钙在植物细胞盐胁迫信号转导中的作用
专题介绍Special Topics
收稿 1998208210 修定 1999209203
1 高校博士学科点专项科研基金(950202)资助项目。
钙在植物细胞盐胁迫信号转导中的作用1
章文华 陈亚华 刘友良
(南京农业大学农学系,南京210095)
C alcium Action in Signal Transduction in Plant Cells U nder Salt Stress
ZH ANG Wen 2Hua ,CHE N Y a 2Hua ,LI U Y ou 2Liang (Department o f Agronomy ,Nanjing Agricultural Univer sity ,Nanjing 210095)
提要 阐述盐胁迫对钙信使系统的影响,以及钙在调节蛋白激酶、离子通道、离子泵中的作用,并分析了钙和ABA 在转导盐胁迫信号中的相互作用。 关键词 钙 信号转导 盐胁迫
Ca 2+对植物细胞的结构和生理功能有重要作用。能维持细胞壁、细胞膜及膜结合蛋
白的稳定性,参与胞内稳态(homeostasis )和生长发育的调节过程[1],在细胞内起第二信使的作用。触摸、病原物侵染、植物激素、逆境(包括盐胁迫、氧化胁迫、低温、高温、干旱等),均能引起胞内Ca 2+水平改变。这种变化通过启动胞内生理生化过程,起着传递和放大信号的作用[1]。本文综述逆境胁迫,特别是盐胁迫下,植物细胞内Ca 2+信使系统的变化、调节及其在逆境适应中的作用。1 细胞内C a 2+水平的变化及调节
与动物细胞相似,植物细胞可以通过细胞内(尤其是细胞质)Ca 2+浓度的涨落对外界刺激作出反应[2]。这种涨落包括二种情况。一是受到环境信号刺激后,胞内Ca 2+浓度上升(瞬间上升或持续上升)或下降(瞬间降低或持续降低)。其中以Ca 2+浓度上升这一方式居多(如盐胁迫、冷激、病原物侵染等[3])。另一种是Ca 2+浓度振荡(oscillation )。振荡的方式(如振幅、振频)取决于接受信号的细胞类型以及刺激的强度和性质。植物细胞通过Ca 2+通道和Ca 2+泵调节胞内Ca 2+水平变化。
因此,了解这些转运体(transporter )的调节机
制,是弄清Ca 2+如何作为信号分子在胞内起
作用的关键。111 C a 2+通道 植物细胞质膜和液泡膜上存在Ca 2+通道,内质网膜上是否存在Ca 2+通道尚有争议[3]。目前发现在质膜上存在三种能让Ca 2+进入胞内的通道:一类是Dihy 2droypryidine (DHP )敏感的Ca 2+通道,当膜电位去极化时被激活;另一类是拉伸(stretch )激活的Ca 2+选择性通道;还有一类是非选择性阳离子通道,也能让少量Ca 2+进入胞内[4]。液泡膜上也有三类Ca 2+通道:一类是受液泡膜两侧膜电位控制的Ca 2+通道,当液泡内与细胞质之间的膜电势差为正值时,该通道打开;另一类是受环腺苷二磷酸核糖(cADPR )门控的Ca 2+通道;第三类是受InsP 3门控的Ca 2+通道,Ca 2+经通道从液泡进入胞质[5]。
在动物上,环境或激素信号通过质膜上的受体激活磷脂酶C 。这种激活作用可以是直接的,如酪氨酸-激酶偶联受体直接激活磷脂酶C ,或者需要通过G TP 2结合蛋白(G 蛋白)。一旦被激活,磷脂酶C 水解InsP 2,产生InsP 3和二酯酰甘油。前者可以起第二信使作用,也能促使胞内Ca 2+库(内质网或肌浆网)释放Ca 2+[3]。早在1955年就发现植物中存在磷脂酶C 。最近研究发现,当植物受到
光、ABA、植物毒素等刺激时,细胞内InsP3水平增加。利用Ca2+显像法证实,当笼形(caged)InsP3导入胞内后,诱导鸭跖草保卫细胞以及小麦根原生质体内Ca2+水平瞬间增加,这提示InsP3诱导胞内钙库释放Ca2+。采用电生理和生化手段,发现InsP3能诱导液泡膜微囊,甚至完整液泡释放Ca2+,这又说明液泡可能是受InsP3调控的主要Ca2+库。另外,人们从甜菜和大豆中发现并已得到提纯的InsP3结合蛋白,此种结合蛋白存在于植物细胞膜系统上[6]。结合上述研究结果,人们认为InsP3结合蛋白存在于液泡膜上,其生理作用是门控Ca2+通道。但是,Muir和Sander2 sqs[7]以花椰菜花序为材料(富含内质网,而液泡膜含量低),采用连续蔗糖梯度分离膜微囊,结合免疫化学方法,发现除了液泡膜以外,至少还存在两类InsP3敏感的Ca2+通道,其中一个通道存在于质膜上。
迄今为止,已经从拟南芥、番茄、大豆和水稻等高等植物中分离到G蛋白的cDNA克隆。最近,I wasaki等[8]发现水稻异三聚体G 蛋白(heterotrimeric G2protein)的α亚基存在于质膜上,RG A1基因编码该亚基,它与动物G 蛋白的α亚基有相似特性。因此,在转导环境或激素信号过程中,高等植物细胞内可能存在着与动物细胞类似的由G蛋白介导的InsP3激活Ca2+通道的途经。
112 C a2+泵和C a2+/H+逆向运输 由于细胞内ATP合成依赖于大量的无机磷酸盐,因此细胞内Ca2+浓度必需保持在低水平(通常在100～200nm ol?L-1之间),以免形成不可溶的磷酸盐沉淀。依赖能量的Ca2+转运体(transporters)存在于质膜、内质网、液泡膜上,它们在降低胞质Ca2+水平中起着重要作用。这些转运体包括两大类:Ca2+泵(Ca2+2 ATPase)和Ca2+/H+逆向转运体(antiporter)。前者直接分解ATP,转运Ca2+;后者则依赖于H+2ATPase或H+2PPase产生的电化学势。Ca2+2ATPase分布在质膜、内质网[3]和液泡膜[9]上,而Ca2+/H+逆向运输体则存在于液泡膜和质膜上[3]。Ca2+2ATPase受CaM激活, Ca2+/H+则对跨膜质子梯度敏感。虽然液泡膜Ca2+/H+逆向转运体对Ca2+的K m值为Ca2+2ATPase的100倍,但前者的转运速率却远远大于后者。所以对一定浓度的Ca2+,在单位时间内两者运输Ca2+的量相近。
2 钙信使系统与盐胁迫
211 盐胁迫和C a2+水平变化 采用Ca2+荧光探针Indo21,Lynch等[10]证实,盐胁迫诱导玉米原生质体胞质中Ca2+水平提高,并持续几分钟,这与高温胁迫相似。触摸和冷激在15s内引起植物细胞质Ca2+水平一个尖峰,缺氧诱导胞质Ca2+水平的提高达几小时。各种逆境诱导的Ca2+水平提高在时空、程度上的差异可能是植物细胞区分逆境种类,诱导不同基因表达以及适应相应逆境的机理之一[11]。盐胁迫诱导Ca2+水平变化依赖于盐浓度,当介质中NaCl浓度为90～120mm ol?L-1时,Ca2+水平陡然上升,超出这个浓度范围则变化不明显,表明胁迫信号感受系统受特殊的胁迫水平所激活。实验进一步显示, Li降低NaCl诱导的Ca2+水平的增加。由于Li是抑制磷酸肌醇再生的,因此推测由NaCl 诱导的Ca2+的增加来源于胞内Ca2+库[10]。 盐胁迫下,控制胞内Ca2+水平的上游因子又是什么?C owan等[12]的研究表明,盐胁迫初期,由于细胞失水而使膨压降低,导致ABA的分布发生改变,即胞内ABA水平降低和质外体ABA水平升高。已有的研究结果指出,质膜外侧和细胞内均有可能存在ABA 受体[13,14]。若ABA作用于质膜表面的ABA 受体,则被激活的受体可能进一步作用于结合在质膜上的G蛋白,并经后者激活磷脂酶C,通过肌醇三磷酸系统,刺激胞内Ca2+库释放Ca2+[15]。也有实验结果显示,ABA可以直接作用于质膜上的非选择性阳离子通道,促进胞外Ca2+流入胞内。而胞内ABA的可能
作用机制是直接影响质膜H+2ATPase(它在质膜内侧)活性,从而一方面直接影响了跨膜质子电化学梯度,另一方面通过影响胞质pH 而使胞内游离Ca2+浓度发生变化。如有报道指出,当胞质pH下降时,液泡膜上的Ca2+通道被打开,向胞质释放Ca2+。郝鲁宁和余叔文[16]报道,大麦幼苗根细胞在盐胁迫初期,其质膜Ca2+2ATPase对Ca2+的亲和力减小,受CaM激活的能力迅速降低,这可能也是提高细胞质Ca2+浓度的机制之一。
