案例：原发性高血压病

案例：原发性高血压病

患者男性，65岁。1年前因头昏、头痛就诊。查体发现血压升高（190/120mmHg），其余未见异常。现已服降压药1年，治疗后症状好转，舒张压降至正常，但收缩压仍保持在较高水平（150/70mmHg）。

诊断：原发性高血压病。

问题与思考

1.高血压病的诊断标准是什么？

2.为什么患者服用降压药后，舒张压降至正常，而收缩压仍保持在较高水平？提示

1.高血压的定义是指收缩压和（或）舒张压持续升高。国际诊断高血压的统一

标准是收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg。

2.高血压是临床上的常见病，随着年龄的增加，发病率也逐渐增高。老龄人血

管壁硬化、顺应性降低。主动脉硬化则其弹性储器功能降低，当心脏射血时，主动脉缓冲收缩压升高作用减弱，故引起收缩压升高。外周小血管硬化，引起血管阻力增大而致舒张压升高。绝大多数的降压药是通过舒张小血管、降低外周阻力来达到治疗目的。该患者年龄较大，存在一定程度的动脉硬化，管壁的顺应性下降，对血压的缓冲作用减弱，药物虽然能降低舒张压，但收缩压仍保持在较高水平，导致脉压明显增大。

感冒、高血压、糖尿病实训

感冒合理用药案例分析及宣教能力训练 【实训目的】 1.运用课堂教学所学的理论知识，对临床典型的抗感冒药合理用药案例进行分析，强化对临床常用抗感冒药合理应用相关知识的理解，培养学生独立分析问题和解决问题的能力。 2.通过观看多媒体资料，熟悉感冒防治宣教的基本知识，着重训练抗感冒药应用原则及感冒患者的饮食指导，掌握对感冒患者进行初步的合理用药和宣教内容。 【实训准备】 1．临床合理用药案例或处方。 2．具有多媒体设备的模拟药房。 【实训步骤】 1.学生分组，对临床合理用药案例或处方进行讨论、分析，教师巡视指导，每组推选代表发言，最后由教师点评、总结。 2.教师通过多媒体，向学生介绍感冒防治宣教的基本知识，并分组进行合理用药指导和宣教的模拟训练（患者与药师角色），最后每组推选代表登台表演。 3.模拟情景对话 药师：你好！请问我能帮助您什么？ 患者：我想来买感冒药。 药师：请问您有哪些不舒服的症状？ 患者：我有点鼻塞，打喷嚏和鼻子发痒。

药师：这些症状有多长时间？ 患者：有二天了。 药师：流鼻涕吗？ 患者：有，清水鼻涕。 药师：您有没有头痛、全身酸痛或肌肉酸痛现象？ 患者：有点，主要是头有点不适。 药师：有没有发热现象？ 患者：在家里测量过，不发热。 药师：咽喉痛吗？有没有口喝？ 患者：咽喉不痛，也不特别口干。 药师：有没有咳嗽？ 患者：稍有点，。 药师：有痰吗？ 患者：有些，但不多，也容易咳出来。 药师：您这两天吃饭怎么样？ 患者：感冒了，胃口不好。 药师：你在这之前受过劳累、过凉吗？ 患者：有过，下班后，没有热水，就洗了冷水澡，第二天起来，感觉不对了。 药师：你除了感冒症状外，还有没有哪里不舒服？ 患者：没有。 药师：你自己服用过什么药？

