浅谈细菌对抗菌药物的耐药性

论文提纲

1.抗菌药物耐药性的产生机制

2.抗菌药物产生耐药性的原因

3.遏制抗菌药物耐药性的对策

3.1明确规定抗菌药物的临床指征

3.2掌握合理的抗生素用法

3.3强调抗菌药物治疗的个体化

3.4对抗菌药物实施分类及监管

浅谈细菌对抗菌药物的耐药性

13秋药学（？？？？？？？？？）

【摘要】20世纪医药领域最伟大的成就莫过于抗菌药物的发明和应用，各种抗菌药物不断被发现并合成。抗菌药物的发现和应用，使很多感染性疾病患者重获生命。然而在近几十年里，随着抗菌药物的广泛使用，抗菌药物滥用现象越来越突出，耐药性的产生也越来越频繁。为此，我们有必要在临床中注重抗菌药物的合理使用，减少细菌耐药性的产生。

【关键词】细菌抗菌药物耐药性

抗菌药物的耐药性已被称为全球最危害公众健康的问题之一。近年来，临床上可选择的抗菌药物越来越多，导致细菌耐药性菌株的数目骤增，细菌产生耐药性迅速增加，很多细菌感染对最常用的抗菌药物治疗产生耐药性。每次患者服用抗菌药物，敏感性细菌被杀死，而耐药性细菌继续生长并繁殖。频繁使用或者不当使用抗菌药物是细菌耐药性形成的主要原因，为了减缓细菌耐药性的发展，应该强调抗感染治疗用药方案个体化，追求抗感染疗效最佳化，在医院中实行分类管理制度，以《抗菌药物临床应用指导原则》为指导，走出使用抗菌药物误区，做到合理、有效的应用抗菌药物，减缓细菌耐药性的产生。

1.抗菌药物耐药性的产生机制

抗菌药是指对细菌具有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药物。耐药性是微生物对抗菌药物的相对抗性，是微生物进化过程的自然界规律，也是微生物耐药基因长期进化的必然结果。细菌产生耐药性主要有：①产生灭活酶：β-内酰胺酶可使青霉素或头孢菌素的β-内酰胺环水解；革兰氏阴性杆菌产生钝化酶催化某些基团结合到抗生素的羟基和氨基上，使之失去抗菌活性。②降低细菌细胞壁外膜通透性：细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道，当通道通透性降低会导致耐药性。其中有两种方式改变细菌细胞壁外膜通透性，一个是通过改变细菌孔道蛋白质的组成、数目和功能，代表的是革兰氏阴性杆菌对氨基甙类耐药性的产生；另一个是通过产生新的蛋白质堵塞孔道，如：细菌对四环素耐药。③改变作用靶位：细菌通过改变作用靶位结构致使药物和靶位亲和力下降，从而产生耐药性。例如：肺结核细菌通过改变自身的RNA多聚酶β亚基，从而使利福平与靶位的亲和力下降，最终导致耐药性。

④改变细菌自身代谢途径：抗菌药物可与细菌生长所必须的某些物质结合，影响其生长繁殖。如磺胺类药物的抑菌机制是干扰细菌利用外源性对氨基苯甲酸合成叶酸，而耐药菌却能自行合成叶酸。⑤膜泵外排：目前已知有5个家族、20多种外排泵，是四环素、氯霉素、喹诺酮类抗菌药物最常见的耐药原因，也是细菌产生多药耐药的主要原因

2.抗菌药物产生耐药性的原因

引起抗菌药物耐药性的因素很多，也很复杂，主要有如下几个方面：①对各种抗菌药物的抗菌原理和抗菌谱知识缺乏了解，导致药物的滥用。抗菌药物的滥用有医疗机构、公众管理等多方面的原因。一是医疗机构不合理用药，特别是基层医疗机构更为突出，选用抗菌药物时，或缺乏具体的实验数据，或无明确适应症，或无明确指征等。另外药品的虚高定价和药品生产企业的过剩所导致的药品临床促销活动，致使一小部分应声不顾病情的需要而多用高档抗菌药物。二是群众认识模糊，自我诊断，自购药品也造成了抗菌药物的滥用。三是管理缺陷，宣传不到位，卫生行政部门对医疗机构合理用药监管不到位；

②使用抗菌药物具有盲目性，同时又缺乏连贯性，由于盲目和间歇用药使二重感染几率增大。这种间歇

性使用抗菌药物的现象在乡村和城镇比较普遍；③临床用药监测工作开展不够，一些抗菌药物剂量

3.遏制抗菌药物耐药性的对策

3.1明确规定抗菌药物的临床指征

抗菌药物适用于治疗初步诊断为细菌性与真菌性感染者和经病原学检查确诊为细菌性与真菌性感染者。而目前在临床上应用的抗菌药物并不能抑杀病毒,不可能治愈病毒性疾病,自然无应用抗菌药物的指征。对于突发性的或较严重的感染，抗生素是具有应用指征的。例如被怀疑或者已知有细菌性炎症的患者，或者伴有发热、白细胞减少，感染危及生命的患者，都需要医师根据患者病情适当给予抗生素治疗。通常在感染不严重时，在细菌培养结果出来之前，可暂不使用抗生素。

3.2掌握合理的抗生素用法

在临床过程中，在有时间、有条件进行病原学检查时，最好采集标本进行检查，然后再确定治疗方案。当的确需要使用抗生素进行治疗时，要安全并且有效地根据药物的抗菌谱、临床经验、安全性、二重感染等因素加以考虑，最好能够做到具体病例具体分析，慎重选择针对性较强的药物。这样看起来麻烦，但在日益严峻的耐药性形势下，经验性用药的空间越来越小，对病原学诊断的需求也越来越高。另外，在利用抗菌药物治疗中，给药方式的选择影响也较大。由于胃肠外给药不良反应发生率高，并且局部用药可能引起选择性耐药，所以使用抗生素是首选口服给药方式，以便最大程度地抑制细菌的耐药性。

3.3强调抗菌药物治疗的个体化

在临床过程中,治疗医师要根据药物的临床药理学特点,包括各抗菌药物的抗菌谱和抗菌活性特点,它关系到是否能有效抑制或杀灭引起感染的致病菌；还包括药物在人体内的吸收、分布、代谢和排出过程的特点,它关系到如何以最佳的个体化方案治疗感染,同时又保护受感染者承受比较小的药理学负担和不良反应。

在治疗过程中一定要把各成分的药代动力学、药效学及其与疗效的关系弄清楚，并针对患者病情现状,特别是感染波及的部位与范围、严重程度及病程、病原菌种类和对抗菌药物的敏感现状等方面，以及患者的生理(如年龄、体重、女性患者是否在妊娠、哺乳时期)、病理情况( 重点是肝、肾功能与免疫情况)，只有考虑到这些方面，才能有条件制定好个体化的治疗方案,才有可能确保疗效及避免不合理用药现象的发生。此外，还要参考此前是否接受过抗感染药物，结合拟选药物特点来制定,并充分体现在用药种类、剂量、频率以及两次给药间隔、途径和疗程上。当前,如果看到无依据启用广谱药、或放宽联合用药的条件、或盲目加大单次剂量却随意延长给药间隔等现象,这就值得高度关注与及时纠正。

可见,选药合适并不等于用药一定合理。选好药只是第一步,而怎样用好药即制定好出针对性的个体化的治疗方案并应用于临床,使之发挥预期的疗效,才能达到我们的目的。

3.4对抗菌药物实施分类及监管

3.4.1为了使抗生素的使用更加细致，遵守合理用药原则，医院应该根据抗菌药物的特点、临床疗效、不良反应以及药品价格等因素，将抗菌药物大致分为非限制使用、限制使用、特殊使用三类进行管理:1非限制使用: 经过临床长期应用证明安全、有效、对细菌耐药性影响较小，价格相对低廉的抗菌药物。2.限制使用: 与非限制使用抗菌药物相比较，在疗效、安全性、对细菌耐药性的影响、价格等方面存在局限性，对该类抗菌药物应该实行更高一级的管理制度.3.特殊使用这类药物包括具有比较明显的不良反应，但在单方面具有较好的效果的药物；新上市的抗菌药物；疗效及安全性尚且不能在临床上得到完全验证的药物；临床需要倍加保护以免细菌过快繁殖产生耐药而导致严重后果的抗菌药物；

价格昂贵的抗菌药等.