在胞内信号转导中Ca2+作为第二信使,需严格控制胞质中Ca2+的浓度。胞质中Ca2+浓度高将激活CaM调节的生理反应,其结果之一是削弱跨液泡膜质子梯度,降低依赖能量的溶质跨膜运输。如降低Na+/H+逆向运输,影响Na+在液泡内的积累,从而降低植物的耐盐性[17]。Wimmers等[18]的研究指出,内质网Ca2+2ATPase的一个基因受盐胁迫诱导。与非盐适应的细胞相比,盐适应细胞中Ca2+2ATPase mRNA水平要高得多[19]。小麦在盐胁迫进程中,质膜Ca2+/H+逆向运输对盐胁迫相对不敏感,可能它不参与胞质Ca2+浓度升高的过程,而是在胁迫信号传递之后维持胞内Ca2+稳态过程中起作用[16]。212 C a2+通过蛋白激酶和蛋白磷酸化转导盐胁迫信号 在动物和植物细胞中都已经证明,胞内许多功能蛋白的活性调节乃至基因表达的调控是通过磷酸化/去磷酸化过程实现的,它们又通过蛋白激酶/蛋白磷酸酶来完成。同时,蛋白激酶和蛋白磷酸酶又正是胞内信使系统进一步作用的靶分子(target)。因此,胞内信使通过调节蛋白质(或基因)的磷酸化或去磷酸化进一步传递信息。
在植物细胞中目前了解较多的是依赖Ca2+的蛋白激酶(calcium2dependent protein ki2 nases,C DPK s)。高等植物中普遍存在的C DPK s是丝氨酸/苏氨酸型激酶,即使靶分子中的苏氨酸/丝氨酸磷酸化。它们除含有催化结构域和自身抑制结构域(auto2inhibitory domain)外,在-C OOH末端还有一个类似CaM的调节结构域。它有4个EF手形(EF2 hand)的Ca2+结合位点[20]。当Ca2+与结合位点结合时,自身抑制结构域对激酶活性的抑制被解除,C DPK s被活化[20]。
Urao等[21]从拟南芥中分离了编码C DPK s的两个cDNA克隆(cATC DPK1和cATC DPK2)。Northern blot分析表明,在干旱和盐胁迫下,这两个基因的mRNA被迅速诱导。Sheen[22]的试验进一步证明,ATC DPK1蛋白通过激活一个逆境诱导的启动子(H VA1,它能响应ABA)传递盐胁迫信号
除去ATC DPK1中ATP结合位点Lys o40(K40),此种激活作用就丧失。用蛋白磷酸酶2C (PP2C)处理也可降低这种激活效应。这说明两点:一是ATC DPK1存在自身磷酸化位点,在对靶分子作用前,首先需完成自身磷酸化;二是ATC DPK1在转导盐胁迫信号中起正调节作用,因为PP2C能阻断植物细胞对ABA 的响应。
目前已知的受C DPK s磷酸化的底物分子除了H VA1外,还有细胞骨架成分、水孔蛋白、质膜H+2ATPase、K+通道等[21]。这些底物分子中有的与植物的抗盐性密切相关,这在下面还将深入阐述。另外,一些由ABA和渗透胁迫诱导的多肽,如玉米中的RAB217和番茄中的脱水素(dehydrin)也都以磷酸化的形式存在[23],说明蛋白磷酸化在逆境适应中起重要作用。
在植物上还存在另一类蛋白激酶,即类受体蛋白激酶(receptor2like protein kinases, R LK s)。R LK s一般由胞外结构域、跨膜螺旋区(membrane spanning helix)及胞内蛋白激酶催化结构域(intracellular protein kinase catalytic domain)三部分构成。根据动物上的结果推测,胞外部分的功能可能是识别配基,而胞内部分则具有内源的蛋白激酶活性。当胞外配基与胞外结构域结合时,胞内激酶域受到激活,于是胞外信号转导给胞内的靶分子[20]。
最近H ong等[23]从拟南芥植株中分离到该类激酶的基因RPK1。此种基因在高盐、脱水、低温以及外源ABA处理下被迅速诱导。这三种逆境均能引起水分胁迫,所以推测此种基因可能与渗透胁迫信号转导有关。
213 C a2+在调节离子转运中的作用
21311 C a2+调节离子通道 控制离子吸收和运输是盐胁迫信号转导的主要结果之一,也是植物能否适应盐胁迫的重要方面。植物细胞和组织内的Na+/K+比已被作为一个公认的耐盐指标,但Na+的吸收机理一直不清楚。早在1967年,Rains和E pstein[24]采用示踪流(tracer flux)技术发现,植物体内存在低亲和及高亲和Na+吸收系统。T yerman等[25]认为,这两种Na+吸收系统的启动依赖于外界Na+浓度。当外界Na+浓度小于2mm ol?L-1时,高亲和系统起主要作用,大于2mm ol?L-1时则低亲和系统起主要作用。最近, Schroeder[26]的研究小组从大麦中分离到一个cDNA(HKT1),其在酵母中的表达结果显示,它具有高亲和的K+2Na+共转运功能。低Na+浓度时,K+和Na+的吸收相互促进;高Na+浓度时,则HK T1调节的高亲和K+吸收被抑制,而低亲和的Na+吸收启动。分析核苷酸和氨基酸序列的结果表明,HK T1蛋白可能由10～12个跨膜区域构成。当第6个跨膜区域中第240位的丙氨酸突变为缬氨酸,同时第247位的亮氨酸突变为苯丙氨酸时, Na+对K+吸收的抑制作用降低。这提示第6跨膜区域是Na+、K+竞争结合区域[26]。Na+、K+共转运现象在一些轮藻植物中也得到验证,但在大麦和小麦等陆生植物中尚未得到证实[27]。并且,目前对HK T1的主要生理功能是Na+2K+共转运,H+2K+共转运,还是其它转运系统,尚有争议。另一种观点认为低亲和Na+吸收系统可能是质膜上的Na+通道。Allen等[28]发现,随着小麦膜微囊电位逐渐变负,Na+的内流增加。这种Na+内流对动物细胞Na+通道抑制剂河豚毒素(etrodotoxin)和蛤蚌毒素(saxitoxin)敏感,这暗示Na+内流可能通过Na+通道。最近R oberts 和T ester[29]发现,玉米根皮层细胞中存在一种Na+可渗透通道,调节低亲和Na+吸收,这一通道受Ca2+抑制。以往人们认为Ca2+之所以能缓解盐胁迫对植物伤害的原因之一是它可维持膜的完整性和功能,从而降低膜对Na+的被动吸收。R oberts和T ester[29]的试验则间接表明,Ca2+抑制Na+的吸收是由于它抑制了Na+通道活性。遗憾的是,目前对植物细胞Na+通道的认识只是一种推测,套用的是动物上的研究方法,至今还没有克隆出编码植物Na+通道的基因。值得欣喜的是,最近利用分子生物学手段,对Ca2+信使系统调节Na+/K+选择吸收的研究取得了突破性进展。据报道,拟南芥sos3突变体对Na+超敏感,在盐胁迫下,它比野生型植株积累更多的Na+,同时抑制K+吸收。增加培养基中的Ca2+水平能部分抑制sos3植株对Na+的超敏感作用,同时完全逆转K+吸收的抑制作用。这一结果提示SOS3基因的产物可能是盐胁迫下Ca2+作用途径中的重要组成部分。测序分析表明,S OS3蛋白可能含有3个Ca2+结合位点,sos3突变体由于缺失一个高度保守的区域而不能完成Ca2+与第2个EF手形Ca2+结合位点的结合。通过测序比较发现, SOS3基因产物与钙调磷酸酶(calcineurin)B 亚基(它具有4个EF手形的Ca2+结合位点)和动物神经Ca2+传感蛋白(calcium sens ors)很相似,氨基酸序列分别有49%～51%和49%～50%的相似性(similarity)。盐胁迫下,酵母细胞中的钙调磷酸酶能启动由低亲和向高亲和K+吸收系统的转换,从而提高K+2 Na+选择吸收。而位于动物脑和光受体细胞中的Ca2+传感蛋白,则主要起激活蛋白磷酸酶或抑制蛋白激酶的作用。由此,Liu和Zhu[30]推断,植物细胞内S OS3蛋白应答Ca2+信号的机制可能是激活蛋白磷酸酶或抑制蛋白激酶(或者两个过程同时进行),进而调节
K+和Na+转运系统。E pstein[31]评价这一研究的意义时指出,这一结果为Ca2+在调节植物细胞K+2Na+选择吸收中有重要作用的看法提供了分子基础上的依据,并对推动培育耐盐作物具有潜在作用。
需要指出的是,S OS3蛋白只有在离子胁迫下表达,渗透胁迫不能诱导其产生[30]。但这并不排除钙信使系统以其它方式参与植物渗透调节的可能性。一个典型的例子是钙信使系统参与叶片气孔的开闭运动。干旱和盐胁迫下植物叶片中积累ABA,以致气孔关闭,水分散失降低,而胞质Ca2+水平的提高是保卫细胞应答ABA的最初事件之一[4]。胞质中Ca2+水平提高时,质膜上K+向内通道活性大大降低,进入细胞内的K+减少。这种调节是通过C DPK使K+向内通道(K AT1)蛋白磷酸化实现的[32]。另一方面,随着胞质Ca2+水平的提高,液泡膜上的K+和Cl-通道被激活,K+和Cl-遂流入胞质,其中Ca2+对Cl-通道激活也是通过C DPK实现的[33]。气孔关闭期间,流向胞外的K+和阴离子,有90%以上来自液泡[4]。胞内Ca2+水平提高也能使质膜阴离子通道激活,因而Cl-和苹果酸等外流,气孔关闭[32]。
21312 C a2+调节质子泵 植物具有一系列控制胞质Na+水平的机制。除了上述提到的控制Na+进入细胞外,还能通过液泡膜上Na+/H+逆向运输体(antiporter)将Na+泵入液泡内[34],通过质膜Na+/H+逆向运输体将Na+泵到细胞外。在海藻(Heterosigma akashi2 wo)中,还可以通过质膜Na+2ATPase将Na+
