康复评定学肌张力
康复评定学（肌张力）
肌肉静止松弛状态下被动牵拉的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显着收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中，保证肌肉运动的连续、平滑，稳定进行称为运动性肌张力。肌张力异常的临床表现：
一.肌张力降低:
肌张力低于正常静息水平，肌肉松弛时做被活动肌体所遇到的阻力消失的状态，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。
脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。
脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。
小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。脑卒中后遗症迟缓期。
二.肌张力增高:
肌张力高于正常静息水平。表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变，分别表现为痉挛和强直。痉挛是一种由牵张反射高兴奋性所致的、速度依赖的紧张性牵张反射性增强伴腱反射亢进为特征的运动障碍。锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直就是关节做被动运动时各个方向的阻力是均匀一致的，主动肌和拮据肌张力同时增加。锥体外系病变表现为强直性肌张力增高，特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直（不伴震颤），如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直（伴震颤）。
三.肌张力障碍：
肌张力障碍是一种以肌张力损害、持续和扭曲的改变引起的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断而出现的运动功能亢进性障碍。
肌张力障碍是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或代谢性疾病引起原因不明等，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍。主要包括以下几种疾病：1．扭转痉挛又名扭转性肌张力障碍或变形性肌张力障碍。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，属于张力性肌肉变形，在扭转停止时则正常。
2．痉挛性斜颈是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢，可发生于任何年龄，中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。
3．麦杰综合征又称特发性眼睑痉挛或口下颌肌张力障碍综合征，以双眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人，平均发病年龄为50岁，
男女比例为1：2～3，30岁以前发病者少见。
4．手足徐动症又称指划运动、易变性痉挛，它是一个综合征，为多种神经系统疾患的一种表现，是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动，临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。
检查方法
主要是手法检查。首先观察并触摸受检肌群在放松、静止情况下的肌张力状态，并观察主动活动进行判断。（1）肌张力减低（弛缓）：检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力；患者自己不能抬起肢体，检查者松手时，肢体即向重力方向下落；肌张力显着降低时，肌肉不能保持正常肌的外形与弹性，表现松弛软弱。（2）肌张力增高（痉挛）：肌腹丰满、硬度增高；患者在肢体放松的情况下，检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动时，感觉有明显阻力，甚至很难进行被动运动；如检查者松手时，肢体被拉向肌张力增高一方；长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩，影响肢体运动；痉挛肢体的腱反射常表现为亢进。
临床分级
腱反射评分方法：
-:消失。
±：反射轻度减弱。
+：反射正常。
++：反射轻度亢进。
+++：反射中度亢进。
++++：反射高度亢进。
肌张力降低：
①轻度：肌张力降低；把肢体放在可下垂的位置上，检查者松手时，肢体只能短暂地抗重力，随即下垂；同时有肌力下降，但有一定的功能活动。
②中度到重度：肌张力显着降低或消失；若把肢体放于可下垂的位置上，检查者松手时，肢体立即下垂；同时有肌力显着丧失，不能产生有功能的活动。
肌张力增高:
改良的Ashworth分级标准：
0级：正常肌张力.
1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时,在关节活动范围之末时呈现最小的阻力,或出现突然卡住和突然释放.
1+级：肌张力轻度增加:在关节活动后50%范围内出现突然卡住,然后在关节活动范围后50%均呈现最小阻力.
2级：肌张力较明显地增加:通过关节活动范围的大部分时,肌张力均较明显地增加,但受累部分仍能较容易地被移动.
3级：肌张力严重增加:被动活动困难.
4级：僵直:受累部分被动屈伸时呈现僵直状态,不能活动.
