矮小诊治

各个系统鉴别诊断

肖永庆科主任查房后分析病情如下：（一）病史特点：1. 2. 3. 4.体格检查：5.（二）入院诊 断：诊断依据鉴别诊断（三）诊疗计划：（四）预后：患者入院后查大便常规、血分析、 血糖、血脂、肾功能、电解质、心电图提示：正常，腹部彩超提示：胆囊多发性结石左肾 小结石左肾小囊肿尿分析提示白细胞++，亚硝酸盐+，抗生素已用，肝功能提示：谷丙转 氨酶46.5U/L稍微偏高，多考虑胆结石或药物引起的肝功能不良，必要时复查， 完成有关辅助检查如血常规、尿分析、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、心电图、胸片、腹部 B超，必要时做头颅CT.。 完成有关辅助检查：血常规、尿分析、大便常规、心电图、肝肾功能、血脂、肺炎支原体、衣 原体抗体、胸片、腹部B超等。 自发病后食欲减退，大小便正常。睡眠稍差，精神差，体力下降，体重无减轻。 予以扩管降压（硝苯地平缓释片）、抗凝、改善循环（阿司匹林肠溶片、血栓通）、调脂（辛伐 他汀）及对症支持治疗。 1、继发性高血压病：有引起继发性血压升高的原发病的病史及临床症状及特征，对降压药 物不敏感，单用降压药物难以控制血压，行相关辅助检查可确定病因。 预后：1.如患者积极配合治疗，近期头昏可缓解，发生梗死面积扩大的可能性小，肢体功能不 受影响，预后可。远期头昏可反复发作，再次发生脑卒中的可能性大，肢体功能可受限，预后差。 2.如患者积极配合治疗，近期咳嗽、咳痰、胸闷症状可缓解，发生呼吸衰竭等并发症的 几率小，预后可。远期症状可反复发作，可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病，预后差。 3.如患者积极配合治疗，近期发生心、脑等脏器损害的可能性小，预后可。远期高血压可 引起心、脑、肾等功能的下降，颈椎病亦可引起颈心综合征、构音障碍等并发症，预后差。 4.如患者积极配合治疗，近期症状可缓解，引起心、脑等脏器功能减退的可能性小，预后 可。远期冠心病、高血压可引起心、脑、肾等器官功能的逐步下降，预后差。 5.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，肾功能减退的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，可引起肾功能的继续减退，预后差。 6.如患者积极配合治疗，近期疼痛可缓解，发生并发症的可能性小，预后可。远期疼痛 可反复发作，有引起胆囊癌变的可能，高血压病亦可引起心、脑、肾等器官功能的减退，预后差。 （一）神经系统 1.偏头痛：特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4~72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。 2.美尼尔氏综合征：发病年龄多在50岁以下。发作性眩晕、恶心、呕吐，每次发作不超过24小时，伴耳鸣、耳阻塞感、反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。 3.短暂性脑缺血发作：一般持续10~20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，CT、MR短暂I检查无责任病灶。 4.脑梗死：中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，CT或MRI检查可发现梗死灶。 5.脑出血：常在活动中起病，病情进展快，发病当时血压明显升高，CT可发现出血灶。

(完整版)矮小症诊治指南

矮小症诊治指南 矮身材儿童诊治指南（摘自《中华儿科杂志》2008,46(6)428-430) 【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】 对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。 （2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验（见表2）。 （3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。 （4）IGF-1生成试验对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。 （5）其他内分泌激素的检测依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测 （6）下丘脑、垂体的影像学检查矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。 （7）核型分析对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。 【鉴别诊断】 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。 【治疗】 1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。

鉴别诊断模板

共济失调鉴别诊断： 1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。 2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。 3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。 4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。 5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。 6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。 7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。 脑梗死鉴别诊断： 1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。 2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。 3、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA 检查可明确。 4、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除； 5、低血糖脑病：多急性起病，发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状，严重时意识模糊，使用高糖后症状好转，患者既往有糖尿病史，需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。 6、颅内转移瘤：起病隐匿，有颅内压迫症状，可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位，故不考虑。 7、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的占位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄，头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢，有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，病灶符合右大脑中动脉分布区，故不考虑该诊断。 8、瘤卒中：颅内肿瘤，尤其是转移性肿瘤亦可急性发作，引起局灶性神经功能缺损症状，如偏

