糖脂代谢异常指导方案

一、保肝肝指导

（一）生活起居：

1、注意肝脏保护，禁烟限酒，合理用药，减少酒精性、药物性肝损伤。

2、保证良好睡眠，避免熬夜，夜间12-2点是肝脏排毒的最佳时间，熬夜会降低肝脏排毒效果，加重肝脏负担。

3、生活中注意避免各种化学物质对肝脏的慢性伤害如：烟尘、汽车尾气、家装材料及烟酒刺激等。

（二）饮食指导

1、低脂、适量高蛋白及高维生素饮食，高蛋白饮食可提高肝脏的免疫功能。

2、高维生素饮食，维生素有营养、保护、支持肝细胞作用，新鲜蔬菜、水果中含有丰富的维生素物质，应每天吃500克左右蔬菜，吃3~4种水果。少吃油炸、烧烤食物，不一次大量摄入鸡、肉、鱼、蛋、豆制食品，以免蛋白质摄入过多加重肝脏负担。

3、丹参有抗肝炎病毒，活血化淤，保肝护心作用，可用少量丹参、黄芪饮片泡水饮用，也可口服丹参片3片/次，每日三次。

4、合理膳食：宜高碳水化合物、高维生素、适量高蛋白质饮食。

5、适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。

6、多食富含甲硫氨基酸丰富的降脂食物，如小米、燕麦等粗粮、黑芝麻、黑木耳、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、海带、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成，协助肝细胞内脂肪的转变。

饮食禁忌：（1）绝对禁酒（2）忌食辛辣刺激食品。如尽量不食洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱等；少食用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。（3）控制食糖，各种甜食及高热量食物，如含糖量高的蔬菜、水果、粉条、巧克力、甜点心等。（4）少吃或不吃煎炸等油类含量高的食品。（5）忌食用动物油，少食植物油等，少吃动物内脏、肥肉等。（6）忌过量或不科学用保健食品

（二）糖代谢失调指导

（一）生活起居：

树立正确的进食观，热量摄入过多、营养过剩、肥胖、运动缺乏是导致糖尿病的重要原因。应注意合理膳食。

1、低糖饮食，限制食量，每日三餐以6～7分饱为宜，避免进食速度过快，不要吃的过饱。控制体重，加强运动，消耗体内过剩能量，每天做有氧运动40—60分钟，可分俩个阶段进行，参加适当体力劳动，适当的体力劳动及适量运动能促进糖吸收，减轻胰岛负担。

2、避免过度紧张、劳累，人体在紧张、劳累时，体内交感神经兴奋，胰岛α细胞分泌增加，

使糖元分解，糖异生，血糖升高。

3、禁烟限酒，特别是啤酒，啤酒的含糖量约12%。尽可能不吸烟。

4、预防糖尿病的四个“一点”

1）多懂一点对糖尿病的知识、危害、防治措施多懂一点，就能够发挥人的主观能动性，积极地预防糖尿病。

2）少吃一点控制摄取总热量，主食、副食都要少吃，多吃蔬菜。

3）勤动一点保持一定的运动量，控制体重患糖尿病的机会就会大大减少，“腰带越长寿命越短。”

4）放松一点好的心态对糖尿病的预防和治疗有积极作用。各种心理不平衡会加强胰岛素抵抗，促使糖尿病的发生。

（二）饮食指导

1、应了解糖尿病的相关知识，糖尿病人的科学饮食对疾病的控制和治疗至关重要，应在专业医生指导下制定科学饮食计划，对症施治。经常吃点有助于防治糖尿病食品如：黄瓜、南瓜、丝瓜、苦瓜、山药、香菜、大白菜、油菜、芹菜、韭菜、菜花、青椒、西红柿、萝卜、豆类、菌类、瘦肉、鱼、鸡、蛋类、酸奶、苹果、梨、菠萝、樱桃、燕麦、玉米、海带、海参、枸杞等。

2、注意微量元素铬、钒及维生素B的适当补充，铬参与脂肪、糖、蛋白质代谢，有降低胆固醇，预防心脑血管疾病，治疗糖尿病作用。含铬食品有：牛羊肉、鸡肝、青鱼、虾、芝麻、黄豆、木耳、豆角、蒜、枸杞、桃、梨等。维生素B1缺乏胰岛素合成减少。钒能刺激造血系统，有胰岛素样作用，并能有效抑制胆固醇合成。含钒较多的食物有：山楂、绿豆、豌豆、水等。