从3例高血压案例分析合理用药

从3例高血压案例分析合理用药 案例1： 患者男，42岁，农民，高血压10余年，最高220/120 mmHg, 无明显症状，未规律用药，否认其他病史，吸烟20年（20支/日），父亲有高血压脑出血病史。 查体：血压180/112 mmHg。心电图：左心室高电压，提示心肌肥厚，V4-6 ST段水平下移0.1-0.2 mV, 且T波倒置，但2年内无明显动态性改变。心脏超声：左心室舒张功能减退，左房（LA）38 mm,室间隔（IVS）13 mm,后壁（PW） 11 mm, 符合高血压左心室肥厚改变。尿常规（-）。血脂血糖均在正常范围内。 诊断：高血压3级、高危 卡托普利（国产）25 mg Tid; 治疗：双氢克尿噻 25 mg Qd, 1周后改为12.5 mg Qd; 硝苯地平缓释片（国产）10 mg Bid；1周后加用阿司匹林100 mg Qd。 1周时复测血压110/70 mmHg，病人有时从平卧突然站立时感觉头昏不适 调整：将硝苯地平缓释片改为5 mg Bid，几天后头昏不适的症状消失，血压132/84 mmHg。 再调整：待2周后又将硝苯地平缓释片恢复为10 mg Bid，余药同前，患者无不适症状，血压114/70 mmHg，维持长期治疗。 1年后将卡托普利改为25 mg Bid, 余药同前。每天治疗费用1元左右，血压2年来一直维持于100-110/60-70 mmHg之间，无任何不适。 分析： （1）因该患者为中年男性、3级高危高血压，合并左心室肥厚、吸烟等危险因素，故降压目标应该<120/80 mmHg。 （2）开始用药时，曾因不适应，一度头昏不适，待治疗一段时间后大多数病人会逐渐适应的，可据具体情况随时调整用药。

高血压患者案例分析

大家下午好： 很高兴我代表我们小组用药报告分析 我们先看一段视频，了解一下高血压的危害 下面我们就来看看具体的高血压案例 患者病例： 男性患者，63岁，就诊时血压180/115毫米汞柱，心电图示左心室肥厚，空腹血糖5.8毫摩尔/升，尿常规蛋白(+)，尿酸410微摩尔/升，低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升。患者嗜烟酒，体重指数（BMI）29.50千克/米2。 医生开具处方： 倍他乐克（美托洛尔）25毫克，口服，每日两次；氢氯噻嗪25毫克，口服，每日两次。 一周后用药反馈： 用药后患者血压控制不理想，仍在150/100毫米汞柱左右；1周后查空腹血糖6.8毫摩尔/升，尿酸460微摩尔/升，低密度脂蛋白3.40毫摩尔/升，均有升高。 用药分析报告 我们首先来分析一下患者的病例 由就诊时血压180/115毫米汞柱显示患者患有3级高血压（重度>=180/>=110mmHg）心电图示显示左心室肥厚。由空腹血糖5.8毫摩尔/升，尿酸410微摩尔/升，低密度脂蛋白3.1毫摩尔/升显示患者无高血糖、高血脂，尿酸在正常范围之内，尿常规蛋白(+)显示尿里面可能有少量的蛋白质，肾脏可能有病变；体重指数（BMI）29.50千克/米2显示患者同时伴有肥胖症状。 综合各项指数，我们得出患者患有3级高血压，同时伴有肥胖以及由高血压所引起的左心室肥厚等症状。 对医生处方分析： 患者服用美托诺尔和氢氯噻嗪一周后，血压并未降到理想值，反而引起血糖、血脂、尿酸等指数的升高，经过对这两种药物药理作用和不良反应的分析：

①β-受体阻滞剂美托洛尔（倍他乐克）、利尿剂氢氯噻嗪，两者均能影响糖、脂代射以及诱发高尿酸血症，联用后会引起血糖、血脂升高及高尿酸血症、肾脏病变，且降低人体对胰岛素敏感性，增加体重。尤其对老年人以及合并上述症状时，应慎用β受体阻滞剂与利尿剂。 ②β-受体阻滞剂对老年高血压疗效较差，在2009年版加拿大高血压指南中明确指出，若无强制性适应证，β受体阻滞剂不应作为60岁以上高血压患者的首选治疗。 在此应停用β受体阻滞剂，首先选择噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、长效钙离子拮抗剂（CCB）。 合理用药指导： (1)ARB是目前最常用的高血压一线治疗药物之一。对于此类高危患者，①应针对性应用耐受性较好的长效ARB类药物，ARB类药物具有良好的抗高血压作用及逆转心肌肥厚的作用。ARB通过选择性阻断血管紧张素受体1(AT1),能有效地阻断AngⅡ与AT1型受体结合，降低外周阻力及血容量，而使血压下降，疗效可维持24小时。 ②它既可减轻左心室肥厚，保护心、肾和减少蛋白尿，不影响对糖、脂代谢，同时又能改善胰岛素敏感性，延缓糖耐量异常向糖尿病发展。 对此患者，宜首选该类药物中的氯沙坦50毫克，每日1次，可一举多得，即降血压、降尿酸、护心、改善左心室重构、减少蛋白尿。 (2)①噻嗪类利尿剂主要排Na离子，减少细胞外容量，降低外周血管阻力，降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。②适用于轻中度高血压，对合并肥胖老年人高血压有较强的降压作用。对老年高血压患者可以大幅降低其心血管事件发生率与死亡率，但应严格掌握使用剂量。 在此，氢氯噻嗪应改用小剂量12.5毫克/天。小剂量（小于25毫克/天，一般大于25毫克/天），对糖、脂代谢无影响。由于氯沙坦降压作用起效缓慢，与其联用为最佳搭配，降压效果可翻倍。