泵到胞外[35]。质膜和液泡膜上的H+2ATPase 水解ATP,在质膜和液泡膜两侧产生电化学势梯度,为离子和其它溶质的运输提供驱动力。因此H+2ATPase能在调节离子运输,控制体内离子平衡中起重要作用。Niu[36]等利用编码H+2ATPase的同源cDNA作探针揭示,盐生植物滨藜和非盐生植物烟草完全展开叶和根的细胞质膜H+2ATPase基因在NaCl
诱导下迅速表达,前者的基因表达能力比后者强,显示H+2ATPase是植物抗盐能力的决定因素之一。盐胁迫初期,液泡膜H+2AT2 Pase基因表达也增强。与质膜H+2ATPase不同的是,幼叶H+2ATPase3种亚基(a,b,c)增加2倍,但老叶的H+2ATPase中只有c亚基略有改变[37]。这种现象启示我们,质膜和液泡膜H+2ATPase对盐胁迫的反应机理不同。
邱全胜等[38]在研究跨膜Ca2+梯度对大豆下胚轴质膜H+2ATPase活力的影响时发现,随着跨膜Ca2+梯度的减少,质子转运活力明显减小,ATP水解受到的影响却很小,这提示跨膜Ca2+梯度调节H+2ATPase水解ATP 与转运质子的偶联。随着胞内Ca2+水平的提高,蚕豆保卫细胞质膜质子泵活性受抑[21]。Sekler等[39]指出,杜氏蓝藻质膜H+2 ATPase的C2末端存在自身制区域(autoin2 hibitory domain)和3个潜在的受C DPK调节的磷酸化位点,但磷酸化调节H+2ATPase的机理尚不明了。
有关钙对液泡膜质子泵作用的研究甚少。Rea[40]总结这方面的工作时提出,当Ca2+浓度达μm ol?L-1时即抑制H+2PPase活性(抑制活性50%时的Ca2+浓度为2～4μm ol?L-1);浓度大于100μm ol?L-1时,对H+2 ATPase产生抑制作用。但在较长时间的盐胁迫下,钙的作用并不完全如此。C olmer等[41]发现,盐胁迫下高粱根尖跨液泡膜质子梯度(ΔpH)降低,认为原因有二:(1)盐胁迫下液泡膜通过Na+/H+逆向运输在液泡内积累Na+,H+逆向运输到细胞质中;(2)细胞质中Na+的增加直接抑制液泡膜H+2PPase活性,使进入液泡的质子减少。外源Ca2+对ΔpH 的作用也与上面两个原因有关。一方面,减少了细胞对Na+的吸收,细胞质中Na+减少,液泡膜上Na+/H+逆向运输降低;另一方面,降低了Na+对H+2PPase的抑制作用,泵入液泡内的H+增加,ΔpH增大。我们[42]以前的结果也表明,Ca2+能提高盐胁迫下(200
mm ol?L-1,9d)质膜和液泡膜H+2ATPase活性,其原因可能与其能维持膜稳定性有关。因此,盐胁迫下钙的作用是复杂的。
综上所述,我们提出Ca2+介导的盐胁迫信号转导的可能模式:盐胁迫促使ABA水平提高,激活G蛋白和InsP3系统,开启Ca2+通道,胞质Ca2+水平随之提高。其结果之一是激活C DPK s,使受C DPK s调控的底物发生蛋白磷酸化。磷酸化可以在基因表达水平上起作用(如C DPK调节K AT1基因转录为蛋白),也可能通过蛋白化学修饰调节其活性,从而改变膜上的通道或泵活性,影响胞内离子平衡,使植物适应盐胁迫。
3 结束语
植物细胞内Ca2+水平改变可以转导盐胁迫信号,这种Ca2+水平的改变依赖于Ca2+通道及Ca2+泵的变化。虽然Ca2+泵和Ca2+通道已被充分鉴定,并且已对盐胁迫与Ca2+泵的关系作了初步研究[16],但是,盐胁迫下Ca2+泵和Ca2+通道变化与Ca2+瞬间升高的因果关系尚缺少有力的实验证据。特别是胞外Ca2+对胞质Ca2+水平瞬间升高的贡献如何,尚不清楚。Sun等[43]发现,植物细胞外的钙调素在花粉萌发和花粉管伸长过程中起启动作用。胞外钙调素是否参与盐胁迫信号的转导尚待揭示。K night等[11]指出,胞质Ca2+变化的来源依赖于逆境类型。若质膜Ca2+通道阻塞,则冷驯化诱导的抗寒基因的表达即完全受抑制。上面已提及,质膜上存在三类Ca2+通道,研究盐胁迫下这些通道的改变及其调节机制(如G蛋白对Ca2+通道的调节)是深入了解Ca2+转导盐胁迫信号的基础。另外,Na+、Cl-等通道基因的克隆及其特性鉴定,也是今后探索Ca2+在耐盐性中作用的必经之路。
Ca2+结合蛋白和调节蛋白在Ca2+转导信号至最终生理反应过程中起中介作用。一些Ca2+结合(调节)蛋白已被鉴定(如CaM, C DPK s),但其它更多的下游蛋白(即受Ca2+结合或调节蛋白调控的蛋白)尚待鉴定。如Ca2+信使系统是否参与调节M r26000的盐胁迫蛋白的合成,尚不清楚。在基因水平上,从下面两方面开展研究,将能有效地揭示Ca2+信使系统在转导盐胁迫信号中的作用。
(1)已查明的在耐盐性中起作用的基因诱导、表达与Ca2+信使系统关系的研究。将从大肠杆菌中分离出来的12磷酸甘露醇脱氢酶基因(mtl D)和62磷酸山梨醇脱氢酶基因(gut D)转移到烟草中,甘露醇和山梨醇含量明显增加,耐盐性也同步增强[44,45]。甘露醇和山梨醇在植物耐盐性中的渗透调节作用早已被证实,如果能揭示Ca2+信使系统对其合成酶基因诱导、表达的作用,则将有利于了解Ca2+信使系统和渗透调节的关系。(2)现已发现的Ca2+调节基因与耐盐性关系的研究。从动植物中已克隆了一系列受Ca2+调节的基因,有的与离子运输有关(如K AT1),有的与渗透调节有关。如果能选择具有这两类生理功能的基因,研究它们与耐盐性的关系,则将有助于阐明Ca2+信使系统、基因表达和植物耐盐性三者之间的关系。
除了Ca2+以外,胞内pH、cAMP、活性氧等也逐渐被认为具有第二信使的功能。研究盐胁迫下Ca2+与它们之间的关系,也将能更全面地了解Ca2+在转导盐胁迫信号中的作用。
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收稿 1998208203 修定 1999206215 1 甘肃省自然科学基金资助项目。
植物原生质膜的糖转运蛋白1
曹仪植
(兰州大学生物系,兰州730000)杨素铀
(西北师范大学生物系,兰州730070)
Suger Transporters of Plant Plasma Membranes
C AO Y i 2Zhi (Department o f Biology ,Lanzhou Univer sity ,Lanzhou 730000)
Y ANG Su 2Y ou (Department o f Biology ,Northwest Normal Univer sity ,Lanzhou 730070)
提要 高等植物光合细胞同化的糖类由质外体途径穿过原生质膜转运时,利用H +
2ATPase 形成的
质子电化学势差促进糖逆电化学势进行共转运是由糖转运蛋白介导的。文中对近年来植物原生质膜单糖和蔗糖转运蛋白的克隆、鉴定及特性,糖转运蛋白的组织定位和表达及其与光合同化物运输和分配的关系等方面的研究进展作了介绍。 关键词 原生质膜 糖 转运蛋白
把植物看成自养性生物是从其整体植株的角度来说的,但其不同的组织和器官,各有不同的分工。有些器官作为合成有机同化物的“源”,有些器官接受同化物成为“库”。高等植物通过叶片吸收日光能,固定二氧化碳,
合成蔗糖等有机同化物。然后,同化的碳在非光合器官、发育着的组织或贮藏器官之间
进行分配。
叶子对同化物的贮藏能力是有限的。除了满足自身对同化物的需求外,大部分同化物转运至维管组织的筛管分子(sieve ele 2ment ),进而经长距离运输,再从筛管分子进入作为“库”的细胞中去。
一般认为,光合同化物进出韧皮部筛管分子是以两种不同模式转运的:一种称为共
各元素在植物的作用
各元素在植物的作用 1. 氮（N）的生理功能-----大量元素 生理功能：蛋白质、核酸、磷脂、酶、植物激素、叶绿素、维生素、生物碱、生物膜的组成成分。 氮素缺乏：株小，叶黄，茎红，根少，质劣，老叶先黄化。 氮素过量：贪青徒长，开花延迟，产量下降。 2. 磷（P）的生理功能-----大量元素 生理功能：植素、核酸、磷脂、酶、腺甘磷酸组成成分；促进糖运转；参与碳水化合物、氮、脂肪代谢；提高植物抗旱性和抗寒性 磷素缺乏：株小，根少，叶红，籽瘪，糖低，老叶先发病。 磷素过量：呼吸作用过强；根系生长过旺；生殖生长过快；抑制铁、锰、锌的吸收。 抗寒原理：提高植物体内可溶性糖含量（能降低细胞质冰点）；提高磷脂的含量（增强细胞的温度适应性）；缺磷叶片变紫的原理：碳水化合物受阻，糖分累积，形成花青素（紫色） 3. 钾（K）的生理功能-----大量元素 生理功能：以离子状态存在于植物体中，酶的活化剂，促进光合作用、糖代谢、脂肪代谢、蛋白质合成，提高植物抗寒性、抗逆性、抗病和抗倒伏能力。 钾素缺乏：老叶尖端和边缘发黄，进而变褐色，渐次枯萎，但叶脉两侧和中部仍为绿色；组织柔软易倒伏；老叶先发病。 钾素过量：会由于体内离子的不平衡而影响到其他阳离子（特别是镁）的吸收；过分木质化。 抗旱原理：钾离子的浓度可提高渗透势，利于水分的吸收；