3、高纤维饮食，应多吃些粗粮，干豆、绿色蔬菜，有利于降低血糖，减轻体重。

4、合理配膳，每天摄入脂类不宜过多，应以植物油为主。

5、少食多餐，每天不少于三餐，三餐中主食的分配，早餐为1/5，中餐和晚餐各2/5，避免过饥或过饱。

6、避免过多摄入升糖指数较高和产热较高的食物如：大枣、香蕉、肥肉、炒饭、年糕等。

糖脂代谢病的发病机制多重打击学说

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/86666949.html, 糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说 作者：华爽吕明慧刘倩颖何兴祥荣向路叶得伟郭姣 来源：《世界中医药》2019年第03期 摘要;血糖異常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下，是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实，2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生，但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明，并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据，提出“糖脂代谢病”创新理论，认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征，发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与，以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理，以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展，提出糖脂代谢病发病机制的“多重打击学说”。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。 关键词;糖脂代谢病;发病机制;神经-内分泌轴;胰岛素抵抗;氧化应激;代谢性炎性反应;肠道 菌群失调 The Multiple-hit Pathogenesis of Glucolipid Metabolic Disorders Hua Shuang1，2，3，Lyu Minghui1，2，3，Liu Qianying1，2，3，He Xingxiang2，Rong Xianglu1，2，3，Ye Dewei1，2，3，Guo jiao1，2，3 （1 Joint Laboratory between Guangdong and Hong Kong on Metabolic Diseases，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 2 Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 3 Institute of Traditional Chinese medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China） Abstract;The high prevalence and incidence of hyperglycemia，dyslipidemia，nonalcoholic fatty liver disease，obesity，hypertension，atherosclerosis and its related cardiovascular diseases has emerged as one of leading causes of morbidity and mortality worldwide.Epidemiological data well established that two or several above-mentioned metabolic disorders usually co-exist in obese subjects.However，the mechanisms underlying the co-existence of these metabolic disorders have not been well characterized currently，exerting negative effect on the development of new drugs and therapeutic approaches for these diseases.Based on the data from epidemiological and translational

妊娠期糖代谢异常

妊娠期糖尿病研究进展 [摘要] 妊娠期糖尿病是常见的妊娠期内科合并症之一，目前其发病率逐年升高。 该文就妊娠期糖尿病的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的研究进展作一综述，供临床参考。 [关键词】妊娠期糖尿病糖尿病妊娠糖代谢异常 1 引言 近期的流行病学调查表明，全球糖尿病患者急剧增多，包括育龄期妇女。我国调查结果显示，妊娠期糖代谢异常[包括妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes mellitus，GDM)和糖耐量异常]的平均发病率为6．6％，其中南方为7．2％，北方为5．1％。GDM属于高危妊娠，除了可导致本次妊娠剖宫产、其他合并症、巨大儿、肩难产等的发生率升高外，还可对第二代甚至第二代的后代的健康状况产生影响。因此，加深对GDM的认识，对该病的早期发现、早期治疗具有深远的意义。本文对GDM的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的新进展综述如下。 2发病机制 GDM的病因不明。经典的观点认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 2．1基因异常与遗传易感性 国内外学者对人类白细胞抗原(humam leuco—cyte antigen，HLA)-Ⅱ类基因与GDM的相关性进行了研究，认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。不同国家、不同地区的GDM与不同的HLA-Ⅱ类易感基因、保护基因有关；HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等…研究发现，磺脲类受体1(sulpho-nyhrea receptor l，SURl)24内含子等位基因“C”及31外显子等位基因“A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因：SURl 24内含子“cc”基因型与GDM病情较重密切相关。研究还显示，B，肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与胰岛素抵抗的生理状态有关，在GDM组，Trp64Arg基因型比糖耐量正常孕妇更多见‘21。 2．2营养因素 饮食结构不良、营养过剩及营养不良均与GDM的发生有关。国内外多项研究报道，孕前体重指数高是GDM的独立危险因素，体重指数与血清瘦素水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。脂肪团的生长，其产生的细胞活性因子(如瘦素和TNF-0【)的增加与胰岛素敏感性的下降有关‘3|。营养缺乏可导致某些微量元素及抗氧化物质缺乏，氧化应激增强则与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。 2．3炎症因子 2．3．1 C．反应蛋白CRP是一种急性时相蛋白，是反映炎症的非特异性的敏感指标。越来越多的证据表明CRP与胰岛素抵抗、糖尿病的发生和发展有关。妊娠早期CRP水平显著升高的孕妇随后发展成GDM的相对危险度是糖耐量正常组的3．2倍，发展成GDM的孕妇与正常对照组相比，CRP水平显著升高。说明母体的炎症反应在妊娠早期就已出现，而CRP水平较高的孕妇更有可能发展为GDM和子痫前期。CRP可作为GDM的独立预测因子‘41。 2．3．2肿瘤坏死因子-Ot妊娠过程中，子宫蜕膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，这些巨噬细胞在接受同种异型的胎儿抗原刺激后可分泌TNF·a。体外实验表明，与糖耐量正常的孕妇相比，GDM患者的胎盘可释放更多的TNF-q。 2．3．3 白介素白介素．1、白介素一6和白介素-8均参与机体的炎症反应，其中自

