进展性脑梗死治疗的临床研究
进展性脑梗死治疗的临床研究
摘要目的分析进展性脑梗死的治疗效果。方法86例进展性脑梗死患者，随机分成观察组和对照组，各43例，对照组采用阿司匹林以及抗凝治疗；观察组采用依达拉奉、降纤酶联合治疗，对两组患者治疗后5、10、15、30 d神经功能缺损评分进行比较。结果在采用不同治疗方法后，观察组患者治疗总有效率95.6%（41/43）高于对照组74.4%（32/43）（P＜0.05）。观察组患者神经功能评分明显优于对照组（P＜0.05）。结论在对进展性脑梗死患者进行治疗的过程中，选择采用依达拉奉以及降纤酶联合治疗能够起到很好的治疗效果，同时患者的不良反应少，在临床中值得推广使用。
关键词进展性脑梗死；治疗效果；观察
进展性脑梗死约占急性脑梗死患者的40%，属于急性脑梗死的一个临床过程。进展性脑梗死患者是指在经过相关的治疗之后，神经功能缺损依然未得到好转呈现出阶梯式加重的特点。在治疗方面，进展性脑梗死目前还尚未发现一种有效的治疗手段，因此属于难治性脑血管病，是导致患者死亡以及致残的首要原因之一[1]。溶栓治疗虽是目前公认的一种较好的治疗方式，但由于治疗时间长同时价格昂贵因此受到限制。本次研究将分析进展性脑梗死治疗的治疗方法，以寻求相对较为有效的治疗方式，现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取本院2013年2月～2014年3月收治的进展性脑梗死患者86例，随机分成观察组和对照组，各43例，其中对照组男28例，女15例，年龄58～82岁，平均年龄（63.3±4.1）岁；观察组男26例，女17例，年龄60～85岁，平均年龄（65.3±3.8）岁。研究中所有患者均符合我国第四届脑血管病学术会议修订脑梗死诊断标准中相关内容，排除标准：①脑缺血时间较短患者；②患有其他系统出血患者；③严重心肝肾功能衰竭患者；④心房纤颤患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 观察组观察组患者采用依达拉奉以及降纤酶联合治疗，将100 ml 生理盐水加入30 mg依达拉奉注射液中，采用静脉滴注，2次/d，共治疗1个疗程（1个疗程均为14 d）；降纤酶剂量10 U，静脉滴注，1次/d，持续静脉滴注3 d，逐渐为患者减量至5 U，1次/d，静脉滴注7 d。
1. 2. 2 对照组对照组患者采用低分子肝素钙5000 U，采用皮下注射，1次/d，同时对患者给予口服阿司匹林进行治疗，100 mg/d，共治疗1个疗程（1个疗程30 d）。
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展
急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展 标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展 脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。 急性进展性脑梗死的发病机制 目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。 急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。 急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。
脑梗塞溶栓评估准则
溶栓小组评估能否溶栓的标准。 急性脑梗死静脉溶栓 对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，签署知情同意书，推荐静脉内使用rt-PA或UK。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。 对于急性缺血性梗死发病3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。 基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。 （1）适应症： ①急性缺血性卒中。 ②发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 ③年龄在18－75岁之间。 ④脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且程度比较严重（NIHSS评分在7－22分） ⑤脑CT已排除脑出血，且无早期脑梗塞低密度改变及其他早期脑梗塞改变。 ⑥征得家属同意，并签署知情同意书 （2）绝对禁忌症： ①TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者 ②病史和体检符合蛛网膜下腔出血 ③两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg ④治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM ⑤在过去14天内有大手术和创伤 ⑥活动性内出血 ⑦7天内进行过动脉穿刺 ⑧病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4， PTT>40sec，血小板<100×109/L） ⑨正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者 （3）相对禁忌症： ①意识障碍 ②CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3） ③2月内进行过颅内和脊髓内手术 ④过去3个月患有卒中或头部外伤 ⑤前3周内有消化道和泌尿系出血 ⑥血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%） ⑦卒中发作时有癫痫 ⑧以往有脑出血史 ⑨妊娠 ⑩心内膜炎、急性心包炎 ⑾严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭
脑梗死超早期的溶栓治疗
?继续教育园地（血栓栓塞性疾病防治系列第11讲）? 作者单位：510080广州，中山大学附属第一医院神经科 脑梗死超早期的溶栓治疗 黄如训 脑梗死（缺血性脑卒中）是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死。血管壁病变、血液成分和血液动力学的改变是脑梗死的主要发病基础。脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。其中梗死组织周边存在的缺血半暗带是脑梗死现代治疗的基础，即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，若能及时恢复血流和改善组织代谢，就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此溶栓复流是最合理的治疗，从而在超早期对有适应证者采取积极、规范的溶栓治疗就显得尤为重要。 一、溶栓治疗的病理生理基础 无论是血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。脑血流一旦完全阻断，6秒内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP 耗尽，膜离子泵功能障碍（K + 流出，Na + 、Cl - 和水大量进入细胞内）；持续5～10分钟神经元就发生不可逆损害。 1.缺血的血流量阈值：急性脑血管闭塞的局部脑缺血的早期，血流并未完全中断，还有残余灌流，而缺血脑组织的突触传递、离子泵和能量代谢衰竭程度、缺血灶的大小都严格取决于残存血流量的多少。在人局部脑缺血实验中，当血流量在大约20ml （100g /min ）时，氧摄取分数（OEF ）达最大，氧代谢率（CMRO 2）开始下降，脑皮质的正常神经元功能受影响，皮质细胞电活动停止，从局部缺血区得到诱发电位波幅减少，此程度的缺血表示为丧失神经电功能的阈值（即电衰竭）。当血流降至15ml （100g /min ），缺氧抑制线粒体代谢，启动糖的不完全的无氧代谢，使局部乳酸产生增加，pH 下降及引 起细胞内酸中毒，维持细胞膜功能的能量更加不足，细胞内K +流至细胞外间隙，Na +和水进入胞内（细胞毒性水肿），Ca 2+也进入胞内（引起线粒体功能衰竭和细胞膜控制离子移动的功能受损），迅速的K +外流和Ca 2+内流意味着膜功能完全衰竭，诱发电位丧失，脑电变平。这种程度的缺血意味着达到细胞离子平衡能力丧失的阈值（膜衰竭）。细胞不可逆损害的血流临界阈值大约为10ml （100mg /min ）。电衰竭和膜衰竭这两个阈值构成缺血半暗带（ischaemic penumbra ）血流的上下限。一般梗死灶中心区血流处于膜衰竭阈值以下，不可逆损害已发生，但中心区周围还存在一个缺血边缘区，血流量处于两阈值之间，它可以向两个方向发展：若血流马上恢复，功能可恢复正常；若血流再降至膜衰竭阈值以下或持续超过一定时间，则可能成为梗死灶扩大部分。 2.缺血半暗带概念：电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。在这区域脑灌流处于“临界”水平，组织代谢不能满足需要而使神经元功能降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡，但也可因再灌流或脑保护治疗而免于死亡。因此半暗带可定义为有潜在可救活脑细胞的缺血边缘区，但半暗带并不完全是一个解剖学区域，更主要的是一个血流动力学过程。 3.溶栓治疗缺血半暗带的判断：对每一个急性脑梗死患者，仅据病史、临床症状和体征尚不能准确判断缺血半暗带的存在、大小和存在持续时间。近年来DWI 、PWI 、PET 及灌注CT 等对缺血半暗带的动态变化进行了一系列的研究。PET 证明，在脑梗死后有相当容积的、潜在存活的脑组织，相对持久地存在。目前还不清楚缺血多长时间的再灌流可以救活脑细胞或者可以从梗死区中挽救神经元。故无缺血半暗带功能影像证据（如DWI 、PWI 等）的溶栓治疗，在一定程度上是盲目的。
脑梗死溶栓指征
脑梗塞溶栓指征 适应证：1、年龄不超过75岁；2、发病6小时之内；3、血压低于180/110mmHg；4、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍时可以考虑；5、瘫痪肢体的肌力在3级以下，持续时间超过1小时；6头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶；7、患者或家属同意。 禁忌证：1、有出血倾向或出血素质；1、近3个月内有脑卒中、脑外伤和心肌梗死史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史，体检发现有活动出血或者外伤（如骨折）的证据；3、血压血压高于180/110mmHg；4、CT有大片的低密度病灶（低密度影大于大脑半球的1/3）；5、体温39℃以上伴有意识障碍的患者；6、有严重的心肝肾功能障碍。此外、既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史的患者不建议进行溶栓治疗。 （1）适应证 ①年龄18～80岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。 ⑤患者或家属签署知情同意书。 （2）禁忌证 ①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手
