实验性高钾血症及其治疗 实验报告

实验性高钾血症及其治疗

【实验目的】

1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

【实验原理】

血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。

本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定

血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

【实验对象】

家兔，体重2～3kg，雌雄不限。

【实验药品与器材】

20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

【实验观察指标】

血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

【实验方法与步骤】

１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。

３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。

用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。

４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。

５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。

６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。

待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。

７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。

【实验结果】

在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P 波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T 波，如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。如实验图所示。

【 实验结果与讨论】

1. 氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。

( 1）造成药物性碱血症，促使K +进入细胞内；

（2）Na +对抗K +对心脏的的抑制作用；

（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na +-K +交换，增加尿钾排出量；

（4）Na +升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；

（5）Na +有抗迷走神经作用，有利于提高HR 。

2． 高钾血症的EGC 表现。

ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。

1.血清钾﹥6mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。

2.血清钾7-10mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽；R 波渐低，S 波渐深，ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。

3.血清钾﹥7-10mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形。

4.进而心室颤动。

5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。

3. .心肌动作电位形成的离子基础

心肌复极复杂，时间长。

0期：除极 Na+快速内流

1期：复极 快速复极初期 K+外流

2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡 3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直

至复极完成。）

4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。

4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。

1. 细胞膜对K+通透性

2．快反应细胞K+通道（Ik+2）

通透性↑, 钾外流↑

净内向电流↓ [K+]e ↑—干扰Ca2+内流，

Ca2+内流延缓， Ca 2+内流↓

5. 室颤等心律失常的原因。

传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓

兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。

【实验注意事项】

1. 保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。

2. 正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。

【实验结论】

1.静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。

2.CaCl2可拮抗高K＋毒性。

3.高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖。

附：高钾血症的影响

1对神经肌肉的影响

急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。

急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

2.2对心脏的影响

①对心肌生理特性的影响

?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。

?心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。

?心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。

?心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。

心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

②心电图显示：P 波压低、R 波低、QRS 综合波增宽、T 波狭窄、高耸、Q-T 间期缩短等，（见下图）

③对酸碱平衡的影响 高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低，肾脏远曲小管上皮排泌H+减少，使细胞外液的H+进一步增高。

附2:

T 波高耸， Q-T 间期延长 P 波低平

甚至消失 正弦波