医学检验--低血糖症、糖代谢先天性异常

糖代谢紊乱及糖尿病的检查 低血糖症 （一）概述 低血糖是由于某些病理和生理原因使血糖降低至生理低限以下[通常＜2.78mmol/L （50mg/dl）]的异常生化状态引起，以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。 血糖恒定的主要生理意义是保证中枢神经的功能。 1.低血糖时的调节 葡萄糖反调节系统起着重要作用。 其特点是： （1）预防和纠正低血糖不只是通过减少胰岛素分泌； （2）胰岛素是主要的降糖因子，它与许多升高血糖的反调节因子共同构成一个调节糖代谢的安全系统，该系统中一个或多个部分功能受损，其他部分可以互补或代偿； （3）减少胰岛素分泌对预防和纠正低血糖最重要。 2.低血糖症状 低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。 脑缺糖可引起大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，病人有头痛、焦虑、精神不安以致神经错乱的表现，全身或局部性癫痫甚至昏迷、休克或死亡； 血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺释放，病人感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。 反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致病人痴呆。 3.分类 根据低血糖发作的特点和原因，可将其分为空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。 （1）空腹低血糖的分类及原因 2）肝源性低血糖 严重肝细胞损害：肝癌、肝硬化、肝炎（暴发性、中毒性）、胆管炎、胆汁淤积、心衰所致肝淤血。 先天性肝酶系异常：糖原代谢酶、糖异生酶、糖原合成酶缺乏。 3）肾源性低血糖：①肾性糖尿；②肾功能衰竭晚期（非透析引起）。 4）过度消耗或摄入不足：长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收不良。 5）其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye综合征、败血症。 空腹低血糖的反复出现常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛β细胞瘤，

糖代谢紊乱

第六章糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrates Metabolism 第一节概述 一、糖的重要生理功能 1.氧化供能 2.人体的主要组成成分之一 糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路 正常人空腹血糖浓度4.4~6.7mmol/L 来源与去路： 来源去路 食物糖类______ 血糖____能量,CO 2 ,H 2 O 肝糖原 __________糖原 非糖物质__________非糖物质 ____其它糖及衍生物 ↓>8.9mmol/L 尿糖 三、血糖浓度的调节 1.神经系统的调节 主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。 2.激素的调节 分为两大类：降血糖激素和升血糖激素 1)胰岛素 胰岛素的来源与性质 胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。b.促进肝糖原合成。 c.促进糖氧化分解。 d.促进糖转化成脂肪。E.抑制糖异生。 胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。 2)胰高血糖素 胰高血糖素的来源与性质 胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。b.促进糖异生。 3)其它升血糖激素 包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。 3.肝脏的调节 肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。它是调节血糖的主要器宫。 第二节高血糖症与糖尿病 高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>7.2mmol/L；若血糖>肾糖阈值 9.0mmol/L,则出现尿糖。 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。

糖类代谢和脂肪代谢

第四章生命的物质变化和能量转换 第4节生物体内营养物质的转变 一、教学目标： 知识与技能：1、知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程。 2、知道糖类、脂肪之间的转变关系。 3、初步学会用所学知识解释日常生活中的营养物质转变实例。 过程与方法：通过分析日常生活中糖类、脂肪代谢及相互转变的实例，感受这两大类营养成分在体内的代谢过程。 情感态度与价值观：通过学习营养物质的相互转变，逐步养成科学合理的饮食习惯。 二、重点： 1、糖类的代谢 2、脂肪的代谢 三、难点： 糖类、脂肪之间的转变过程及途径 四、教学准备： 多媒体课件、学案 五、教学过程

附：生物体内营养物质的转变（学案） 学习目标： 1．知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程 2．知道糖类、脂肪之间的转变关系 3．通过学习营养物质转变，结合生活实际，养成健康的饮食与生活习惯 学习重点： 糖类、脂肪代谢过程 学习难点： 糖类、脂肪的相互转变 学习过程： 一．自主学习 1．知识回顾：人体消化系统组成、食物消化过程与消化酶；物质进出细胞的方式；生物体中能源物质的种类；细胞有氧呼吸的过程（三羧酸循环） （1）人体所需营养物质主要有_______________________________ _ ； 可以通过_____________途径获得。当我们吃了食物，实际上食物__________(是，不是)已经进入了人体，而是需要先经过___________________然后才能够被利用。 （2）三大主要营养物质分别是____________、______________、________________； 淀粉的消化过程是：___________________________________________________ _ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 蛋白质的消化过程是：_________________________________________________ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 脂肪的消化过程是：________________________________________ ____________；消化的最终产物是__________和_________，以______________方式被小肠上皮细胞吸收。2．阅读，思考，讨论： 糖类代谢 （1）生物体细胞主要以__________________方式利用葡萄糖获得能量。 （2）动物体内的___ 细胞和细胞可以以形式储存一定量的糖类物质。（3）北京填鸭在肥育期要填饲过量的糖类饲料，减少运动，从而使鸭在短期内变成肥鸭，这说明什么？ （） 脂类代谢 （1）为什么长期偏食高油、高脂食物的人更容易肥胖？ （2）饮食中摄入脂肪就不能控制体重了吗？

