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超声造影时间强度曲线技术预测颈动脉粥样硬化斑块新生血管的可行性分析

超声造影时间强度曲线技术预测颈动脉粥样硬化斑块新生血管的可行性分析
超声造影时间强度曲线技术预测颈动脉粥样硬化斑块新生血管的可行性分析

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS) 是缺血性脑卒中的重要发病因 素,国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化,对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP台疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分:在中医理论的指导下,结合现代技术和研究方法,对中药单药及其有效成分台疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木,含有丰富的维生素C维 生素E、多种氨基酸,富含鞣质、有机酸、酚类等,还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身,延年生长”。研究表明,余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL 的生成,抑制内皮素表达,从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成,延缓AS 的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%,降低动脉粥样硬化斑块级别的28%,减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%,减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机

制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C 水平的上升,增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢,保护血管内皮等作用。 绞股蓝绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草,《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒, 清热解毒, 止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用,同时应用超声颈动脉成像技术,选用IMT 及斑块面积指标, 结合血脂变化, 观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块, 调节血脂的治疗作用。以40个临床病例治疗前后比较,显示绞股蓝能明显降低颈动脉MIT和减轻颈动脉粥样硬化斑块面积,降低血清中TC LDL-C 含量,升高HDL-C水平。通过研究绞股蓝对食饵兔AS内皮素- 1(ET-1) 和C反应蛋白(CRP)、血脂的影响,研究证明中药绞股蓝能降低高血脂和调节脂蛋白代谢,抗氧化损伤,纠正紊乱的血管舒缩功能,逆转ETmRN过表达,降低ET-1,保护内皮,与辛伐他汀有相似的调节保护内皮细胞抑制炎症反应、调节血脂代谢的作用。 银杏叶银杏叶为银杏科植物银杏的叶,性味苦、涩、平,主要功能为活血化瘀、通络活络。银杏叶提取物主要成分为黄酮苷和萜内酯,具有改善细胞代谢,清除自由基以及促进微循环等药理作用。我院观察银杏叶片对老年颈动脉粥样硬化斑块的疗效,选择老年颈动脉粥样硬化斑块合并脑梗死68例,该观察证实较长时间口服银杏叶片, 有助于缩小或 稳定颈动脉粥样硬化斑块, 减轻颈动脉粥样硬化的进展,从而降低脑 梗死的发病率川芎川芎味辛性温,功能为活血化瘀、行气开郁、祛风止痛。《本草纲目》谓其为“血中气药”。川芎嗪是川芎的有效成分四甲基吡嗪具有典型的钙离子拮抗剂的特性, 有较强的扩张微血管、改善微循环、降低血黏度、改善血液流变学、降低毛细血管通透性、调节血小板功能和抗凝等作用。通过观察川芎嗪注射液对颈动脉粥样硬化患者