术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 （3）溶栓药物治疗方法 ①尿激酶：100万IU ~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。 ②rtPA：剂量为0.9mg/kg ( 最大剂量90mg)，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。 （4）溶栓治疗时的注意事项 ①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min；随后6h内，1次/30 min；此后1次/60 min，直至24h。③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。 ④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15 min，随后6h内为1次/30 min，此后，1次/60 min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠。⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方
脑梗死的诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有： (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数； ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT)；
脑梗死溶栓新进展
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因, 其死亡率排在心肌梗死和癌症之后, 位居第三位的疾病。溶栓治疗已经成为降低梗死面积和致残率的最有效方法，特别对中、重度神经障碍的病人疗效尤为显著。对于溶栓治疗的时间窗国外做了很多研究： 溶栓时间对比：静脉溶栓时间窗为3 小时；3-5 小时；为6 时；试验结果发现: 时间窗为 6 小时的溶栓出血率略高于 3 小时，但无显著性差异。目前认为溶栓治疗的时间窗为3-4.5小时；Hill 指出：“时间就是大脑，时间就是生命。” 2. 溶栓治疗的主要方法 2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单、方便快捷、操作技术容易掌握、创伤相对较小、可在短时间内完成、费用较低、患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 2.2 动脉内溶栓治疗 2.2.2 动脉溶栓辅以机械性的血栓破碎术[9][10] ：国外最新研究的动脉溶 栓辅助血管内机械性装置，在注入溶栓剂的同时实施机械性血栓破碎术，并把溶解的血栓抽吸出来。对于病情严重即NIHSS （National Institutes of Health S troke Scale ）评分≥ 16 ，时间窗超过3 小时，近期有过大手术史，不适合静 脉溶栓，脑CT 显示大脑中动脉的梗塞面积小于1/3 的病例，可以考虑用动脉溶栓，如血管不通可以再辅以机械性血栓破碎的方法。 3. 溶栓药物 现有的溶栓药物都是通过激活人体内在纤溶系统而起作用，随着溶栓药物研究的不断进展，已经或正在开发的第二代甚至第三代具有纤维蛋白特异性更强的溶栓药物，为急性脑梗死的溶栓治疗带来了新希望，以下简要介绍目前国内外用于脑梗死溶栓治疗的药物 3.1 尿激酶（UK ）、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA ） 溶栓治疗虽然发展多年，但目前只有不到3-5% 的脑梗死病人能够得到溶栓治疗，大多数病人因延误超过时间窗而错过最佳治疗时机。为了让更多的脑梗死患者能够在最短的时间内实施溶栓治疗，培养大量训练有素的神经科医生和护士；对广大民众进行脑卒中知识的教育普及；尤其是建立与快速急救转运中心合作，汇集神经、放射、介入、护理、康复等为一体的脑卒中单元模式。只有这样才能更广泛的开展脑梗死溶栓治疗，救助更多的患者。
急性脑梗死治疗新进展