高血压不合理用药案例分析

高血压合理用药 案例1 患者：男性，70岁，高血压、冠心病、慢性心功能不全。 处方：尼群地平10mg，口服，每日三次；福辛普利10mg，口服，每日一次；吲达帕胺2.5mg，口服，每日一次。 三周后随访，血压140/76 mmHg，HR 82次/分；活动后气急。 分析： ①2009年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏学会（AHA）《成人心力衰竭诊疗指南更新》再次建议β受体阻滞剂（比索洛尔、缓释美托洛尔、卡维地洛）用于所有症状稳定的心衰患者。除非有禁忌证，该患者应该加用β受体阻滞剂。 ②二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）对心衰患者并不适应，甚至相对禁忌，如作为降压治疗必须继续使用时，可选用长效制剂，并联合使用β受体阻滞剂。 案例2 患者：女性，72岁，发现血压升高10年，有吸烟史，高脂血症，曾查出餐后2小时血糖9.2 mmol/L。 长期服用倍他乐克25mg每日二次+氢氯噻嗪25mg每日二次，血压150-170/80-90 mmHg 波动。 颈动脉超声提示右侧颈总动脉粥样硬化斑块形成。24小时尿蛋白定量186mg。 分析： ①该患者有糖脂代谢异常，长期合用大剂量β受体阻滞剂与利尿剂对糖脂代谢有一定的不良反应，该患者不适合采用这种联合用药方案进行治疗。而且，β受体阻滞剂对老年高血压患者降压疗效较差。 ②钙拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是适合该患者的联合方案，CCB 对于老年单纯收缩期高血压疗效好，且有证据表明，CCB能减缓无症状颈动脉粥样硬化的进展，ACEI虽然对于老年低肾素性高血压降压效果较差，但有助于改善糖代谢、减少尿蛋白、保护肾脏。研究表明，ACEI同样适用于老年高血压患者。如果CCB+ACEI不能使该患者血压达标，可加用小剂量利尿剂。

原发性高血压病人的护理

原发性高血压病人的护理 高血压是指动脉收缩压和（或）舒张压持续升高。高血压按其病因是否明确分为原发性高血压和继发性高血压两种类型。绝大多数病人的原发性高血压病因不明，称为原发性高血压。 高血压的分级 收缩压〔mmHg〕舒张压〔mmHg〕 理想血压：120 80 正常血压：130 85 一级高血压：140—159 90—99 二级高血压：160—179 100—109 三级高血压：≥180 ≥110 病因及发病机制： 1、病因：本病与遗传因素、精神和环境因素、生活习惯、药物、年龄等有关。 2、发病机制：至今没有一个完整统一的认识，目前高血压的发病机制较肯定的有以下几个 环节。 （1）高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺增加，使心排出量和外周血管阻力增加。 （2）各种原因引起肾性水、钠潴留和血容量增加，机体为避免心排出量增高，导致外周阻力增高，可使血压增高。 （3）肾素—血管紧张素—醛固酮系统失调，可使肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素增多，导致：①直接收缩小动脉平滑肌，外阻增加。②使交感神经冲动增加。③使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。以上均使血压增高。 （4）细胞膜离子转运异常各种原因引起细胞膜离子转运异常，可致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活细胞兴奋收缩偶联，使血管收缩反应性增高和平滑肌细胞增生、肥大、血管阻力增加。 （5）胰岛素抵抗高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖耐量异常并存，病人空腹和葡萄糖负荷时血桨胰岛素浓度增高的征象。 临床表现： 1、症状：（1）一般表现：起病缓慢，常有头晕、头痛、耳鸣、颈部紧板、眼花、乏力、失 眠，有时可有心悸和心前区不适感等症状，紧张或劳累后加重。但约有五分之一的病人可无任何症状，在查体或出现心、脑、肾等并发症就诊时发现。 （2）并发症：血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应的表现。 ①脑血管意外：长期高血压，使脑动脉硬化，可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。 ②心力衰竭：长期高血压，使左室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。长期高血压有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。 ③肾衰竭：长期高血压，使肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球的肥大、硬化，同时还引起肾小球通透性增加，进而引起肾小管损害，最终导致肾衰竭。 ④视网膜改变：视网膜小动脉早期发生痉挛，隋发展出现硬化，终可有视网膜动脉狭窄、渗出、出血、视乳头水肿。