颈动脉内中膜厚度(IMT)和斑块大小变化

颈动脉内中膜厚度(IMT)和斑块大小变化 使用PHILIPS HD7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为5~10 MHz。患者采用去枕仰卧位,即肩下垫枕,头后仰,充分暴露颈部,检查时头偏向对侧,超声探头沿颈动脉,由下及上,依次检查双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段。于血管的长轴及短轴切面测量内膜厚度,并观察有无AS斑块,记录斑块性质、形态、数量、质地及大小,并用彩色多普勒及脉冲多普勒技术检测血流参数,如颈动脉收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数。 动脉粥样硬化的主要病变特征为动脉某些部位的内膜下脂质沉积,并伴有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块,从而导致血管狭窄及血流动力学改变。此病理改变主要累计大中型肌弹力型动脉,其中颈动脉为动脉粥样硬化的高发部位(洪玉娥,吴倩,贺军.颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与梗死的关系[J].临床神经病学杂志,2009,22(3):212—214.),且颈动脉位于颈部较浅表位置,超声易于探及,故多选择颈动脉作为检查部位。动脉粥样硬化的早期特征性改变为动脉内膜下斑片状增厚,因而评估颈动脉内膜厚度对脑梗死的发生、预后及转归有积极作用。 有报道称,25%的脑血管疾病是由于进行性加重的颅外颈动脉狭窄导致的(李凤莉.张丽娜. 高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的临床分析.中国现代医生.2009,47(1):26)。另有研究提示,初发急性脑梗死患者,颈动脉粥样硬化斑块检出率为74%(王春雨,王海鹏,刘洁. 初发急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血HCY、DD相关性分析.中国实用神经疾病杂志.2014,17(13):54-55),大量研究也都证实脑梗死患者颈部血管斑块检出率明显高于非脑梗死患者,且超过半数为多发斑块,以硬斑为主,软斑和混合斑也占有较大比例,且斑块多发生于颈动脉分叉的膨大处,这可能是由于颈动脉的高切应力和湍流机械损伤等因素所致(张琴,黄波. 急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块特征及相关危险因素分析.中国实用神经疾病杂志.2014,17(13):17-19)。有研究将150例脑梗死患者与150例健康体检者的颈动脉粥样硬化斑块及血流速度情况做比较发现脑梗死患者的斑块检出率、阻力指数均高于健康人群,颈动脉收缩期峰值流速及舒张末期流速均低于健康人群(相远英. 彩色多普勒超声评价脑梗死患者颈动脉粥样硬化的临床研究.广西医科大学学报.2014,31(2):280-281),提示脑梗死发生时颅内血管床阻力增高,血流缓慢,远端组织血流灌注减少,并影响脑部血供。且脑梗死的病情轻重程度与软斑和混合斑出现的概率呈正相关(谢宏.颈动脉超声检查对动脉粥样硬化的临床价值.检验医学与临床.2015,12(4):539-540),因此改善颈部血管动脉粥样硬化状态对于脑梗死的治疗有较大临床价值。 目前,临床主要应用的改善动脉粥样硬化的治疗方法为他汀类药物治疗,但该药物存在影响肝肾功能、肌酶等副作用,因此越来越多的研究者在寻去一种更安全有效的治疗方法,针刺治疗不失为一种值得推崇的治疗手段。有研究发现头部针刺透穴可降低脑梗死患者动脉硬化斑块厚度,降低血脂水平及血液粘滞性,从而改善微循环状况,增加脑血流量,改善脑组织血氧供应,使病损脑细胞功能得以修复,减轻脑动脉硬化的发生和发展(李彦会,黄海波,王文星,杨立霞.头部针刺透穴治疗颈动脉粥样硬化30例临床观察.河北中医.2014,36(8):1199-1202)。有研究者采用“调神通络”针刺法观察其对颈动脉低回声斑块的影响,结果发现短期内颈动脉内中膜厚度、狭窄率、斑块声学密度等指标几乎没有影响,但可有效降低

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害人类健康的常见病,近年来发病逐年上升,发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及大中动脉,危害较大:动脉中层钙化,老年人常见,危害较小;细动脉硬化,见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1.高脂血症(hyperlipemia): 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反,高密度脂蛋白(HDL)有抗动脉粥样硬化作用。 2.高血压: 高血压可引起血管内皮细胞损伤和(或)功能障碍,促使动脉粥样硬化发生。另一方面,高血压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3.吸烟: 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化;烟内含有一种糖蛋白,可引起SMC增生;吸烟可使血小板聚集功能增强,儿苯酚胺浓度升高,但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4.性别: 女性的血浆HDL水平高于男性,而LDL水平却较男性为低,这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5.糖尿病及高胰岛素血症: 糖尿病患者血液中HDL水平较低,且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生,而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6.遗传因素: 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确,主要学说有: 1. 脂源性学说: 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落,管壁透性增高,脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应,SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说: 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说: 各种原因引起内皮损伤,使之分泌生长因子,吸引单核C附着于内皮,并移入内膜下刺激SMC增生,并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4.受体缺失学说: 若血浆中LDL受体数目过少,则导致细胞从循环血中清除LDL减少,从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切,动脉杈、分支开口,血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重,分为四期: 1.脂纹(fatty streak):

颈动脉粥样硬化的标准

颈动脉粥样硬化的标准 文章目录*一、颈动脉粥样硬化的标准*二、颈动脉硬化斑块怎么治疗*三、颈动脉粥样硬化食疗应该怎样 颈动脉粥样硬化的标准1、颈动脉粥样硬化的标准 1.1、高血压诊断:标准采用高血压病防治指南推荐标准,收缩压≥140 mmhg,或舒张压≥90 mmhg。近2周内未服用降压药物。 1.2、高血脂诊断标准:结合笔者所在医院检验值如下:tc≥6.22 mmol/l,tg≥ 1.5 mmol/l,ldl-c≥4.14 mmol/l为升 高,hdl-c0.91 mmol/l为降低。血脂异常指甘油三脂、低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白降低。 2、颈动脉粥样硬化的原因 它是一种以中等和大动脉斑片状内膜下增厚(动脉粥样化) 为特征的病变,可以减少或阻断血流。斑块部位的动脉壁增厚、变硬,斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合,形成粥样物质,称为粥样硬化。其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。 3、颈动脉粥样硬化的并发症