病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些

病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些 病毒性感冒是人们常见的一种疾病，包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等，主要通过空气或手接触经由鼻腔传染。流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病毒存在于患者的呼吸道中，在患者咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染。由于其传染性强、传播途径不易控制、传播速度快、传播范围广，因此较难控制，危害很大。细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。 细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 5、白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。 6、对有发热症状的上呼吸道感染者，用退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状亦有所改善；但细菌性感染者服用同样剂量的退热药，退热效果较差，全身症状亦无明显改善。 7、锌元素能促进胸腺能正常分泌T淋巴细胞，提高体液免疫的功能，促进疾病的恢复；硒元素能刺激抗体的生成，从而也能有效提高人体免疫，常用补锌产品，如蛋白锌、酵母新、新稀宝片。 病毒性感冒检查 1、血象 白细胞计数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸性粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞计数和中性粒细胞增多。 2、免疫荧光或免疫酶染法检测抗原

呼吸系统疾病鉴别诊断

呼吸系统疾病鉴别诊断

上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、

晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

矮身材儿童诊治指南

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志，1997.37：234），在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论，取得了一致意见，现综合如下，俾便临床工作者参考。【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】

对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）； ③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征①身高低于正常参考值-2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在

急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理

急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。 （1 ）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 （2 ）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无 药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4 ）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。 （5 ）对可疑一氧化碳（CO ）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 （1 ）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。 （2 ）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊 气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。 （3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 （4 ）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有 无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5 ）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。

（6 ）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 （1 ）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 （2 ）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更 多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

身材矮小的鉴别诊断和处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 身材矮小的鉴别诊断和处理 身材矮小的鉴别诊断和处理身材矮小的鉴别诊断和处理上海第二医科大学附属新华医院上海市儿科医学研究所顾学范教授身材矮小（short statuer）是指在相似环境下，儿童身高低于同种族个体正常身高 2个标准差以上，或者低于正常儿童生长曲线第三百分位。 在众多因素中，内分泌的生长激素（GH）对身高的影响起着十分重要的作用。 患儿因 GH 缺乏所致的矮小，称为生长激素缺乏症，又称为垂体性侏儒症。 身材矮小的诊断步骤一、询问病史包括患儿出生时的胎龄、娩出方式、身长和体重、有无窒息、畸形等情况；询问母亲的胎次、产次、妊娠及生产史，孕期健康状况，曾患疾病，接触风疹史、饮酒、吸烟史，分娩产程及经过，胎盘大小形状和组织状态，自然流产史等；家族中父母及所有成员的身高情况，父母的青春发育史；患儿有无受歧视虐待或环境中存在影响患儿心理的不良因素；喂养和食欲情况。 收集患儿以往测量的身高记录，绘制身高生长曲线。 二、体格检查身体的测量方法应标准，包括身高、体重、坐高、上部量、下部量、指间距、头围、皮下脂肪厚度等。 观察患儿发育是否匀称，头面部、躯干、四肢有无特殊。 1 / 18