糖代谢百度百科

食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶 作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6- 糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的

糖代谢 耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵

出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 编辑本段 血糖 血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L 称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路 血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

糖脂代谢异常指导方案

一、保肝肝指导 （一）生活起居： 1、注意肝脏保护，禁烟限酒，合理用药，减少酒精性、药物性肝损伤。 2、保证良好睡眠，避免熬夜，夜间12-2点是肝脏排毒的最佳时间，熬夜会降低肝脏排毒效果，加重肝脏负担。 3、生活中注意避免各种化学物质对肝脏的慢性伤害如：烟尘、汽车尾气、家装材料及烟酒刺激等。 （二）饮食指导 1、低脂、适量高蛋白及高维生素饮食，高蛋白饮食可提高肝脏的免疫功能。 2、高维生素饮食，维生素有营养、保护、支持肝细胞作用，新鲜蔬菜、水果中含有丰富的维生素物质，应每天吃500克左右蔬菜，吃3~4种水果。少吃油炸、烧烤食物，不一次大量摄入鸡、肉、鱼、蛋、豆制食品，以免蛋白质摄入过多加重肝脏负担。 3、丹参有抗肝炎病毒，活血化淤，保肝护心作用，可用少量丹参、黄芪饮片泡水饮用，也可口服丹参片3片/次，每日三次。 4、合理膳食：宜高碳水化合物、高维生素、适量高蛋白质饮食。 5、适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。 6、多食富含甲硫氨基酸丰富的降脂食物，如小米、燕麦等粗粮、黑芝麻、黑木耳、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、海带、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成，协助肝细胞内脂肪的转变。 饮食禁忌：（1）绝对禁酒（2）忌食辛辣刺激食品。如尽量不食洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱等；少食用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。（3）控制食糖，各种甜食及高热量食物，如含糖量高的蔬菜、水果、粉条、巧克力、甜点心等。（4）少吃或不吃煎炸等油类含量高的食品。（5）忌食用动物油，少食植物油等，少吃动物内脏、肥肉等。（6）忌过量或不科学用保健食品 （二）糖代谢失调指导 （一）生活起居： 树立正确的进食观，热量摄入过多、营养过剩、肥胖、运动缺乏是导致糖尿病的重要原因。应注意合理膳食。 1、低糖饮食，限制食量，每日三餐以6～7分饱为宜，避免进食速度过快，不要吃的过饱。控制体重，加强运动，消耗体内过剩能量，每天做有氧运动40—60分钟，可分俩个阶段进行，参加适当体力劳动，适当的体力劳动及适量运动能促进糖吸收，减轻胰岛负担。 2、避免过度紧张、劳累，人体在紧张、劳累时，体内交感神经兴奋，胰岛α细胞分泌增加，