抗倒伏原理：促进维管束木质化，形成厚壁组织； 抗病原理：促进植物体内低分子化合物向高分子化合物（纤维等）转变，减少病菌所需养分； 4. 钙（Ca）的生理功能-----中量元素 生理功能：细胞壁结构成分，提高保护组织功能和植物产品耐贮性，与中胶层果胶质形成钙盐，参与形成新细胞，促进根系生长和根毛形成，增加养分和水分吸收。 钙素缺乏：生长受阻，节间较短，植株矮小，组织柔软,幼叶卷曲畸形，叶缘开始变黄并逐渐坏死,幼叶先表现症状。钙素过剩：不会引起毒害，但是抑制Fe、Mn、Zn的吸收。 5. 镁（Mg）的生理功能-----中量元素 生理功能：叶绿素的构成元素，许多酶的活化剂； 镁素缺乏：根冠比下降；高浓度的K+、Al3+、NH4+可引起Mg缺乏； 镁素过量：茎中木质部组织不发达，绿色组织的细胞体积增大，但数量减少6. 硫（S）的生理功能-----中量元素 生理功能：蛋白质和许多酶的组成成分，参与呼吸作用、脂肪代谢和氮代谢和淀粉合成。组成维生素B1、辅酶A和乙酰辅酶A等生理活性物质。 硫素缺乏：籽粒中蛋白质含量降低；影响面粉的烘烤质量； 蛋白质合成受阻，与缺氮症状类似，但是先出现在幼叶。 7.铁（Fe）生理功能：微量元素 生理功能：叶绿素合成所必需；参与体内氧化还原反应和电子传递； 参与核酸和蛋白质代谢；参与植物呼吸作用；还与碳水化合物、有机酸和维生素的合成有关。
盐胁迫对植物的影响
盐胁迫对植物的影响 植物的抗盐性： 我国长江以北以及沿海许多地区，土壤中盐碱含量往往过高，对植物造成危害。这种由于土壤盐碱含量过高对植物造成的危害称为盐害，植物对盐害的适应能力叫抗盐性。根据许多研究报道，土壤含盐量超过0.2%～0.25％时就会造成危害。钠盐是形成盐分过多的主要盐类，习惯上把硫酸钠与碳酸钠含量较高的土壤叫盐土，但二者同时存在，不能绝对划分，实际上把盐分过多的土壤统称为碱土。世界上盐碱土面积很大，估计占灌溉农田的1／3，约4×107ha，而且随着灌溉农业的发展，盐碱面积将继续扩大。我国盐碱土主要分布于西北、华北、东北和海滨地区，盐碱土总面积约2～7×107ha，而且这些地区都属平原，盐地土层深厚，如能改良盐碱危害，发展农业的潜力很大，特别应值得重视。 土壤盐分过多对植物的危害： 1.生理干旱：土壤中可溶性盐类过多，由于渗透势增高而使土壤水势降低，根据水从高水势向低水势流动的原理，根细胞的水势必须低于周围介质的水势才能吸水，所以土壤盐分愈多根吸水愈困难，甚至植株体内水分有外渗的危险。因而盐害的通常表现实际上是旱害，尤其在大气相对湿度低的情况下，随蒸腾作用加强，盐害更为严重，一般作物在湿季耐盐性增强。 2.离子的毒害作用：在盐分过多的土壤中植物生长不良的原因，不完全是生理干旱或吸水困难，而是由于吸收某种盐类过多而排斥了对另一些营养元素的吸收，产生了类似单盐毒害的作用。 3.破坏正常代谢：盐分过多对光合作用、呼吸作用和蛋白质代谢影响很大。盐分过多会抑制叶绿素生物合成和各种酶的产生，尤其是影响叶绿素-蛋白复合体的形成。盐分过多还会使PEP羧化酶与RuBP 羧化酶活性降低，使光呼吸加强。生长在盐分过多的土壤中的作物（棉花、蚕豆、番茄等），其净光合速率一般低于淡土的植物，不过盐分过多对光合作用的影响是初期明显降低，而后又逐渐恢复，这似乎是一种适应性变化。盐分过多对呼吸的影响，多数情况下表现为呼吸作用降低，也有些植物增加盐分具有提高呼吸的效应，如小麦的根。呼吸增高是由于Na＋活化了离子转移系统，尤其是对质膜上的Na＋、K＋与A TP活化，刺激了呼吸作用。盐分过多对植物的光合与呼吸的影响尽管不一致，但总的趋势是呼吸消耗增多，净光合速度降低，不利于生长。 一、实验目的 盐胁迫对植物生长发育的各个阶段都有不同程度的影响，如种子萌发、幼苗生长、成株生长等。不同种类的植物受盐胁迫影响的程度也各不相同。本实验主要观察Na2CO3对小麦种子萌发过程的影响，探讨小麦种子在盐胁迫下的萌发特性，对小麦的耐盐能力做出了初步评价。通过实验了解盐胁迫对植物（种子萌发）的影响；掌握种子萌发过程中发芽率、发芽势、发芽指数、芽长、总长、芽重、总重等各项指标的观察和计算方法；各项指标在盐胁迫条件下的变化趋势，绘制盐浓度与生长指标相关曲线，并分析盐胁迫对种子萌发的影响。 二、仪器设备和材料 电子天平；培养皿（直径120mm），滤纸（直径125mm定量滤纸若干），500ml、200ml烧杯，250ml 容量瓶，10ml移液管，玻璃棒，镊子，毫米刻度尺，剪刀；次氯酸钠、碳酸钠；小麦种子等。 三、实验方法和步骤 1.预处理 （1）种子的预处理：用10%的次氯酸钠消毒10min，蒸馏水冲洗数次后，于培养皿中做发芽实验。
细胞信号转导
细胞信号转导 李婧 2015212351 一、名词解释 内分泌 接触依赖性通讯 受体 G蛋白 第二信使 二、单项选择题 1、下列不属于信号分子的是 A.K+ B.cAMP C. cGMP D.Ca2+ 2、下列那个不是信号转导系统的主要特性 A.特异性 B.放大效应 C.整合作用 D.传递作用 3、（）是细胞表面受体中最大的多样性家族 A.G蛋白偶联受体 B.RTK C.Notch D.细胞因子 4、G蛋白偶联受体中（）是分子开关蛋白 A.G α B.Gβ C.GΘ D.Gγ 5、G蛋白偶联的光敏感受体的活化诱发（）的关闭 A.cAMP–PKA信号通路 B.Notch信号通路 C.JAK-STAT信号通路 D. cGMP门控阳离子通道 6、（）信号对细胞内糖原代谢起关键调控作用 -Ca2+ B.DAG-PKC C. cAMP–PKA D.RTK-Ras A.IP 3 7、（）的主要功能是引发贮存在内质网中的Ca2+转移到细胞质基质中，使 胞质中游离Ca2+浓度提高 B.PIP2 C.DAG D.PKC A. IP 3 8、（）主要功能是控制细胞生长、分化，而不是调控细胞中间代谢 A.RTK B. PKC C.PKB D.Wnt 9、Hedgehog信号通路控制 A.糖原代谢 B.细胞凋亡 C.细胞分化 D.氨基酸代谢 10、细胞通过配体依赖性的受体介导的（）减少细胞表面可利用受体数目。 A. 抑制性蛋白产生 B.内吞作用 C.敏感性下调 D.消化降解 三、多项选择题 1、细胞分泌化学信号可长距离或短距离发挥作用，其作用方式分为 A.内分泌 B.旁分泌 C.通过化学突出传递神经信号 D.外分泌 2、下列（）是糖脂 A.霍乱毒素受体 B.百日咳的毒素受体 C.甲状腺受体 D.胰岛素受体 3、下面关于受体酪氨酸激酶的说法正确的是 A.是一种生长因子类受体 B.受体蛋白只有一次跨膜 C.与配体结合后两个受体相互靠近，相互激活 D.具有SH2结构域
植物对盐胁迫的反应
植物对盐胁迫的反应 植物对盐胁迫的反应及其抗盐机理研究进展 杨晓慧1，2，蒋卫杰1*，魏珉2，余宏军1 （1.中国农业科学院蔬菜花卉研究所，北京100081；2.山东农业大学园艺科学与工程学院，山东泰安271018） REVIEW ON PLANT RESPONSE AND RESISTANCE MECHANISM TO SALT STRESS YANG Xiao-hui1，2,JIANG Wei-jie1*,WEI Min2,YU Hong-jun1（ 1.Institute of Vegetables and Flowers，Chinese Academy of Agricultural Science,Beijing100081，China；2.College of Horticulture Science and Engineering,Shandong Agriculture University，Taian 271018，China） Key words：Iron stress,Osmotic stress,Salt resistant mechanism,Plant 摘要：本文从植物形态发育、质膜透性、光合和呼吸作用以及能量代谢等方面概述了盐胁迫下植物的生理生化反应，分析了盐害条件下离子胁迫和渗透胁迫作用机理以及植物的耐盐机制：植物小分子物质的积累、离子摄入和区域化、基因表达和大分子蛋白质的合成等，并简要综述了植物抗盐的分子生物学研究进展。 关键词：离子胁迫；渗透胁迫；耐盐机制；植物 中图分类号：S601文献标识码：A文章编号：1000-2324（2006）
