ARDS合理选择肺保护策略

ARDS合理选择肺保护策略
上海交通大学医学院附属新华医院 急救中心 潘曙明

CASE C S 上海第 上海第三例重症H1NI患者 例重症 N 患者
呼吸频率 38次/分 心率75次/ 分
入院体温 39℃
53岁，男性 基础疾病：2型糖尿病、糖尿病 肾病 慢性心衰、高血压、冠 心病 双下肢浮肿1月、高热 月 高热3天伴气 促就诊
氧饱和度 SO270%
基础信息 信

X RAY X-RAY
2009-12-3
2009-12-5
2009-12-6
3

纲 要
1. ARDS实施肺保护策略的病生基础 1 2 ARDS实施肺保护策略的核心内容 2. 3. ARDS实施肺保护策略的补救治疗

纲 要
1. ARDS实施肺保护策略的病生基础 2 ARDS实施肺保护策略的核心内容 2. 3. ARDS实施肺保护策略的补救治疗 实施肺保护策略的补救治疗

ARDS的根本原因： 过度和失衡的炎症
6

ARDS的病理生理特点
肺泡塌陷肺容积缩小 肺损伤不均匀性 通 通气／血流比例失调 调
7

ARDS的影像学：不均匀性
上 正常肺泡
中 可复张肺泡
下 实变肺泡
8

ARDS肺形态学特点
三类肺区 “婴儿肺”
A
A区 顺应性好，易过度通气 顺应性好 易过度通气 B区 动态性开放与塌陷 剪切伤 生物伤
B
C
C区 静态塌陷 通气/血流比失调

A
VT
B C

VT
B
Tidal Volume dependent

不同区域的开放压
Opening g P Pressure
Superimposed Pressure Inflated Small Airway y Collapse Alveolar Collapse
(Reabsorption)
0
10-20 cmH 2O
20-60 cmH 2O
Consolidation
∞
(modified from Gattinoni)

呼吸机相关性肺损伤（VALI）的产生
机械通气时可能肺过度膨胀导致VILI
机械通气时塌陷肺泡的反复开闭 形成剪切伤而至VILI
13

不适当 的 VT
过多的VT 或 PEEP不适当
急性肺损伤 在通气前 结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症 结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”
TNF ILIL -6

纲
要
1. ARDS实施肺保护策略的病生基础 1 2. ARDS实施肺保护策略的核心内容 3. ARDS实施肺小潮气量通气的争议

不同肺保护通气方法的代表性RCT研究
ARMA： 低Vt和高Vt ALVEOLI ： 高PEEP和低PEEP Derdak: 高频振荡和常规通气模式 Gattinoni： 俯卧位通气和常规通气‘ Villar： ll 低 低Vt+高PEEP和高Vt+低PEEP 高 和高 低
Chest 2007;131;921-929
17

ARDSNet试验方案
参数
模式 VT Pplat 呼吸频率; pH 目标 流速 氧合 FiO2/PEEP 脱机
试验方案
容量控制—辅助 ≤ 6mL/kg(理想体重) ≤ 30 cm H2O 在6-35 6 35 bpm范围内调整以使pH > 7 7.30( 30(如 有可能) I:E = 1:1 to 1:3 55 ≤ PaO2 ≤ 80; 88 ≤ SO2 ≤ 95
.3/5, .4/5, .4/8, .5/8, .5/10, .6/10, .7/10, .7/12, .7/14, .8/ 14, .9/14, .9/16, .9/18, 1.0/18, 1.0/22, 1.0/24
当FiO2/PEEP < 0.4/8时应用PSV
19

Low tidal volume ventilation: ALI/ARDS
Mortality - Low vs Traditional Tidal Volume
50
P=0.007
39 8 39.8
40
Mor rtality (% %)
31
30
Low Tidal Volume Traditional Tidal Volume
20
VT:6.2±0.8ml/kg VT:11.8±0.8ml/kg
10
0
20 ARDSNet. N Eng J Med 2000;342:1301-1308.