粥样硬化斑块通常是散在的,可以在主动脉至直径3mm的动脉内膜发生,最常见于冠状动脉,是冠心病的主要发病原因。粥样斑块形成过程中的形态学变化现已基本清楚,但对这些变化的发病机制尚未阐明。对其发病机制的研究多年来一直是医学界的重点和热点问题。 颈动脉硬化斑块怎么治疗1、一般治疗:合理饮食,饮食总热量不应过高防止超重。坚持适量的体力活动。合理安排工作及生活。其他,提倡不吸烟,可饮少量酒。控制易患因素:如患有糖尿病,应及时控制血糖,包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适 当给予降脂药物。 2、中医噬斑通管ASP治疗:“内在化瘀筛血”配方,清血化脂,从而快速复合降脂,滤除沉淀的脂质、清理聚集的血小板、消融中微血栓等,恢复血液原始溶质比和粘弹度,消除动脉硬化斑 块的血脂形成原因“血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢;消除”血脂紊乱沉淀、血流粘稠缓慢、血管内皮损伤紊乱、内膜粗糙发炎“等动脉硬化斑块形成内因,从而有效预防动脉硬化斑块的再生和复发。 颈动脉粥样硬化食疗应该怎样1、大豆,大豆所含脂肪主要为

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高,感染性疾病所导致的死亡不断减少,而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多,目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测,动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说,动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程: ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰:动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示,给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食,动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积,这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向,易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加,可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度,浓度越高沉积速度越快,就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C <80mg/mL,则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除,内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL,方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰,而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化,随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

颈动脉斑块的症状有哪些

https://www.wendangku.net/doc/8a6603083.html,/ 1 颈动脉斑块的症状有哪些 颈动脉斑块是由于多重危险因素导致的颈动脉血管壁损伤、血流中的有形成分聚集所形成的团块状结构。导致动脉粥样硬化的危险因素均可导致颈动脉斑块形成,如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素,出现颈动脉斑块的几率会明显增加。 临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)来确定是不是有动脉粥样硬化斑块形成。目前认为正常IMT 值应小于1.0毫米,IMT 在1.0至1.2毫米之间为内膜增厚,1.2至1.4毫米之间为斑块形成,IMT 大于1.4毫米为颈动脉狭窄。 如果体检报告显示颈动脉内膜增厚或颈动脉斑块形成,则提示全身动脉粥样硬化形成。颈动脉斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢动脉硬化症的危险。研究表明,颈动脉内膜中层厚度每增加0.1毫米,心肌梗死危险增加10-15%,卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块,更容易脱落导致脑卒中。 颈动脉是较粗大的血管,其颈内动脉直接向脑组织供应血和氧,其颈外动脉则向眼、耳、鼻、口腔等五官供给血和氧。如果颈动脉硬化了,就是在血管壁上有斑块形成,从而使血液在流通时不顺畅。不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧,病人常感头晕、目眩、记忆力差、思维力明显下降,久而久之,将造成大脑萎缩。如果硬化了的颈动脉有稠样斑块脱落,并随血流而阻塞动脉血管,就会造成脑梗塞,出现失明、语言不清、瘫痪等中风表现,甚至威胁生命。 一般来说,轻度的动脉硬化不会影响大脑的血液供应,所以颈部活动后不会出现什么症状。而重度的动脉硬化,会使大脑血液供应减少,出现头晕、头痛和记忆力减退等症状,如果这时活动颈部,很可能加重脑缺血,从而使脑部缺血症状更加严重,甚至发生"缺血性脑中风"。造成脑出血、脑血栓、心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、早搏等症的主要原因。 这类病常发生在"三高",即高血压、高血脂、高血糖人群中,同时老人发病率大过年轻人。 颈动脉斑块的治疗需根据个人具体情况可选择抗血小板药物,如阿司匹林预防心脑血管疾病。亦可使用控制和减缓颈动脉斑块进展的药物,目前经临床研究证实有效的药物有他汀类降脂药物如阿托伐他汀,以及普罗补考和叶酸等。严重的颈动脉狭窄有时需要做颈动脉内膜剥脱术或支架手术。 原文地址:https://www.wendangku.net/doc/8a6603083.html,/dmyhbsz/2014/0807/188947.html