适应证
痉挛与肌张力评定适应证如下：
1.失用性肌肉功能障碍由制动、运动减少或其他原因引起的肌肉失用性改变，导致肌肉功能障碍。
2.肌源性肌肉功能障碍肌肉病变引起的肌肉萎缩或肌力减弱。
3.神经源性肌肉功能障碍由神经病变引起的肌肉功能障碍。
4.关节源性肌肉功能障碍由关节疾病或损伤引起的肌力减弱，肌肉功能障碍。
5.其他肌肉功能障碍
禁忌证
关节不稳、骨折未愈合又未作内固定、急性渗出性滑膜炎、严重疼痛、关节活动范围极度受限、急性扭伤、骨关节肿瘤等。
注意事项
1.测定前应向患者说明检查目的、步骤、方法和感受，使患者了解测试全过程，消除紧张。
2.测试前摆放好患者的体位，充分暴露患者部位，应首先检查健侧同名肌，再检查患侧，以便两侧比较。
3.应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查。
4.检查时室温应保持在22～24℃。
肌张力的评定
肌张力的评定 定义：指肌肉组织在静息状态下的一种不随意的、持续的、微小的收缩。 它是维持身体各种姿势以及正常运动的基础。 正常肌张力的分类： 正常的肌肉张力并表现为多种形式。如： （1）静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力----称为静止性肌张力。 （2）躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定----称为姿势性肌张力。 （3）肌肉在运动过程中的张力----称为运动性肌张力。是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。 异常肌张力的分类： 肌张力低下：张力低于正常静息水平，对关节进行被动运动时感觉阻力消失的状态。轻度：1、主动肌和拮抗肌的同时收缩较弱2、肢体放置，短暂抗重力3、能完成功能性动作。中度和重度：1、不能完成主动肌和拮抗肌的同时收缩2、肢体放置，不能抗重力维持规定体位3、不能完成功能性动作。 肌张力增高： 痉挛（spasticity)：是一种由牵张反射高兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动障碍。 僵硬（rigidity）：无论做哪个方向的关节被动活动，对同一肌肉，运动的起始和终末的抵抗感是一样的，也就是主动肌和拮抗肌张力同时增加。 肌张力障碍：是一种以张力损害、持续的和扭曲的不自主运动为特征的运动功能亢进性障碍。 影响肌张力的因素： 体位和肢体位置、中枢神经系统的状态、不良心理因素、患者对运动的主观作用、合并问题的存在、患者的整体健康水平、药物、环境温度等。 肌张力评定适应证与禁忌证（手法评定）： （1）适应证：神经病变（如上运动神经元或下运动神经元损伤或疾患）所导致的肌张力异常（如增高、降低或波动）；肌肉病变引起的肌肉萎缩或肌力减弱；制动、运动减少或其他原因引起的肌肉失用性改变所导致的肌张力改变。 （2）禁忌证：四肢骨折未作内固定，关节的急性炎症，四肢肌肉急性扭伤等。 肌张力分级（改良Ashworth分级）： 0级无肌张力的增加 1级肌张力略微增加：受累部分被动屈伸时，在关节活动范围之末时呈现最小的阻力或呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放 1+级肌张力轻度增加：在关节活动范围后50%范围内出现突然卡住，然后在关节活动范围的后50%均呈现最小的阻力 2级肌张力较明显地增加：通过关节活动范围的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动
肌张力障碍的发病机理是什么
肌张力障碍的发病机理是什么 看到有很多人在网上打听及张力障碍的发病机理，我恰好知道一些，就跟大家分享一下。肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和 姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。依据病因可分为原发性和继发性。肌张力障碍的发病原因是什么呢？ 原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以
上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。 继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。 肌张力障碍这是一种危害性比较大的疾病，所以还是要做好疾病的预防。有遗传背景的疾病，预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义
运动诱发性肌张力障碍
发作性运动诱发性运动障碍 发作性运动诱发性运动障碍(Paroxysmal Kinesigenit Dyskinesia，PKD)又称发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症，由Kertesz(1967)首先报道并命名，是发作性运动障碍中最多见的一种类型，以静止状态下突然随意运动诱发短暂、多变的运动异常为特征。PKD可为遗传性或散发性，有遗传家族史的病例约占60%，遗传方式大多为常染色体显性遗传，有外显不全现象。致病基因定位于 16p11.2-q12.1、16p11.2-q11.2和16q13-q22.1，这种基因定位的不重叠，提示PKD可能存在遗传异质性。PKD虽已有初步的基因定位，但迄今为止PKD的致病基因尚未知。