急性脑梗死治疗新进展 发表时间：2017-08-17T15:26:51.913Z 来源：《心理医生》2017年18期作者：翟晨[导读] 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。（丹阳市人民医院江苏丹阳 212300） 【摘要】急性脑梗死的发病率逐年增高，而且疾病结局欠佳，致死致残率很高。引入新型的治疗方法和药物对急性脑梗死进行研究目 前已经初现成效。本文将对急性脑梗死的治疗现状进行阐述，并就其治疗新进展包括新疗法和新药物进行详细介绍，希望为该疾病的临床治疗提供参考。 【关键词】急性脑梗死；治疗；新进展；新疗法；新药物 【中图分类号】R743.33 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）18-0008-02 1.引言 急性脑梗死是卒中最常见的因素，根据流行病学数据可以得知急性脑梗死占据卒中的2/3，拥有很高的致死致残发生的可能。从病理基 础上来说，发生脑部血管梗阻后，缺血中心的神经细胞由于缺少血供很快坏死，在周边的缺血半暗带脑细胞处于休眠状态，代谢率低，能承受相较于缺血中心部位稍长的缺血时间，是否能在半暗带脑细胞能够承受的缺血时间里面恢复大脑血液灌注，从而逆转急性脑梗死的结局是急性脑梗死的治疗关键点。针对急性脑梗死的治疗已经有了很长一段时间的研究，本文将对急性脑梗死的治疗现状尤其是目前治疗新进展进行阐释。 2.急性脑梗死治疗现状 急性脑梗死治疗方式主要包括溶栓治疗和药物治疗。其中溶栓治疗对时间要求比较严格，虽然目前世界上的溶栓治疗时间窗的设定标 准不一，但是一般是在4.5～6个小时，在这个范围内的病人在排除禁忌症后可以进行动脉或者静脉溶栓。使用药物主要是尿激酶、链激酶、rt-PA等，需要说明的是，静脉注入药物操作简便，很快就能操作，但是使用溶栓药的剂量大，相对来说不良反应的发生率高；而动脉溶栓虽然量小，但是操作比较繁琐。两者各有利弊，需要根据患者的实际情况进行选择。药物治疗主要是指脱水剂、神经保护剂和抗凝和抗血小板的药物。脱水剂的使用是针对急性脑梗死时出现的细胞毒性脑水肿和血管性脑水肿双重作用导致的脑水肿而言，尤其是为了防止脑疝的发生。目前最常使用的脱水剂是甘露醇、甘油果糖和复方甘油，在脱水剂的使用时，如果患者没有心肾基础疾病，且年龄较轻，建议甘露醇多次小剂量静脉滴注，降低不良反应的发生。而如果是有心肾基础疾病的老年患者，建议使用后两者。神经保护剂的使用可以有效降低再灌注损伤发生的可能，降低自由基的产生，稳定细胞膜，因此神经保护剂的使用时间目前临床建议越早越好。抗血小板和抗凝药的双抗是急性脑梗死必须要使用的药物，对于减少血栓复发，提高预后有着十分重要的作用。 3.急性脑梗死治疗新进展 经历不断的科研投入，科学家对于急性脑梗的研究始终都在进行，针对脑梗的治疗也取得了很多进展，以下主要对治疗方法和治疗药 物的使用进行介绍。 3.1 急性脑梗死治疗疗法新进展 3.1.1急性脑梗死的狭窄血管内膜剥离术狭窄血管内膜剥离术能够显著改善大脑供血，但手术难度较大。脑血管狭窄是脑缺血性梗死 的独立危险因素。流行学数据显示，颈动脉狭窄引起的脑卒中占据缺血性脑梗的15%。而且在重度颈动脉狭窄的患者中卒中发生率高达 13%，其中无症状者达到2%，临床发现这可能是狭窄处形成了稳定的动脉粥样斑块的原因。因此，对动脉做狭窄内血管内膜的剥离开始逐 渐得到重视。近半个世纪，对于颈动脉狭窄造成的缺血性卒中治疗的金标准就是颈动脉狭窄血管内膜剥脱，已经获得肯定疗效。进而针对大脑其他血管采用血管内膜剥脱的可能进行探究，但是由于大脑内血管直径较小，发生急性脑梗死的一部分患者动脉发育不全，难以进行狭窄部位血管内膜的剥脱，目前这一研究依然在研究中。 3.1.2针对急性脑梗死发病机理的基因治疗进入二十一世纪以来，基因治疗飞速发展，利用全能或者多能干细胞诱导分化使其分化成 神经细胞对坏死的或者损伤的神经细胞的功能补偿已经成为可能。目前通过股髓源性干细胞诱导向神经、血管组织进行分化，减少缺血、出血的损伤的研究正在进行中，有学者就干细胞植入在脑卒中的治疗进行meta分析，纳入1992～2012年20年间的61篇文献进行分析发现已有多个实验关于干细胞移植治疗脑卒中的动物模型，多个临床Ⅰ期或Ⅱ期试验已经完成，而且效果均显示明显的促进神经功能恢复的作用。这一治疗方式存在的问题包括干细胞的来源以及如何进行移植、干细胞在宿主体内的整合方式以及生存率，还有移植的有效性等等，因此，这一治疗方式目前还等待进一步的研究。 3.1.3针对脑梗后遗症的康复治疗目前康复治疗逐渐在神经系统的回复中得到广泛使用，尤其是急性脑梗死具有致残率高的特点，加 之神经系统具有可塑性和功能重组，因此，在脑梗死患者基本情况稳定后需要及时进行康复，较少并发症的发生，回复功能。并且，脑梗死的恢复治疗是一个长时间的过程，可以是医院和家庭以及社区相结合的方式。对于康复治疗开始的时间，目前国际上尚未形成统一的标准，过早会阻碍神经功能的回复，影响治疗效果，但是国内外专家普遍认为在患者生命体征稳定,神经系统症状不再进展48h后开展康复治疗比较合适，康复方法是运动再学习、强直性运动以及机器人辅助等多种方式复合的。 3.2 急性脑梗死的药物使用新进展 在溶栓药的选择上，在尿激酶、链激酶为代表的的第一代溶栓药和以rt-PA为代表的第二代溶栓药的基础上，出现了第三代溶栓药，代 表药物是瑞替普酶(rPA)、重组去氨普美和替奈普酶(TNK-t-PA)，它们具有特异性高、溶栓效果佳且半衰期长的优点，但是这些药物的应用剂量以及有效的时间窗仍然有待研究。除外，还出现了一批效果良好的药物，包括抗凝药奥扎格雷钠、溶栓药巴曲梅等等。中医也逐渐应用于急性脑梗死的治疗，通过药理学验证出现了很多中药，可以配合西药或者独立使用。 4.结论 急性脑梗死是与心血管疾病和肿瘤并肩的世界三大致死率高的疾病，因此，针对它的研究始终不曾停止。对于既往的治疗方法进行改 进，并引入新型的疗法以及药物，利用中医进行脑梗的治疗是急性脑梗死的治疗方向，需要进一步安全性和有效性的验证。 【参考文献】 [1]杨红专.脑卒中的康复治疗进展[J].中外医疗，2011,02:182-184.