3.4.2分类管理制度的实施确实需要耗费更多的人力物力，但为了不造成更严重的后果，这是值得的。制度的顺利实施，还需要医院领导及各级管理部门的配合和对工作的认真负责的态度，更需要全体医务人员对该制度制定的意义进行正确地认识和大力支持。1.院方定期组织对临床医师进行关于抗菌药物的深化教育，对新型抗菌药的知识进行更新，首先提高医师的理论知识支撑，然后让医师认识到抗菌药物使用的严谨性，通过外在手段干预指导医务人员正确地使用抗菌药物2.对广大医务人员进行合理的关于使用抗生素的宣传教育，更新抗菌药物的基本知识，提高合理使用抗菌药的普遍认识。3.药剂师在调配处方时，要做到监督作用，对处方严格把关，对于不甚清楚或者不符合规范或规定的处方，要对医生提出质疑，提醒医生谨慎处理，避免产生严重的后果。4.医院办公室监察部门定期对处方进行检查，加入考核制度，并与奖金等条件挂钩。相信在全体医务人员的共同努力下，在抗菌药物临床应用指导原则的指导下，合理使用抗菌药物，一定能大幅度减缓细菌对抗菌药物的耐药性的发展.

总结

虽然至今未发现一种药物全无耐药性，但通过法制政策的完善，医护人员的专业化，制度的明确化会更好的遏制药物耐药性的产生，当然，鼓励抗菌药物的开发。政府应大力鼓励开发新抗菌药物、抗菌药物新类别和其他抗菌药物。利用专利保护、审批程序等手段鼓励新抗菌药物的开发，对治疗严重威胁生命感染的抗菌药物优先批准、从速批发，而不损伤抗菌药物的安全性和有效性，在临床研究中用质量取代过去的质量和种类也不失为一种良策，在药物的抗药性管理中仍任重而道远。

参考文献：

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[2]高美英.抗生素耐药性的起源、传播和对策[J].抗感染药学，2005,2（1）：3.

[3]孙晓庆.抗菌药物耐药性预防及合理使用[J].中国当代医药，2010,17（30）

[4]缪晓辉.抗菌药物临床应用中的问题与对策.中华医院管理杂志，2005

年.122-125

抗菌药物耐药性分析报告

抗菌药物耐药性分析报告 齐齐哈尔建华医院临床药学组2017年04月--2017年06月一、目的：了解金黄色葡萄球菌对11种常见抗菌药物的耐药性，为临床治疗提供依据。 结果：(1)本季度红霉素、克林霉素、青霉素、阿奇霉素、诺氟沙星对金黄色葡萄球菌耐药率超过70%，上述五种抗菌药物药物针对金黄色葡萄球菌暂时停止使用，何时恢复待细菌耐药结果而定。 （2）本季度庆大霉素针对金黄色葡萄球菌耐药率超过50%，应参照药敏实验结果选用。 （3）本季度左氧氟沙星、莫西沙星、头孢西丁对金黄色葡萄球菌耐药率超过40%，应慎重经验用药。 （4）本季度抗菌药物四环素、苯唑西林对金黄色葡萄球菌耐药超过30%。对本院医务人员提出预警信息。 二、目的：了解表皮葡萄球菌对12种常见抗菌药物的耐药性，为临床治疗提供依据。 结果：(1)本季度红霉素、诺氟沙星、青霉素、头孢西丁、阿奇霉素对表皮葡萄球菌耐药率超过70%，上述五种抗菌药物针对表皮葡萄球菌暂时停止使用，何时恢复待细菌耐药结果而定。 (2)本季度左氧氟沙星、复方新诺明、苯唑西林针对表皮葡萄球菌耐药率超过50%，应参照药敏实验结果选用。 (3)本季度克林霉素对表皮葡萄球菌耐药率超过40%，应慎重经

验用药。 (4)本季度抗菌药物庆大霉素、莫西沙星、四环素对表皮葡萄球菌耐药超过30%。对本院医务人员提出预警信息。 三、目的：了解大肠埃希菌对11种常见抗菌药物的耐药性，为临床治疗提供依据。 结果：（1）抗菌药物复方新诺明、氨苄西林、环丙沙星、头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松对大肠埃希菌耐药率超过70%；针对大肠埃希菌以上抗菌药物暂时停止使用，何时恢复待细菌耐药结果而定。 （2）抗菌药物左氧氟沙星、庆大霉素、氯霉素对大肠埃希菌耐药率超过50%的抗菌药物药物，应参照药敏试验结果选用。（3）本季度无对大肠埃希菌耐药率超过40%的抗菌药物。（4）头孢吡肟、头孢他啶对大肠埃希菌耐药率超过30%抗菌药物，对本院医务人员提出预警。 四、目的：了解阴沟肠杆菌对10种常见抗菌药物的耐药性，为临床治疗提供依据。 结果：（1）抗菌药物呋喃妥因对大肠埃希菌耐药率超过70%；针对阴沟杆菌以上抗菌药物暂时停止使用，何时恢复待细菌耐药结果而定。 （2）抗菌药物药物庆大霉素、氯霉素、环丙沙星、复方新诺明对大肠埃希菌耐药率超过50%的抗菌药物，应参照药敏试验结果选用。

多种细菌耐药的分析

2014年第三季度多重耐药菌监测情况分析与对策 院感科检验科药学部 2014年7-9月份共监测多重耐药感染或定植患者80例次，涉及22个科室。检出多重耐药菌96 株（含重复送检），占全院送检有临床意义的细菌总数阳性比例的16.45%，同比上升2.22个百分点；其中院内感染多重耐药菌17株，占多耐菌株的17.71%。 一、多重耐药菌分离通报 2014年7月至9月共计分离多重耐药菌71株。主要分布在ICU、泌尿外科、呼吸内科及神经外科等。 二、前五位的多重耐药菌株标本分布 表一：2014年第三季度前五位多耐菌株标本统计 细菌名称 标本名称 痰液尿液分泌物血液引流液脓液其他 金黄色葡萄球菌 3 1 15 2 1

三、多重耐药菌中发生院内感染科室分布 表二：2014年第三季度多耐院内感染菌种及感染部位科室统计 图二、2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 四、多重耐药菌病例用药合理性情况 本季度共审核使用抗菌药物的多耐病例70份，其中用药合理病例66份，用药合理率为94.29%。病程中对多重耐药菌及抗菌药物使用情况有分析记录的病例57份，记录合格率81.43%。用药方面存在的问题有：（1）前期用药与药敏结果不一致，未做具体分析，也未更改用药，（2）将主要供全身应用的品