肺保护性通气策略

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺保护性通气策略 ICU 肺保护性通气策略精心整理（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）一、概述由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。 ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。 机械通气 (MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。 其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。 因此要求维持足够的潮气量（VT）以摄入 O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤”（ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。 1/ 9

肺保护性通气策略

围术期肺保护性通气策略进展 引言 全世界每年约有2.3亿次大型外科手术。对许多病人来说，术后恢复可能会因围手术期肺损伤而复杂化。11%-59%的患者可能会发生术后肺部并发症(PPC)，并导致严重的发病率、死亡率以及增加医疗资源的使用。围手术期肺损伤最严重的形式，即急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，曾在0.4-3%的外科高危患者中报道过，大大增加术后死亡的风险。因此，几十年来研究主要致力于探索将围手术期肺损伤的影响降到最低的策略。

在20世纪60年代，研究者发现在全麻下机械通气过程中，超过生理潮气量的肺泡过度膨胀可以逆转低氧血症，恢复肺顺应性。部分观察结果显示，术中机械通气的管理标准已基本上符合10-15ml/kg 预计体重(PBW)。一项在重症监护病房(ICU)进行的试验数据表明，低潮气量和中度呼气末正压通气(PEEP)降低了ARDS的死亡率，此结果具有里程碑意义。尽管这些研究已引起了重症监护病房机械通气模式的转变，但在术中肺保护性通气(IOLPV)的实践中还没有得到麻醉医师协会的广泛接受。最近的观察性研究表明，高潮气量和低PEEP或无PEEP仍然被广泛使用。 对于无基础肺部疾病的患者只接受一段短暂的机械通气是否需要应用术中肺保护性通气的问题是争论的核心。更重要的是，PEEP的使用和高碳酸血症耐受性有时与麻醉医生避免血流动力学波动和术后及时成功拔管的目标冲突。因此，对于用减少罕见合并症影响的策略是否最适合围手术期患者存在合理的担忧。本综述将简要描述围手术期肺损伤形式，并总结预防肺损伤肺保护策略的最佳证据。 来源和选择标准 在2017年12月搜索PubMed (NCBI)，研究围手术期肺保护性通气策略的有效性，并在2018年5月份进行更新。研究内容包括肺保护性通气的术语和同义词、呼气末正压、低潮气量、肺复张手法和通气方式。本综述仅限于在拟行外科手术、使用全身麻醉并有具体的肺损伤结果的人群中进行研究。合理使用MeSH主题词，根据要求提供完整的搜索策略，原始搜索共检索出1446条记录，并在与专题相

保护性肺通气策略

保护性肺通气策略(LPVS) 皖南医学院附属安徽省铜陵市人民医院儿科：石玉龙（2011-03）包括：PEEP的采用、低Vt高PEEP及可容许性高碳酸血症(PHC)、肺开放/复张策略(RMs)三个里程碑及尽可能低FiO2(≤60%) 保护性肺通气策略(lung protective entilatory strategy，LPVS)是针对呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury，VALI)，诸如气压伤( barotrauma)、容量伤(volutrauma )、生物伤(biochemostric trauma)、剪切力伤(shear stress trauma)等，日益受到关注和重视。综观已经提出的一系列LPVS，PEEP最早被采用，可谓是LPVS 的第一个里程碑；低Vt，高PEEP，可容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia，PHC) 等，是LPVS的第二个里程碑;针对治疗治疗ALI/ARDSARDS广泛性、小灶性肺不张或肺泡萎陷( collapse)引起的肺容量减少、Qs/Qt增加、顺应性下降等，导致的顽固性缺缺氧所实施的肺开放(open lung) /复张(recruitment)策略(recruitment maneuvers，RMs），是LPVS的第三个里程碑，也是目前最具有代表性的LPVS。 一、PEEP PEEP被提出和应用于临床己40多年，以往强调的是纠正缺氧，而并不是LPVS。分析PEEP能避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，实际起到了减少肺泡反复萎陷/开放，不但减少Qs/Qt、纠正缺氧，还能减少剪切伤。目前，PEEP也是RMs中不可缺少的措施。因此，自人类使用PEEP，就是实施LPVS的开始。多年来，争论的焦点不是PEEP纠正缺氧的作用，而是最佳PEEP的选择。多数学者认为，能改善氧合，但却不增加VALI的PEEP，是最佳PEEP 水平。理论上解释容易，实际操作过程中很难界定。多数情况下，还是按照FiO2≤60%条件下，使PaO2≥60mmHg、患者能耐受的最低PEEP，为最佳PEEP。随病情或病程的发展，严重程度不同，最佳PEEP水平也不同。 有学者主张依据压力-容积(P-V)曲线吸气支下拐点(lower inflection point， LIP) 上2--3cmHz 0，作为最佳PEEP设置的依据。实际应用过程中，很多患者P-V曲线上LIP不明确，或者即使明确，按照上述方法设置的PEEP水平，临床疗效并不满意。因此，最佳PEEP选择，一直是令人困惑的难题。但作为LPVS的措施之一，PEEP的作用不容质疑。 二、高PEEP与低VT 高PEEP与低VT降低ARDS病死率的提出，对传统的观念提出了挑战。与以往PEEP控制不大于15cmHzO和VT设置在10--12ml/kg相比，PEEP≥15--40和Vt 4-- 6ml/kg，6--8ml/kg 等高PEEP与低VT的观念曾经被质疑。然而，大量的临床实践证实了它们的作用和价值，越来越多的学者信服和使用了这一策略，高PEEP与低VT成为普遍被应用的LPVS，正在临床普及与推广。 (一)高PEEP 有学者主张， PEEP可以高达20--25cmH2O;还有学者主张，PEEP甚至可以高达40cmH2O。我们体会，PEEP设置的原则还是宁低勿高，一般以能纠正缺氧的最低PEEP;需要时，可以在严密监测下，逐渐提高PEEP水平，直至20--25cmH2O。即便大量临床与基础研究已经证实，高PEEP的危害不像人们以往想象中的那样大，但还是要注意预防对血流动力学和肺组织的影响。 (二)低VT 低VT的观念比较容易被接受，因为设置VT为4--6ml/kg或6--8ml/kg，一般并不影响缺氧的纠正;偶尔有PaC02增高，大多能通过延长呼气时间而得以纠正。即便PaC02增高一时难以纠正，鉴于PHC的观念，也并不重要。 三、PHC PHC是指在呼吸机治疗期间，可以允许PaC02波动在正常高值或稍高于正常的水平上，