糖类代谢和脂肪代谢

《生物体内营养物质的转变》第一课时说课稿 各位评委老师好！ 我是来自成都市新都区升庵中学的生物教师李珍。我今天说课的题目是《生物体内营养物质的转变》，现行高中生物沪科版高中第一册（试用本）第四章第四节第一课时的内容。本节内容可以说是对生命的物质变化和能量转换的补充，是对本书主要知识的延伸和总结。根据前面的学习和初中的知识，并联系生活经验，学生对生物体内糖类、脂肪、蛋白质可以相互转变具有一定的认识，但是具体的代谢途径和转变过程却不甚了解。因此，我根据课程标准和学生情况，确定了本节的教学目标，并进一步确定了教学重难点。 接下来我将从四个方面来说一下这节课。 （一）教学环境设计 这节课我以学生的认知规律为基础，以问题探究为主线，以学生的“做”为核心，利用多媒体教学环境引导学生自主探究，合作讨论。利用多媒体课件、电子白板和投影等方式提高互动效率，同时与传统的板书优势互补，帮助学生构建知识体系。 （二）设计理念 本节的内容大多都是建立在学生已有知识基础上的，与学生生活实际紧密相关，且具有较大的思维空间。因此，我以陶行知先生的“教学做合一”为指导思想，以问题驱动为教学方法，引导学生主动探究，独立思考，合作讨论，在“做中错，错中学”。 （三）教学风格 以高中生物新课标为教学理念，坚持科学性和实效性相结合，培养能力和提高认知相结合。通过例举常见的生活实例，创造亲切愉悦的学习氛围。 接下来，我重点说一下教学流程及对课堂的设计。 （四）教学流程 首先是问题引入，我是通过一组图片来导入这堂课的。今年7月，湖北多地遭遇有史以来最强暴雨袭击。相关报道每天都会出现，可以说是今夏最受关注的国内新闻之一。学生应该有所耳闻，所以能积极主动开始本节的学习。然后展示救灾物资去向清单，紧接着提问：“从救灾物品的种类看，人体从食物中获得的主要营养物质有哪些呢？”这样学生通过思考各食物主要的营养成分，明确本节课的学习对象，开始本节的学习。 接下来，为了帮助学生更好的完成自主探究，在新课之前，我设置了知识铺垫环节。即以问题串的形式引导学生：1. 回忆三大营养物质的结构和功能；2. 联想生活中有关营养物质转变的现象；3. 联系已学知识总结物质代谢的基本规律。在思考讨论之后，学生在情感上能认同营养物质的转变，在认知上对物质代谢有总体的认识，为有效地进行自主探究奠定了基础。 知识铺垫之后，依次进行糖代谢和脂肪代谢的学习。首先是糖代谢途径，教材对于这部分知识的描述比较全面，需要补充说明的知识也比较少。因此，采用学生先自主学习后同桌讨论的模式进行，最后利用电子白板让学生展示代谢图解。这个时候我并不提供固定的格式，而是让学生根据自己的思维模式去自由发挥，在展示环节让学生通过比较、修正，提高处理和归纳信息的能力。当然，最后我会逐步引导学生以血糖为核心，绘制血糖的三来源和三去向图解，帮助他们更有条理地认识这部分知识。为了让学生更深刻地理解糖代谢，也让这节课更有趣，我设置了一系列的生活场景，让他们去分析可能发生的代谢途径。这样，他们在现实生活的背景下，能更充分地理解和应用知识，学以致用。 脂肪代谢部分需要补充的知识点稍微多一些，因此在小组讨论之前，我提醒学生参考糖代谢图解，鼓励他们在教材知识的基础上大胆猜测，最后通过激烈的讨论明确各途径。为了帮助学生理解和应用这部分知识，我设置了角色扮演环节，即让学生扮演营养师给出建议。比如，减肥能吃含脂肪的食物吗？要想减肥应该慢跑还是快跑？这样学生能更好的理解脂肪

糖脂代谢稳态调控的分子机制

项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部

二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名 中青年学术带头人。 (5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。

三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1：

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣 彩厦门大学- 项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学 起止年限: 2011.1至2015.8 依托部门: 教育部 二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制～阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络～为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台～发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因～为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名～培养3-5名享有国际知名度的专家和 5-8名 中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇～其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇～申请发明专利3-5项。 三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一～与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关～是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态～在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时～细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化～这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调～就会使细胞代谢发生异变～导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段～结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法～集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络～分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路～探讨各个信号通路之间的动态调控机制～并研究细胞异常代谢的信号通路～揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1: 内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)