高血压三项

高血压三项 ? 高血压三项包括，肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。 高血压三项是指：血浆肾素活性测定。 包括：肾素、血管紧张素、醛固酮三项。 各医院设备不同，检测后会给出具体相应参考值。 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 高血压三项检测前一定要停止服用药物，因为某些药物如B-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等可影响体内肾素水平，所以一般要在停药后2周测定肾素活性，利血平等代谢慢的药物应在停药3周测定。如病人不宜停药可改服胍乙啶等影响肾素较小的降压药。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。

原发性高血压

原发性高血压 王某，女，60岁，高血压病史6年，一直服用心痛定（5mg/次、2次/日）控制血压，半月来头痛、头晕、乏力、视力模糊，自行将心痛定次数增加为每日3次，仍不见好转，来社区卫生服务中心就诊。现血压150/95mmHg（服药后）；查眼底显示视网膜动脉变细；血脂略高；血糖正常。无高血压家族史，经主管医师诊断为高血压，控制血压失败的主要原因为降压方案不合理，应加用小剂量利尿剂，并配合非药物疗法进行综合治疗和护理，收入居家护理中心。 患者现已退休在家，平日喜欢高盐、高脂饮食，近日睡眠不规律、烦躁易怒，不爱运动，无烟酒嗜好，日常生活能力正常，喜欢看电视、打麻将等娱乐活动，无宗教信仰。老伴杨先生，身体健康，他们住在一处普通居民小区，两居室有单独的洗手间及浴室，小区环境好。两位老人初中文化，对高血压的认识不足，误以为可以自行调整服药量控制血压；由于此次的病情加重，使病人及家属对居家护理的期望较高，希望能得到医务人员的帮助。他们有一个35岁的女儿，已结婚生子，独立居住，节假日回家看望老人，家庭关系融洽。经济状况和家庭支持系统良好。 【护理评估】 1.病史现病史、用药情况、主要的临床症状和体征 2.日常生活情况及心里社会史生活史、生活习惯、日常生活能力、兴趣爱好、认知及判断能力等。 3.家庭环境情况家庭成员的构成和数量、年龄、性别、健康状况、居住条件及居住环境。 社会经济情况 4.资源使用情况社区资源、家庭资源 5.对疾病及居家护理的认识 【护理诊断】 1.疼痛与血压升高有关 2.有受伤的危险与血压增高致头晕、视力模糊 3.知识缺乏与缺乏原发性高血压饮食、药物治疗等方面知识有关 4.焦虑与血压控制不满意有关 5.营养失调高于机体需要量与摄入过多、缺少运动有关 6.潜在并发症高血压急症、脑血管意外、心功能衰竭、肾功能衰竭 【护理目标】 1.病人血压基本控制在正常范围内。 2.病人能坚持遵医嘱合理用药。 3.病人能说出非药物疗法对高血压控制的作用。 4.病人每日膳食中食盐量不超过5g。 5.病人情绪稳定。 6.病人无合并症发生。 【护理措施】 （一）增进病人的心理健康 1.安排安静的环境，减少可能影响病人情绪激动的 2.解释要做的诊断检查及治疗措施，减轻病人的焦虑、不安。