张道荣第三章 血液循环障碍

第三章局部血液及体液循环障碍 一.概述心脏 A V 神经-体液调节 正常机体有动脉和静脉，通过心脏和神经-体液调节来保持动态平衡，维持正常血液循环，如平衡破坏，则引起血液循环障碍。 二.血液循环障碍分类 血液循环障碍类型： 局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）→影响全身 全身：心衰，可在身体局部表现出来左心衰→肺淤血 右心衰→肝淤血 两者关系：互相联系，互相影响 三．本章学习纲目： 局动脉性充血 部（一）血液改变：1.血液量改变：增多→充血静脉性充血（淤血） 血减少→缺血 液 2.血液质改变：血液凝固性增高→血栓形成 循血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死环（二）血管壁改变：血管壁通透性增高水肿 障漏出性出血 碍血管壁破裂→破裂性出血 第一节充血（Hyperemia） 概念：局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。 类型：动脉性充血（Arterial Hyperemia） 静脉性充血（Venous Hyperemia ）又称淤血（congestion） 一．动脉性充血 概念：局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血称动脉性充血。 常见的类型： （1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道 （2）病理性充血：常见于炎症反应的早期 （3）减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血如一次性大量抽取胸水或腹水 病变: 肉眼: 大——组织器官体积轻度增大 红——颜色鲜红（红细胞增多，氧和血红蛋白增多） 热——代谢增强 镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。 后果： 1）解除病因→可完全恢复 2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血（如脑出血） 3）减压后充血→脑组织相对缺血→虚脱、晕厥

肺保护性通气策略

I C U肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显着改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%?30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10?15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associatedlunginjury,VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lungprotectiveventilationstrategy,LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5?7mL/Kg、低平台压：25?30cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12?15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略 适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。但由于机械通气本 身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼 吸机所致肺损伤” （ventilatorinduced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验 和临床研究所证实。另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的 应用不当有关。在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因 子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。为此，近年来提出了“肺保护性 通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。② 在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即 “肺开放”策略。 一、 小潮气量通气 应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度 扩张，从而导致的VILI。对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。直至在1999年的全美胸 科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组V T为6.2ml/ kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组V T为11.8ml/ kg,限制平台压小于50cm H2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规 通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。 小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。高碳酸血症可引起肺动脉压的 升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上 升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高 或降低，这对病人都是极为有害的。 小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通 过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮 气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。 近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分 为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mm Hg，pH7.05，其余处理两 组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过 90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和 器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有 待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。

肺保护性通气策略

精心整理ICU肺保护性通气策略 （lungprotectiveventilationstrategy,LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%?50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气 使 O 排出 2 （10?造成 伤”（ 。因此， 主要内 O， 2 腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volumedamage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤为明显。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(Overstrech)有关。肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可以引起严重的肺损伤。肺生物伤(Biotrauma)机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化，