种（万古霉素）作局部用药。记录方面存在的问题有：未记录培养结果和用药情况、更改用药未记录分析、对多重耐药菌的性质未做具体分析（考虑为致病菌、定植菌或污染菌）。 表三：第三季度抗菌药物使用不合理原因和或记录存在问题 五、多重耐药菌患者临床科室管理存在问题： 1、第三季度多耐患者临床管理经督查仍存在许多问题，涉及科室有脑外、心胸、肝胆、骨二、泌外、肾内、东呼吸、西呼吸、东心血管、消化、内分泌、血液肿瘤、东神内、重症医学科、耳鼻喉、皮肤、微生物等18个科室。主要存在问题： （1）不能及时开立隔离医嘱；不能及时上报多耐报告卡； （2）抗菌药物使用、多耐培养结果无分析记录； （3）多重耐药患者解除隔离未进行讨论； （4）多耐患者隔离措施落实不到位（无隔离标识等）； （5）MDRO定植或感染患者，转科、转院、出院时，未在转科交接单或出院小

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用

细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用 (1) 一、细菌耐药性的产生 (1) （一）细菌耐药性产生的分子遗传学基础 (1) (二)突变耐药性 (2) (三)质粒介导的耐药性 (2) （四）细菌耐药性产生的机制 (3) 二、细菌耐药性的防治 (6) 三、抗菌药物临床应用的基本原则 (7) (一)应及早确立病原学诊断 (7) (二)熟悉选用药物的适应证、抗菌活性、药动学和不良反应 (7) (三)应根据患者的生理、病理、免疫等状态而合理用药 (8) 细菌的耐药机制与抗菌药物的合理使用 近年来，抗菌药物发展迅速，出现了许多疗效显著的新品种，在临床感染性疾病的防治中发挥着重要作用。然而，随着抗菌药物的广泛使用，临床上细菌对抗菌药物的耐药问题也日趋严重，成为临床抗感染治疗失败的一个重要原因。 一、细菌耐药性的产生 （一）细菌耐药性产生的分子遗传学基础 1．细菌在某一核苷酸碱基对中发生了点突变，引起抗菌药物作

用靶位的结构变化，导致细菌耐药性的产生。 2．通过转座子或插入顺序，细菌DNA的一大片全部重排，包括插入、倒位、复制、中间缺失或细菌染色体DNA的大段序列从原有部位转座至另一部位，引起细菌耐药性的产生。 3．通过质粒或噬菌体所携带的外来DNA片段，导致细菌产生耐药性。 (二)突变耐药性 突变耐药性即染色体介导的耐药性。耐药性的产生系细菌经理化因素而诱发，也可为遗传基因DNA自发突变的结果。细菌产生这种耐药性的发生率很低，由突变产生的耐药性，一般只对一种或两种类似的药物耐药，且较稳定，其产生和消失(即回复突变)与药物无关。由突变产生的耐药菌的生长和细胞分裂变慢，竞争力也变弱。因此，突变造成的耐药菌在自然界的耐药菌中仅居次要地位。 (三)质粒介导的耐药性 质粒是一种染色体外的DNA，耐药质粒广泛存在于所有致病菌中。因此，通过耐药质粒传递的耐药性在自然界发生的细菌耐药现象中最多见，也最重要。耐药质粒在微生物间的转移方式有：①转化，即耐药菌溶解后释出的DNA进入敏感菌体内，其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合，使敏感菌耐药。这种传递方式基本限于革兰阳性细菌，在临床上并无重要性。②转导，耐药菌通过噬菌体将耐药基因转移给敏感菌，是金黄色葡萄球菌中耐药性转移的主要方式。由于

抗菌药物耐药性总结分析

抗菌药物耐药性总结分析 一、监测情况： 1、革兰阳性球菌（前两位）金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌对抗生素耐药见下（1）金黄色葡萄球菌对抗菌药物耐药率： 耐药率超过75%：青霉素。 耐药率50-75%：红霉素。 耐药率40-50%：庆大霉素。 耐药率30-40%：复方新诺明、克林霉素。 （2）表皮葡萄球菌抗菌药物耐药率： 耐药率超过75%：青霉素、红霉素、苯唑西林、复方新诺明。 耐药率50-75%：庆大霉素、四环素。 耐药率40-50%：诺氟沙星。 耐药率30-40%：左氧氟沙星、克林霉素。

2、肠杆菌和其他革兰阴性杆菌对抗生素耐药率 （1）大肠埃希菌对抗生素耐药率见下： 耐药率超过75%：无。 耐药率50-75%：头孢噻吩、复方新诺明、庆大霉素、头孢呋辛。 耐药率40-50%：头孢他啶、环丙沙星、头孢噻肟、头孢吡肟、妥布霉素。 耐药率30-40%：哌拉西林、哌拉西林+他唑巴坦、替卡西林、替卡西林+棒酸。 （2）肺炎克雷伯菌肺炎亚种抗生素耐药率： 耐药率超过75%：阿莫西林、替卡西林、哌拉西林。 耐药率50-75%：无。 耐药率40-50%：无。 耐药率30-40%：替卡西林+棒酸。 （3）阴沟肠杆菌抗生素耐药率： 耐药率超过75%：阿莫西林、阿莫西林+棒酸、头孢噻吩、头孢西丁、头孢呋辛。

耐药率50-75%：替卡西林、替卡西林+棒酸。 耐药率40-50%：哌拉西林、头孢噻肟、头孢他啶、复方新诺明、妥布霉素、庆大霉素、奈替米星、头孢吡肟。 耐药率30-40%：无。 3、假单胞菌和非发酵菌抗生素耐药见下： （1）铜绿假单菌抗生素耐药率： 耐药率超过75%：氨苄西林+舒巴坦、复方新诺明。 耐药率50-75%：无。 耐药率40-50%：无。 耐药率30-40%：头孢吡肟、头孢他啶、庆大霉素。 （2）鲍曼不动杆菌抗生素耐药率： 耐药率超过75%：替卡西林、氨苄西林+舒巴坦、哌拉西林、哌拉西林+他唑巴坦、替卡西林+克拉维酸、头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、复方新诺明。 耐药率50-75%：阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素。 耐药率40-50%：无。

(整理)抗生素耐药性

细菌的耐药性 1.细菌对抗生素的耐药性分类 耐药性分为两类,固有耐药性和获得性耐药性。前者是染色体介导的代代相传的天然耐药性；后者多由质粒介导，也可由染色体介导，当微生物接触抗菌药物后，通过改变自身的代谢途径，从而避免被药物抑制或杀灭。 1.2耐药基因 细菌特别是条件致病菌，因经常有机会与各种抗菌药物接触，故在细菌细胞内的质粒、染色体、转座子、整合子上可有耐药基因和多种耐药基因的积聚并借结合、转导和转化而在不同种细菌、革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌间彼此频繁交换，耐药基因一旦获得较长期存留，转座子和整合子(以及更小的DNA片段)由于分子量小和活动自如，所以在耐药基因转移和MDR形成中起主导作用。 1.3染色体和质粒介导产生的耐药菌 需要指出的是,在正常情况下，由染色体介导而产生耐药性的细菌往往有一定缺陷，而质粒介导产生的耐药菌则与敏感菌一样，可迅速生长繁殖。但质粒与染色体介导的耐药性，一般只发生于少数细菌中，难以与占压倒优势的敏感菌竞争，只有当敏感菌因抗菌药物的选择性压力而被大量杀灭后，耐药菌才得以迅速繁殖而成为优势菌，并导致各种感染的发生。 2.细菌耐药的机理 抗生素成功使用的同时，也带来了严重的细菌耐药性问题，目前已成为全球性的难题。细菌产生耐药性可能是基于以下几种机制。 2.1水解酶和修饰酶水解和修饰抗生素 ⑴水解酶：如β-内酰胺酶可水解β-内酰胺类抗生素 ⑵修饰酶（钝化酶或合成酶）：可催化某些基团结合到抗生素