微量元素对植物生长的作用
微量元素对植物生长的作用 汤美巧 （江西农业大学，江西南昌 330045） 摘要目前被世界公认的微量元素有Fe、Mn、Zn、Cu、B、Mo、Cl 7种元素。微量元素在作物体内含量虽少，但由于它们大多数是酶或辅酶的组成部分，与叶绿素的合成有直接或间接的关系。在作物体内非常活跃，具有特殊的作用，是其它元素不可替代的。 关键词微量元素植物体内叶绿素的合成不可替代 1 植物生长的必需元素 地球上自然存在的元素有82种，其余的为人工合成，然而植物体内却有60余种化学元素。植物必需的营养元素有16种：碳(C)、氢(H)、氧(O)、氮(N)、磷(P)、钾(K)、钙(Ca)，镁(Mg)、硫(S)、铁(Fe)、硼(B)、锰(Mn)、铜(Cu)、锌(Zn)、钼(Mo)、氯(CL)。各必需植物营养元素在植物体内含量差别很大，一般可根据植物体内含量的多少而划分为大量营养元素和微量营养元素。大量营养元素一般占植物干物质重量的0.1%以上，有碳、氢、氧、氮、磷、钾、钙、镁和硫共9种；微量营养元素的含量一般在0.1%以下，最低的只有 0.lmg/kg(0.lppm)，它们是铁、硼、锰、铜、锌、钼和氯7种。 2 微量元素的重要性 微量元素在作物体内含量虽少，但它对植物的生长发育起着至关重要的作用，是植物体内酶或辅酶的组成部分，具有很强的专一性，是作物生长发育不可缺少的和不可相互代替的。因此当植物缺乏任何一种微量元素的时候，生长发育都会受到抑制，导致减产和品质下降。当植物在微量元素充足的情况下，生理机能就会十分旺盛，这有利于作物对大量元素的吸收利用，还可改善细胞原生质的胶体化学性质，从而使原生质的浓度增加，增强作物对不良环境的抗逆性。 3 微量元素对植物生长的作用 3.1 硼 3.1.1 硼对植物生长的作用 土壤的硼主要以硼酸（H 3BO 3 或B(OH) 3 ）的形式被植物吸收。它不是植物体 内的结构成分，但它对植物的某些重要生理过程有着特殊的影响。硼能参与叶片光合作用中碳水化合物的合成，有利其向根部输送;它还有利于蛋白质的合成、提高豆科作物根瘤菌的固氮活性，增加固氮量;硼还能促进生长素的运转、提高植物的抗逆性。它比较集中于植物的茎尖、根尖、叶片和花器官中，能促进花粉萌发和花粉管的伸长，故而对作物受精有着神奇的影响。 3.1.2 缺硼症状
各元素在植物的作用(同名8940)
各元素在植物的作用（同名 8940） 各元素在植物的作用 1.氮（N）的生理功能-----大量元素 生理功能：蛋白质、核酸、磷脂、酶、植物激素、叶绿素、维生素、生物碱、生物膜的组成成分。 氮素缺乏：株小，叶黄，茎红，根少，质劣，老叶先黄化。 氮素过量：贪青徒长，开花延迟，产量下降。 2.磷（P）的生理功能-----大量元素 生理功能：植素、核酸、磷脂、酶、腺甘磷酸组成成分；促进糖运转；参与碳 水化合物、氮、脂肪代谢；提高植物抗旱性和抗寒性 磷素缺乏：株小，根少，叶红，籽瘪，糖低，老叶先发病。 磷素过量：呼吸作用过强；根系生长过旺；生殖生长过快；抑制铁、锰、锌的吸收。抗寒原理：提高植物体内可溶性糖含量（能降低细胞质冰点）；提高磷脂的含量 （增强细胞的温度适应性）；缺磷叶片变紫的原理：碳水化合物受阻，糖分累积, 形成花青素（紫色）
3.钾（K）的生理功能-----大量元素 生理功能：以离子状态存在于植物体中，酶的活化剂，促进光合作用、糖代谢、 脂肪代谢、蛋白质合成，提高植物抗寒性、抗逆性、抗病和抗倒伏能力。 钾素缺乏：老叶尖端和边缘发黄，进而变褐色，渐次枯萎，但叶脉两侧和中部仍为绿色；组织柔软易倒伏；老叶先发病。 钾素过量：会由于体内离子的不平衡而影响到其他阳离子（特别是镁）的吸收；过分木质化。 抗旱原理：钾离子的浓度可提高渗透势，利于水分的吸收; 抗倒伏原理：促进维管束木质化，形成厚壁组织； 抗病原理：促进植物体内低分子化合物向高分子化合物（纤维等）转变， 减少病菌所需养分； 4.钙（Ca）的生理功能-----中量元素 生理功能：细胞壁结构成分，提高保护组织功能和植物产品耐贮性，与中胶层果胶质形成钙盐，参与形成新细胞，促进根系生长和根毛形成，增加养分和水分吸收。 钙素缺乏：生长受阻，节间较短，植株矮小，组织柔软，幼叶卷曲畸形，叶缘开始变黄并逐渐坏死，幼叶先表现症状。钙素过剩：不会引起毒害，但是抑制Fe、Mn、Zn的吸收。 5.镁（Mg）的生理功能-----中量元素 生理功能：叶绿素的构成元素，许多酶的活化剂； 镁素缺乏：根冠比下降；高浓度的K+、AI3+、NH4+可引起Mg缺乏；镁素过量：茎中木质部组织不发达，绿色组织的细胞体积增大，但数量减少 6.硫（S）的生理功能-----中量元素
ATM和ATR的信号传导通路综述
ATM Ataxia telangiectasia mutated (ATM) is a serine/threonine protein kinase that is recruited and activated by DNA double-strand breaks. It phosphorylates several key proteins that initiate activation of the DNA damage checkpoint, leading to cell cycle arrest, DNA repair or apoptosis. Several of these targets, including p53, CHK2 and H2AX are tumor suppressors. The protein is named for the disorder Ataxia telangiectasia caused by mutations of ATM.[1] Contents 1 Introduction 2 Structure 3 Function 4 Regulation 5 Role in cancer 6 Interactions 7 See also 8 References 9 Further reading 10 External links Introduction[edit] Throughout the cell cycle the DNA is monitored for damage. Damages result from errors during replication, by-products of metabolism, general toxic drugs or ionizing radiation. The cell cycle has different DNA damage checkpoints, which inhibit the next or maintain the current cell cycle step. There are two main checkpoints, the G1/S and the G2/M, during the cell cycle, which preserve correct progression. ATM plays a role in cell cycle delay after DNA damage, especially after double-strand breaks (DSBs).[2] ATM together with NBS1 act as primary DSB sensor proteins. Different mediators, such as Mre11 and MDC1, acquire post-translational modifications which are generated by the sensor proteins. These modified mediator proteins then amplify the DNA damage signal, and transduce the signals to downstream effectors such as CHK2 and p53. Structure[edit] The ATM gene codes for a 350 kDa protein consisting of 3056 amino acids.