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说,脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等,这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示,血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高,携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积,并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体(LDL-R)携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白(LDL)经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL),其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体(如: CD36,SR-A,LOX1)具有极强的亲和力,导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用,可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化,然后凋亡为泡沫细胞,这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外,Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出,血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素(如: 机械性,免疫性,LDL,病毒等)刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落,进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处,促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集,功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜,同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大,同时管腔在不断缩小,进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病,而是一个慢性低度炎症反应的过程,氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达,生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中,血管内膜功能受损,导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加,促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞,促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展,炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多,并产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素1(IL-1)等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白(CRP)是一种急性炎症反应物质,在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标,同时研究证明CRP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子,对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CRP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子,直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集,促使炎症反应放大。综上所述,炎症反应可能是众多危险因素致As的共同通路,这为As新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于As性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

颈动脉斑块的定义

颈动脉斑块的定义 临床上通过彩色多普勒超声诊断仪检查颈血管内膜 中层厚度(IMT)来确定是不是有血管粥样硬化斑块形成。目 前认为正常IMT值应小于1.0毫米,IMT在1.0至1.2毫 米之间为内膜增厚,1.2至1.4毫米之间为斑块形成,IMT 大于1.4毫米为颈血管狭窄。 如果体检报告显示颈血管内膜增厚或颈部血管斑块 形成,则提示全身血管粥样硬化形成。颈部血管斑块的出现明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病如下肢血管硬化症的危险。研究表明,颈血管内膜中层厚度每增加0.1毫米,心肌梗死危险增加10-15%,卒中危险增加13-18%。尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块,更容易脱落导致脑卒中。 造成颈动脉斑块的原因及危害 导致血管粥样硬化的危险因素均可导致颈部血管斑块形成,如年龄、性别、家族中有心脑血管疾病患者、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病、吸烟等。如果存在以上多项危险因素,出现颈部血管斑块的几率会明显增加。 隐匿期(早期)动脉斑块的危害:

1、隐匿危害:血管斑块已形成,但尚无明显狭窄,因此没有器官受累临床表现,但血管血管管壁不断受到侵蚀、局部血流窝状冲击等危害持续存在而身体毫无感觉,这种身体毫无感觉而又持续存在且酝酿致命风险的危害,医学称之为隐匿危害。 2、突发危害:表现为血管斑块易突然脱落、造成突发性事件;因为此时血管斑块的主要成分为脂质条纹,质地松软,斑块表面存在絮状或凹凸不平,同时血管斑块底部与血管血管壁结合较松,附壁系数较低,容易在血流冲击下,造成血管斑块部分破损、脱落或血管斑块整体脱落,形成移动血管栓子,部分或全部堵塞血管血管,从而造成相应部位的组织器官突发缺血、缺氧、功能丧失甚至带来生命危险,比较严重和典型的有; a、腔隙性脑梗:早期颈部血管斑块、脑血管斑块因无临床症状易被忽视,同时因斑块成分松软,附壁系数小,容易脱落,造成脑血管梗阻,出现脑梗塞或腔隙性为梗塞,从而出现失语、失明、偏瘫等症状; b、心源性猝死:早期颈部血管斑块、心脏血管斑块因无临床症状而被忽视,同时因斑块成分松软,附壁系数小,容易脱落,当脱落的血管斑块堵塞心主血管时,引起心脏急剧缺血坏死,从而引发猝死; 3、逆向刺激性生长、加快原血管斑块增大:增加血管血管管壁通透性,促使脂蛋白渗入、积聚,从而进一步加速原有血管斑块的增生、增长;所以,虽然血管斑块的形成,是一个长期的过程,而一旦血管斑块形成,其生长速度会远远大于形成速度;临床上有很多例子,高血压、高血糖、高血脂数十年,才形成一个微小的血管斑块,而血管斑块形成后,如果缺乏积极有效的控制和治疗,几年间就呈几何倍数增大,这种危害,称为逆向刺激性生长,这种危害,可以使血管斑块加速生长; 4、顺向播散性生长、刺激新的血管斑块形成:血管斑块一旦形成,会对血管血管产生系统性危害,不但对局部血管有危害,而且还会对血管血液粘稠度、血脂、脂蛋白、血流度等,都会产生危害,这些危害持续存在,会刺激其他部位的血管血管形成新的血管斑块,这在临床上也是很常见的,高血压、高血糖、高血脂数十年,才形成一个颈部血管斑块,而颈部血管斑块形成后短短几年间,就发现脑部血管或心脏血管也出现了新的血管斑块;这种现象,称为血管斑块的顺向播散性生长,这种危害,可以刺激血管血管形成新的血管斑块; 5、加速血管硬化:血管斑块和血管硬化,属于互为因果关系,血管硬化可以刺激血管斑块的形成,而血管斑块一旦形成,会反过来影响血管血管内壁的顺滑性,造成血管血管内