的羟基或氨基上，使抗生素灭活。多数对氨基糖甙类抗生素耐药的革兰氏阴性杆菌能产生质粒介导的钝化酶。 2.2细菌体内靶位结构的改变 如青霉素结合蛋白(PBPs) 的改变是革兰氏阳性菌耐药的主要机制；链霉素耐药株的细菌核蛋白体30s 亚基上链霉素受体P10 蛋白质发生改变等。 2.3其它原因 ⑴细菌泵出系统增多、增强,以排出已进入细菌内的药物； ⑵细胞膜主动转运减少； ⑶建立了新的代谢途径； ⑷细菌对磺胺类药的耐药则可能系对药物具有拮抗作用的底物PABA的产生增多所致。 3.近年来细菌耐药性发展的现状 3.1细菌耐药情况的变迁 ?1920～1960年G+菌葡萄球菌 ?1960～1970年G--菌铜绿假单胞菌等 ?70年代末至今G+，G--菌 _MRSA 耐甲氧西林葡萄球菌 _VRE 耐万古霉素肠球菌 _PRP 耐青霉素肺炎链球菌 _ESBLs 超广谱β-内酰胺酶(G--) _AmpC Ⅰ型β-内酰胺酶(G--) 3.2葡萄球菌的耐药现状 近年来，国内耐药严重的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)在医院内的流行已引起临床微生物学、临床抗生素学和感染病学专家的广泛重视。MRSA株同时也不同程度的耐所有β-内酰胺类抗生素、卡巴配能类及配能类。这

细菌耐药性机理分析

细菌耐药性机理分析 卢嘉程 1142042005

抗生素的杀菌机理简介 ?抑制细胞壁的合成 ?某些含有β-内酰胺环的抗生素，如青霉素类和头孢菌素类，能与细菌细胞壁上一种叫PBPS的特定蛋白结合，抑制分裂中的细菌细胞壁的形成，使细菌因失去细胞壁的保护作用而在渗透作用下裂解死亡。 ?改变细胞膜通透性 ?某些抗生素（多粘菌素和短杆菌素）能与细菌细胞膜相互作用，改变膜的通透性，让细菌因体内的有用物质大量流失到胞外或者电解质失调而死亡

?干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类四环素类氯霉素类等） ?抗生素进入细菌体内后与细菌的核糖体或者是tRNA,mRNA等反应底物相互作用，抑制细菌蛋白质的合成，某些重要的蛋白如结构蛋白或酶等无法合成，则细菌必死 ?阻碍核酸的复制和转录（人工合成喹诺酮类抗生素） ?通过阻碍细菌DNA的复制，可以阻止其分裂繁殖。而阻碍DNA的转录则可以导致后续的翻译无法进行，使细菌因缺乏生存所必需的蛋白质而死亡

道高一尺，魔高一丈

细菌抗药性的五种机制 ?使抗生素分解或失去活性 ?有的细菌能产生相应的水解酶或钝化酶来水解掉或修饰抗生素，使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶就能使含β-内酰胺环的青霉素类抗生素被水解掉，而钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）则可以使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性 ?改变抗生素的作用靶点 ?耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌通过对细胞壁上的青霉素结合蛋白PBPS进行修饰，使抗生素无法和结构改变了的蛋白结合发挥作用。

?改变细胞膜特性 ?细菌发生突变后改变了质膜的通透性，某些原来需进入细菌细胞内发挥作用的抗菌药物被隔离在细胞外 ?改变代谢途径 ?通过大量增加某些代谢底物的产量，稀释抗生素的作用，让细菌对该种抗生素不再敏感。如磺胺药与对氨基苯甲苯酸（PABA），竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后，其自身的PABA 产量增加，可达原敏感菌产量的20~100 倍，后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶，使磺胺药的作用下降甚至消失。

浅谈细菌的耐药性及控制对策

浅谈细菌的耐药性及其控制对策 1 概述 由于各种抗菌药物的广泛使用，各种微生物势必加强其防御能力，抵御抗菌药物的侵入，从而使微生物对抗菌药物的敏感性降低甚至消失，这是微生物的一种天然抗生现象，此称为耐药性或抗药性（Resistance to Drug ）。加之耐药基因的传代、转移、传播、扩散，耐药微生物越来越多，耐药程度越来越严重，形成多重耐药性(multidrug resistance,MDR)耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。 细菌耐药问题已成为全球危机，为遏制细菌耐药，我国不少专家和学者都开展了对细菌耐药的研究，这些研究大多是从微观的角度、从细菌耐药本身开展的探索，从宏观角度研究的很少。本研究旨在从宏观管理和微观的角度，用流行病学的思路和方法，研究我国细菌耐药性在时间、空间、抗菌药间的“三间”分布情况，为细菌耐药研究者提供新的研究思路，促进细菌耐药研究的全面性，并预测细菌耐药性的发展趋势，探索潜在的用药风险；通过利益集团分析方法，分析我国控制细菌耐药性策略的可行性，最终提出优先控制策略，以达到提高我国控制细菌耐药性、提高抗菌药的效果、节约有限卫生资源的目的。 2 细菌的耐药性现状 随着抗菌药物、抗肿瘤药物、免疫抑制剂、各种侵袭性操作,特别是静脉导管及各种介入性治疗手段的应用,细菌性血流感染在医院中的发生率及细菌的耐药性均有上升的趋势,主要G+球菌对常用抗生素的耐药率为22%～100%[1]。喹诺酮抗菌药物进入我国仅仅20多年,但耐药率达60%～70%。

抗菌药物临床应用和细菌耐药预警管理机制0001

抗菌药物临床应用和细菌耐药预警管理机制 一、将临床抗菌药物应用的管理纳入医院医疗质量管理和综合目标考核中，并与各临床科室绩效考核相结合。 二、抗菌药物管理工作组要定期对抗菌药物应用情况进行检查（每月》1次），药剂科每季度对门诊和住院部抗菌药物使用情况进行1次分析，并在《处方及临床用药通报》上向全院进行通报。 三、药剂科每半年要进行一次抗菌药物应用专题分析，形式为会议或者通报。内容包括：抗菌药物使用情况调查分析，医师、药师与护理人员抗菌药物知识调查以及医院细菌耐药趋势分析等；对不合理用药情况提出纠正与改进意见。 四、药剂科应完善各类抗菌药物的出入及消耗登记制度，对某些用量异常、价格昂贵和不良反 应较大的抗菌药物实行限制性应用。 五、根据“卫生部全国细菌耐药监测报告”的监测结果，医院感染管理科结合医院实际情况，米取以下干预措施： 1 ?对细菌耐药率超过30%的抗菌药物，将预警信息及时通报有关科室医务人员。 2.对细菌耐药率超过40%的抗菌药物，慎重经验用药。 3.对细菌耐药率超过50%的抗菌药物，参照药敏试验结果用药。 4.对细菌耐药率超过75%的抗菌药物，暂停该类抗菌药物的临床应用，根据细菌耐药监测结果再决定是否恢复临床应用。 六、有下列情况之一者，视为不合理使用抗菌药物： 1.无用药指征； 2.越线用药或药敏试验有低线药物敏感而不及时修改； 3.不按常规疗程、剂量、给药途径、时间间隔给药的； 4.病人转科时频繁换用抗菌药物或者病程记录中对换用抗菌药物的理由不当； 5.不进行药物不良反应观察或发生药物不良反应后不及时处理； 6.不按规定上报药物不良反应； 7.其它不符合“天门市第一人民医院抗菌药物分级管理细则”行为； 8.其它不符合“天门市第一人民医院抗菌药物临床应用原则"行为。

