医学生理学问答题及答案

医学生理学问答题及答案

1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有：（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。

（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。

（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。

一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。

由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。

1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？

静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）

细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na ＋、Cl－。

（2）

静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。

（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。

（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。

动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理去极相（上升支）

Na＋通道开放，大量Na＋内流形成超射值（最高点）

Na＋电－化学平衡电位复极相（下降支

Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成负后电位（去极化后电位）

Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止正后电位（超极化后电位）

由生电性钠泵形成

试比较局部电位与动作电位的区别。

局部电位动作电位

刺激强度：

阈下刺激≥阈刺激 Na+通道开放数量：少多

电位幅度：

小（阈电位以下）

大（阈电位以上）

总和现象：

有无全或无现象：

无有不应期：

无有

传播特点：

指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导简述神经-肌接头的传递过程。

.神经-肌接头的传递过程：电-化学-电传递过程

运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失简述兴奋收

缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:

肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。

肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张

分析引起贫血的可能原因，并提出防治原则。

引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。（1`）出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位素等）或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。（2）红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20～

30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。

（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。

（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。

（5）红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。

（6）红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖

并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，可能引起肾性贫血。试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。

血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称

为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。

在血液凝固的三个阶段中，Ca2+ 担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠，可使血浆中游离的Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。

生理情况下血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物（TFPI）：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质Ｃ系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。这此抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。