具发病机制不明，Menkes(1995)认为PKD是介于运动障碍与癫痢之间的一类疾病，目前倾向于是—种离子通道病，认为本病与癫痫可能有共同的生物学基础和离子通道缺陷，其病理生理机制之一很可能与Na+通道缺陷有关。 PKD起病于儿童和青少年期，发病年龄从4个月至57岁，多在6～16岁，以男性多见，男女之比为(2～4):1。发作前少数患者可有感觉先兆，如受累部位肢体发麻、发凉、发紧等。发作常由突然的动作触发，如起立、转身、迈步、举手等，也可由惊吓、恐惧、精神紧张、过度换气等诱发。发作时患者表现为肢体和躯干的肌张力不全、舞蹈、手足徐动、投掷样动作等多种锥体外系症状。症状可累及单肢、偏身，也可为双侧交替或同时出现，当面部和下颁肌肉受累时，可出现构音障碍。发作时间短暂，一般持续数秒，80%以上的病例发作持续时间短于1min，很少超过5min。发作时无意识障碍，停止动作或减慢动作常可终止发作。发作次数不定，1年数次，1个月数次或1日数次，呈病初发作次数少，至青春期发作次数增多，再随年龄增长而发作逐渐减少或停止。 发作可以使患者丧失活动能力，干扰其行走、学习、工作和日常活动。发作间期神经系统检查正常，发作时脑电图检查80%未见痫样放电。SPECT检查在发作时可见基底节区血流灌注增强，说明本病在阵发性发作时有基底节区功能增强现象。Bmno等在综合分析121例PKD后，提出PKD新的诊断标准为：特定的触发因素(如突然的运动)，短暂的发作持续时间(<1min)，发作时无意识障碍和疼痛，抗癫痫药物治疗有效，排除其他器质性疾病，起病年龄为1～20岁(有家族史的病例不受此限)。本病虽非癫痫，但绝大部分患者服用卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、丙戊酸、托吡酯、拉莫三嗪等抗癫痫药物均能控制发作，缘于阻滞钠离子通道作用。 Familial paroxysmal kinesigenic dyskinesia 家族性运动诱发运动障碍疾病特征 Familial paroxysmal kinesigenic dyskinesia (referred to as familial PKD in this entry) is characterized by unilateral or bilateral involuntary movements precipitated by other sudden movements such as standing up from a sitting position, being startled, or changes in velocity; attacks include combinations of dystonia, choreoathetosis, and ballism, are
DBS 治疗肌张力障碍
DBS 如何治疗肌张力障碍（综述） 丁香园作者：幸福的味道 肌张力障碍是临床一种复杂的运动障碍性疾病，许多患者采用药物治疗和手术治疗效果仍然不佳。脑深部电刺激术作为功能性外科手术的一种，越来越多地应用于药物难治性运动障碍疾病的治疗中。近期 JAMA Neurology 杂志发表了一篇综述，回顾了采用 DBS 治疗肌张力障碍的最新进展。 简介 肌张力障碍是一种以持续性或间断性肌肉收缩导致异常运动和/或姿势的一种神经系统疾病。目前治疗药物包括抗胆碱能药物、多巴胺、苯二氮卓类、四苯喹嗪、巴氯芬等。针对靶点肌肉的肉毒毒素注射也可缓解症状。外科干预手段包括针对严重颈部肌张力障碍的神经根切断术，针对更广泛性肌张力障碍的丘脑和基底节消融术。 脑深部电刺激术（DBS）已经成为药物难治性扭转性肌张力障碍（扭转痉挛）的外科干预方法之一，其优点包括刺激效应可逆，可根据需要进行调节，并且安全性相对较好。2003 年美国 FDA 批准了 DBS 在原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍的治疗。 选择患者 考虑到疾病的异质性，以及不同类型的肌张力障碍对刺激的反应各异，DBS 治疗患者的选择十分复杂。目前 DBS 仅被批准用于原发性全身性、节段性或颈部肌张力障碍，其他类型的肌张力障碍采用 DBS 治疗均为适应证外使用。 对考虑采用 DBS 治疗的患者应进行以下几方面的评估：（1）排除对无创治疗效果较好的患者；（2）明确预测刺激治疗阳性和阴性反应的相关因素。需进行左旋多巴试验排除左旋多巴反应性肌张力障碍。对肉毒毒素治疗效果不佳的患者需再次确认其治疗靶点和剂量是否合适。心因性肌张力障碍患者通常药物治疗反应较差，应转诊进行 DBS 治疗。 评估患者骨骼畸形、痉挛以及是否存在脊髓病变十分重要，这些均可减少其对 DBS 的反应。术前检查还包括核磁共振检查，以排除可能导致继发性肌张力障碍的结构异常。最后，还需要对精神症状或认知功能障碍进行筛选。 进行 DBS 手术治疗的合适时间仍是一个有争议的问题。一般来说，一旦确定患者对内科治疗无效就可考虑进行 DBS 手术，且需在复杂骨骼畸形或颈部脊髓病变出现之前就进行手术。尽管 2011 年 MDS 不推荐早期进行手术干预，但许多证据显示越早干预，预后越好，尤其是由于 DYT1 基因突变导致的全身性肌张力障碍。 手术过程 DBS 装置包括 3 个主要部分：刺激电极、延长电线以及程控脉冲信号发生器（PG）（图 1）。该装置的植入包括 2 个阶段，第一个阶段，立体定向引导下，在特定的治疗靶点植入单侧或双侧电极。最常用的靶点为内侧苍白球（GPi），其他靶点还有下丘脑核团。第二个阶段，可能在同一天或几天后进行，即将 PG 植入前胸壁或腹壁皮下，并通过延长电线与刺激电极相连。
肌张力障碍的分类和分型