妊娠期糖代谢异常

妊娠期糖代谢异常 一、概念 1妊娠前无糖尿病的临床表现，糖代谢功能正常。妊娠后出现糖尿病的症状和体征，部分孕妇出现糖尿病并发症，但在分娩后糖尿病的临床表现均逐渐消失，在以后的妊娠中又出现，分娩后又恢复。这部分患者在数年后可发展为显性糖尿病。简单来说，就是怀孕前没有糖尿病，而在怀孕时才出现糖尿病的症状。 2妊娠期糖耐量受损为早期的血糖稳态改变, 只是介于正常血糖和妊娠期糖尿病血糖之间的中间状态或过渡阶段。 3妊娠期糖代谢异常可能会引起胎儿先天性畸形、新生儿血糖过低及呼吸窘迫症候群、死胎、羊水过多、早产、孕妇泌尿道感染、头痛等，不但影响胎儿发育，也危害母亲健康，因此怀孕期间检查是否有糖尿病是很重要的。 二、病因 生活条件改善造成的孕前肥胖、孕期营养过剩均会增加胰岛素抵抗，增加糖代谢异常发生的危险性。而且妊娠可促使隐性糖尿病变为显性，在妊娠期，由于胎盘分泌拮抗胰岛素的激素(垂体前叶激素与肾上腺皮质激素)增多，内分泌变化都会对糖代谢产生一系列影响，尤其当孕妇胰岛功能储备不足或胰岛素分泌降低时，将会发生妊娠糖尿病。而且妊娠糖尿病之孕妇有可能在下次怀孕时再发生。 三、糖尿病对妊娠及胎、婴儿的影响 妊娠糖尿病对妊娠期间母亲的健康和胎儿、婴儿的健康都有很大影响。 ①羊水过多：血糖未控制的孕妇，由于胎儿体内血糖升高引起的渗透性利尿可引起胎尿过多，使得羊水过多。 ②妊娠期高血压疾病：糖尿病可导致广泛的血管病变，使小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，增加了妊娠期高血压疾病的发生； ③胎儿窘迫的发生率升高：血管腔变窄引起胎盘功能下降使得胎儿窘迫的发生率升高； ④巨大儿的发生：孕妇血糖升高，血糖经过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿胰腺β细胞增生，大量分泌胰岛素，促进脂肪、糖原和蛋白质合成，导致巨大儿的发生 ⑤剖宫产率增加：巨大儿及各种并发症的发生导致剖宫产率增加。 ⑥新生儿窒息的发生：胰岛素延迟肺Ⅱ型细胞成熟，从而影响了肺表面活性物质的产生，新生儿窒息的发生率增加。 ⑦新生儿红细胞增多，高胆红素血症：高血糖、高胰岛素本身使胎儿代谢率增加, 刺激胎儿骨髓外造血而引起新生儿红细胞增多症, 出生后大量红细胞破坏又可产生高胆红素血症。⑧

生物化学代谢复习之糖代谢脂质代谢

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 生物化学代谢复习之糖代谢脂质代谢 一、糖代谢 (一)糖的无氧氧化 1.基本概念糖酵解： 一分子葡萄糖在胞质中可裂解生成两分子丙酮酸的过程称之为糖酵解，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径。 糖的无氧氧化： 在不能利用氧或氧供应不足时，机体分解葡萄糖生成乳酸的过程称为糖的无氧氧化，也称为乳酸发酵。 2.糖酵解的基本过程①葡萄糖在己糖激酶己糖激酶的催化下消耗 1 分子 ATP 生成葡糖-6-磷酸。 ②葡糖-6-磷酸异构为果糖-6-磷酸。 ③果糖-6-磷酸在磷酸果糖激酶-1 的催化下消耗 1 分子的ATP 生成果糖-1,6-二磷酸。 ④果糖-1,6-二磷酸在醛缩酶的催化下裂解为1分子磷酸二羟丙酮和1分子3-磷酸甘油醛。 ⑤磷酸二羟丙酮异构为 3-磷酸甘油醛。 (前面的步骤相当于 1 分子葡萄糖裂解产生了 2 分子 3-磷酸甘油醛) ⑥3-磷酸甘油醛在3-磷酸甘油醛脱氢酶的催化下与1分子无机磷酸结合，脱下的氢由 NAD + 携带，生成 1,3-二磷酸甘油酸(高能化合物)。 ⑦1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶的催化下水解高能磷酸键(底物水平磷酸化)，产生ATP，生成 3-磷酸甘油酸。 1 / 13

⑧3-磷酸甘油酸变位为 2-磷酸甘油酸。 ⑨2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸(高能化合物) 。 ⑩磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶的催化下生成丙酮酸，产生1 分子 ATP(底物水平磷酸化)。 该过程需要关注的几点： (1)三个限速反应： ①③⑩，同时催化这三个反应的酶为关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶) (2)该过程有两次底物水平磷酸化，包含了两个高能化合物 (3)调节糖酵解流量最关键的酶是磷酸果糖激酶-1 (4)能量的产生与消耗思考： 1.1 分子葡萄糖完全分解产生 2 分子丙酮酸可以产生多少个分子丙酮酸可以产生多少个 ATP ？ 2. 糖原分子中葡萄糖酵解时可以净产生多少个产生多少个 ATP ？ 3.丙酮酸在在乳酸脱氢酶的作用下，由NADH+H + 提供氢，使丙酮酸还原为乳酸 4.糖的无氧氧化的生理意义： ①迅速提供能量，这对肌肉收缩很重要②成熟红细胞没有线粒体，只能依赖无氧氧化③神经细胞、白细胞、骨髓细胞等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖的无氧氧化提供部分能量 (二)糖的有氧氧化 1.基本概念糖的有氧氧化是指机体利用氧将葡萄糖彻底氧化为 CO 2 和 H 2 O 的反应过程。 这个过程是体内糖分解供能的主要方式。 2.糖的有氧氧化的三个阶段 (1)同糖酵解 (2)丙酮酸进入线