原发性高血压(完整)病历

入院记录 ：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

原发性高血压的诊断及检查

原发性高血压的诊断及检查 *导读：高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压 的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。…… 诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。 以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。 实验室检查

(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选 择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用 Keith-Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动 脉变细、反光增强;II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III 级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅I、II级变化。 (2)动态血压监测(ABPM) 与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或 更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激

原发性高血压试题附答案

原发性高血压试题附答案 姓名：科室：分数： 一、填空题（每空4分，共20分） 1.高血压是遗传和相互作用所致的常见病和多发病。 2.未应用抗高血压药物的情况下，平均收缩压≥140mmHg和（或）平均舒张压≥90mmHg，需要非同日测量次，高血压诊断确立。 3.2级高血压，收缩压160-179，舒张压。 4.眩晕风阳上扰证，治法：平肝潜阳，滋养肝肾，方药：。 5.高血压治疗的最终目标应该是减轻或逆转病人的终末器官损伤,防止的出现,从而提高患者生活质量,延长病人寿命。 二、单选题（每题4分，共60分） 1.原发性高血压是指（） A.慢性肾炎引起的高血压 B.肾动脉狭窄引起的高血压 C.嗜铬细胞瘤引起的高血压 D.原发性醛固酮增多症引起的高血压 E.未明原因的高血压 2.下列哪项不是高血压病的并发症（） A.短暂性脑缺血发作 B.脑血栓形成 C.脑出血 D.脑栓塞

E.高血压脑病 3.患者，男。52岁。有高血压病史10年，剧烈头痛，恶心呕吐2小时，伴气急，视力模糊。查体：神志清，血压260/115mmhg.应首先考虑的诊断是（） A.高血压脑病 B.恶性高血压 C.高血压危象 D.3级高血压 E.2级高血压 4.患者，男，48岁。十二指肠溃疡病史20年，近感头痛，眩晕而就诊。检查：血压：160/100mmhg。下列降压药应慎用的是（） A.可乐定 B.利血平 C.肼苯哒嗪 D.氢氯噻嗪 E.卡托普利 5.治疗高血压伴心率过快，应首选（） A.a-受体阻滞剂 B.B-受体阻滞剂 C.钙拮抗剂 D.利尿剂 E.血管紧张素转化酶抑制剂

6.治疗高血压伴心力衰竭，应首选（） A.a-受体阻滞剂 B.B-受体阻滞剂 C.钙拮抗剂 D.利尿剂 E.血管紧张素转化酶抑制剂 7.治疗高血压伴有外周动脉疾病的患者，不宜使用的药物（） A.钙离子拮抗剂 B.血管紧张素转化酶抑制剂 C.袢利尿剂 D.B-受体阻滞剂 E.a-受体阻滞剂 8.治疗高血压伴有房室传到阻滞的患者，不宜使用的药物（） A.钙离子拮抗剂 B.血管紧张素转化酶抑制剂 C.袢利尿剂 D.B-受体阻滞剂 E.a-受体阻滞剂 9.中医学认为引起高血压病的病机关键是（） A.肝肾阴阳失调 B.肝脾疏泄失调 C.肺肾吐纳失调

肾素-血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（AngiotensinConvertingEmzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。

原发性高血压完整病历

姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 入院记录 姓名：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分 主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于重庆铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无

内科学原发性高血压总结

高血压 定义：高血压是指以体循环动脉压增高为主要 表现的临床综合症 分类：原发性和继发性高血压 原发性高血压（primary, essential hypertension)， 占95%，其发病原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%，是某 些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类 （WHO/ISH，1999年） 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于男、女成年人； 当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准； 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值，偶测一次血压增高不能诊断。 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市>农村，南方>北方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高 病因 病因未阐明，遗传背景和后天环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿 发病机制 血压调节 平均动脉压（MBP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） CO：体液容量、HR、心肌收缩力 PR：阻力小动脉结构、血管壁顺应性、血管的舒缩状 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节 精神紧张、压力、焦虑、噪音——血管运动中枢平衡失调——神经递质浓度和活性异常——交感N活动增强——儿茶酚胺浓度增加——小动脉收缩——外周阻力增大——血压升高 水钠潴留——细胞外容量增加——CO增加、全身小动脉收缩增强——TPR增高 经典RAAS：肾球旁细胞—R—ATI—ATII— ADH 近年发现很多组织（eg:心脏、血管等）也有RAAS系统在高血压发生和维持中有重大影响