【肌张力障碍的分类和分型】 目前肌张力障碍可根据发病年龄、临床表现、病因、遗传基础、药物反应等因素综合分类，临床最常用如下分型。 (一)根据发病年龄分型 1. 早发型 ≤26岁，一般先出现下肢或上肢的症状，常常进展累及身体其他部位。 2. 晚发型 >26岁，症状常先累及颜面、咽颈或上肢肌肉，倾向于保持其局灶性或有限地累及邻近肌肉。 (二)根据症状分布分型 1. 局灶型肌张力障碍(focal dystonia) 单一部位肌群受累，如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、痉挛性斜颈等。 2. 节段型肌张力障碍(segmental dystonia) 2个或2个以上相邻部位肌群受累，如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性肌张力障碍等。
3. 多灶型肌张力障碍(multifocal dystonia) 2个以上非相邻部位肌群受累。 4. 全身型肌张力障碍(generalized dystonia) 下肢与其他任何节段型肌张力障碍的组合，如扭转痉挛。 5. 偏身型肌张力障碍(hemi-dystonia) 半侧身体受累，一般都是继发性肌张力障碍，常为对侧半球、尤其是基底节损害所致。 (三)根据病因分型 1. 原发性或特发性肌张力障碍是临床上仅有的异常表现，没有已知病因或其他遗传变性病，如DYT-1、DYT-2、DYT-4、DYT-6、DYT-7、DYT-13型肌张力障碍。 2. 肌张力障碍叠加肌张力障碍是主要的临床表现之一，但与其他的运动障碍疾病有关，没有神经变性病的证据，如DYT-3、DYT-5、DYT-11、DYT-12、DYT-14、DYT-15型肌张力障碍。 3. 遗传变性病肌张力障碍是主要的临床表现之一，伴有一种遗传变性病的其他特征，如Wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金森综合征等。 4. 发作性肌张力障碍表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正常。
肉毒素能治疗肌张力障碍
肉毒素能治疗肌张力障碍吗 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
肌张力评定
肌张力评定 肌张力（muscle tone）是指人体在安静休息的情况下，肌肉保持一定紧张状态的能力。 必要的肌张力是维持肢体位置，支撑体重所必需的; 是保证肢体运动制控能力，空间位置，进行各种复杂运动所必要的条件。 第一节概述 一、肌张力的常见表现二、常见的肌张力异常 一、肌张力的常见表现 （一）肌张力分类 1．正常肌张力分类 静止性肌张力 姿势性肌张力 运动性肌张力 2．异常肌张力分类 肌张力减低（迟缓） 肌张力增高（痉挛） 肌张力障碍 （二）正常肌张力的特征 ?1．关节近端的肌肉可以进行有效的同步运动。 ?2．具有完全抵抗肢体重力和外来阻力的运动能力。 ?3．将肢体被动地置于空间某一位置时，具有保持该姿势不变的能力。 ?4．能够维持原动肌和拮抗肌之间的平衡。 ?5．具有随意使肢体由固定到运动和在运动过程中转换为固定姿势的能力。 ?6．需要时，具有选择性地完成某一肌群协同运动或某一肌肉单独运动的能力。 ?7．被动运动时，具有一定的弹性和轻度的抵抗感。 （三）影响肌张力的因素 ?1．体位的影响 ?2．精神因素的影响 ?3．并发症的影响 ?4．神经状态的影响 ?5．局部压力改变的影响 ?6．疾病的影响 ?7．药物的影响 ?8．外界环境的影响 ?9．主观因素的影响 二、常见的肌张力异常 ?（一）痉挛 ?（二）僵硬 ?（三）肌张力障碍 ?（四）肌张力驰缓 第二节肌张力的临床评定 ?包括以下内容： ?一、肌张力的检查方法二、临床分级 ?三、反射检查四、被动运动评定 ?五、主动运动评定六、功能评定七、痉挛步态的评定 一、肌张力的检查方法 （一）肌张力降低
（二）肌张力增高 （三）影响肌张力异常临床检查的因素 二、临床分级 ?一）肌张力减低 ?（二）肌痉挛 ?（三）神经科分级 三、反射检查 常采取的反射检查 1．肱二头肌反射 2．肱三头肌反射 3. 桡骨膜反射 4．膝反射 5．踝反射（跟腱反射） 四、被动运动评定 ?（一）评分标准 １、神经科分级方法２、其它的等级评分法。 ?（二）注意事项 1．要求患者尽量放松，由评定者支持和移动肢体。 2．所有的运动均应予以评定，且特别要注意在初始视诊时被确定为有问题的部位。 3．评定者应保持固定形式和持续的徒手接触，并以恒定的速度移动患者肢体。 4．若欲与挛缩鉴别，可加用拮抗肌的肌电图检查。 5．在评定过程中，评定者应熟悉正常反应的范围，以便建立估价异常反应的恰当参考。 6．在局部或单侧功能障碍（如偏瘫）时，注意不宜将非受累侧作为“正常”肢体进行比较。 五、主动运动评定 ?通过主动运动评定可进一步鉴别肌张力异常的情况。例如伴随拮抗肌收缩的缓慢运动可能预示拮抗肌痉挛或协同收缩；不伴随拮抗肌收缩的缓慢运动可能预示原动肌力弱。 ?自主肌力的评定方法可采用常用的徒手肌力评定方法。 六、功能评定 功能评定可以对痉挛或肌张力异常是否干扰坐或站立平衡及移行等功能以及日常生活活动能力进行评定。 具体可以包括是否有床上活动、转移、行走和生活自理能力的损害及其程度等。 七、痉挛步态的评定 ?痉挛步态是一种牵张反射增高的状态，并迅速发展为对运动的抵抗。 ?反映皮质脊髓束或上运动神经元的损害。脊髓与大脑损害所致痉挛就其临床特点略有不同。痛性肌肉痉挛多见于脊髓损害，有步行能力的脊髓损伤患者，双下肢僵直呈轻度环行步态或双下肢交叉上下轻度跳跃步态。 第三节痉挛 痉挛（spasticity）是指在上运动神经元损伤后，由于脑干和脊髓反射亢进而使局部对被动运动的阻力增大的一种状态。痉挛的评定，现在大多采用Ashworth痉挛量表（Ashworth scale for spasticity，ASS）或改良Ashworth痉挛量表（modified Ashworth scale， MAS）。 本节主要内容包括： 一、痉挛发生的病理生理机制 二、痉挛的临床意义 三、痉挛的评定量表 四、痉挛评定量表应用的注意事项 一、痉挛发生的病理生理机制