脑梗死治疗新进展
脑梗死治疗新进展 https://www.wendangku.net/doc/876422514.html, 《中华现代内科学杂志》 近年来，脑血管病的发病率逐年升高，已成为和心肌梗死、恶性肿瘤并列为致死率最高的三大疾病之一。在所有的脑血管病患者中以脑梗死为最多见，关于其治疗方面的研究较多，新的治疗方法也逐渐增多，下面就目前较流行的治疗方法综述如下。 1 恢复脑灌注 脑梗死的治疗有效与否关键在于能否迅速的恢复脑灌注。早在20世纪六、七十年代一些学者就开始了脑梗死的溶栓，恢复脑灌注的研究。近几年随着对脑梗死病理生理的深入研究及医学影像学的发展，人们普遍认为急性脑梗死后，缺血性神经元损伤有一个可逆和不可逆的转换过程。脑缺血2~3h内再灌注可有效的保护脑组织，采用溶栓及早恢复缺血半暗带区的供血及神经元功能。 1.1 溶栓治疗的时间窗溶栓治疗的时间是发病后越早越好，最晚不宜超过6h[1]，最好在3h内进行[2，3]。 1.2 常用溶栓药物临床使用的溶栓药物主要有5种：链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(t-Pa)[4]和重组组织型纤溶酶原激活物(rt-Pa)、甲氨苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物(rscu-Pa)[5]。t-Pa 及rscu-Pa具有更强的纤溶活性和更短的半衰期，疗效已经得到广泛肯定，且出现再梗死或出血倾向者明显减少。其他常用药物有蛇毒制剂，巴曲酶[6]等，后者不仅有溶栓作用，而且还有对脑缺血再灌注时降低一氧化氮(NO)的神经毒性作用，减轻脑水肿程度，对缺氧后损伤的神经元有保护作用[7]。脑缺血再灌注时NO含量明显升高，它具有典型的双重性，少量可扩张脑血管，调节脑血流，改善微循环及抗血小板黏附、聚集，过量则以自由基的形成对神经细胞产生毒性[8]。 1.3 用药途径和方法在溶栓治疗中，给药途径有全身静脉给药和局部动脉给药溶栓两种。早期局部给药疗效肯定，通过动脉插管把药物直接注射到梗死部位，再通率达52%以上[9，10]。全身静脉给药的再通率和预后远较局部给药差。但局部用药需要一定的设备及技术条件，而且需要一定的准备时间，错过最佳治疗时间窗，不利于半暗带区脑组织恢复，而全身静脉用药则不需要复杂的设备条件和准备时间，可以及时用药。目前根据我国的实际，仍应推广静脉溶栓治疗，常用UK和SK。 1.4 副作用溶栓治疗的副作用主要是出血。据有的学者统计溶栓出血可达4%~20%，出血后死亡可达近50%[1，2]。出血可为脑实质出血、蛛网膜下腔出血(SAH)和出血性梗死。其他副作用主要是梗死，发生率约8%~13.5%。 2 神经保护剂 在脑梗死的早期，局部神经元蛋白合成停止，膜离子转运功能停止，神经元发生去极化，Ca2+内流导致兴奋性氨基醇-谷氨醇释放。此类物质反过来又能加速Ca2+内流和神经元去极化，从而使神经元损伤加重[11]。自由基的形成也能加剧神经元的损害。因此，早期使用神经元保护剂对脑梗死的恢复预后有重要意义。
脑梗死溶栓治疗研究的新进展
脑梗死溶栓治疗研究的新进展 摘要】急性脑梗死已成为我们生活中一种常见而严重的疾病，是致死致残的主 要疾病之一。十余年来，它的治疗方法进展较慢，而罹患人数却在不断增长，本 文主要总结了近年来脑梗死溶栓治疗的部分新进展。 【关键词】溶栓治疗;脑梗死;药物治疗 【中图分类号】R743.33【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）10-0344-03 脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性 坏死或软化，约占全部脑卒中的60％～80％，是一种高致残及致死的脑血管病。及时恢复血流和改善组织代谢可以抢救梗死周围仅有功能改变的缺血半暗带，避 免形成坏死。而局部或全身的溶栓治疗在临床工作中取得了良好的疗效，备受关注，现将这一领域的研究进展综述如下： 1溶栓治疗的时间窗 1995年发表的The NINDS rt-PA Stroke Study结果显示：在3小时内使用rt-PA 溶栓对脑梗死安全、有效[1]。次年，FDA批准了该药物的临床应用。自从rt-PA 被批准用于三小时内静脉溶栓后，这个溶栓的时间窗一直都是学者们辩论的焦点。目前尚没有确凿的病理生理学的依据支持只能应用于此时间窗，而更多的实验数 据提示病人可能从超时间窗的溶栓治疗中获益。其理论根源在于缺血半暗带的发现，目前公认的观点是：在严重缺血脑组织核心区周围存在着无电兴奋但仍然存 活的脑细胞，影像学上表现为坏死核心区周围的缺血半暗带，其功能虽然发生障碍，但形态学改变处于可逆的过程，如脑血流能迅速恢复，则功能尚可恢复，如 脑血流进一步下降，则发生组织坏死。因此，如何挽救缺血半暗带尚存活的脑细 胞成为研究的热点，也为急性期溶栓治疗提供了理论依据。目前许多影像学研究 已经证实脑梗死患者在超过传统的三小时时间窗后仍然有缺血半暗带。脑梗死患 者拥有半暗带的比率在三小时内接近100%，随着时间的延长逐渐下降，至18~24小时后仍然有44%的病人在PWI/DWI模式下发现有半暗带[2]。在没有经过筛选的条件下，许多病人因此错过了得到更好的治疗方法的机会。为此近年，Jeffrey L. Saver等[3]总结了ECASS 3期临床试验（3～4.5小时rt-PA静脉溶栓）的结果，经 其与NINDS试验（3小时内rt-PA静脉溶栓）中的结果对比后，得出结论：3～4.5小时rt-PA静脉溶栓较之传统的3小时内溶栓病情恶化或出血的机率没有明显差异，获益病人数较传统时间窗有所减少，但仍然明显高于空白对照组。