1糖代谢与脂类代谢的相互关系

1糖代谢与脂类代谢的相互关系 1．糖代谢与脂类代谢的相互关系解答：（1）糖转变为脂肪：糖酵解所产生的磷酸二羟丙同酮还原后形成甘油，丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅酶A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。（2）脂肪转变为糖：脂肪分解产生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变成磷酸二羟丙酮，再异构化变成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反应生成糖；脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A，在植物或微生物体内可经乙醛酸循环和糖异生作用生成糖，也可经糖代谢彻底氧化放出能量。（3）能量相互利用：磷酸戊糖途径产生的NADPH直接用于脂肪酸的合成，脂肪分解产生的能量也可用于糖的合成。2．糖代谢与蛋白质代谢的相互关系解答：（1）糖是蛋白质合成的碳源和能源：糖分解代谢产生的丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸、磷酸烯醇式丙酮酸、4-磷酸赤藓糖等是合成氨基酸的碳架。糖分解产生的能量被用于蛋白质的合成。（2）蛋白质分解产物进入糖代谢：蛋白质降解产生的氨基酸经脱氨后生成α-酮酸，α-酮酸进入糖代谢可进一步氧化放出能量，或经糖异生作用生成糖。3．蛋白质代谢与脂类代谢的相互关系解答：（1）脂肪转变为蛋白质：脂肪分解产生的甘油可进一步转变成丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸等，再经过转氨基作用生成氨基酸。脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合进入三羧酸循环，能产生谷氨酸族和天冬氨酸族氨基酸。（2）蛋白质转变为脂肪：在蛋白质氨基酸中，生糖氨基酸通过丙酮酸转变成甘油，也可以氧化脱羧后转变成乙酰辅酶A，用于脂肪酸合成。生酮氨基酸在代谢反应中能生成乙酰乙酸，由乙酰乙酸缩合成脂肪酸。丝氨酸脱羧后形成胆氨，胆氨甲基化后变成胆碱，后者是合成磷脂的组成成分。4．代谢的区域化有何意义？解答：代谢的区域化是生物代谢的空间特点，该原则普遍适用，而且，越高等的生物，该特点越明显，其意义主要有以下几个方面：（1）消除酶促反应之间的干扰。（2）使代谢途径中的酶和辅因子得到浓缩，有利于酶促反应进行。（3）使细胞更好地适应环境条件的变化。（4）有利于调节能量的分配和转换。

糖脂代谢稳态调控的分子机制

项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制 首席科学家：林圣彩厦门大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部 二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲除或转基因小鼠 造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程中关键蛋白质和蛋 白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名中青年学术带头 人。 (5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其子刊等影响因 子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。 三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转

导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1： 图1. 项目总体研究方案 2．技术路线 由于代谢调控常常涉及多种组织、器官乃至整个机体，因此利用基因敲除小鼠模型来确证基因在代谢过程中的生理功能已成为“金标准”。本项目组已经拥有或正在构建各种基因敲除小鼠和转基因小鼠模型，包括TNKS2、PTEN、CKIP-1、cideb、p53、Lkb1、Tip60基因敲除小鼠以及cidea 转基因小鼠。我们将利用这些小鼠模型，比较研究代谢调控在正常生理状况以及不同内外因素的刺激下细胞能量代谢的变化及其调控的信号通路网络。同时，我们也将借助体外细胞培养，特别是比较研究正常细胞以及肿瘤细胞在低氧状况下和目前常规培养状况下代谢调控的异同，并与机体内生理条件下代谢调控的情况相比较，寻找适合代谢调控研究的细胞培养模型。在此基础上验证从动物模型得到的结果，并在分子水平上进一步深入研究影响细胞代谢的信号通路网络和调控机制。此外，我们将通过酵母双杂交、分子筛层析、免疫共沉淀和质谱等等蛋白质研究手段捕捉并鉴定与代谢调控相关的蛋白质复合体及其组份，从而为阐明代谢调控中各种蛋白质复合体的动态组装奠定基础。同时，利用蛋白质结构解析来揭示各种蛋白质复合体中蛋白质的相互作用关系。故，项目的总体技术路线如图2：