肌张力评定
肌张力评定 一、肌张力分类 1、正常张力被动活动肢体时，没有阻力突然增高或降低的感觉 2、高张力肌肉张力增高，高于正常休息状态下的肌肉张力 3、低张力肌肉张力降低、低于正常休息下的肌肉张力 4、张力障碍肌肉张力紊乱或高或低无规律的交替出现 二、关节活动范围 通过检查各关节部位的活动能够范围来了解肌张力，也是临床上的常用方法。肌张力增高关节活动能够范围加大，常用的检查方法如下： 1、内收肌角 检查时小儿仰卧位，检查者握住小儿两膝关节，使其下肢保持伸直位，然后缓缓地将下肢向两侧展开到最大程度，观察测量两大腿之间的角度。 2、腘窝角 小儿仰卧位，屈曲大腿呈膝胸位，然后展开小腿使其尽量伸直，注意臀部不要离开床面，册来那个小腿与大腿之间的夹角。 3、足背屈曲 小儿仰卧位，屈曲髋膝关节，检查者以拇指抵小儿足底，其他手指握住小腿与足跟，将足向小腿方向背屈，测量足背与小腿前面的角度。正常时1岁内小儿在60—70之间，大于此角度表明肌张力增高。 4、足跟耳征 小儿仰卧位，扶小儿足部向同侧耳的方向尽量牵拉，臀部不离开桌面，测量足跟与髋关节的连线与桌面的角度。
5、围巾征检查 观察上肢肌张力可作围巾征检查，检查者手托住小儿颈背部使呈半卧位，另一手将小儿手通过前胸拉向对侧肩部，使上臂绕颈部观察小儿肘部位置，正常新生儿肘不过躯体中线，4-6个月小儿可越过中线，肌张力增高时则达不到中线位置，肌张力降低时小儿手臂可围绕颈部，向围巾围住颈部一样。 不同月龄小儿关节活动度正常范围 检查项目1—3月4—6月7－9月10—12月 内收肌角40—80 80—100 100—140 130—150 腘窝角80—100 90---120 110—160 150—170 足跟耳征80—100 90—130 120---150 140---170 足背屈角60---70 60---70 60---70 60---70 以上所列数字单位为“度”
肌张力障碍的药物治疗
DT 的药物治疗研究样本小，缺乏双盲安慰剂对照，此外本病偶尔也会出现自发性短暂缓解，干扰对研究结果的判断，上述因素都会影响药物疗效的客观评估。对原发性DT，通常根据临床经验或零星的文献报道选用药物治疗，可选择的包括多巴胺制剂、抗胆碱药物、苯二氮类药物、耗竭多巴胺的药物和多巴胺拮抗剂等。 1﹒多巴胺制剂 对早发性DT，尤其是肢体受累者，应先进行左旋多巴试验性治疗，以确诊或排除多巴胺反应性DT(DRD)。DRD 是一种少见的DT 类型，在儿童原发性DT 患者中约有10%为DRD。以儿童发病为特征，症状昼夜波动，可伴有帕金森综合征。有时被误诊为脑瘫。小剂量左旋多巴一般足以改善症状，但有些患者左旋多巴剂量需增加至每日1000mg才有效。倘若治疗3 个月症状无改善，则DRD 可能性不大。由于左旋多巴制剂对其他类型的DT 疗效很差，故一旦排除DRD，则应终止左旋多巴治疗。 2﹒抗胆碱药物 现已证实，苯海索等抗胆碱药物对DT，特别是继发性DT 治疗有效。所用剂量应逐渐增加以减少不良反应，通常起始剂量为每日1mg，睡前口服，每周增加2mg，直至最大耐受量。40%～50%的患者用每日6～80mg治疗有效，少数患者剂量可能需增大到每日80～120mg。主要不良反应是口干和视物模糊，可能出现昏睡、健忘和幻觉等中枢神经系统不良反应，年轻患者对剂量的耐受性更好。有时抗胆碱药物应用后，DT 的改善需几周才出现，其机制尚未明了。 3﹒抗多巴胺制剂 耗竭多巴胺的药物可用于减轻DT 的症状。丁苯那嗪耗竭突触前单胺储备并阻断突触后多巴胺受体，对某些病例有效。初始剂量为每日12.5mg，每周增加12.5mg，直至每日100～150mg。不良反应主要为嗜睡，具有剂量依赖性，但未见用药后出现其他多巴胺受体阻断剂所致的迟发性运动障碍。非典型抗精神病药物氯氮平具有阻断多巴胺D4 受体的作用，但该药有引起镇静、低血压以及粒细胞缺乏症的缺点。
肌张力障碍的研究现状和未来展望
３８４ ?继续教育? 肌张力障碍的研究现状和未来展望 陈生弟“周海燕‘ 在运动障碍性疾病中，肌张力障碍（ｄｙｓｔｏｎｉａ）是仅次于帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’８ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）的第二大常见病。然而与帕金森病相比，无论是发病机制的阐述还是治疗策略的应对，在现阶段肌张力障碍都望尘莫及。肌张力障碍的临床表现变幻多端，病因纷繁复杂，病理生理机制迷雾重重，诊断犹如深宫探密，而治疗却往往令人感叹“黔驴技穷”。 肌张力障碍一词由Ｏｐｐｅｎｈｅｉｍ于１９１１年首创，用于强调疾病导致的变化的肌张力和反复发生的肌肉痉挛，因此这一疾病最初的命名为变形性肌张力障碍（ｄｙｓｔｏｎｉａｍｕ￥ｃｕｌｏｒｕｍｄｅｆｏｒ－ｒｏａｎｓ）。后随着对疾病表征的进一步认识，改称为原发性扭转性肌张力障碍（ｐｒｉｍａｒｙｔｏｒｓｉｏｎｄｙｓｔｏｎｉａ）。１９８４年国际肌张力障碍医学研究基金会顾问委员会提出了现今被广泛认同的肌张力障碍的定义：一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。 由于疾病临床表现的多样性，识别肌张力障碍需要丰富的临床经验。许多普通内科医生不熟悉肌张力障碍，他们经常将它与痉挛或强直相混淆，有时甚至误诊为心理性疾病。患者通常几经波折，咨询数位医生后才能得到正确诊断。即使是神经科专科医生，如果没有足够的临床经验，也容易出现误诊。