因此推荐 对于丧失最佳溶栓时间窗的脑梗死患者，3～4.5小时内的rt-PA静脉溶栓仍然值 得考虑。而针对动脉内溶栓的PROACT II期试验也取得了相似的结果。Hacke W等[4]也研究了在CT或MRI筛选下将溶栓时间延长至8－9小时，并取得了令人鼓舞的结果。但目前较为一致的观点仍然认为溶栓治疗的最佳时间窗是三小时内，对 于延长时间窗的溶栓治疗，其风险及预后均较三小时内有差异，病人及医生需对 此有清醒的认识，同时延长时间窗的溶栓治疗对于缺血半暗带的甄别及病人的选 择提出了更高的要求，也期待着更多的临床试验结果的公布以进一步支持这一观点。 2溶栓途径 2.1静脉溶栓：NINDS研究的成果使得三小时内rt-PA静脉溶栓成为了经典的 标准，它的有效性及安全性被广泛的认可，它的数据被后来的许多研究所引用， 但同时也提出了许多问题需要进一步研究：(1)鉴于实际的状况，只有少数的病人
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症
脑梗死急性期溶栓治疗的适应症和禁忌症 脑梗死是指脑部血液供应障碍，脑组织缺血缺氧，导致局部脑组织发生软化坏死。又称缺血性脑卒中，主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成，是血管变得狭窄或者完全闭塞，导致血液供应障碍。 急性期溶栓治疗血栓和栓塞是脑梗死发病的基础，因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前恢复正常的血流。脑组织获得脑血流的早期重灌注，可减轻缺血程度，限制神经细胞及其功能的损害。近年来通过国内外大量的临床研究认为在血液稀释血管扩张溶栓等治疗中溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。 选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。动物实验大鼠为4h左右，猴为3h人也应该是3h左右，提出发病后6h的疗效可疑一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。另外由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险，是否具备有经验的专科医生良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察，并制订了一个初步的入选标准，结果表明，静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的但此项治疗仍在研究探索阶段。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓要严格掌握适应证和禁忌证。 (1)适应证：①尽早开始溶栓治疗至少在症状发生的4～6h
内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态。②年龄<75岁③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。⑥患者家属需签字同意 (2)禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍。②临床神经功能缺损很快恢复③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血。⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。6周内做过大手术或有严重创伤⑦治疗前血压明显增高，收缩压>24kPa(180mmHg)，或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。⑧其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者;月经期、妊娠期产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性亚急性细菌性心内膜炎患者。 脑梗死的发生要及时及早地预防，才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
急性脑梗死溶栓治疗的研究进展
急性脑梗死溶栓治疗的研究进展 急性脑梗死约占全部脑血管病的80％，重视和研究急性脑梗死的溶栓治疗显得极其重要。虽然国内外的相关研究十分多，但国内的临床认识还参差不齐。现就目前急性脑梗死溶栓治疗的主要方法、溶栓药物和近年来的研究进展做一综述。 1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注溶栓药仍是目前国内外应用最广泛的溶栓治疗途径。静脉溶栓的技术设备简单、方便快捷、创伤相对较小、费用较低，而且可在短时间内完成，患者易于接受。目前国内外使用的静脉溶栓药主要包括以下几种。 1.1 链激酶 链激酶不直接激活纤溶酶原，而是通过形成1：1的链激酶一纤维蛋白溶解原复合物，再使纤溶酶原转化为纤溶酶?。国内外有关链激酶的大型临床疗效试验主要包括意大利多中心卒中试验（Multicentre Acute Stroke Trial-Italy，MASTI)、欧洲多中心链激酶试验(Multicenter Acute Stroke Trial-Europe，MASTE)和澳大利亚链激酶试验(Australian Streptokinase Trial, ASK)。