合理应用抗菌药物避免细菌耐药性的产生

合理应用抗菌药物避免细菌耐药性的产生 【摘要】在明确指征下选用适宜的抗菌素，并采用适当的剂量和疗程，以达到杀死致病菌、控制感染，同时采取各种相应措施以增强患者的免疫力和防止不良反应的发生，尤其是避免细菌耐药性的产生。 【关键词】抗菌药物；耐药性 抗菌药物应用于临床已近百年，使很多严重感染和传染病的预后大有改观，病死率大幅度下降，但抗菌药物应用的同时，也带来很多不良后果，如毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性等，严重者导致死亡或残疾。合理使用抗菌药物是指在明确指征下选用适宜的抗菌药物，并采用适宜的剂量和疗程，以达到杀灭致病微生物和控制感染的目的，同时采取相应的措施以增强患者的免疫力和防止各种不良的后果发生。这里牵涉到的问题很多，如应用抗菌药物及其各种组合的适应症，抗菌药物的药物代谢动力学，抗菌药物的选择及其剂量和疗程，抗菌药物副作用的防治，细菌耐药性的变迁情况，特殊情况下（肝肾功能减退时、年老、年幼、免疫缺陷、难治感染等），抗菌药物的应用等。现在我们主要讨论临床应用抗菌药物的基本原则、抗菌药物的预防性应用、抗菌药物的治疗性应用、抗菌药物的联合疗法等。 1临床应用抗菌药物的基本原则 1.1应熟悉选用药物抗病原微生物的活性，药动学，适应症和不良反应。 1.2要及早确立病原学的诊断：确立正确诊断为合理选用抗感染药的先决条件，临床上有些疾病如丹毒，猩红热，立克次体病，伤寒，布氏杆菌病，炭疽等，系由固定种属的微生物所引起，确诊即可选用相应抗生素，有些疾病如肺炎，脑膜炎，败血症，尿路感染等，其病原微生物常有多种，而病原微生物间的药敏有较大差别，因而常致用药错误，对这类疾病应尽一切努力找到病原微生物再选择用药。有些病原采用常规方法不易分离者亦应尽量选用其他辅助诊断技术，包括各种免疫学实验，分离出和鉴定病原菌后必须作细菌的药物敏感度测试，必要时并测定联合药敏实验，共选用药物参考。 1.3应按患者的生理、病理、免疫等状态而合理用药。新生儿体内酶系发育不良，血浆蛋白结合药物的能力较弱，肾小球滤过率较低。老年人的血浆蛋白大多减少，肾功能也见减退，应用常规剂量后血药浓度和半衰期常有增高和延长，故用量以偏小为益，有条件时宜定期监测血中峰、谷浓度。 1.4病毒性疾病或估计为病毒性疾病不宜用抗菌药物，除肯定为细菌所引起或有继发细菌感染者外，一般无应用抗菌药物的指征。发热原因不明者不宜用抗菌药物，除病情严重同时高度怀疑为细菌感染者外，发热原因不明者不宜用抗菌药物，因应用后常使致病微生物不易被查出和使临床表现不典型，致正确诊断难以及时建立而延误了及早恰当的治疗。以抗菌药物作为确立诊断的措施也不适

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析 为加强细菌耐药监测预警工作和临床合理应用抗菌药物，根据《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》（卫办医政发[2009]38号）、《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，结合检验科《2016年第三季度常见细菌耐药性统计、分析》报告，对我院的抗菌药物使用提出以下预警： 一、细菌培养情况 2016年07-09月临床共送检细菌培养标本1178份，共检出病原菌389株，阳性检出率为%。排在前五位的细菌是：肺炎克雷伯杆菌118株、大肠埃希菌75株、铜绿假单胞菌30株、金黄色葡萄球菌29株、鲍曼不动杆菌13株，其他细菌162株。 二、全院细菌耐药监测结果分析及用药建议 根据卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的[2009]38号文件和《抗菌药物临床应用管理办法》要求：1.主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应当及时将预警信息通报本机构医务人员；2.主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应当慎重经验用药；3.主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应当参照药敏试验结果选用；4.主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应当暂停针对此目标细菌的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复临床应用。现根据我院第三季度细菌耐药监测情况，对检出率居前五位的细菌根据该要求及抗菌药物的特点进行推荐用药。 1、肺炎克雷伯氏菌

肺炎克雷伯菌是产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的代表菌种。本季度共检出118株，对抗菌药物耐药情况如下： ①对复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢西丁、氨曲南、呋喃妥因、环丙沙星的耐药率均低于30%，可以作为肺炎克雷伯氏菌的首选治疗用药。 ②对头孢曲松、头孢唑林、氨苄西林/舒巴坦的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对氨苄青霉素的耐药率达到99%，应暂停其对肺炎克雷伯氏菌感染的临床应用。 2、大肠埃希氏菌 本季度检出大肠埃希氏菌75株，其中，耐碳青霉烯类大肠埃希菌5例，其对抗菌药物耐药情况如下： ①对哌拉西林/他唑巴坦、头孢替坦、亚胺培南、阿米卡星、呋喃妥因、厄他培南的耐药率均低于30%，可作为初始经验治疗和首选用药。 ②对复方新诺明、妥布霉素的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、头孢西丁、氨曲南的耐药率超过40%，建议临床慎重经验用药。 ④对头孢唑林、庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率均高于50%，需参照药敏试验结果选用，在大肠埃希菌感染的病例中，不宜作为经验和治疗用药。

细菌耐药及应对措施

本课重点介绍临床抗菌药物在使用过程中，给我们带来最大挑战的细菌耐药问题。由于抗菌药物的大量使用，耐药细菌出现。这是一个矛盾的两方面：如果正常、合理使用，耐药就出现的晚、慢；如果滥用抗菌物，细菌受到的压力更大，它出现的耐药能力就越大，出现耐药的机会就越高，耐药的强度也会强。这将导致临床可用药物越来越少，治疗愈加困难。 举例：耐甲氧西林的葡萄球菌被称为MRSA，其我国调查大约为60%；从国外耐药后导致的结果看，在美国，发生耐药菌感染和非耐药菌感染患者的死亡率分别为21%和8%；每个患者的治疗费分别为3万4千美元和3万1千5百美元。可见，由于抗菌药物的不合理使用，细菌耐药导致更多患者死亡及更多医药资源浪费。因此，必须要合理使用抗菌药物，减少耐药性的产生。 在用药中，治疗性运用抗菌药物及预防用抗菌药物都要合理。在我国医院，抗菌药的患者使用率达70%多，使用最多的在外科，大约95%患者以上都需使用抗菌药物，其中大部分是预防性应用抗菌药。所以，做到预防性抗菌药的合理使用，会大幅度减少不合理使用抗菌药的比例，它包括内科与儿科预防用药和外科手术预防用药。 1.内科与儿科预防用药 2004年卫生部颁布的指导原则中明确指出，对于内科和儿科的预防用药，相对比较严格。对于其应用范围具有以下相关规定： （1）预防特定病原菌入侵体内引起的感染，可能有效；如目的在于防止任何细菌入侵，则往往无效。 （2）预防在一段时间内发生的感染可能有效；长期预防用药，常不能达到目的。 （3）患者原发疾病可以治愈或缓解者，预防用药可能有效。原发疾病不能治愈或缓解者(如免疫缺陷者)，预防用药应尽量不用或少用。 （4）通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况：普通感冒、麻疹、水痘等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮质激素等。 2.外科手术预防用药 外科的预防用药在我国较宽松，需要明确的是，它是预防手术切口的感染以及这个切口深在部位的感染，以及清洁-污染或污染手术后手术部位感染及术后可能发生的全身性感染，并非预防手术以后所有发生的感染。