肌肉的发育、肌张力，全身各器官尤其性器官及第二性征的检查。 三、实验室检查 X 线检查包括骨龄和头颅正、侧位片。 若患儿疑有骨骼病变时，应进一步检查脊柱、胸廓、上下肢，观察骨骺的生长和骨密度等。 女孩身材矮小或有轻度畸形时应做细胞染色体核型分析，以排除先天性卵巢发育不全。 对内分泌疾病或垂体性侏儒者应检查甲状腺功能（T3、 T4 和TSH）和测定生长激素（各种刺激试验），测定血中IGH1、 IGFBP3 水平皆有助于判断 GH-IGF 轴的功能。 对疑为青春发育延迟性矮小及垂体功能障碍者可进行 LHRH 激发试验和 HCG 激发试验。 身材矮小的鉴别诊断许多先天异常和病理因素能引起生长障碍（表 1）。 内分泌异常骨病 GH 缺乏症软骨发育不全 Laron 型侏儒成骨不全糖尿病脊柱畸形阿狄森病代谢性疾病甲状腺功能减低症粘多糖病皮质醇增多症肾小管性酸中毒性早熟抗 D 性佝偻病遗传性（家族性）矮小慢性系统性疾病体质性生长和发育延迟消化吸收不良宫内生长迟缓肝、肾、肺功能不全中枢神经系统疾病先天性心脏病颅面中线发育缺陷慢性感染脑积水染色体异常下丘脑、垂体肿瘤先天性卵巢发育不全（Turner 综合征）精神心理障碍 21－三体综合征一、 GH

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1慢性阻塞性肺疾病 COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断： 支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭 进一步检查： 胸部X线，痰涂片，ECG,UCG，病情缓解后性肺功能检查 治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，COPD，心力衰竭，过敏性肺炎 进一步检查：肺功能，血气分析，ECG，IgE，过敏原皮试 治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓

痰＋咯血 诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指 鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查： 痰涂片革兰染色，细菌培养+药敏试验 高分辨胸CT 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4肺炎 大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1.发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强，可闻及湿性罗音 3.化验血WBC数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎等 2.急性肺脓肿 3.肺癌 进一步检查

巴特综合征-罕见病诊疗指南

103 巴特综合征 一、疾病概述 1962年，巴特等[1]首次报道了2例出现低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症，血压正常，肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者，遂将其命名为巴特综合征。巴特综合征属于罕见病，国外统计的发病率为0.001%[2]，科威特发病率是1.7/100000活产婴儿，哥斯达黎加是1.2/100000活产婴儿，瑞典1. 2／1 000000人[3]。国内报道较少。巴特综合征(Bartter syndrome，BS)是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中毒为特征的遗传性肾小管疾病。其遗传模式为常染色体隐性遗传，最主要的致病机制是NaCI在髓襻升支粗段和远曲小管的重吸收障碍。随着近代生物分子学技术的发展，根据致病基因的不同，目前，包括Ca2+受体基因变异在内，巴特综合征可以分为5个亚型（见图1）。新生儿I型Ⅱ型各自由于编码Na+-K+-2CI-协同转运体的SLC12A1基因的变异及编码内流K+通道的KCNJ1基因的变异而造成功能缺失。BSⅡ型是由于CLCNKB基因编码的CIC-Kb Cl-通道功能的丧失。BSⅡa型是由于编码Barttin蛋白，一种CIC-K凋解亚单位的BSND 基因的变异而造成的。Ⅱb型是一种双基因疾病．由于编码Cl-通道的CLCNKA 和CLCNKB基因的变异[4]。而编码基膜外侧的Ca2+敏感的CaSR基因的功能变异，导致了伴有甲状腺功能减退的BSV型。 NKCC2的缺乏导致了BSI型，这个蛋白是最主要的Na+，K+和Cl-从尿中重吸收入细胞的通路。ROMK的变异导致了BSⅡ型，再循环的K+无法由细胞回到肾小管管腔。患者在新生儿阶段表现为瞬间的高血钾。小管中K+的缺乏抑制了NKCC2。Cl-离开细胞通过CLCKNA和CLCKNB通道。CLCKNB通道的缺失属于BSⅡ型。BSⅡ型的患者缺乏Barttin产物，这是维持CLCKNA和CLCKNB 通道的正常功能，同样也表达于远端小管和内耳的蜗管。这也解释了儿童中的感音神经性耳聋。BSV型是由于钙敏感受体的获得性功能变异，导致了低钙，低钾和高尿钙。

休克的诊断标准及鉴别诊断(精选.)