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素,国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化,对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分: 在中医理论的指导下,结合现代技术和研究方法,对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬 化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木,含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基酸,富含鞣质、有机酸、酚类等,还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身,延年生长”。研究表明,余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成,抑制内皮素表达,从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成,延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%,降低动脉粥样硬化斑块级别的28%,减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%,减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C 水平的上升,增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢,保护血管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草,《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用,同时应用超声颈动脉成像技术,选用IMT及斑块面积指标,

病理学第六章笔记:动脉粥样硬化(atherosclerosis)

动脉粥样硬化(atherosclerosis) 定义:广泛累及大、中动脉,以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死,形成粥样斑块,常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病,相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制:考试用书 (一)致病因素: 1、血脂异常:AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症; 5、年龄 6、其它:性别,感染,肥胖等 (二)发病机制:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变: (一)脂纹(期):脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源:血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞。(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期):肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。(三)粥样斑块(期):粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变(complicated lesion): (一)斑块内出血:形成血肿(二)斑块破裂:形成溃疡;栓塞(三)血栓形成:引起梗死(四)钙化 (五)动脉瘤(aneurysm)形成:真性动脉瘤——血管壁局部扩张,向外膨胀;夹层动脉瘤——中膜撕裂,血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变: (一)主动脉粥样硬化:好发于主动脉后壁及其分支开口处,以腹主动脉病变最为严重,依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 (二)脑动脉粥样硬化:最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 (三)肾动脉粥样硬化:最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 (四)四肢动脉粥样硬化:常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行,坏疽。 (五)冠状动脉粥样硬化(症)

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块讲解学习

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块

中医中药治疗颈动脉粥样硬化斑块 缺血性脑血管病是严重危害人类健康和生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis;CAS)是缺血性脑卒中的重要发病因素,国内外报道缺血性脑卒中患者70%由颈动脉病变引起。采取积极有效的措施防治颈动脉粥样硬化,对降低缺血性脑血管病发病率具有重要意义。近几年来随着中医治疗颈动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,并取得了明显的成果。兹就近年来中医噬斑通管ASP治疗颈动脉粥样硬化的研究进展综述如下。 单味药及有效成分: 在中医理论的指导下,结合现代技术和研究方法,对中药单药及其有效成分治疗颈动脉粥样硬化的机理研究有较大的成绩。 余甘子 余甘子是大戟科下珠属落叶灌木或小乔木,含有丰富的维生素C、维生素E、多种氨基 酸,富含鞣质、有机酸、酚类等,还含有相当数量的能清除自由基的超氧化物歧化酶。《本草纲目》中记载余甘子“久服轻身,延年生长”。研究表明,余甘子对血管的保护作用与其所含有的多酚类抗氧化物质有关。其可减少脂质过氧化物、Ox-LDL的生成,抑制 内皮素表达,从而减少内皮损伤及泡沫细胞形成,延缓AS的发生发展过程。余甘子可以减少动脉粥样硬化斑块面积的39%,降低动脉粥样硬化斑块级别的28%,减少动脉粥样硬化斑块内弹力纤维含量的33%,减少动脉粥样硬化斑块内泡漠细胞层数47%。余甘子的抗动脉粥样硬化作用的可能机制是通过其保护细胞、抗菌及抗氧化的机制来发挥作用。能显著抑制血清TC、LDL-C水平的上升,增加血清HDL-C;并具有调整血浆脂质代谢,保护血 管内皮等作用。 绞股蓝 绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物绞股蓝的全草,《救荒本草》、《植物名实图考》均描述绞股蓝“性苦寒,清热解毒,止咳祛痰”为清热解毒药之一。中原五行中医研究院研究绞股蓝总苷对颈动脉粥样硬化的干预作用,同时应用超声颈动脉成像技术,选用IMT及斑块面积指标,结合血脂变化,观察绞股蓝对消退和稳定颈动脉粥样硬化斑块,调节血脂的治疗作用。以