几种细菌细胞壁变化对细菌耐药性的影响

几种细菌细胞壁变化对细菌耐药性的影响 2009级兽医学院动物科学类丁颖班李桢[摘要] 介绍了几种细菌因细胞壁变化而产生耐药性的耐药机制。说明近年研究表明的细胞壁的不同变化产生了不同的耐药机制，以及如何通过不同的机理作用于细菌，使细菌对不同的药物产生耐药性。 [关键词]细胞壁耐药性金黄色葡萄球菌肠球菌脓肿分枝杆菌肺炎链球菌铜绿假单胞菌结核分枝杆菌L型 引言 细菌感染是多种疾病的病因。为治疗由细菌感染引起的疾病，抗生素和某些其他医疗技术在临床上大规模应用。正是由于这样，不少细菌都有了具有耐药性的菌种。细菌耐药性由革兰氏阴性杆菌发展到革兰氏阳性球菌，由院内感染发展到院外感染，耐药程度愈演愈烈，有的已经产生了多重耐药性。细菌耐药性的产生机制极为复杂，除了灭活酶等主要机制外，细菌细胞壁的变化也是耐药性的产生机制之一。下面介绍几种因细菌细胞壁变化而产生耐药性的例子。 金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，可引起如肺炎、肠炎、心包炎甚至败血症等多种严重感染。有“嗜肉菌”之称。临床上常使用红霉素、万古霉素等药物治疗。 近年来，临床上已发现耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)。细胞壁增厚正是VRSA的耐药机制之一。葡萄球菌的细胞壁结构的主要成分为肽聚糖，万古霉素为糖肽类抗生素，能和一个或多个肽聚糖合成中间产物前体小肽D2丙氨酰，从而抑制转肽反应，进而结合成复合物，

可以阻止细胞壁的合成，使细菌死亡。因为万古霉素的作用位点在细胞壁上，细菌细胞壁的增厚导致万古霉素与肽聚糖的亲和力降低，阻碍了万古霉素与作用位点的接近，从而导致对万古霉素的耐药。Hanaki 等采用透射电镜技术和高效液相色谱技术发现耐万古霉素金黄色葡萄球菌的细胞壁明显比无耐药性的菌种增厚。 肠球菌 肠球菌是细菌一个属的名称，包括十二种及一个变异株。以粪肠球菌为代表的肠球菌能引起尿路感染、化脓性腹部感染、败血症、脑膜炎、心内膜炎等多种疾病。 治疗肠球菌临床上也使用万古霉素治疗，不过和金黄色葡萄球菌一样，肠球菌也对万古霉素产生了耐药性，耐药性肠球菌（VRE）的数量也在不断增加。VRE的耐药是因为细菌细胞壁上的肽聚糖前体小肽D-丙氨酰-D-丙氨酰(D-Ala-D-Ala)被D-丙氨酰-D-乳酸(D-Ala-D-Lac)或D-丙氨酰-D-丝氨酸(D-Ala-D-Ser)取代，使D-丙氨酰-D-丙氨酰对万古霉素等糖肽类抗生素的亲和力下降至原来的百分之一，因而表现出对万古霉素的高度耐药性。根据VRE对万古霉素的耐药性、耐药表现型(诱导型或固有型)及耐药因子是否能转移等特点,可将VRE基因型分为VanA,VanB,VanC,VanD,VanE等数种类型,近来,又发现有VanF和VanG等类型。其耐药性产生的机制为:Van A, B,D组细胞壁结构中D-Ala-D-Ala末端被D-Lac取代,Van C和E组的D-Ala-D-Ala末端被D-Ser取代。 脓肿分枝杆菌 脓肿分枝杆菌属于速生非结核分枝杆菌（NTM），常导致人局部

2017年1季度细菌耐药情况分析与对策报告

太和县人民医院2013年三季度细菌耐药情况分析与对策报告 一.标本送检及细菌检出情况 本季度细菌培养送检率为35.24%。微生物室共收到标本2068份，分离出病原菌496株，阳性率23.98%。其中革兰氏阴性菌412株、占83.06%,革兰氏阳性菌54株，占10.89%,白假丝酵母菌5株，占1.01%。科室分布前六位的是：重症医学科422例，儿科422例，肝胆外科112例，神经外科103例，呼吸内科80例，普外科62例，内分泌科59例。送检标本类型较多的依次是：痰581份、大便114份、尿液111份、渗出液111份、脓液75份、血液57份，阳性率最高的为血液，其它依次为：脓液、渗出液、痰液、尿液、大便。 标本中检出的常见菌如下：以肺炎克雷伯菌最多，其次是大肠埃希菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌、奇异变形杆菌。 共筛选出多重耐药菌20株，占总菌数的4.03%，其构成为：大肠埃希菌11株，占多重耐药菌菌株总数的55% 鲍曼不动杆菌3株，占多重耐药菌菌株总数的15%肺炎克雷伯菌2株，占多重耐药菌菌株总数的10%铜绿假单胞菌1 株，占多重耐药菌菌株总数的5%阴沟肠杆菌1株，占多重耐药菌菌株总数的5% 产气肠杆菌1株，占多重耐药菌菌株总数的5% 嗜麦芽寡食单胞菌1株，占多重耐药菌菌株总数的5% 第三季度主要标本类型分布情况 临床常见前几位病原菌 第三季度多重耐药菌菌株类型构成情况（%