例如将多巴反应性肌张力障碍（ｄｏｐａ．ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅｄｙｓｔｏｎｉａ。ＤＲＤ）误诊为脑性瘫痪，将眼睑痉挛误诊为千眼症、重症肌无力，将痉挛性斜颈误诊为颈肌劳损、颈椎病。而经验丰富的神经科医生。有时也需要借助电生理辅助手段来鉴别肌张力障碍与肌阵挛或震颤。 对这一疾病临床识别的困难自然影响了该病的研究进展，而且与帕金森病不同，肌张力障碍由于症状变幻多端，其严重程度极难用合适的指标来衡量，至今没有一个普遍认同的评分量表来评价它的严重程度。而这不仅妨碍了临床医生之间有效的交流。还妨碍了药物临床试验的有效性评估，成为治疗进展的一大障碍。 肌张力障碍研究进展的相对迟缓，还在于其病因的复杂性。根据病因分型，肌张力障碍通常分为原发性或特发性、肌张力障碍叠加综合征、遗传变性病、发作性肌张力障碍、继发性或症状性这五大类。目前为止，原发性肌张力障碍的基因型已定位６种，包括ＤＹＴ１、ＤＹＴ２、ＤＹＴ４、ＤＹＴ６、ＤＹＴ７和ＤＹＴ１３。肌张力障碍叠加综合征的基因型已定位５种，包括ＤＹＴ５、ＤＹＴｌｌ、ＤＹＴ１２、ＤＹＴ１４和ＤＹＴ１５。发作性肌张力障碍的基因型已定位３种，包括ＤＹＴ８、ＤＹＴ９和ＤＹＴｌ０。此外ＤＹＴ３基因型导致ｘ性连锁隐性遗传性肌张力障碍帕金森综合征（ｄｙｓｔｏｎｉａｐａｒｋｉｎｓｏｎ－ｉｓｍ）。因此仅就与遗传有关的肌张力障碍而言，其病因和发病机制已经是一个非常庞大的家族。这１５种基因型中，目前已经被克隆出的致病基因也就６种，分别为ＤＹＴｌ的ＴｏｒｓｉｎＡ基因，ＤＹＴ３的ＴＡＦＩ基因，ＤＹＴ５的ＧＣＨｌ和ＴＨ基因，ＤＹＴ８的ＭＲ－Ｉ基因，ＤＹＴｌＩ的ＳＧＣＥ基因和ＤＹＴ１２的ＡＴＰｌＡ３基因。而对 ?上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科，上海交通大学医学院神经病学研究所（上海２０００２５） ?通讯作者（Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｈｅｎ＿ｓｄ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｒｎ．ｃｎ）这６种致病基因所编码的蛋白功能的解析目前还处在初级阶段‘…３。 借鉴帕金森病发病机制的研究规律，我们可以设想这些不同的致病基因在功能上极有可能存在殊途同归的契合点，各种不同表型的肌张力障碍也存在病理生理机制上的共通之路。而最近又有证据提示，不仅家族性肌张力障碍具有遗传基础，很可能许多明显散发性的病例也有一个遗传基础¨ｊ。从这点上讲，继续开拓遗传因素的研究和深入探讨已知致病基因的功能对整个庞大的肌张力障碍家族的病理生理机制的阐明和实现新的治疗靶点都具有莫大的意义，尽管这确实是个浩瀚的工程。 病因的繁杂在一定程度上决定了其病理生理机制的复杂性。目前为止主要存在３种颇有说服力的假说Ｈ１。第一种说法认为，肌张力障碍是由于不同层次的中枢神经系统功能失抑制导致机体的过度运动，包括脑干、基底节、运动皮层、运动辅助区、小脑等。苍白球切除术和深部脑刺激（ＤＢＳ）对肌张力障碍的有效治疗证实了基底节存在输出异常。ＰＥＴ和功能ＭＲＩ（ｆＭ．ＲＩ）也显示在ＤＹＴｌ基因携带者中，其运动皮层、运动辅助区、小脑、基底节都存在异常。经颅磁刺激研究显示肌张力障碍患者皮层运动神经元的异常兴奋，导致其皮层抑制减弱。以Ｅ这些异常环节都会导致对抗肌群的反向抑制减弱，从而使主动肌和拮抗肌同时收缩，造成肌张力障碍的发生。但对于基底节传出如何影响皮层抑制功能目前还不清楚。基底节传出的异常可能是结构性病灶，也可能是多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）缺陷、ＤＡ传递异常造成呤１。另一种说法认为，肌张力障碍患者的丘系感觉传导路径存在错误的加工过程，导致感觉运动整合异常。这种假说可以从许多临床表现上寻得证据：例如在一些肌张力障碍患者，如果轻触受累躯体就可以减轻症状，这被称为“感觉诡计”（ｓｅｎ—ｓｏｒｙｔｒｉｃｋ）。又如一些外周神经的损伤造成感觉传人改变而导致肌张力障碍。最后一种说法认为，肌张力障碍患者的神经塑造（ｎｅｕｒｏｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ）机制存在异常。在这种易感状态下。一些环境因素如重复训练或外周神经系统损伤会触发异常的错误适应的可塑性（ａｂｎｏｒｍａｌｍａｌａｄａｐｔｉｖｅｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ），从而导致明显的肌张力障碍。 尽管这３种说法各有依据，但真正细节的机制还未阐明；而它们之间究竟是各自为政，还是藕断丝连、相互关联，或者以哪种为主导，目前为止还都是未知。但对它们的阐述和探讨必然会为肌张力障碍的治疗确椤新的靶点，推进肌张力障碍的治疗进展。 目前肌张力障碍的治疗有多种方法，包括口服药物治疗、肉毒毒素（ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎ，ＢＴＸ）治疗、鞘内注射巴氯芬以及神经外科治疗。但大部分治疗都是对症不对因，其根本原冈还在于绝大部分肌张力障碍的病因尚未明确。而且尽管口服药物种类较多，既有左旋多巴制剂的多巴胺能治疗，安坦等抗胆碱能治疗，也有氟哌啶醇、丁苯那嗪等抗多巴胺能治疗，巴氯芬等肌松剂治疗和卡马西平、苯二氮卓类等治疗，但除了ＤＲＤ，目前还未有充分的循证医学证据证实各种药物对其他类型肌张力障碍治疗的有效性‘６。７１。 ２０世纪８０年代以来，由于ＢＴＸ的应用，肌张力障碍的症状性治疗尤其是局灶性肌张力障碍得到大幅度的改善¨１。在强大的临床试验证据支持下，美国ＦＤＡ已批准ＢＴＸ治疗眼睑痉挛、偏侧面肌痉挛和颈部肌张力障碍。尽管ＢＴＸ已经获得了广泛的临床应用，但目前大量的研究还是集中在颈部肌张力障碍……’，而其他形式的局灶性肌张力障碍研究资料甚少。人群中的患病率较低町能是其中的原因之一，但肌张力障碍严重程度的评估困难显然是最大的研究障碍。例如口下颌肌张力障碍症状的个 万方数据