与基底膜黏附并进入肺内创造了机会，由此激发的炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤。 （二）LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平)，以减少肺萎陷伤，其实质是PEEP的调节。同时，为了避免吸气末肺容积过高，就必须对潮气量进行限制，使吸气末肺容积和压力不超过某一水平，以减少容积伤和气压伤。 （三）压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P-V)是描述整个呼吸系统静态机械特征，对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点 (1owerinflectionpoint，Up)，代表吸气顺应性改善，是萎陷肺泡复张的点，所对应的压力(Pinflex) 的压力 水平， LPVS” PaC0 2（五） 减低吸入氧浓度或气道峰压，防止、减轻机械通气肺损伤。 三、临床共识 到目前为止，全世界进行了五项较有影响的有关肺保护性通气策略的前瞻性随机对照研究，只有巴西的Amato和美国国立卫生研究院(NIH)的研究结果证明了高PEEP和小潮气量的肺保护性通气策略对改善ARDS预后的重要意义。与其他三项研究相比，Amato和NIH的研究有三项特点：(1)采用了较高水平的PEEP(小潮气量组患者PEEP水平明显高于大潮气量组)；(2)潮气量更小；(3)NII-I样本量

病理生理学题库及答案——局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍 一、名词解释 1. 充血 2. 淤血 3. 血栓形成 4. 栓塞 5. 出血 6. 梗死 7. 动脉性充血 8. 肺褐色硬化 9. 心衰细胞 10. 槟榔肝 11. 血栓 12. 白色血栓 13. 混合血栓 14. 红色血栓 15. 延续性血栓 16. 透明血栓 17. 血栓的再通 18. 静脉石 19. 栓子 20. 减压病

三、判断题

1. 引起贫血性梗死的原因是动、静脉同时受阻。 2. 透明血栓是由纤维蛋白和血小板构成的。 3. 脾静脉血栓脱落可引起肺动脉栓塞。 4. 动脉性充血又称为淤血。 5. 动脉性充血只发生于生理状况下。 6. 肺褐色硬化是由于肺组织内大量脂褐素沉积所形成的。 7. 血栓即是血液在血管内凝固所形成的血凝块。 8. 白色血栓是延续性血栓的尾部。 9. 混合血栓又称为层状血栓。 10. 减压病是由于空气中的二氧化碳所形成的气泡栓塞引起的。 11. 只要在肺的毛细血管或小动脉内见到角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分就可诊断为羊水栓塞。 12. 由于血管阻塞引起的局部组织的缺血性坏死称为梗死。 13. 脾、肾、肠易发生贫血性梗死。 14. 血流阻断后侧支循环不能及时建立对梗死的发生起着很重要的作用。 15. 心、肾的贫血性梗死为液化性坏死。 16. 一旦肺动脉栓塞就会引起猝死。 17. 血栓形成是指活体的心血管内发生异物阻塞的过程。 18. 透明血栓又称微血栓，主要由血小板构成。 19. 大脑中动脉的血栓栓塞，其栓子可能来源于股静脉。

20. 逆行性血栓栓塞是指由于房间隔缺损，栓子从压力高的一侧心房进入压力低的一侧心房。 21. 致肺出血性梗死的原因主要是肺动脉栓塞。 22. 来自静脉系统的血栓栓子常可引起肺动脉主干栓塞 23. 慢性肝淤血时肝脏可发生纤维组织增生 24. 脾的梗死常为出血性梗死 25. 动脉血栓多于静脉血栓 26. 慢性肺淤血病人临床可出现咳铁锈色痰 27. 附壁血栓通常发生在小静脉 28. 槟榔肝指的肝脏脂肪变性 四、选择题 A型题 1. 局部器官或组织内动脉血输入量异常增多的现象称为 A.生理性充血 B.炎性充血 C.淤血 D.被动性充血 E.主动性充血 2. 淤血器官 A.色暗红，体积增大，切面干燥，功能增强，温度降低 B.色苍白，体积增大，切面干燥，功能减退，温度降低 C.色暗红，体积增大，切面湿润，功能增强，温度降低

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP) 压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个

呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection

肺保护性通气策略

随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI 的发生。针对VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤, 所以机械通气应在上下拐点之间的“安全区”进行。P —V 曲线的描记和使用描记P —V 曲线的方法有三种①大注射器法(Super - syring) ; ②呼吸机法(Ventilator method) ;③低流速法(Low flow method) 。大注射器法需患者深度镇静, 肌松以确保被动膨胀, 需将病人与呼吸机断开, 耗时较长(60～90 s) , 对病人有一定的危险性,此种方法已很少采用。呼吸机法虽不需将病人与呼吸机断开, 操作方便, 但精度较差, 费时较长, 且不适合所有的呼吸机。低流速法是当前临床常用的, 以低流速(2～5L/ min 左右, 在普通呼吸机可通过下调呼吸频率和延长吸气时间获得) 持续对肺充气。由于流速低, 气道阻力的影响较小, 描记的P —V 曲线近似大注射器法描记的静态P —V 曲线, 有很好的一致性, 并且重复性也很好, 无需将病人与呼吸机断开,一次完成, 目前认为这种方法具有较好的应用前景。描记和应用P —V 曲线需注意以下几个方面:①P —V曲线具有个体差异, 并随着病情的变化而变化, 应动态监测; ②部分病人找不到Pinflex 或范围较大; ③最佳PEEP 在不同区域的大小不同, 故最佳PEEP 是一平均值, 相对于大多数肺泡而言为最佳;④实际应用中, 可通过是否达到最佳氧合状态, 最大氧运输量(DO2 ) , 最低肺血管阻力, 最低Qs/ QT 等多个指标对PEEP 的调定进行综合评价。大多数病人可按经验给予0.78～1.18 kPa (8～12 cmH2O) , 一般从低水平开始, 逐渐上调, 待病情好转, 再逐渐下调， PEEP 值的调节改进:近年来有学者结合胸片和CT 对ALI 的肺形态学进行研究, 结合P —V 曲线, 对PEEP 的调节进行了改进, 即结合肺形态学、P —V 曲线和不同水平PEEP时的氧合变化进行调节。根据胸片, ALI 肺形态可分为两大类, 一类是渗出性病变以双下肺为主, 上肺区肺泡相对正常, 其P —V 曲线的斜率较正常下降较少呼吸系统顺应性降低较小) , 低位拐点位置较低或者不明显。对于这类患者, 过高的PEEP 很容易使上肺区不正常肺泡过度扩张, 因而PEEP 水平通常较低约0.98 kPa (10 cmH2O) 。对这类患者, 可从0.49 kPa(5cmH2O) 开始, 结合血气, 按0.2 ～0.29 kPa ( 2 ～3cmH2O) 步阀逐渐上调, 一般不超过1.18 kPa(12cmH2O) ;另一类ALI 肺的渗出性病变在双肺呈弥漫性, 较均一分布, 其中P —V 曲线斜率较正常下降明显(即呼吸系统顺应性降低较大) , 低位拐点和高位拐点均较明显, 对于这类患者, 即使给予较高水平的PEEP 也不会使肺泡产生明显的过度扩张, 因而可以从较高PEEP 水平起步0.98 kPa (10 cmH2O) ,结合血气, 按0.49 kPa (5cmH2O) 的步阀逐渐上调, 可达1.96 kPa (20cmH2O) 甚至更高。