原发性高血压

【疾病名】原发性高血压 【英文名】 【缩写】 【别名】 【疾病代码】 【ICD】 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 (1)遗传因素：流行病学调查和对同胞的研究均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，很可能与多遗传因素有关，因为： ①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显； ②单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近； ③养子之间与养父母之间血压无明显关系； ④人群中20%～40%的血压变异是由遗传因素决定的。 (2)膳食影响：体重增加可使血压升高，减轻体重可使血压降低；每日摄盐在3g 以下地区的人群平均血压正常，而且血压也不随年龄增长而增加，钠、钾、钙、镁都有可能是致病的重要因素；高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关。 (3)精神心理因素：不良的精神刺激、精神紧张、精神创伤等与高血压的发生有一定关系。高血压的基础是调节动脉压平衡的高级神经中枢功能紊乱。 此外，性别、年龄、地区、职业、文化素质、经济条件以及吸烟都可能与高血压的发生有一定关系。总之，高血压的发病原因十分复杂。 2.发病机制研究进展 原发性高血压的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为下列因素在原发性高血压发病机制中具有重要作用。 (1)遗传基因：人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病。其基因表达在很 大程度上受环境因素的影响。其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明。现在可供研究的高血压候选基因数目已增至150余种，已有十多种由单基因突变引起高血压的致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病的基因诊断成为可能，为基因治疗指明了方向。 C D D C D D C D D C D D

原发性高血压

原发性高血压 【概述】 原发性高血压（简称高血压）占所有高血压病人的90%~95%，是遗传和环境两者相互作用的多因素疾。升高的血压对心、脑、肾、大血管等重要脏器都会造成损害，甚至成为导致死亡的直接原因。 成人患病率10%~20%。我国曾进行过三次大规模的人群高血压普查。据1991年抽样调查的结果估算，全国患病人数过亿，患病人群对高血压的知晓率、治疗率及控制率远低于发达国家，被调查者有1/3不知道直接患有高血压。在我国人口死亡原因的调查中，心、脑血管病构成的百分比已高居榜首，因此积极防治高血压极有意义。 高血压的定义是认为的，实际上血压水平与心血管病危险呈连续性相关。所以高于140/90mmHg的病人需要治疗，而血压在139/89mmHg以下者也要不断检测并同时处理其他危险因素。我国及欧美或国际高血压联盟都有各自的防治指南，它们都与该国家或地区的社会、经济及健康管理目标相适应。我们应遵循中国自己的指南开展防治工作。 血压水平的定义和分类（mmHg） 类别收缩压舒张压 正常血压<120 和<80 正常高值120~139 和（或）80~89 高血压≥140 和（或）≥90 I级高血压（轻度）140~159 和（或）90~99 II级高血压（中度）160~179 和（或）100~109 III级高血压（重度）≥180 和（或）≥110 单纯收缩期高血压≥140 和（或）<90 约有5%的高血压为继发性的，即有明确导致血压升高的疾病或病理改变原因。尽早去除这些原因不但可使血压恢复正常，还可使心、脑、肾、血管等免受损害，防止因病变到晚期无法根除而使血压持续增高甚至危及生命。

【诊疗要点】 1、诊疗目标 （1）明确血压水平，高血压病程、治疗情况及家族史； （2）鉴别有无继发性高血压的可能； （3）明确相关脏器损伤程度； （4）全面评价病人有无并存疾病及其他心血管病危险因素，制定综合治疗方案。 2、准确测量血压 不同生理和心理状态下血压可有较大变异，通常以安静5min以上、坐位、右上臂血压为准，测其他部位血压者需注明。 目前以三种方法评价血压水平：诊所偶测血压、自测血压和动态血压监测，血压测量方法参照中国高血压防治指南。 诊所偶测血压：为诊断和分级标准。 自测血压：可以避免“白大衣高血压”，但也不应笼统将“白大衣高血压”归为正常血压人群，需要对其监测和随访。 动态血压：使用符合国际标准（BHS和AAMI）的监护仪，国人正常参考标准：24h平均值<135/80mmHg，夜间平均值<125/75mmHg。在正常情况下，夜间比白昼血压均值低10%~20%。昼夜的血压变化称为血压的昼夜节律。 3、鉴别原发性盒继发性高血压 （1）原发性高血压 1）发病年龄25~55岁之间居多； 2）家族中常有遗传趋势及食盐偏多习惯； 3）交感神经系统活性偏高； 4）可能有肾素-血管紧张素系统活性增高，排钠缺陷，细胞内钠、钙异常增高等； 5）饮酒、吸烟、多血症、低氧血症及非甾体类消炎药可加重高血压病。