[3] ATM belongs to the superfamily of Phosphatidylinositol 3-kinase-related kinases (PIKKs). The PIKK superfamily comprises six Ser/Thr-protein kinases that show a sequence similarity to phosphatidylinositol 3-kinases (PI3Ks). This protein kinase family includes amongst others ATR (ATM- and RAD3-related), DNA-PKcs (DNA-dependent protein kinase catalytic subunit) and mTOR (mammalian target of rapamycin). Characteristic for ATM are five domains. These are from N-Terminus to C-Terminus the HEAT repeat domain, the FRAP-ATM-TRRAP (FAT) domain, the kinase domain (KD), the PIKK-regulatory domain (PRD) and the FAT-C-terminal (FATC) domain. The
钙元素在植物中的作用
酸性土壤主要分布于南方地区，种类有：棕壤、褐土、娄土、灰褐土、灌淤土等。 碱性土壤多分布于北方地区，种类有：碱土、黄绵土、黑垆土、棕钙土、栗钙土等。 土壤的主要类型： 1.棕壤：棕壤又称棕色森林土，主要分布于半湿润半干旱地区的山地垂直带谱中，如秦岭北坡、吕梁山、中条山、六盘山等高山与洮河流域的密茂针叶林或针阔混交林的林下。在褐土分布区之上。 具有深达1.5-2m发育良好的剖面，有枯枝落叶层、腐殖质聚积层，粘化过渡层，疏松的母质层等。表土层厚约15-20cm，质地多为中壤。其下则为粘化紧实的心土层，粘粒聚合作用明显，厚约30-40，富含胶体物质和粘粒，有明显的核状或棱块状结构，在结构体表面有明显的铁锰胶膜复被。再下逐渐过渡至轻度粘化的底土层。K、Ca、Mg、Mn在表层腐殖质中有明显聚积。土壤胶体吸收性较强，土壤代换总量约5—25当量/100g土，土壤吸收性复合体大部分为盐基所饱和，盐基饱和度达80%以上。土壤呈微酸性反应，PH值6.5左右。发育在酸性基岩母质上的棕壤，PH值可达5.5-6，盐基饱和度也较低，约在60—70%。棕壤土养分释放迅速，因土壤质地粘重，结构和通透性差，水分不易入渗，在地势较高的山坡地，易受干旱威胁，在地势低洼地带，又易形成内涝。 2.褐土：褐土分布区为暖温带半干旱半湿润的山地和丘陵地区，在水平分布上处于棕壤以西的半湿润地区，在垂直分布上，位于棕壤带以下，在黄土高原地区主要分布于秦岭北坡、陇山、吕梁山、伏牛山、中条山等地形起伏平缓、高度变化不大的山地丘陵和山前平原以与河谷阶地平原。 褐土多发育在各种碳酸盐母质上，其成土过程，主要是粘化过程和碳酸钙的淋溶淀积过程。典型的褐土剖面包括暗灰色的腐殖质层（A层）、鲜褐土的粘化层（B层）、碳酸钙积聚的钙积层（BCa）和母质层（C层）。土体中的粘化现象明显，粘化层紧实而具有核状或块状结构，物理性粘粒含量一般在30—50%。钙积层碳酸钙含量20—30%。土壤上层呈中性或微酸性反应，下层呈中性或微碱性。土壤代换量较高，可达20—40mg当量/100g土，代换性盐基以钙、镁为主，粘粒矿物以水云母和蛭石为主。具有良好的渗水保水性能，但水分的季节性变化明显，表现为春旱明显。土壤胶体吸收能力强，盐基饱和度高。在自然植被下，有机质含量为1—3%，但由于褐土适于耕作，大部分已辟为农地，致使有机质含量逐渐减少（一般为1%左右），氮磷贮量少。褐土肥效反应快，但稳肥性差。由于粘化现象明显，土壤易板结，耕性较差。 3.碱土：分布面积很小，主要分布在银川平原西大滩一带的洼地。其主要特征是土壤胶体复合体吸收了大量的交换性钠，土壤呈碱性，PH值大于9，农作物和高等植物均无法生长。 4.娄土：主要分布在潼关以西、宝鸡以东的关中平原地区，在山西的南部，河南的西部也有一定面积的分布。 娄土是褐土经人为长期耕种熟化、施肥覆盖所形成的优良农业土壤。其剖面构型大体可分上
钠元素对植物的危害和钾元素对植物的作用
钠元素对植物的危害和钾元素对植物的作用 以下是钠元素对植物的危害和钾元素对植物的作用详解。 一．钠离子对植物的危害 盐碱对植物可造成两种危害：一是毒害作用，当植物吸收进较多的钠离子或氯离子时，就会改变细胞膜的结构和功能。例如，植物细胞里的钠离子浓度过高时，细胞膜上原有的钙离子就会被钠离子所取代，使细胞膜出现微小的漏洞，膜产生渗漏现象，导致细胞内的离子种类和浓度发生变化，核酸和蛋白质的合成和分解的平衡受到破坏，从而严重影响植物的生长发育。同时，因盐分在细胞内的大量积累，还会引起原生质凝固，造成叶绿素破坏，光合作用率急剧下降。此外，还会使淀粉分解，造成保卫细胞中糖分增多、膨压增大，最终导致气孔扩张而大量失水。这些危害，都会造成植物死亡。二是提高了土壤的渗透压，给植物根的吸收作用造成了阻力，使植物吸水发生困难。结果植物体内出现严重缺水，光合作用和新陈代谢无法进行；同时，还会出现细胞脱水、植株萎蔫，最后导致植物死亡。 二.钾对植物的作用 1、酶类活化 在化学反应过程中，酶起着催化剂的作用。酶将各种分子聚集在一起，促成化学反应的进行。植物生长过程所涉及的60多种不同类型的酶均需要钾加以“活化”。钾可改变酶分子的物理构型，使适宜的化学活性位置暴露出来，参加反应。细胞的含钾量可决定酶的活化量，进而决定化学反应的速度，因此，钾进入细胞的速度可控制某一反应进行的速度。钾对酶的活化作用或许是钾在植物生长过程中最重要的功能之一。 2、水分利用 钾在植物根系内积累从而产生渗透压梯度，使水分吸入根系。缺钾植株吸水能力减弱，遇供水不足时，较易遭受胁迫。植株亦依靠钾素来调节其气孔（叶片与大气交换二氧化碳、水蒸汽和氧气的孔隙）的启闭。气孔作用的正常发挥有赖于供钾充足。当钾进入气孔两侧的保卫细胞时，细胞因充水而膨胀，孔隙张开，使气体能自由进出。当供水不足时，钾则被泵出保卫细胞外，孔隙关闭，以防水分亏损。若供钾不足，气孔将变得反应迟钝，造成水蒸汽逸损；反之，供钾充足的植株则不易遭受水分胁迫。 3、光合作用 利用太阳能将二氧化碳和水化合成糖分这一过程最初形成的高能物质是三磷酸腺苷（ATP），ATP 继而作为能源用于其他化学反应。钾离子可以使ATP生成位置的电荷保持平衡状态。当植株缺钾时，光合作用和ATP 生成速度均减慢，因而所有依靠ATP的过程都受到抑制。钾在光合作用中的作用较为复杂，但在调节光合作用方面，钾对酶的活化和在ATP制造过程的作 用比它对气孔的调节作用更为重要。 4 、糖分运输 植物通过韧皮部将光合作用产生的糖分运输到植物的其他部位供利用或贮藏起来。植物的运输系
盐分胁迫对植物生长和生理影响
盐分胁迫对植物生长生理的影响 张华新，刘正祥等研究了光叶漆、银水牛果等11种树种后发现，盐胁迫后，各树种的苗高生长量下降、生物量累积减少，且随着处理浓度的增加均呈下降趋势，，各树种的根冠比值增大1 王润贤,周兴元,葛晋纲等人对草的研究后发现，在草坪草适应范围之内,根系活力和蛋白质含量呈先升后降的趋势,如超过忍受范围则持续下降。随盐分胁迫强度的增加和胁迫时间的延长,草坪草叶片的WSD上升,脯氮酸含量均表现为先升后降的趋势,但因胁迫程度和草种的不同,其峰值和下降幅度有较大差异。各项生理指标变化的趋势因草种的不同而有较大的差异,与其耐盐性有关,可以作为判定草坪草抗盐能力的评定依据。2 孙方行，李国雷对刺槐进行3天和17天盐胁迫处理后发现，MDA含量和细胞膜透性存在极显著正相关。叶绿素浓度和可溶性蛋白含量也存在极显著关。SOD活性和叶绿素浓度成负相关。从逐步回归分析可以看出细胞膜透性是影响高生长的主要指标3 张金香,钱金娥等人发现，经过前处理的1/2海水区中生长的苗木其叶、茎、根的生长量均超过淡水区中生长的苗木。说明一定程度的耐盐锻炼能够增强苗木对盐碱、干旱环境的适应能力4 张士功,高吉寅,宋景芝发现，6-苄基腺嘌呤、水杨酸、阿斯匹林,硝酸钙能够在一定程度上限制幼苗对Na+的吸收,阻滞其向地上部分运输的数量和速度。提高体内K+含量、向上运输效率,降低地上部分对Na+、K+的选择性(SNa+、K+>,同时6-苄基腺嘌呤还能够促进幼苗根系对Cl-的吸收,并有效地将Cl-限制在根部,阻滞Cl-向上运输,相对降低地上部分的Cl，这些都有利于