肺保护性通气策略在围手术期的应用进展

四综述四肺保护性通气策略在围手术期的应用进展 赵亚杰曹江北米卫东 全球每年的手术量超过2.3亿例次,术后并发症严重影响外科手术治疗的质量和患者预后[1]三而术后肺部并发症,如急性肺损伤(a c u t e l u n g i n j u r y,A L I)二肺炎和肺不张等,是影响患者预后的重要因素三机械通气是手术患者呼吸支持的必要手段,但不恰当的通气策略会导致通气相关性肺损伤(v e n t i l a t o r-i n d u c e d l u n g i n j u r y,V I L I),延长机械通气时间和住院时间,增加死亡率三 近30年来,随着对机械通气认识的增强,肺保护性通气策略已逐渐显现出它的优势,能显著降低V I L I的发生率,改善急性呼吸窘迫综合征(a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e,A R D S)患者的预后三目前,这种呼吸策略已被推荐用于治疗A R D S患者[2],而其对围手术期全麻患者预后的影响尚未一致三本文对近年来肺保护性通气策略在围手术期的应用现状作一综述三 肺保护性通气策略及其要素 肺保护性通气策略是指在维持适当的氧合和机体基本氧供的前提下,防止肺泡过度扩张和使萎陷肺泡重新开放,降低V I L I的发生率,保护和改善肺功能二减少肺部并发症二降低患者死亡率的呼吸支持策略三这种通气策略包括很多措施:小潮气量二最佳P E E P二肺复张二允许性高碳酸血症二低浓度吸入氧等三临床上常结合小潮气量二最佳P E E P和定时肺复张3种途径达到预期的肺保护效果三 潮气量高潮气量和高气道压在机械通气时对患者具有潜在的肺损害作用,尤其是在A R D S患者中三2000年, B r o w e r等[3]一项随机对照试验(r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d t r i a l, R C T)研究表明,在治疗A L I/A R D S患者时,与接受大潮气量(12m l/k g,P B W)机械通气比较,小潮气量(6m l/k g P B W)机械通气患者死亡率显著降低三基于此项研究,肺保护性通气策略成为制定A L I/A R D S患者呼吸治疗指南的依据之一三而在非A L I/A R D S危重病患者和全麻患者机械通气时,肺保护性通气策略并未被广泛接受和应用三 传统机械通气的潮气量通常为10~15m l/k g,高于患者正常静息状态时的潮气量(7~8m l/k g),将该潮气量施加于患者会导致正常的肺组织过度充气二肺泡过度扩张和高吸气压,从而易出现压力-容量性肺损伤;而小潮气量通气可避免该现象,能够有效减少机械通气时肺组织过度扩张引起的V I L I和肺部并发症三目前研究表明,将小潮气量通气应用于危重病患者呼吸支持时,能够缩短机械通气时间,改善患者全身炎症反应,降低肺部感染及A L I/A R D S的发生率,并最终降低死亡率[4]三 小潮气量机械通气的难点是通气时需要较高频率,且需要增加镇静深度,这被认为可能导致I C U谵妄和增加I C U 获得性衰弱的发生[5]三同时,小潮气量还可能引起肺泡的塌陷和增加人机对抗的几率[6,7]三然而,M e t a分析结果不仅表明小潮气量机械通气在非A R D S重症患者中的明显优势,如能缩短非A R D S患者的通气时间,而且小潮气量机械通气的应用并不影响镇静药二镇痛药和神经肌肉阻滞药的使用天数和总剂量[8,9]三 P E E P单纯的小潮气量机械通气可能引起肺泡塌陷二肺不张,甚至延长通气时间三联合P E E P通气可使陷闭的支气管和肺泡扩张,提高F R C二通气/血流比例,肺弥散功能及肺顺应性都能得到改善三但过高的P E E P可能导致肺泡过度扩张二吸气压增高二胸腔压力增高二肺顺应性降低和肺功能损害,也对血流动力学造成不利影响三目前设置何水平的P E E P仍存在争议,使用P E E P通气能否有效改善患者预后二降低死亡率也存在不同观点[10~14]三但是,不使用P E E P 可能会导致更差的临床预后,包括低氧血症,机械通气引起的肺炎等并发症[15]三也有研究推荐根据静态压力-容量(P-V)曲线设定最佳P E E P,将P E E P值定为P-V曲线低位拐点上2c m H2O,从而达到了因人而异的治疗策略[16]三肺复张策略肺复张策略是通过增加跨肺压使已塌陷的肺泡重新扩张的过程,是肺保护性通气策略的重要补充内容三该策略是目前治疗肺不张的有效措施,可促进健康肺完全膨胀,纠正全麻期间发生的肺不张,改善氧合三肺复张还可以增加肺表面活性物质的释放,维持肺泡稳定,避免肺泡周期性开放和闭合,减少肺损伤三目前肺复张的实施方法缺乏统一标准,主要有控制性肺膨胀(S I)二P E E P递增法(P E E P)二压力控制法(P C V)等[17]三其中P C V能更好地提高肺顺应性,而对血流动力学的影响较小[18,19]三 肺保护性通气策略的临床应用 肺保护性通气策略在I C U非A R D S患者中的应用机械通气可用于治疗A L I/A R D S,但不当的机械通气不仅会加重A L I/A R D S患者症状,也可能导致A L I/A R D S的发生,尤其是在患者存在肺损害或处于应激状态,如肺炎二肺不张二败血症二大量输血和大手术等[20]三 早在1990年,L e e等[21]选择需机械通气支持治疗的非神经外科和心脏手术的103例术后I C U患者,比较不同潮 四9221四 临床麻醉学杂志2016年12月第32卷第12期JC l i nA n e s t h e s i o l,D e c e m b e r2016,V o l.32,N o.12 作者单位:100853北京市,解放军总医院麻醉手术中心 通信作者:米卫东,E m a i l:m w d1962@s i n a.c n

肺保护性通气策略

ICU肺保护性通气策略 （lung protective ventilation strategy, LPVS） 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡率高达32%~50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量（V T ） 以摄入O 2排出CO 2 来维护PaO 2 和PaCO 2 于正常水平，而此时患者仅有20%~30%肺泡可 以通气，采用常规潮气量（10~15ml/kg）可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄 漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” （ventilator-associated lung injury, VALI），包括肺气压伤，如气道压过高导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此，近年来肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy, LPVS）逐渐被大家接受，主要内容包括小潮气量（VT）：5~7mL/Kg、低平台压：25~30 cmH 2 O、适度的呼吸末正压（PEEP）： 12~15cmH 2 O，以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 （一）VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma)，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积