肌张力障碍-肌张力障碍治疗的方法解读
肌张力障碍-肌张力障碍治疗的方法 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
肌张力障碍诊断及鉴别诊断
肌张力障碍诊断 根据病史、不自主运动和(或)异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。 肌张力障碍鉴别诊断 (1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征(stiff-man syndrome)鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。 (2) 痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹(如上斜肌麻痹)等所引起。因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。 (3) Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。 (4) 在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。 继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI(排除脑部器质性损害)、颈部MRI(排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍)、血细胞涂片(排除神经-棘红细胞增多症)、代谢筛查(排
治疗肌张力障碍的特效药
治疗肌张力障碍的特效药 肌张力障碍治疗目前状况与前景展望目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。 肌张力障碍治疗目前状况： 现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。 1. 药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。 2. 注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
3. 肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。 4. 神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。 5. 中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。 分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？ 分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。 一、经颅磁刺激 将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多
肌张力异常症状是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肌张力异常症状是什么 导语：一般来说肌张力异常和脑瘫有很大的关系，但是有时并不是脑瘫所引起的，正常的肌张力能帮助维持身体的协调性，不过肌张力异常会使身体出现运 一般来说肌张力异常和脑瘫有很大的关系，但是有时并不是脑瘫所引起的，正常的肌张力能帮助维持身体的协调性，不过肌张力异常会使身体出现运动障碍，下面介绍症状。 脑瘫儿常伴有肌张力异常，主要表现为肌张力增高、降低或动摇性。肌张力增高时肌肉较硬，被动运动时阻力增太，关节运动的范围缩小。肌张力降低表现为肌肉迟缓柔软，被动运动时阻力减退，关节运动的范围扩大。肌张力的动摇性指患儿安静时肌紧张完全正常，但在随意运动肌肉活动时，肌紧张明显增强，从低紧张到高紧张来回变化。 肌张力的发育过程表现为新生儿时期屈肌张力增高，随着月龄增长肌张力逐渐减低转为正常。所以一些不太严重的痉挛性脑瘫，在6个月以内肌张力增高并不明显，有时造成诊断困难。但一些严重的痉挛型脑瘫患儿仍可在6个月以内表现出肌张力增高。 痉挛性脑瘫肌张力增高表现为“折刀式”，但需注意在检查时如反复连续多次屈伸肢体，则"折刀"的感觉逐渐不太明显。手足徐动型在l岁以内往往无肌张力增高，随着年龄的增加而表现出来，常呈"齿轮状"或"铅管状"。强直型表现为"铅管状"肌张力增高。共济失调型肌张力不增高，肌张力低下型则表现为肌张力低下，关节活动范围增加，但腱反射活跃或亢进。 1、肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。小婴儿可握住其前臂摇晃手，根据手的活动范围了解上肢肌张力。测下肢肌张力还可握住小腿摇摆其足， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肌力及肌张力的评定