二.常见临床分离细菌耐药情况与分析 1.革兰氏阳性菌 本次分离的革兰氏阳性菌较少，不具代表性，无法具体分析。 2.革兰氏阴性菌 本次分离出的大肠埃希菌对哌拉西林、头抱呋辛、头抱他啶耐药率高，应 暂停该类抗菌药物的临床应用；对庆大霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头抱吡肟、 复合磺胺、环丙沙星的耐药率在50-75%之间，参照药敏实验结果选择用药；对氨苄西林/舒巴坦为中敏，提示医务人员慎重经验用药；对头抱西丁、阿米卡星耐药率在30-40%应及时将抗菌药物预警信息通报医务人员，对亚胺培南敏感性高。 本次分离的肺炎克雷伯菌对哌拉西林、头抱呋辛的耐药率高，根据细菌耐药预警机制，应暂停使用；对头抱唑林、头抱曲松、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头抱他啶、头抱吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、复合磺胺耐药率在50-75%之间，提示医务人员参照药敏实验结果用药；对氨曲南、庆大霉素耐药率在40-50% 之间，提示医务人员慎重经验用药；对环丙沙星耐药率在30-40%应及时将抗菌 药物预警信息通报医务人员；对头抱西丁、左氧沙星、阿米卡星、亚胺培南均敏感，是肺炎克雷伯菌的治疗用药。 本次分离的产气肠杆菌对哌拉西林、头抱西丁、头抱呋辛、庆大霉素、复合磺胺耐药率在50-75%之间，提示医务人员参照药敏实验结果用药；对氨苄西林、哌拉西林/他唑巴坦耐药率在40-50%之间，提示医务人员慎重经验用药；对氨苄西林/舒巴坦耐药率在30-40%应及时将抗菌药物预警信息通报医务人员；对阿米卡星、头抱他啶、环丙沙星、头抱吡肟、头抱曲松、亚胺培南、氨曲南均敏感，是产气肠杆菌的治疗用药。 本次分离的阴沟肠杆菌对哌拉西林的耐药率高，根据细菌耐药预警机制，应暂停使用，避免耐药范围的扩大；对头抱西丁、氨苄西林、哌拉西林/他唑巴 坦耐药率大于50%提示医务人员参照药敏实验结果用药；对氨苄西林/舒巴坦、头抱他啶、庆大霉素耐药率在40-50%之间，提示医务人员慎重经验用药；对头抱吡肟、复合磺胺耐药率在30-40%之间，应及时将抗菌药物预警信息通报医务人员。对环丙沙星、阿米卡星、亚胺培南、头抱呋辛、左氧沙星、氨曲南均敏感，是阴沟肠杆菌的治疗用药。 本次分离出的铜绿假单胞菌对头抱西丁、复合磺胺、哌拉西林/他唑巴坦 的耐药率大于75%按照细菌耐药预警机制，应暂停该类抗菌药物的在铜绿假单胞菌感染中的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复其的临床应用；对哌拉西林、

抗菌药物细菌耐药监测与预警制度

抗菌药物细菌耐药监测与预警制度 1．根据临床微生物标本检测结果合理选用抗菌药物，接受限制使用级抗菌药物治疗的住院患者抗菌药物使用前微生物检验样本送检率不低于50%;接受特殊使用级抗菌药物治疗的住院患者抗菌药物使用前微生物送检率不低80%。 2．及时向临床科室通报全院的细菌耐药情况，做到每季度通报1次，建立细菌耐药预警机制。检验科每月及时开展感染病例的病原微生物检测工作，及时把细菌药敏试验结果上报院感科，院感科每季度通报1次，以指导临床医师正确选用抗菌药物；检验科每月进行全院细菌耐药性监测工作，并列出细菌耐药谱报抗菌药物使用管理工作小组，抗菌药物使用管理工作小组负责对数据进行分析、评价和总结，细菌耐药分析结果由抗菌药物使用管理工作小组定期向全院公布，以指导临床用药。检验科按要求向全国细菌耐药监测网上报耐药菌分布和耐药情况等相关信息。 3．针对主要目标细菌耐药率的不同，采取不同的预警及处理措施，以指导临床抗菌药物合理应用。 (1)对主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应及时将预警信息通报本机构医务人员。 (2)对主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应提示临床医务人员慎重经验用药。 (3)对主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应提示临床医务人员参照药敏试验结果选用。 (4)对主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应暂停该类抗菌药物的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复其临床应用。 4．严格控制围手术期抗菌药物预防性应用的管理，特别是要重点加强I类切口手术预防用药的管理。 5．治疗性应用抗菌药物需要有指征，应尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物。在开始抗菌治疗前，先留取相应标本，立即送细菌培养，以尽早明确病原菌和药敏结果。危重患者在未获知病原菌及药敏结果前，先给予抗菌药物经验治疗，获知细菌培养及药敏结果后，对疗效不佳的患者调整给药方案。 6．严格执行抗菌药物分级管理制度，特别是加强“特殊使用级”抗菌药物的使用和管理。 7．医院药事管理与药物治疗委员会委员会每月对全院抗菌药物情况进行评价分析，并将各科室抗菌药物使用情况列入考核目标。

多种细菌耐药的分析

多种细菌耐药的分析

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2014年第三季度多重耐药菌监测情况分析与对策 院感科检验科药学部 2014年7-9月份共监测多重耐药感染或定植患者80例次，涉及22个科室。检出多重耐药菌96 株（含重复送检），占全院送检有临床意义的细菌总数阳性比例的16.45%，同比上升2.22个百分点；其中院内感染多重耐药菌17株，占多耐菌株的17.71%。 一、多重耐药菌分离通报 2014年7月至9月共计分离多重耐药菌71株。主要分布在ICU、泌尿外科、呼吸内科及神经外科等。 二、前五位的多重耐药菌株标本分布 表一：2014年第三季度前五位多耐菌株标本统计 细菌名称 标本名称 痰液尿液分泌物血液引流液脓液其他 金黄色葡萄球菌 3 1 15 2 1

大肠埃希菌 2 10 4 2 1 1 肺炎克雷伯 9 5 3 1 凝固酶阴性葡萄球菌 1 1 6 3 1 1 鲍氏不动杆菌 6 1 三、多重耐药菌中发生院内感染科室分布 表二：2014年第三季度多耐院内感染菌种及感染部位科室统计 科室 菌种 例数 院感部位 脑外 嗜麦芽窄食单胞菌 1 肺炎 骨二 MRSA 1 Ⅰ类表浅切口感染 普外东 肺炎克雷伯 1 Ⅱ类表浅切口感染 普外西 肺炎克雷伯 1 Ⅱ类深部切口感染 肝胆 肺炎克雷伯 呼吸机相关性肺炎 MRSA 1 Ⅰ类深部切口感染 心胸外科 阴沟肠杆菌 1 Ⅱ类腔隙感染 泌外 大肠埃希菌 3 Ⅱ类深部切口感染2例、泌尿道感染1例 肾内 肺炎克雷伯 1 肺炎 凝固酶阴性葡萄球菌 1 皮肤感染 血液肿瘤 凝固酶阴性葡萄球菌 1 败血症 神内西 流感嗜血杆菌 1 下呼吸道感染 ICU CR-AB 1 下呼吸道感染 肺炎克雷伯 1 下呼吸道感染 MRSA 1 血管相关性感染 图二、2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 1234567MRSA 肺炎克雷伯 阴沟肠杆菌 大肠埃希菌 屎肠球菌 CR-AB 2014第二季度2014第三季度 四、多重耐药菌病例用药合理性情况 本季度共审核使用抗菌药物的多耐病例70份，其中用药合理病例 66份，用药合理率为94.29%。病程中对多重耐药菌及抗菌药物使用情况有分析记录的病例57份，记录合格率81.43%。用药方面存在的问题有：（1）前期用药与药敏结果不一致，未做具体分析，也未更改用药，（2）将主要供全身应用的品