颈动脉硬化怎么办

颈动脉硬化怎么办 日常生活中,人类的身体比较特殊,很多人到了一定的年龄就会生病,而且越是老年人越容易生病,因为老年人抵抗力越来越差,再加上平时不锻炼身体,就更容易发生疾病,有种病年轻人也会很容易患,但是老年人患病的几率跟高,那就是颈动脉硬化,那么得了这种病该怎么办呢?预防动脉硬化吃什么好? 颈动脉硬化怎么办 1、近期疗效显著,只要有良好的适应症,应考虑手术治疗,但只有三分之一的病人适合手术治疗,且术中术后可出现严重并发症,甚至生命危险。出现后大都有生命危险,或须截肢以保全生命,而且手术治疗可选择性小,不能反复应用,对再狭窄或栓塞后难以治疗,远期疗效下降,这主要是血管再狭窄或栓塞,愈后欠佳。 2、除了西医的抗凝溶栓去聚降纤扩管降脂等疗法外,中医中药是中国治疗周围血管疾病的一大特色,挽救了无数患者的肢体,经50多年临床研究,我国有了很多成功的经验。我们总结国内成功的经验,结合我们自己的研究成果,独创了“无痛疗法”的治疗体系。 预防动脉硬化吃什么好 1、荞麦含有维生素有抗衰作用,中老年经常吃荞麦这不仅对防止动脉硬化,对糖尿病、肥胖病、脂肪肝也很有好处。 2、牛奶及奶制品中含有一种称为吡咯并喹啉苯醌的物质,可以防止过量的钙元素对神经原的损害,从而起到保护大脑的作用。因此提倡中老年平时适当饮些牛奶及奶制品,对防止动脉硬化有一定的疗效。 3、黑木耳有很好的降血脂、抗动脉硬化的作用主要取决于黑木耳中富含粗纤维及亚油酸的作用。黑芝麻是中医用作滋肾健脑的食疗佳品,用于肝肾阴虚所致的头晕、目眩、耳鸣及视物昏花。黑芝麻中含有亚油酸、维生素、蛋白质,其中维生素可抵抗使人衰老的自由基,亚油酸可阻止动脉粥样硬化的进展。 4、天然食物中,大枣、山楂、杏、杨梅、紫茄中含有维生素最为丰富。尤其是紫茄,每公斤含维生素7.2克以上。多食这些食物可改善微循环,防止动脉硬化,防止脑溢血。 颈动脉硬化怎么办?最好的方法肯定是进行手术治疗,但是上文提到手术治疗有一定的风险,很容易造成并发症,所以很多人都会选择中药疗法,虽然疗程比较多,但是很有效果,而且对身体没有多大的伤害。最好的方法还是需要预防颈动脉硬化,在饮食上要多吃一些富有维生素、蛋白质的食物,促进身体健康。

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中,动脉粥样硬化较为常见,斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成,诱发脑卒中,对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗,是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉;动脉粥样硬化;诊断;治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)11-0373-02 近两年来,我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中,缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础,容易损伤的斑块突然破裂,进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以,在发生缺血性脑卒中之前,尽早对斑块性质予以识别,配以合理有效的治 疗方案,对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制,无论是以上何种学说,都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制,其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞,进而分泌生长因子,聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙,然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导,摄入内膜中已经氧化的脂质,从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞,进一步产生粥样坏死物; 内皮细胞受损后会集聚大量血小板,释放诸多生长因子、血管活性物质,加强收 缩血管病聚集血小板,最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法,也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段,可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 (1)二维超声:具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势,可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现,通过超声可以观察到,而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性,比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异,在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面,能力欠佳,存在诸多 伪像,极易忽略低回声的斑块。 (2)三维超声:以二维超声图像,三维重建斑块形态,可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 (3)超声造影:有利于清楚显示斑块,对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值,特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 (4)TCD:TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段,在筛查、预防脑血管 疾病方面,作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中,CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段,CTA费用低且安全性较高,可对血管进行多层面、多立场分析,可同时多方 位观测双侧颈部血管,弥补了DSA诊断的不足,特别是针对颈动脉重度狭窄的患