肺保护性通气策略

ICU肺保护性通气策略 ( lung protective ventilation strategy, LPVS) 一、概述 由于发病原因及发病机制比较复杂，又缺乏特效的治疗手段，急性呼吸窘迫综合征(ARDS死亡率高达32% 50% ARD患者病理基础是肺泡毛细血管急性损伤，通透性增加，大量肺泡萎陷，造成通气/ 血流比例失调，分流量增加，临床表现为顽固性低氧血症。机械通气(Mechanical Ventilation) 是对ARD进行呼吸支持的有效手段，可以显著改善患者的气体交换和氧合功能，降低呼吸功耗。其目的是增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要。因此要求维持足够的潮气量 ( VT) 以摄入Q排出CO来维护PaQ 和PaCO于正常水平，而此时患者仅有20% 30%市泡可以通气，采用常规潮气量(10 15ml/kg )可致这些通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤，统称为“与通气机有关的肺损伤” (ventilator-associated lung injury, VALI)，包括肺气压伤，如气道压过高 导致的张力性气胸，肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气，气腹，系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体) 。因此，近年来肺保护性通气策略( lung protective ventilation strategy, LPVS )逐渐被大家接受，主要内容包括小 潮气量(VT)： 5 7mL/Kg低平台压：25 30 cmHQ 适度的呼吸末正压(PEEP：12 15cmh2Q,以及允许性高碳酸血症。 二、病理机制 (一)VALI发病机制肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡 破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损伤(Volume damage)或肺容积伤(Volutrauma) ，因为机械通气通过改善顺应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩张作用，使肺容积增加。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积增加尤

肺保护性通气策略

肺保护性通气策略标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]

肺保护性通气策略 随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新,肺保护性通气策略也越来越受到重视ALI 实施机械通气, 除了要保证基本的氧合和通气需求, 还应尽量避免VILI的发生。针对 VILI 的发生机制, 相应的肺保护性通气策略应达到以下两点: ①应使更多肺泡维持在开放状态(维持一 定呼气末肺容积水平) , 以减少肺萎陷伤, 其实质是呼气末正压(PEEP) 的调节。②在PEEP 确定后, 为了避免吸气末肺容积过高, 就必须对潮气量进行限制, 使吸气末肺容积和压力不超过某一水平, 以减少 容积伤和气压伤。 压力控制通气策略(确定最佳PEEP)压力容积曲线(P —V) :呼吸系统的P —V 曲线是描述整个呼吸系统静态机械特征, 对于严重肺疾病是唯一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有一向上的拐点称为低位拐 点(lower inflection point , LIp) , 代表吸气顺应性改善,是萎陷肺泡复张的点, 所对应的压力(Pinflex) 为逐渐增加PEEP 时肺泡突然大量开放时的压力切换。在呼气末使用等于或略高于Pinflex 的压力水平, 将会产生明显的肺泡幕集作用, 使较多的肺泡维持在开放状态, 从而避免了终末气道和肺 泡反复塌陷和复张的剪切力所致的肺损伤。目前, 许多学者把Pinflex +0.2～0.29 kPa (2～3 cmH2O) 的压力水平作为最佳的PEEP (Best PEEP) , 以此指导PEEP 的调节。在低位拐点之后, 肺顺应性最大, 容积与压力呈直线关系。在曲线末可见一向下的拐点, 称为高位拐点(Uperinflection point , UIP) , 所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮气量超过该点的容积时, 大部分肺泡将处于过度扩张状态, 顺应性下降, 容积伤将难以避免。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤, 所以机械通气应在上下拐点 之间的“安全区”进行。P —V 曲线的描记和使用描记P —V 曲线的方法有三种①大注射器法(Super - syring) ; ②呼吸机法(Ventilator method) ;③低流速法(Low flow method) 。大注射器法需患者深度镇静, 肌松以确保被动膨胀, 需将病人与呼吸机断开, 耗时较长(60～90 s) , 对病人有一定的危险性,