抗菌药物对耐药菌感染的合理应用

抗菌药物对耐药菌感染的合理应用 标签：抗菌药物；耐药菌；合理应用 抗菌药物是我国临床应用最多的一类药物，占所有药物的30%左右，其中存在诸多应用不合理情况，由此导致的细菌耐药也十分明显与突出，卫生部全国细菌耐药监测网2006～2007年度监测结果发现，我国大多数住院患者耐药突出，这与抗菌药物长期过度或滥用加速细菌耐药的产生、促进耐药流行密切相关。对抗菌药物的使用应加强管理，减少非必须抗菌药物的应用，根据本地区和医院情况制定相应的控制措施。患者在用药前尽可能进行病原学检测及药物敏感试验，可作为临床用药时的参考。控制细菌耐药一方面要控制感染，另一方面要正确应用抗菌药物，两方面要相结合。 1 避免细菌耐药性的产生 抗菌药物的耐药率在不断增加，给患者健康乃至生命造成重大危害。减少药物不良反应发生、延缓细菌耐药产生、合理应用抗菌药物是全世界共同关注的问题。为此我国卫生行政部门和药品监督管理部门积极采取措施，为加强抗菌药物的使用管理，先后颁发了《抗菌药物临床应用指导原则》、《进一步加强抗菌药物临床应用管理的通知》等相关文件，通过正确的诊断，判断有无使用抗菌药物的指征，确定正确的病原菌是合理选用抗菌药物的先决条件，因此必须尽早确立病原学诊断。在开始使用抗菌药物治疗前应采取各种有关标本（血常规、痰培养、尿常规、胆汁、脑脊液及各种体液）分离和鉴定病原菌，并作细菌药敏试验，同时保留细菌样本，以便需要时做联合药敏试验之用。 要了解本地区致病原菌的耐药性，革兰阴性菌、革兰阳性菌的流行趋势和易感性，以及考虑抗菌药物的作用机理、病原菌的最低抑菌浓度（MIC）、达到感染部位的渗透能力等。杀菌的抗菌药物分为时间依赖性和浓度依赖性，时间依赖性抗菌药物其杀菌效果主要取决于血药浓度超过病原菌的MIC值得时间，大多数学者认为应超过剂量间隔时间的40%［1］，当细菌经常或长时间处于防细菌变异浓度（MPC）和MIC之间时（耐药变异选择窗）就容易产生耐药性，这就要求人们在应用抗菌药物时尽量选用细菌变异窗较短的药物。浓度依赖性抗菌药物每日给一次药，在血浆中有较高的峰浓度能发挥最大作用，如氨基糖苷类、氟喹诺酮类、两性霉素B等。时间依赖性且抗菌作用时间较长（抗菌后效应PAE）的抗菌药物，每日给一次药，如阿奇霉素等大环内酯类、糖肽类、碳青霉烯类等。 2 抗感染治疗的降阶梯策略 越来越多的证据表明初始治疗失败导致罹患和病死增加。不恰当的初始治疗是指所用的抗菌药物没有覆盖目标病原体，或目标病原体对所用抗菌药物耐药。具有耐药菌感染高危因素者，初始治疗应采取广谱或联合治疗，尽可能覆盖感染病原体。在一旦病原学诊断明确后，应立即改为敏感和针对性强的窄谱抗菌药物。在改善预后同时，减小耐药菌产生，此为降阶梯治疗。

2014年我院细菌耐药性分析

2014年我院细菌耐药性分析 目的分析本院2014年1～12月的临床细菌分布及耐药性，为临床合理应用抗菌药物提供参考依据。方法回顾性分析本院2014年临床病原菌分布及耐药情况，采用WHONET 5.6软件统计分析。结果全年共分离出病原菌1698株，其中革兰氏阴性杆菌占64.9%，非发酵菌占8.8%，革兰氏阳性球菌占26.3%。肠杆菌科常见的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌对哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦、碳青霉烯类的耐药率较低，非发酵菌铜绿假单胞菌对哌拉西林他唑巴坦、三代头孢的耐药率低，鲍曼不动杆菌对大多数抗菌药物的耐药率均较高，未发现对万古霉素耐药的葡萄球菌属和肠球菌属。结论监测结果对临床正确合理地应用抗菌药物、降低细菌耐药有积极意义。 标签：细菌耐药性；病原菌；抗菌药物；分析 细菌耐药是指长期应用抗菌药物后，细菌对抗菌药物的敏感性下降，从而使抗菌药物的疗效降低或消失。由于抗菌药物的广泛使用，临床病原菌的类型及抗菌药物的耐藥性发生很大变化，特别是多重耐药菌耐药水平的变迁，往往是导致临床经验性治疗失败的重要原因[1]。细菌耐药已成为全球医疗领域非常严峻的问题，为了解细菌耐药动态变化趋势、熟知病原菌耐药水平的变迁、指导临床医生对感染性疾病的治疗、及时预测感染性疾病的爆发及流行并制定相应细菌耐药防治策略，依据《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》和《抗菌药物临床应用指导原则》等规定、要求，本研究对本院2014年的细菌耐药监测结果进行分析、总结，报告如下。 1 资料与方法 1.1 标本来源 2014年焦作市第二人民医院临床标本分离出的病原菌共1698株，排除同一患者相同部位的重复株。 1.2 仪器及试剂 病原菌的鉴定采用法国生物梅里埃公司VITEK-2细菌鉴定系统，抗菌药物敏感试验采用其配套的药敏卡，抗菌药物敏感性试验采用其配套的药敏卡，抗菌药物敏感性试验纸片和培养基为英国Oxoid公司产品。 1.3 细菌鉴定及药敏试验 细菌分离与鉴定按全国临床检验操作规程进行，采用VITEK-2细菌鉴定系统鉴定，药敏试验按照CLSI 2012年标准进行判定。质控菌株为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、产酸克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。

2.常见细菌的耐药趋势和控制

常见细菌的耐药趋势和控制 细菌的耐药主要内容包括三个方面：一个是相关的基本知识；第二个是国内常见细菌耐药的现状和趋势；第三是耐药的控制。 一、相关的基本知识 首先我们来看一下基本的知识。第一我们来看一下微生物，微生物它就是肉眼看不见的一些微小的生物，它在微观的世界里有一个真实的存在。它会导致人类的感染，所以我们会称之为病原。目前临床上主要有四类微生物：病毒、细菌、真菌、寄生虫。这四大类微生物都出现了我们今天的主题--耐药，只不过它们的严重程度不一致而已。下面一个概念我们来看一下感染性疾病，它指的是微生物导致的有临床证据的这样一个疾病，这个临床证据包括症状、体征、免疫学反应和微生物学证据。在临床医学领域各个病种当中，感染性疾病的发病率最高。应该说我们所有的人都得过感染性疾病，感染性疾病很多时候还会表现为中、重度一个临床表现。这个时候是必须治疗的，因为不治疗预后不良，甚至会出现死亡。感染性疾病还有一个特点，就是有传播性，病原可以传播，感染性疾病的传播性甚至会影响到社会历史进程、影响到人类的行为和心理。这个是感染性疾病不同于其他临床医学病种的很重要的一个特征。刚才提到感染性疾病需要治疗，我们治疗用的特异性的药物就是抗微生物药物，它指的就是特异性的抑制、杀灭微生物的这样一些药物，在细菌领域里主要就是抗生素。目前抗微生物药物效力下降的主要的一个原因就是耐药，有些时候这个效力会完全消失。因此临床上治疗无效的时候，耐药是很主要的一个原因。 另外耐药涉及到的概念也比较多，比如说生物学耐药和临床耐药，环境介导的耐药和微生物介导的耐药，天然耐药和获得性耐药，这里面天然耐药和获得性耐药这一对概念比较重要，给大家展开说一下。天然耐药指的是这个菌种在鉴定到种的时候就可以明确的耐药，也就是说一个菌种内所有的菌株都具有的耐药的特点。这一类耐药特点，一般是人类在应用抗生素之前就已经存在的，是纯自然的情况下形成的一个耐药的特点。而获得性耐药，指的是