超声对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的判断

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/8a6603083.html, 超声对颈动脉粥样硬化斑块稳定性的判断 作者:胡美君 来源:《医学信息》2014年第15期 摘要:目的探讨超声检查在判断颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的应用价值。方法选取我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者,采用彩色多普勒超声技术对患者颈动脉斑块进行检查,对斑块的数量、形态、性质进行仔细观察,测量IMT(颈总动脉内-中膜厚度),评价斑块的稳定性。结果本组患者就诊时,IMT检测平均值为(1.01±0.12)mm,治疗30d后,IMT检测平均值为(0.94±0.08)mm,治疗90d后,IMT检测平均值为(0.92±0.11)mm。治疗30d、治疗90d后的IMT值均显著低于就诊时的IMT值,P 关键词:颈动脉斑块;超声检查;稳定性判断 现今全球发病率以及死亡率最高的便是心、脑血管疾病,而颈动脉硬化是脑血管病变的主要危险因素,不稳定的颈动脉硬化斑块破裂脱落是脑梗死发生的重要机制。所以,在防治脑血管疾病中,监测和评价颈动脉斑块的形态学变化具有重要临床意义,及早判断斑块的稳定性有助于降低脑血管疾病的发生率和致死率。超声检查因具有安全、无创、简便、可重复性等优点成为诊断颈动脉粥样硬化斑块的首选影像学检查手段。本研究通过对我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者进行彩色多普勒超声检查,对斑块的超声表现与患 者临床症状之间的关系进行了仔细分析,以评价患者斑块的稳定性。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2012年1月~2013年1月收治的80例颈动脉粥样硬化斑块患者,其中男性患者49例,女性患者31例,患者年龄42~86岁,平均年龄(55.4± 2.8)岁,80例患者斑块厚度均不小于2.0mm,本组患者均接受彩色多普勒超声检查。 1.2方法仪器选用GE-V730彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5MHz。受检者取平卧位,略将头部后仰,偏向检查对侧,使颈部充分暴露。患者平静呼吸,检查医师将探头放在颈部体表,从患者颈部根部开始扫查,分别对双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉进行扫查,测量IMT。IMT值>1.0mm者,判定为增厚,IMT>1.3mm者,判定为斑块形成。对于存在颈动脉斑块者,依据超声检查特点、斑块范围及形态,判断斑块性质。 1.3观察指标患者均在入院时,经彩色多普勒超声检查患有颈动脉粥样硬化斑块,观察本组患者的IMT变化及斑块的稳定性。部分斑块形态不规则,表面凹凸不平,内部呈均匀性低回声,后方无声影,属于软斑块;部分斑块内部回声强弱不等,可同时探及无回声、低回声及强回声,后方可伴声影,属于混合斑块;部分斑块表面光滑,内部呈均匀性强回声,后伴声影,属于硬斑块。软斑块和混合斑块可判定为不稳定性斑块,硬斑块则可判定为稳定性斑块。本组患者入院后,经治疗30d后、治疗90d后,分别行双侧颈动脉彩色多普勒超声检查。

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究 颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究 更新日期:2011-01-04朱昕 动脉粥样硬化是全身性血管疾病,颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化具有相同的病理改变,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄导致的急性心肌缺血可引起心肌梗死,目前对颈动脉粥样硬化研究较少,为了探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系,我们从1995年1月至1999年1月对100例脑梗死患者及正常对照组90例进行了颈动脉超声检测,现报告如下。 1资料与方法 1.1对象①100例脑梗死患者均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1],并经头颅CT或MRI证实,均无糖尿病及明确的冠心病史,肝肾功能正常,男39例,女61例,年龄54~74岁,平均年龄(63.1±6.7)岁。②正常对照组:同期本科体检者90例,除外心脑血管疾病、高血压病、糖尿病,男31例,女59例,年龄48~70岁,平均年龄为(61.7±6.1)岁。 1.2方法使用Dornier AI5200s彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5MHz。患者仰卧,颈后垫薄枕,头部稍偏向非检查侧,从颈根部开始向上,逐阶段地从前、侧、后三个方向观察两则颈总动脉(CCA)、分叉部(BIF)和颅外段颈内动脉(ICA)的横轴和纵轴实时二维图象,显示颈动脉横切和纵切面,测量内膜~中层厚度(IMT),并用彩色多普勒和脉冲多普勒技术探测血流,帮助判定血管和其狭窄程度及部位,观察斑块的形态、大小及有无,记录有关血流参数:收缩期最大流速(PSV),舒张末期最低流速(EDV)等,超声检查和分析由一位不知道患者临床资料的医师施行,参照华盛顿大学颈动脉粥样硬化斑块的超声分级,根据内径狭窄率分为6级:①A级:CCA、ICA 的IMT<1.0mm,BIF的IMT<1.2mm,内膜可不光滑,但无明显隆起斑块形成,PSV<125cm/s。②B级:CCA、ICA的IMT≥1.0mm,BIF的IMT≥1.2mm,斑块局部隆起、增厚,向管腔内突出,狭窄率1%~15%,PSV<125cm/s。③C级:斑块增大,狭窄率16%~49%,PSV<125cm/s,但频谱多普勒示收缩期窗口消失。④D级:狭窄率50%~79%,PSV>125cm/s,EDV<140cm/s。⑤D+级:狭窄率80%~90%,PSV>125cm/s,EDV>140cm/s。⑥E级:血管完全堵塞,狭窄率100%,无彩色血流及多普勒信号。 2结果 100例脑梗死患者中有72例颈动脉内存在不同程度的颈动脉粥样硬化斑块,72例颈动脉斑块中,左侧斑块105处,右侧斑块107处,有69.4%(50/72)有二处以上斑块,29例为孤立斑块,右侧14例,左侧15例,72例颈动脉粥样硬化斑块的分布及类型见表1。