糖代谢异常引发的疾病及其临床诊断意义

糖代谢异常引发的疾病及其临床诊断意义 广西医科大学第一临床医学院2009级21班2组吴胜春何蒙文黄小龙祝小春 【摘要】糖类是血清代谢物质的一种，糖代谢对机体新陈代谢有重要意义。代谢异常时，可引发机体各种疾病，如糖尿病及其并发症、蚕豆病、肝病等。通过对糖代谢过程的学习，了解常见的有关糖代谢异常引发的疾病，学习其发病机理、症状、治疗方法以及预防手段，进而找出治疗这些疾病的有效方法。 【关键词】糖尿病糖尿病状动脉硬化性心脏病蚕豆病妊娠期糖代谢异常肝病 糖代谢异常可引起人体多种疾病，其中以糖尿病最为常见。糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。糖尿病的慢性并发症，即糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病。蚕豆病是一种先天性红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的遗传性疾病，当患者进食蚕豆、蚕豆制品或服用具有氧化作用的药物等导致急性血管内溶血，出现溶血危象。通过一系列的文献检索，学习糖代谢异常对人体健康的影响，进而了解糖尿病及其并发症、蚕豆病、妊娠期糖代谢异常对胎儿及母亲的影响。目的在于了解其发病机理，从而研究出有效的有效的治疗方法，在日常生活中注意预防为主。 1 糖尿病 1.1 糖尿病的定义及临床表现 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状。 1.2 糖尿病的日常治疗方法 糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食糖及含糖食物，减少进食高脂肪及高胆固醇食物，适量进食高纤维及淀粉质食物，进食要少食多餐。运动的选择应当在医生的指导下进行，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。 糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者得

核酸代谢和糖代谢名词解释

核酸代谢和糖代谢名词解释参考答案 1.分解代谢反应（catabolic reaction）：降解复杂分子为生物体提供小的构件分子和能量 的代谢反应。 2.合成代谢反应（anablic reaction）：合成用于细胞维持和生长所需分子的代谢反应。 3.反馈抑制（feedback inbition）：催化一个代谢途径中前面反应的酶受到同一途径终产物 抑制的现象 4.前馈激活（feed-forward activition）：代谢途径中一个酶被该途径中前面产生的代谢物 激活的现象。 5.标准自由能变化（△GO）：相应于在一系列标准条件（温度298K，压力1atm （=101.325KPa）,所有溶质的浓度都是不是mol/L）下发生的反应自由能变化。△GO′表示pH7.0条件下的标准自由能变化。 6.标准还原电动势（EO′）：25℃和pH 7.0条件下，还原剂和它的氧化形式在1mol/L浓 度下表现出的电动势. 7.酵解（glycolysis）：由10步酶促反应组成的糖分解代谢途径。通过该途径，一分子葡 萄糖转化为两分子丙酮酸，同时净生成两分子ATP和两分子NADH。 8.发酵（fermentation）：营养分子（Eg葡萄糖）产能的厌氧降解。在乙醇发酵中，丙酮 酸转化为乙醇和CO2。 9.巴斯德效应（Pasteur effect）：氧存在下，酵解速度放慢的现象。 10.底物水平磷酸化（substrate phosphorlation）：ADP或某些其它的核苷-5′—二磷酸的 磷酸化是通过来自一个非核苷酸底物的磷酰基的转移实现的。这种磷酸化与电子的转递链无关。 11.柠檬酸循环（citric acid cycle）：也称为三羧酸循环（TAC），Krebs循环。是用于乙酰 CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA 经草酰乙酸缩合形成柠檬酸。 12.回补反应(anaplerotic reaction)：酶催化的，补充柠檬酸循环中间代谢物供给的反应， 例如由丙酮酸羧化酶生成草酰乙酸的反应。 13.乙醛酸循环（glyoxylate cycle）：是某些植物，细菌和酵母中柠檬酸循环的修改形式， 通过该循环可以收乙乙酰CoA经草酰乙酸净生成葡萄糖。乙醛酸循环绕过了柠檬酸循环中生成两个CO2的步骤 14.戊糖磷酸途径（pentose phosphare parhway）：那称为磷酸已糖支路。是一个葡萄糖-6- 磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。该途径包括氧化和非氧化两个阶段，在氧化阶段，葡萄糖-6-磷酸转化为核酮糖-5-磷酸和CO2，并生成两分子NADPH；在非氧化阶段，核酮糖-5-磷酸异构化生成核糖-5-磷酸或转化为酵解的两用人才个中间代谢物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。 15.糖醛酸途径（glucuronate pathway）：从葡萄糖-6-磷酸或葡萄糖-1-磷酸开始，经UDP- 葡萄糖醛酸生成葡萄糖醛酸和抗坏血酸的途径。但只有在植物和那些可以合成抗坏血酸的动物体内，才可以通过该途径合成维生素C。 16.无效循环（futile cycle）:也称为底物循环。一对酶催化的循环反应，该循环通过ATP 的水解导致热能的释放。Eg葡萄糖+ATP=葡萄糖6-磷酸+ADP与葡萄糖6-磷酸+H2O=葡萄糖+Pi反应组成的循环反应，其净反应实际上是ＡＴＰ＋Ｈ２Ｏ＝ＡＤＰ＋Ｐi。 17.磷酸解（phosphorolysis）作用：:通过在分子内引入一个无机磷酸，形成磷酸脂键而使 原来键断裂的方式。实际上引入了一个磷酰基。