提高小麦幼苗抗盐性和对盐分胁迫的适应性5 王强,石伟勇,符建荣，指出，叶面喷施海藻液肥能提高黄瓜根冠比和干物质含量,提高根系总吸收面积和活跃吸收面积。不同浓度的海藻液肥均能降低盐胁迫对叶片质膜的伤害,提高SOD、POD等酶的活性,降低膜脂过氧化产物MDA的积累,提高脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白等渗透调节物质的含量6 许兴,郑国琦.等指出，在等渗条件下,NaCl胁迫引起的小麦叶片组织含水量的下降、胁迫伤害率的增大及叶片和根部的脯氨酸、可溶性糖、Na+、K+含量的增加,均大于PEG胁迫引起的变化7 郑国琦,许兴,徐兆桢研究了盐分胁迫对植物的伤害和探讨了植物的耐盐的生物学机理以及通过基于改良作物耐盐性的研究进程。8 吴忠东,王全九.研究发现，在不同的生育期降水量条件下,冬小麦对盐分胁迫有着不同的响应。生育期一般年和湿润年可以采用的最高矿化度为3 g/L,而在生育期偏旱年,如果不采取其他措施的条件下,可以采用的最高矿化度为2 g/L,该结果为合理开发利用当地的地下咸水资源提供了一定的依据。9 郭淑霞，龚元石在研究盐分胁迫对菠菜生长和吸氮量的影响后发现，对菠菜进行盐分胁迫，前 44 天，随着盐分胁迫程度增加，菠菜相对生长速率 各种元素对植物的作用 钾： 钾对植物的生长发育也有着重要的作用，但它不象氮、磷一样直接参与构成生物大分子。它的主要作用是，在适量的钾存在时，植物的酶才能充分发挥它的作用。钾能够促进光合作用。有资料表明含钾高的叶片比含钾低的叶片多转化光能50%-70%。因而在光照不好的条件下，钾肥的效果就更显著。此外钾还能够促进碳水化合物的代谢、促进氮素的代谢、使植物经济有效地利用水分和提高植物的抗性。由于钾能够促进纤维素和木质素的合成，因而使植物茎杆粗壮，抗倒伏能力加强。此外，由于合成过程加强，使淀粉、蛋白质含量增加，而降低单糖，游离氨基酸等的含量，减少了病原生物的养分。因此，钾充足时，植物的抗病能力大为增强。例如，钾充足时，能减轻水稻纹枯病、白叶枯病、稻瘟病、赤枯病及玉米茎腐病，大小斑病的危害。钾能提高植物对钾能增强植物对各种不良状况的忍受能力。 缺乏钾的症状是：首先从老叶的尖端和边缘开始发黄，并渐次枯萎，叶面出现小斑点，进而干枯或呈焦枯焦状，最后叶脉之间的叶肉也干枯，并在叶面出现褐色斑点和斑块。 镁： 镁是叶绿素的组成部分，也是许多酶的活化剂，与碳水化合物的代谢、磷酸化作用、脱羧作用关系密切。植物缺镁时的症状首先表现在老叶上。开始时，植物缺镁时的症状表现在叶的尖端和叶缘的脉尖色泽退淡，由淡绿变黄再变紫，随后向叶基部和中央扩展，但叶脉仍保持绿色，在叶片上形成清晰的网状脉纹；严重时叶片枯萎、脱落。 铁： 铁是形成叶绿素所必需的，缺铁时便产生缺绿症，叶于呈淡黄色，甚至为白色。铁还参加细胞的呼吸作用，在细胞呼吸过程中，它是一些酶的成分。由此可见，铁对呼吸作用和代讨过程有重要作用。铁在植物体中的流动性根小，老叶子中的铁不能向新生组织中转移，因而它不能被再度利用。因此缺铁时，下部叶片常能保持绿色，而嫩叶上呈现失绿症。 缺铁症状：缺铁时，下部叶片能保持绿色，而嫩叶上呈现失绿症。 铜： 铜是植物正常生长繁殖所必需的微量营养元素，是植物体内多种氧化酶的组成成分。植物中有许多功能酶，如抗坏血酸氧化酶、酚酶、漆酶等都含有铜。它还参与植物的呼吸作用，影响到作物对铁的利用，在叶绿体中含有较多的铜，因此铜与叶绿素形成有关。不仅如此，钢还具有提高叶绿素稳定性的能力，避免叶绿素过早遭受破坏，这有利于叶片更好地进行光合作用。铜能催化若干植物过程在氮的代谢中，缺铜能影响蛋白质的合成，使氨基酸的比例发生变化，降低蛋白质的含量；在碳水化合物的代谢中，缺铜可抑制光合作用的活性，使叶片畸形和失绿；在木质素的合成中，缺铜会抑制木质化，使叶、茎弯曲和畸形，木质部导管干缩萎蔫。缺铜时叶绿素减少，叶片出现失绿现象，幼叶的叶尖因缺绿而黄化并干枯， 农作物生长所需的各种必需元素 一、各种元素的作用 氮:是蛋白质、核酸、叶绿素、植物酶维生素、生物碱的重要成分。促进细胞的分裂与增长，使作物叶面积大,浓绿色。缺氮时,生长缓慢,植株矮小，叶片薄小，发黄;禾木科植物表现为分孽少,短小穗，子粒不饱满；双子叶植物表现为分枝少,易早衰。过量的氮素会使细胞壁变薄且肥大,柔软多汁,易受病虫侵袭，对恶劣天气失去抗性,导致生育期延长,贪青晚熟;对一些块根、块茎作物,只长叶子,不易结果。 磷:促进根系发育及新生器官形成,有利于作物内干质的积累,谷物子粒饱，块根、块茎作物淀粉含量高，瓜、果、菜糖分提高，油料作物产量和出油率提高；使作物具抗旱、抗寒特性。缺磷：生长缓慢,根系发育不良，叶色紫红,上部叶子深绿发暗，分孽少,生育期推迟，出现穗小、粒少、子秕，玉米秃顶,油菜脱荚，棉花落花落蕾，成桃少，吐絮晚。过磷：作物呼吸作用强烈,消耗大量糖分和能量,无效分孽增多，秕子增多,叶色浓绿，叶片厚密,节间过短,植株矮小,生长受阻,因早熟而产量降低；蔬菜纤维含量高，烟草燃烧性差;能引起锌、铁、镁等元素的缺乏,加重可对作物的不利影响。 钾：促进光合作用。适宜钾量的光合速率是钾量低的2倍以上。促进植株对氮的利用,对根瘤菌的固氮能力提高2—3倍。对粒数和粒重有良好的作用。增强植物的抗性如干旱、低温、含盐量、病虫危害、倒伏等。能减轻水稻胡麻叶斑病、稻瘟病、赤枯病、玉米茎腐病、棉花红叶茎枯病、烟草花叶病等危害。缺钾：叶边缘呈焦枯状,叶卷曲、赫黄色斑点、或坏死。 钙:形成细胞壁,促进细胞分裂,促进根系发育,增强植物的吸收能力，并能消除某种离子毒害的作用。缺钙：幼叶卷曲，粘化烂空，根尖细胞腐烂死亡。 镁:它是叶绿素的组成部分，许多酶的活化剂,能促进磷的转化吸收。还能合成维生素Ａ、C以及对钙、钾、铵、氢等离子有拮抗作用。 硫：能促进氮的吸收,对呼吸有重要作用。硫还是某些植物油的成分。缺硫时叶绿素含量降低，根瘤形成少。 铁：是叶绿素的成分，对呼吸和代谢有重要作用,缺铁时上部叶子出现失绿症。 硼：能促进碳水化合物及生长素的正常运转。促进生殖器官的正常发育。还能调节水分吸收和氧化还原过程。缺硼:生长点和维管束受损。过硼：叶形发皱，叶色发白。 咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究 梁路昌1唐志晗1 李珍发2万剑2薛文1王军1涂宏2何葵2* （1.南华大学湖南衡阳421001；2.衡阳市中心医院湖南衡阳421001） [摘要]目的：探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号传导通路中相关蛋白表达的作用，寻找其作用靶点，试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制。方法：用不同浓度CAPE处理HT-29细胞，利用Hoechst33258染色法和流式细胞术，检测细胞凋亡的发生。应用Western-blot法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中FAK、ERK蛋白表达的影响。结果：Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。流式细胞仪细胞凋亡率分析显示，0、2.5、5.0、7.5、10μg/ml处理HT-29 细胞24h后，细胞凋亡率上升，呈剂量依赖性。Western印迹结果显示：在（0-10）μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24h后，FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调。结论：CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡，其作用机制可能与CAPE 抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关。 [关键词] 咖啡酸苯乙酯；结肠癌细胞HT-29；细胞凋亡；黏着斑激酶；细胞外信号调节激酶；免疫蛋白印迹 Caffeic acid phenethyl ester induces growth arrest and apoptosis of HT-29 colon cancer cells by inhibition FAK /ERK signal transduction pathway LIANG Lu-chang1,TANG Zhi-han1, LI Zhen-fa2, WAN Jian2, XUE Wen1, WANG Jun1, TU Hong2, HE Kui 2* （1.Nan-hua University; Hengyang 421001，China；2.The Central Hospital of Hengyang， Hengyang 421001） ［Abstract］Objective: To explore the effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE) on expression of the related proteins in FAK-ERK signal transduction pathway in colorectal carcinoma cell line HT-29, to find out the targets CAPE targeted and to elucidate furtherly the anti-tumor mechanism of CAPE. Methods: The cells of human colorectal carcinoma cell line HT-29 were treated with CAPE at different concentration. Flow cytometry(FCM)and Hoechst33258 staining were used to detect apoptosis. Western blotting analysis was used to 各元素在植物的作用 各元素在植物的作用 1. 氮（N）的生理功能-----大量元素 生理功能：蛋白质、核酸、磷脂、酶、植物激素、叶绿素、维生素、生物碱、生物膜的组成成分。 氮素缺乏：株小，叶黄，茎红，根少，质劣，老叶先黄化。 氮素过量：贪青徒长，开花延迟，产量下降。 2. 磷（P）的生理功能-----大量元素 生理功能：植素、核酸、磷脂、酶、腺甘磷酸组成成分；促进糖运转；参与碳水化合物、氮、脂肪代谢；提高植物抗旱性和抗寒性 磷素缺乏：株小，根少，叶红，籽瘪，糖低，老叶先发病。 磷素过量：呼吸作用过强；根系生长过旺；生殖生长过快；抑制铁、锰、锌的吸收。 抗寒原理：提高植物体内可溶性糖含量（能降低细胞质冰点）；提高磷脂的含量（增强细胞的温度适应性）；缺磷叶片变紫的原理：碳水化合物受阻，糖分累积，形成花青素（紫色） 3. 钾（K）的生理功能-----大量元素 生理功能：以离子状态存在于植物体中，酶的活化剂，促进光合作用、糖代谢、脂肪代谢、蛋白质合成，提高植物抗寒性、抗逆性、抗病和抗倒伏能力。 钾素缺乏：老叶尖端和边缘发黄，进而变褐色，渐次枯萎，但叶脉两侧和中部仍为绿色；组织柔软易倒伏；老叶先发病。 钾素过量：会由于体内离子的不平衡而影响到其他阳离子（特别是镁）的吸收；过分木质化。 抗旱原理：钾离子的浓度可提高渗透势，利于水分的吸收； 抗倒伏原理：促进维管束木质化，形成厚壁组织； 抗病原理：促进植物体内低分子化合物向高分子化合物（纤维等）转变，减少病菌所需养分； 4. 钙（Ca）的生理功能-----中量元素 生理功能：细胞壁结构成分，提高保护组织功能和植物产品耐贮性，与中胶层果胶质形成钙盐，参与形成新细胞，促进根系生长和根毛形成，增加养分和水分吸收。 钙素缺乏：生长受阻，节间较短，植株矮小，组织柔软,幼叶卷曲畸形，叶缘开始变黄并逐渐坏死,幼叶先表现症状。钙素过剩：不会引起毒害，但是抑制Fe、Mn、Zn的吸收。 5. 镁（Mg）的生理功能-----中量元素 生理功能：叶绿素的构成元素，许多酶的活化剂； 镁素缺乏：根冠比下降；高浓度的K+、Al3+、NH4+可引起Mg缺乏； 镁素过量：茎中木质部组织不发达，绿色组织的细胞体积增大，但数量减少6. 硫（S）的生理功能-----中量元素 生理功能：蛋白质和许多酶的组成成分，参与呼吸作用、脂肪代谢和氮代谢和淀粉合成。组成维生素B1、辅酶A和乙酰辅酶A等生理活性物质。 硫素缺乏：籽粒中蛋白质含量降低；影响面粉的烘烤质量； 蛋白质合成受阻，与缺氮症状类似，但是先出现在幼叶。 7.铁（Fe）生理功能：微量元素 生理功能：叶绿素合成所必需；参与体内氧化还原反应和电子传递； 参与核酸和蛋白质代谢；参与植物呼吸作用；还与碳水化合物、有机酸和维生素的合成有关。 细胞信号传导通路 1. 信息传导通路的基本组成 人体细胞之间的信息转导可通过相邻细胞的直接接触来实现，但更重要的也是更为普遍的则是通过细胞分泌各种化学物质来调节自身和其他细胞的代谢和功能，因此在人体中，信息传导通路通常是由分泌释放信息物质的特定细胞、信息物质（包含细胞间与细胞内的信息物质和运载体、运输路径等）以及靶细胞 （包含特异受体等）等构成。 信号转导通常包括以下步骤： 释放信息物质→信息物质经扩散或血循 环到达靶细胞→与靶细胞的受体特异性 结合→受体对信号进行转换并启动细胞 内信使系统→靶细胞产生生物学效应 【1】。通过这一系列的过程，生物体对外界刺激作出反应。 3. 信息物质及其分类 信息物质可分为细胞间信息物质与细胞内信息分子。 凡由细胞分泌的调节靶细胞生命活动的化学物质统称为细胞间信息物质，即第一信使，按照细胞分泌信息物质的方式又可将细胞间信息物质分为神经递质、内分泌激素、局部化学介质和气体信号分子。在细胞内传递细胞调控信号的化学物质称为细胞内信息物质，其组成多样化。通常将Ca2+、cAMP、cGMP、DAG、IP3、Cer、花生四烯酸及其代谢物等这类在细胞内传递信息的小分子化合物称为第二信使。责细胞核内外信息传递的物质称为第三信使，能与靶基因特异序列结合，发挥着转录因子或转录调节因子的作用。 研究发现一些信息物质能与位于分泌细胞自身的受体结合而起调节作用，称为自分泌信号。如肝癌细胞能分泌多种血管生成因子，其中VEGF是目前发现的刺激肿瘤血管形成最重要的促进因子，研究表示，肿瘤细胞分泌的VEGF除选择性作用于肿瘤血管内皮细胞上的特异性VEGF受体（Flt-1和KDR），通过酪氨酸激酶介导的信号转导，调控内皮细胞分化和血管形成外，肿瘤细胞自身也有VEGF受体的表达，而且针对VEGF及其受体的干预措施可以改变这些肿瘤细胞的体外增殖活性和其他生物学特征，这些研究表示肿瘤中存在VEGF的自分泌机制【2】。自分泌所产生的信息物质也具有其独特而重要的生理功能。4. 受体分类及与受体相关的信息转导途径 受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，他能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。存在于细胞质膜上的受体称为膜受体，化学本质绝大部分是糖镶嵌蛋白；位于胞液和细胞核中的受体称为胞内受体，它们 植物盐胁迫及其抗性生理研究进展 李艺华1罗丽2 (1、漳州华安县科技局华安 363800 2、福建农林大学园艺学院福州 350002 摘要:盐胁迫是制约农作物产量的主要逆境因素之一。本文综合了几年来植物盐胁迫研究的报道,对盐胁迫下植物生理生化和生长发育变化、植物自身生理系统的响应以及增强植物抗盐胁迫的方法进行综述和讨论。 关键词:植物抗盐胁迫生理 中图分类号:Q945.7 文献标识码:A 文章编号:1006—2327—(200603—0046—04 盐胁迫是目前制约农作物产量的主要逆境因素之一[1],既有渗透胁迫又有离子胁迫[2]。随着土壤盐渍化面积的扩展,许多非盐生植物因受盐胁迫而导致产量和品质的快速下降,已成为中国西北部和沿海地区迫切解决的难题。迄今,植物盐胁迫这方面有较多的研究报道,多数侧重于某一植物或是植物某一生长阶段耐盐胁迫性与抗盐胁迫性的研究,缺少对植物抗盐胁迫有一个较为系统的综合阐述。鉴于植物抗盐胁迫的研究面的广泛性和分散性,本文综合了几年来抗盐胁迫研究报道,对植物抗盐胁迫的生理机制做一个综合阐述,为阐明植物对盐胁迫的反应机制提供一个较系统的理论依据。 1 盐胁迫对植物生理生化和生长发育的影响 盐胁迫对植物生理生化的影响可分为三方面:离子毒害、渗透胁迫和营养亏缺。离子毒害作用包括过量的有毒离子钠和氯对细胞膜系统的伤害,导致细胞膜透性的增大,电解质的外渗以及由此而引起的细胞代谢失调;渗透胁迫是由于根系环境中盐分浓度的提高、水势下降而引起的植物吸水困难;营养亏缺则是由于根系吸收过程中高浓度Na和Cl 离子存在,干扰了植物对营养元素K、Ca和N的吸收,造成植物体内营养元素的缺乏,影响植物生长发育[1]。大量试验结果表明,盐胁迫不同程度地影响植物的光合作用、呼吸作用和渗透作用,影响植物的同、异化功能[3],当盐各种元素对植物的作用
农作物需要各种元素的情况
FAK-ERK信号传导通路
各元素在植物的作用
细胞信号传导通路
植物盐胁迫及其抗性生理研究进展解读