肌力及肌张力的评定 目前肌力评估方法大致分两种：手法肌力检查、器械肌力检查 手法肌力检查目前有3种标准：Lovett分级、M.R.C.分级、Kendall 百分比 器械肌力检查下又分：等长肌力测试、等张肌力检查、等速肌力测定。 一、肌力检查与评价 肌力是指肌肉兴奋后收缩所产生的动力和张力，耐力则指维持一定时间收缩或多次反复收缩的能力。决定肌力大小的因素有神经系统功能状态、肌肉的生理横断面、收缩前的肌肉长度和肌肉作用力臂长度，而耐力的大小则和可以取得的肌收缩的能量有关。 1、肌力检查的方法及评定： 手法检查与MMT(Manual Muscle Testing)六级标准衡量。这种检查方法为目前最常用，衡量标准已为各国学者所认可。 1、检查方法 先嘱被检查者作主动运动，注意观察其运动的力量和幅度；然后检查者给予一定的阻力，让被检查者作对抗运动，以判断肌力是否正常。依次检查各关节的运动力量，并注意两侧对比。
（1）上肢肌力： 双上肢前平举、侧平举、后举检查看关节肌肉力量； 屈肘、伸肘，检查肱二头肌、肱三肌力量； 屈腕、伸腕，检查腕部肌力量； 五指分开相对、并拢、屈曲、伸直，检查各指关节肌肉力量。（2）下肢肌力： 仰卧位直抬腿、大腿内收、外展，检查髋关节屈曲、内收、外展肌肉力量； 仰卧位直抬腿及膝关节屈曲，检查伸髋及屈膝肌群力量； 仰卧位双下肢伸直，踝关节跖屈、背屈、内翻、外翻，检查踝关节肌肉力量。 2、评定标准 0级完全瘫痪，肌力完全丧失。 Ⅰ级可见到或触摸到肌肉轻微的收缩，但无肢体运动。 Ⅱ级肢体可在床上移动，但不能抬起。 Ⅲ级肢体能抬离床面，但不能对抗阻力。
肌张力评定
肌张力评定 、肌张力分类 1、正常张力被动活动肢体时，没有阻力突然增高或降低的感觉 2、高张力肌肉张力增高，高于正常休息状态下的肌肉张力 3、低张力肌肉张力降低、低于正常休息下的肌肉张力 4、张力障碍肌肉张力紊乱或高或低无规律的交替出现 二、关节活动范围通过检查各关节部位的活动能够范围来了解肌张力，也是临床上的常用方法。肌张力增高关节活动能够范围加大，常用的检查方法如下： 1、内收肌角检查时小儿仰卧位，检查者握住小儿两膝关节，使其下肢保持伸直位，然后缓缓地将下肢 向两侧展开到最大程度，观察测量两大腿之间的角度。 2、腘窝角 小儿仰卧位，屈曲大腿呈膝胸位，然后展开小腿使其尽量伸直，注意臀部不要离开床面，册来那个小腿与大腿之间的夹角。 3、足背屈曲小儿仰卧位，屈曲髋膝关节，检查者以拇指抵小儿足底，其他手指握住小腿与足跟，将足 向小腿方向背屈，测量足背与小腿前面的角度。正常时1 岁内小儿在60—70 之间，大于此角度表明肌张力增高。 4、足跟耳征小儿仰卧位，扶小儿足部向同侧耳的方向尽量牵拉，臀部不离开桌面，测量足跟与髋关 节的连线与桌面的角度。 5、围巾征检查 观察上肢肌张力可作围巾征检查，检查者手托住小儿颈背部使呈半卧位，另一手将小儿手通过前胸拉向对侧肩部，使上臂绕颈部观察小儿肘部位置，正常新生儿肘不过躯体中线，4-6 个月小儿可越过中线，肌张力增高时则达不到中线位置，肌张力降低时小儿手臂可围绕颈部，向围巾围住颈部一
样。 不同月龄小儿关节活动度正常范围 检查项目 1 —3 月 4 —6月7－9月10 —12 月 内收肌角 40—8080 —100100—140130 —150 腘窝角 80—10090---120110—160 150 —170 足跟耳征 80—10090 —130120---150140---170 足背屈角60---7060---7060---7060---70 以上所列数字单位为“度”
肌张力障碍分为哪些类型
目前肌张力障碍可根据发病年龄、临床表现、病因、遗传基础、药物反应等因素综合分类，临床最常用如下分型。 (一)根据发病年龄分型 1. 早发型 ≤26岁，一般先出现下肢或上肢的症状，常常进展累及身体其他部位。 2. 晚发型 >26岁，症状常先累及颜面、咽颈或上肢肌肉，倾向于保持其局灶性或有限地累及邻近肌肉。 (二)根据症状分布分型 1. 局灶型肌张力障碍(focal dystonia) 单一部位肌群受累，如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、痉挛性斜颈等。 2. 节段型肌张力障碍(segmental dystonia) 2个或2个以上相邻部位肌群受累，如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性肌张力障碍等。 3. 多灶型肌张力障碍(multifocal dystonia)
2个以上非相邻部位肌群受累。 4. 全身型肌张力障碍(generalized dystonia) 下肢与其他任何节段型肌张力障碍的组合，如扭转痉挛。 5. 偏身型肌张力障碍(hemi-dystonia) 半侧身体受累，一般都是继发性肌张力障碍，常为对侧半球、尤其是基底节损害所致。 (三)根据病因分型 1. 原发性或特发性肌张力障碍是临床上仅有的异常表现，没有已知病因或其他遗传变性病，如DYT-1、DYT-2、DYT-4、DYT-6、DYT-7、DYT-13型肌张力障碍。 2. 肌张力障碍叠加肌张力障碍是主要的临床表现之一，但与其他的运动障碍疾病有关，没有神经变性病的证据，如DYT-3、DYT-5、DYT-11、DYT-12、DYT-14、DYT-15型肌张力障碍。 3. 遗传变性病肌张力障碍是主要的临床表现之一，伴有一种遗传变性病的其他特征，如Wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金森综合征等。 4. 发作性肌张力障碍表现为突然出现且反复发作的运动障碍，发作间期表现正常。根据诱发因素的不同分为3种主要形式：①发作性起动诱发的运动障碍 (PKD、DYT-9)，由突然的动作诱发;②发作性过度运动诱发的运动障碍(PED、DYT-10)，由跑步、游泳等持续运动诱发;③发作性非运动诱发的运动障碍(PNKD、DYT-8)，可因饮用酒、茶、咖啡或饥饿、疲劳等诱发。