这些试验均在缺血性卒中发病6 h内静脉给予1．5 MU链激酶，均发现链激酶组较对照组神经功能无显著改善，而有症状颅内出血(symptomatic intracranial hemorrhage, SICH)的风险却显著增高。由于链激酶溶栓治疗的并发症发牛率和病死率均很高，这3项试验均提前中止。尽管目前尚不确定这些试验的高病死率是否与治疗时间窗过长、药物剂量或试验本身的某些因素有关，但基于上述3项试验的结果，目前不推荐链激酶作为急性脑梗死的溶栓药物。 l.2尿激酶 尿激酶是国内较常用的溶栓药，是一种蛋白水解酶，呈双链型，既可裂解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中的纤维蛋白。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死(6 h内)静脉溶栓治疗”第2阶段为多中心随机双盲安慰剂对照临床试验，对全国51个中心的465例急性脑梗死患者进行了疗效研究，分为A、B、c组，分别给予尿激酶150万U、尿激酶100万U和安慰剂。结果显示，A组和B组3个月时的神经功能转归与安慰剂组存在显著差异(P=O．02)，SICH发牛率分别为13．55％、8．65％和6．76％，病死率分别为9．14％、lo．73％和6．10％；治疗组3个月时的残疾率显著低于安慰剂组(P=0．034)。由此提出，“采用人尿提取的尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死有效，用量以150万U优于100万U，如果严格掌握适应证，该疗法相对较为安全。” 1．3 组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA) tPA由血管内皮细胞产生，可激活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异性纤维蛋白溶解剂。根据美国国立神经疾病与卒中研究所(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS) tPA试验的结果，美国食品药品管理局(Food and Drug Administraition, FDA)于1996年6月批准tPA作为急性脑梗死的静脉溶栓用药物。NINDS试验是一项随机双旨安慰剂对照研究，共纳入624例患者，发病3 h内静脉给予tPA(O．9mg/kg)，lO％剂量静脉推注(>1min)，其余剂量连续静脉滴注(>l h)，最大剂量90 n培。该研究分2部分进行，第1部分评价患者发病24 h时的神经功能改善[症状完全缓解或美国国立卫生研究
急性脑梗死溶栓筛查表 最新版本
表2：3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证 1．有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 2．症状出现<3 h 3．年龄≥18岁 4．患者或家属签署知情同意书 禁忌证 1．颅内出血(包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下／外血肿等) 2．既往颅内出血史 3．近3个月有严重头颅外伤史或卒中史 4．颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5．近期(3个月)有颅内或椎管内手术 6．近2周内有大型外科手术 7．近3周内有胃肠或泌尿系统出血 8．活动性内脏出血 9．主动脉弓夹层 10．近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11．血压升高：收缩压≥180 mm Hg，或舒张压≥100 mm Hg 12．急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109／L或其他情况 13．24 h内接受过低分子肝素治疗 14．口服抗凝剂且INR>1，7或PT>15 s 15．48 h内使用凝血酶抑制剂或xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常(如APTY，INR，血小板计数，ECT，TT或xa因子活性测定等) 16．血糖<2．8 mmol／L或>22．22 mmol／L 17．头CT或MRI提示大面积梗死(梗死面积>1／3大脑中动脉供血区) 相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓)： 1．轻型非致残性卒中 2．症状迅速改善的卒中 3．惊厥发作后出现的神经功能损害(与此次卒中发生相关) 4．颅外段颈部动脉夹层 5．近2周内严重外伤(未伤及头颅) 6．近3个月内有心肌梗死史 7．孕产妇 8．痴呆 9．既往疾病遗留较重神经功能残疾 lO．未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm) 11．少量脑内微出血(1～10个) 12．使用违禁药物 13．类卒中 注：rt—PA：重组组织型纤溶酶原激活剂，表3同；INR：国际标准 化比率；APTT：活化部分凝血酶时间；ECT：蛇静脉酶凝结时间；TY： 凝血酶时间；l mmHg=O．133 kPa
脑梗塞诊治指南