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系

近年来对于颈动脉粥样硬化与脑血管病的关系已有大量研究,国外报道,缺血性脑卒中患者30%由颈动脉病变引起,且与狭窄处粥样硬化的稳定性有关[1]。本文对脑梗死患者及同期门诊体检者应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块,探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料收集2010年11月至2011年5月本院收治的68例脑梗死患者,男35例,女33例,年龄55~81岁,平均65.2岁,病程7天至1个月,平均14d。均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或核磁共振成像(MRI)确诊。正常对照组系同期门诊体检者70例,男36例,女34例,年龄53~82岁,平均66岁。两组年龄、性别构成差异无统计学意义。1.2颈动脉彩色多普勒超声检查由经验丰富的医生按统一标准检测,采用型高频彩色多普勒超声诊断仪(GE V7),探头频率为7.5MHz。患者取仰卧位,双肩垫枕,充分暴露颈部,头颈后仰,头转向被检查的对侧。分别取横切面和长轴切面,颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)和颈外动脉(ECA),检测左右颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),颈动脉斑块及粥样硬化斑块回声强度、部位、形态、大小、数量、管腔是否狭窄及其程度。颈动脉粥样硬化诊断标准[2],颈动脉内膜光滑完整者为正常,IMT>1.0mm为颈动脉内膜增厚,IMT>1.2mm为斑块形成,根据斑块的物理特征分为三型:软斑,斑块形态不规则,内部回声呈低回声或等回声;硬斑,斑块纤维化、钙化、内部回声增强;混合斑,两种回声均有。斑块内部形态不规则管腔狭窄率=[(狭窄处近端正常血管管径-最狭窄处血管管径)/狭窄处近端正常血管管径]×100%,内径减少小于50%为轻度狭窄,51%~70%为中度狭窄,71%~90%为重度狭窄,91%~99%为极重度狭窄,内径减少100%为完全闭塞。 1.3统计学方法两组率的比较采用χ2检验。 2结果 2.1脑梗死脑梗死组68例中59例(86.8%)检出颈动脉粥样硬化斑块,正常对照组70例中有颈动脉粥样硬化斑块16例(22.9%),两组差异有统计学意义(P<0.01),见表1。 注:与对照组比较,a P<0.01。 2.2脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块分布的比较脑梗死组共检出颈动脉斑块96块(左侧51块,右侧45块),位于CCA主干13块(1 3.54%)、分叉处64块(66.67%),位于ICA起始处17块(17.71%)。CCA斑块发生率显著高于ICA(P<0.01),CCA分叉处斑块发生率又显著高于主干(P<0.05)。CCA主干(左侧7.29%,右侧6.25%),CCA分叉处(左侧35.42%、右侧31.25%)及ICA起始处(左侧9.26%、右侧8.33%),左右两侧斑块发生率差异无统计学意义。 2.3CI组与正常对照组斑块稳定性及颈动脉狭窄的对比从斑块特征看,脑梗死组软斑所占比率明显大于对照组,颈动脉狭窄 脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块形成的关系研究 黄忠卫,倪圣霞(海门市人民医院,江苏海门226100) 【摘要】目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法对68例脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超 声检查,观察其颈动脉斑块形成、性质及部位,并与正常对照组比较。结果脑梗死组68例中59例(86.8%)检出颈动脉 粥样硬化斑块,对照组70例中16例(22.9%)检出颈动脉粥样硬化斑块(P<0.01)。脑梗死组中不稳定性斑块比率(57.35%) 显著高于稳定性斑块(14.71%)(P<0.01);斑块位于颈总动脉(CCA)分叉处(66.67%)显著高于颈内动脉(ICA)(17.71%) (P<0.01)。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率高,多位于颈总动脉分叉处,且大多为不稳定性斑块。提示脑 梗死与颈动脉粥样硬化有密切关系。 【关键词】脑梗死;超声心动描记术,多普勒;超声检查;颈动脉;动脉硬化;粥样硬化斑块 文章编号:1009-5519(2012)13-1986-02中图法分类号:R743.33文献标识码:B 表1脑梗死组与对照组颈动脉粥样斑块检出情况 组别 脑梗死组对照组68 70 59 16 n 86.8 22.9 检出率(%) 9 54 有斑块(n)无斑块(n) a a a

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