第三章 局部血液循环障碍

一选择题 A型题 1. 下列关于肺淤血的论述中，哪一项是错误的？ A 肺泡壁毛细血管扩张 B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出 C 肺泡内有水肿液 D 可发生漏出性出血 E 常可见心力衰竭细胞 2. 下述有关肝淤血的记述中，哪一项是错误的？ A 小叶间静脉扩张 B 中央静脉扩张 C 肝窦扩张 D 肝细胞萎缩 E 肝细胞脂肪变性 3. 槟榔肝是指： Ａ肝脂肪变性伴淤胆 B 慢性肝淤血水肿 Ｃ门脉性肝硬化Ｄ慢性肝淤血脂肪变Ｅ坏死后性肝硬变 4. 引起血小板粘集堆最重要的物质有： A 凝血酶原 B 前列腺环素 C 组织胺 D ATP E ADP 5. 下述有关血栓形成的记述中，哪一项是错误的？ A 静脉血栓多于动脉血栓 B 下肢血栓多于上肢血栓 C 动脉内血栓可为混合血栓 D 静脉内血栓多为红色血栓 E 毛细血管内血栓多为纤维素血栓 6. 下列部位中，血栓最常发生于： A 上肢静脉 B 下肢静脉 C 上腔静脉 D 下腔静脉 E 肺静脉 7. 下列哪些因素与血栓形成无关？ A 血管内膜损伤 B 血流停止 C 新生的血小板增多 D 癌组织的崩解产物 E 纤维蛋白溶解酶增多 8. 列关于左心室附壁血栓的后果，哪项是正确的？ A 常发性肺栓塞 B 常发性脑栓塞 C 诱发心壁穿破 D 阻断心室血流 E 不易发生机化 9. 肾栓塞的栓子多来自： A 肠系膜静脉的血栓脱落 B 下肢静脉的血栓脱落 C 上肢动脉的脱落 D 右心室的含菌血栓脱落 E 腹主动脉的附壁血栓脱落 10. 混合血栓可见于： A 静脉内柱状血栓的尾部 B 毛细血管内 C 急性风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘 D 动脉血栓的头部 E 心室内附壁血栓

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍 学习目标 ?学习目的 通过学习各种血液循环障碍的类型、概念、发病机制与病理变化,对临床上常见的由血液循环障碍导致的疾病有个全面地认识,并为该类疾病的临床检验工作打下扎实基础。 ?知识要求 掌握淤血的概念,肝淤血、肺淤血的病理变化;血栓形成的概 念及其形成条件;栓塞与栓子的概念、栓子运行途径;梗死的 概念、病理变化。 熟悉血栓的类型及结局;栓塞的种类;梗死的原因、类型。 了解血栓形成过程及其对机体的影响;栓塞对机体的影响;梗 死对机体的影响与结局。 ?能力要求 观察大体标本(充血、慢性肺淤血、槟榔肝、静脉内血栓)的 特点;用显微镜观察常见组织切片(肝、肺淤血)的病变特点。本章内容 ?局部循环血量的异常 ?血液性状与血管内容物异常 ?血管壁完整性与通透性的异常 ?局部循环血量的异常 充血与缺血 ?血液性状与血管内容物异常 血栓形成、栓塞、梗死 ?血管壁完整性与通透性的异常 出血、水肿与积液 ?什么就是血栓？ ?血管内为什么会有血栓？ ?血栓就是怎样形成的？ 一、血栓形成Thrombosis ?概念 活体的心脏与血管内,血液发生凝固或 血液中某些有形成分凝集形成固体质块的 过程。 所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。 血栓与坏死血凝块的区别 ?什么就是血栓？ ?血管内为什么会有血栓？

?血栓就是怎样形成的？ 二、血栓形成的条件与机制 ?心、血管内膜损伤(主要条件) ?血流缓慢及涡流形成 ?血液凝固性增加 二、血栓形成的条件与机制 ?心、血管内膜损伤(主要条件) ?血流缓慢及涡流形成 ?血液凝固性增加 内皮细胞 ?心脏与血管内膜的损伤就是血栓形成的主要原因。 ?常见于动脉粥样硬化斑块溃疡灶、心肌梗死区的心内膜、风湿性与感染性心内膜炎、创伤或炎症性的动、静脉损伤部位等。 ?还有,缺氧、休克、败血症与细菌内毒素等引起全身广泛的内皮损伤,激活凝血过程,造成弥散性血管内凝血(DIC),在全身微循环内形成血栓。 二、血栓形成的条件与机制 ?心、血管内膜损伤(主要条件) ?血流缓慢及涡流形成 ?血液凝固性增加 血流状态改变 ?血流速度缓慢与停滞就是静脉血栓形成的主要因素。 ?下肢深静脉与盆腔静脉血栓常见于心力衰竭、术后或久病卧床,也可伴发余有静脉曲张的患者。 ?适当床上的活动 (屈伸肢体、按摩四肢肌肉, 或由家属被动活动肢体)。 鼓励尽早离床活动。 ?深静脉,延续性血栓。 二、血栓形成的条件与机制