高血压动物模型

高血压动物模型高血压病是全身小动脉痉挛引起血管外周阻力增加的直接后果,小动脉的痉挛与遗传/精神刺激、应激、肾脏缺血、肾上腺皮质的作用及钠的作用等诸多因素有关，目前动物高血压模型的复制多以不同角度模拟高血压这些易患因素而形成。所用动物模型有自发性高血压大鼠(SHR)、神经原型、肾外包扎型和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐型高血压大鼠、肾血管型高血压狗、盐敏感性和盐抵抗性高血压大鼠等。（一）、神经原型高血压模型：可用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。1、神经精神刺激：强烈的声、逛、电刺激，条件反射冲突等可以引起动物高级神经中枢强雷兴奋及血压升高。缺点是这种血压升高不能持久，同时，动物对相同刺激有适应的倾向，因此不能建立持久的高血压模型。2、去除压力感受器神经：用电损伤动物的孤束或用6-羟多巴胺破坏孤束核的儿茶酚胺神经元，使减压反射中枢失去调整血压的功能，可建立慢性高血压模型，但是有一部分动物可能在手术后短期内死亡。（二）自发性高血压大鼠模型Okamoto等将血压为19.3~23.3KPa的雄性Wistar大鼠与血压为17，3~18.6KPa的同种雌鼠交配，其子代选择血压高者作为近亲交配，三代后，多数动物血压超过24KPa，他们称之为自发性高血压大鼠（SHR）。通过不断选种，到1969年获得了近交系SHR，至1986年该系已传到第80代。SHR的后代100%发生高血压。一般在出生后血压随年龄而逐渐升高，据第30~32代统计，生后第10周雄鼠血压平均为24.5±2.3KPa，雌鼠为23.7±1.9KPa，此后还会继续升高，常可超过26.6KPa。血压升高机制：在高血压大鼠生长的早期，其血管阻力持续增加，血压升高，心肌肥大，机体的肾素-血管紧张素系统激活，这一过程持续到生存晚期，并发展为更严重的心肌肥大和充血性心功能衰退。随着高血压的持续发展，高血压大鼠出现了与人类高血压患者相似的并发症——脑和心肌损害，以及肾硬化。优点：自发性高血压大鼠从许多方面讲，如发病机制、高血压心血管并发症、外周血管阻力变化、对盐的敏感性等都与人类高血压患者相似，是目前国际公认最接近于人类原发性高血压的动物模型。故其广泛应用于医学基础试验研究中，如SHR高血压形成的电生瑰研究，在肾素血管紧张素系统的研究，在内皮素方面的研究，在丝裂素活化蛋白激酶方面的研究，血管结构与功能方面的研究，都已取得了一定的进展；又如，在受体水平阻断肾素-血管紧张素醛固酮系统，来探讨高血压性心肌重塑的可能机制，也在用自发性高血压大鼠模型。另外，该模型特别是用于人类高血压的研究及高血压药物筛选。如坎地沙坦在高血压大鼠脑缺血的神经保护作用的研究，亦用自发性高血压模型。缺点：饲养条件高，价格较贵，遗传育种麻烦，需要一定时间，且易变种或断种，若大量使用尚存在一定困难。（三）肾外包扎型高血压模型血压升高机制：肾外异物包扎，可致肾周围炎，在肾外形成一层纤维素性鞘膜，压迫肾实质造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。选用120～150g的大鼠。麻醉后，呈俯卧位固定，背部下方垫一高约2～3cm的沙袋，剪去手术视野的毛，用0.05％洗必太酒精消毒皮肤，从第10胸椎到第3腰椎处沿脊椎中线切开皮肤，在左侧季肋下1.5～2cm和距脊椎1cm处用小血管钳分开肌肉，用两指从腹下部将肾脏自创口中挤出，小心地将肾脏与周围组织剥离，将双层乳胶膜剪成“X”形，绕肾门将肾脏交叉包扎，然后在相对侧切开，取出右肾，分离后切除，分别缝合肌肉和皮肤创口。皮下注射1～2万单位青霉素G。手术所用器械必须高压消毒，只要在75％乙醇中浸泡30min，临用时用煮沸过的生理盐水冲洗一下，用毕后仍浸入乙醇中。手术后可加饮1％氯化钠溶液作为促进因素。（四）、肾性高血压模型Gold-blatt高血压模型有双肾及单肾模型。双肾模型是指动物保留两侧肾脏，但使一肾或二肾动脉狭窄，所以又称为二肾一夹或双肾双夹型。单肾模型为切除一侧肾脏，狭窄保留肾的肾动脉，及一肾一夹型。这三种模型的动物都能发生长期稳定的高血压。1、一肾一夹（左侧肾动脉狭窄+右肾切除）血压升高机制主要是由于钠潴留和肾素血管紧张素系统激活以及交感神经活性增强。优点：该模型由于成功率较低，血压不能持续上升，限制了其使用范围，目前较少使用。2、两肾一

