为慢性心衰（CHF）和低心排综合征（LCOS）两类：前者是要接受手术病人的充血性心衰，后者是体外循环（CPB）引起的心功能不全。这两种综合征虽有区别，但均需正性肌力药治疗。尽管药物疗法、心肌保护和外科技术在不断改进，围术期心衰特别是CHF的急性加重和LCOS仍在继续发生，除高龄和衰弱病人外，常规心脏手术也会出现心衰。 一、正性肌力药物：按作用机制可分为不依赖cAMP和依赖cAMP两类 （一）不依赖cAMP药物 1、地高辛：地高辛抑制Na＋－K＋ATP酶，使细胞内Na＋增加，间接使细胞内Ca＋＋增加，细胞内Ca＋＋可与肌钙蛋白－C结合，增加心肌收缩力。地高辛能增加CHF患者左室缩短和射血分数，但对LCOS紧急治疗无效。 2、钙剂：离体心脏和骨骼肌的收缩力可随细胞外Ca＋＋浓度增加而加强，但引起肌肉收缩的钙大部分来自肌浆网，而不是细胞外。应用钙剂会增加SVR。对CABG术后的患者，钙能抑制对肾上腺素和多巴酚丁胺的反应，但不抑制氨力农的反应。钙还抑制β受体激动剂，可能是直接抑制腺苷酸环化酶的结果。CPB术后一次推注钙剂对CO无持久作用。 3、甲状腺激素：甲状腺功能低下会引起严重的心血管抑制。静注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、心搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）和正常SVR。CPB术后病人一般循环中T3浓度低。心脏外科手术常规应用T3能增加收缩功能，但不产生正性肌力以外效应；甲状腺素如何增加心肌收缩力尚不清楚。T3增加心收缩力与异丙肾上腺素一样强，即使β受体阻滞过度或cAMP没有增加。 4、钙致敏剂：左西孟旦（levosimendan）能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其作用高度依赖于细胞内Ca＋＋。它增加心肌收缩力而不损害舒张弛缓。左西孟旦也开放心肌细胞和血管平滑肌内K－ATP通道，能减少心肌梗塞范围，左西孟旦对心律失常患者的正性肌力支持尤其有效。 （二）依赖cAMP药物 1、β受体激动剂儿茶酚胺类与β受体结合能激活膜与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增加促使钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感性。β受体激动剂也减少可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进舒张功能。 1）肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素（EP）能与β1、β2受体结合并呈剂量依赖性。去甲肾上腺素（NEP）与α1、α2和β1受体结合比β2受体更容易。EP与NEP相比，对平均动脉压的增加相似，但EP增加CO更明显。EP与NEP相比，对平均动脉压的增加相似，但EP增加CO更明显，故EP常作为CPB后一线正性肌力药。EP注入左房可使心脏和外周血管的作用浓度更高，同时又可能降低肺动脉高压。NEP也是相对选择性β受体激动剂，尤其是与酚妥拉明合用可对抗NEP的α1和α2强效激动活性。NEP可作为强效的血管收缩剂对抗CPB后发生的“血管麻痹综合征”。 2）多巴酚丁胺多巴酚丁胺能与β1和β2受体结合，产生剂量依赖性的心率和CO 增加及充盈压下降。β受体介导的静脉容积减少可增加有效循环血量和CO。在CABG术后，多巴酚丁胺比肾上腺素增加心率更明显。多巴酚丁胺已广泛用于危重患者增加组织氧供，希望能改善转归。
心衰病情观察教案资料
心衰病情观察
左心衰竭症状主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合症。[呼吸困难、咳嗽咳痰和咯血、体力下降乏力和虚弱、泌尿系统症状(夜尿增多)] 体征肺部湿性罗音 右心衰竭症状主要表现为体循环淤血为主的临床综合症[消化系统症状、泌尿系统症状、呼吸困难(右室扩大限制左室充盈、肺淤血所致)]体征 [颈外静脉体征(颈外静脉充盈是右心衰最早征象)、肝大和压痛、水肿(典型体征)、胸水和腹水] 1、体温因为大多数患者合并呼吸道感染,体温的监测与记录尤为重要,对发热的病人要增加体温测量次数,以及时准确地反映感染控制情况,为临床治疗提供客观依据。而体温回升则是感染好转的表现。感染往往是诱发CHF常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，是心衰诱发或加重。护理中按时测量患者的体温,密切观察体温变化,体温超过38. 5℃时,及时给以物理降温,物理降温30min后复测体温,若物理降温无效,或体温超过39℃时,按医嘱进行药物退热 2、呼吸密切观察患者的呼吸情况,注意其呼吸的频率、节律和深浅度,以及伴随的症状。若患者呼吸急促,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,是急性左心衰的表现,①劳力性呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼困，于是心衰程度不同。②夜间阵发性呼困患者夜间突然憋醒，感到窒息和恐怖迅速做起，需30分钟或更长时间缓解。机制：与平卧后回心血量增加、迷走神经张力增高、小支气管痉挛及膈肌抬高、肺活量较少等有关③端坐呼吸平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。机制：左室舒张末期压力增高，是肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力，降低肺顺应性，加重呼困。
心衰治疗指南
急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用
IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：