脑梗塞 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。多见于45～70岁中老年人。 【分型】 1、全前循环梗塞。 2、部分前循环梗塞。 3、后循环梗塞。 4、腔隙性梗塞。腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。 【症状】 1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作；椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。 2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干栓塞导致突然昏迷、四肢瘫或基底动脉尖综合征。大多数病人伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞(气急、发绀、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等)，肾栓塞(腰痛、血尿等)，肠系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮肤栓塞(出血点或瘀斑)等体征。【辅助检查】 (1) 心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 (2) 头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。 (3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
急性脑梗塞的治疗进展
【关键词】脑梗塞治疗 脑梗塞是严重危害人类健康的主要疾病之一，是长期致残的首位病因，其病死率排在心肌梗塞和癌症之后，居第三位。形成脑梗塞的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度。75%的脑梗塞是由于急性血栓形成或其他部位的血栓转移，导致局部脑血管闭塞造成的［1］。但是，目前在治疗领域还没有突破性进展，寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。笔者就近几年来国内外急性脑梗塞治疗现状与进展综述如下： 1 溶栓治疗 1.2 溶栓治疗的主要方法 1.2.1 静脉溶栓 静脉推注或静脉滴注仍是目前国内外应用最广泛的溶栓方法。静脉溶栓要求的技术设备简单，方便快捷，操作技术容易掌握，创伤相对较小，可在短时间内完成，费用较低，患者易于接受。但静脉溶栓用药剂量较大，对纤溶系统影响大，出血较多，尤其对大血管的血栓溶栓效果较差，再通率较低，比较适合弥散性微血栓的溶栓。 1.2.2 动脉内溶栓治疗 超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助dsa图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作6h内施行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者［6］。但动脉溶栓需要dsa等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗［7］。 1.3 溶栓药物 1.3.1 尿激酶(urokinase，uk) 能直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万～150万u(最大量345万u)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(mca)主干及主要分支、椎动脉、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万～120万u。 1.3.2 链激酶(streptokinase，sk) 近年经欧、美、澳大利亚多中心试验结果认为，该药会增加病死率，已停用。根据文献报道，尿激酶、链激酶出血并发症占9.3%～32.5%。 1.3.3 第2代溶栓制剂阿特普酶(tpa) 是一种存在于血管内皮细胞的丝氨酸蛋白酶，又称组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-pa)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(pai)，促进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-pa≤0.85mg/kg，动脉给药t-pa 20～100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pa)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10～100mg，动脉给药20～200mg。病情严重者慎用。 2 降纤治疗 血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素，所以降纤治疗对急性脑梗塞意义重要。常用东菱精纯克栓酶、降纤酶等，能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好［8］。许多研究表明［9，10］，巴曲酶及降纤酶可以降解纤维蛋白的降解产物d-二聚体，均未见出血的不良反应。全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。但也有研究提出［11］降纤制剂只有在起病3h内使用才有效。