高血压患者案例讨论

案例一 王某某，男，60岁，身高178cm，体重78kg，退休在家，一次看电视中的健康节目后，自己购买了电子血压计测量血压。清晨测血压值为130/85mmHg，中午测为140/90mmHg，下午4点测血压为145/88mmHg。王某某平时脾气暴躁易怒，喜饮酒。 （1）血压是什么？ （2）血压是如何形成的？ （3）为什么王某某3次的血压值不同？ （4）人体通过哪些生理学机制调节血压？社会心理因素在血压的调节中有哪些作用？ （5）对他的这种情况，你该如何做？ 一、案例分析： 1、血压是什么？ 答：血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力（即压强）。依照国际标准计量单位规定，压强的单位为帕（Pa），即牛顿/米^2（N/m^2），血压数值常用千帕（kPa）表示。但习惯上仍常用毫米汞柱（mmHg）为单位（1mmHg=0.133kPa或1kPa=7.5mmHg）。心房压和大静脉的压力较低，常以厘米水柱(cmH2O)为单位（1cmH2O=98Pa）。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压，而动脉血压一般指主动脉压，通常用肱动脉压来表示。影响动脉血压的因素：（1）每搏出量；（2）心率；（3）外周阻力；（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用；（5）；循环血量与循环系统容积的比值 2、血压是如何形成的？ 答：血压的形成——前提：心血管系统内有足够的血量; 两个基本因素：（1）心室射血和外周阻力：在射血期，由于外周阻力的存在和主动脉、大动脉的可扩张性，搏出量中约有1/3流向外周，而2/3暂存主动脉和大动脉内，心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，动脉内血量增多，导致动脉压升高（收缩期血压）。在心室舒张期，心室停止射血，此时大动脉弹性回缩，势能转变为动能，迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管，动脉内血量减少，动脉压降低（舒张期血压）； （2）主动脉和大动脉的弹性：当心室收缩射血时主、大动脉的被动扩张及心室舒张时主、大动脉的弹性回缩，一方面使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面还使每个心动周期中动脉血压的波动幅度远小于心室内压的波动幅度，故主、大动脉的弹性起缓冲动脉血压的作用。 3、为什么王某某3次的血压值不同？ 答：昼夜变化：血压在昼夜 24 小时内出现一种生物钟节律波动。用 24 小时自动测压仪记录血压的波动可知，正常人在上午 9 时、 10 时血压较高，下午 3-5 点血压亦较高，晚间睡眠后血压较低。①引起血压在 24 小时内波动的原因主要与血浆去甲肾上腺素水平及压力感受器反射的敏感程度有关；②日常活动、睡眠导致血压波动，这就是人们熟悉的睡眠时血压降低，工作或日常活动时血压升高