休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功

能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。

多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断

多系统萎缩的临床诊断与鉴别诊断 发表时间：2013-03-26T11:36:31.857Z 来源：《中外健康文摘》2013年第4期供稿作者：赵莹谷艳徐彦华于春荣[导读] 眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 赵莹谷艳徐彦华于春荣 (大庆油田总医院集团脑血管医院 163113) 【中图分类号】R741 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0141-02 【摘要】目的讨论多系统萎缩的诊断与鉴别。方法根据患者临床表现结合检查结果与病史进行诊断并鉴别。结论多系统萎缩的确诊需病理证实。 【关键词】多系统萎缩诊断鉴别 多系统萎缩(MSA)是一类原因未明，临床表现为锥体外系、锥体系、小脑和自主神经等多系统损害的中枢神经系统变性疾病，包括橄榄-桥脑-小脑萎缩(OPCA)、Shy-Drager综合征(SDS)和纹状体黑质变性(SND)3个亚型。 病因 病因不明，少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的三种亚类疾病中均有发现，具有特异性，其分布范围、密度与病变的严重程度呈正相关，提示少突胶质细胞包涵体在多系统萎缩的发病过程中起重要作用。多系统萎缩的发病机理还可能与神经元凋亡或酶代谢异常有关。 病理 MSA的病理改变有两大特点。一是选择性“易损结构”神经细胞脱失和神经胶质细胞增生，包括纹状体、黑质、苍白球、下橄榄核、蓝斑、迷走神经背核、桥脑核、脊髓侧角、脊髓中间外侧柱，而小脑蚓部、小脑绳状体、桥脑背盖一般不受损害。另一病理特点是存在胶质细胞胞浆内包涵体(GCI)。MSA各型的病理改变可以互相重叠，因此有理由认为它们是同一疾病的不同阶段或变异。 临床表现 包括锥体系、锥体外系、小脑和自主神经等多个系统的损害。在一组188例病理证实的MSA患者中，28％患者同时存在以上4种体征。4种表现可以不同的方式叠加与组合，最常见的组合是震颤麻痹叠加小脑症状。 1．早期症状男性患者最早出现的症状通常是勃起功能障碍，男性和女性患者早期都会有膀胱功能障碍，如尿频、尿急、排尿不尽、甚至不能排尿。其他早期症状还包括肢体僵硬、动作缓慢、行走困难、站立时头晕、眩晕、卧位时难以翻身及书写能力的改变。 2．自主神经功能衰竭 41％患者作为首发症状出现，主要表现为阳痿(男)、尿失禁(女)、直立性低血压、少汗、面色苍白、便秘等。 3．震颤麻痹症状 46％患者作为首发症状起病，表现为运动减少和强直；66％患者出现震颤，29％表现为静止性震颤，以SND型最常见。此类患者于不同的发展阶段对左旋多巴疗效不一，早期疗效较好。 4．锥体束征表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等。 5．小脑症状仅5％患者作为首发症状起病。该症状见于50％的OPCA，主要表现为步态不稳和共济失调、意向性震颤、眼球震颤。在OPCA型，眼震症状为SND型的3倍。 6．其他构音障碍几乎见于所有的MSA患者。除此之外，还有吞咽困难、眼球活动受限、眼球快速扫视运动障碍、呼吸喘鸣、远端肌阵挛等。在最近的报道中，患者还可以出现睡眠呼吸暂停、快动眼睡眠行为异常、Raynaud现象；Tison等报道的病例还出现躯体的风湿样疼痛。而痴呆等精神症状较少见，且常为轻度异常。 检查 1．影像学检查多系统萎缩有相对特征的MRI表现，尤其是高场强MRI对该病有较大的诊断价值，包括T1像可见壳核、小脑、脑干萎缩，呈稍短T1信号，T2像见双侧壳核后外侧有裂隙状的短T2信号，红核与黑质间正常的长T2信号区变窄，经尸检证实这种裂隙状的短T2信号改变与显著的小胶质细胞、星型胶质细胞增生以及病理性的铁质沉积有关。至少20％的多系统萎缩患者可以有上述MRI表现。PET也可发现额叶、颞叶、顶叶、纹状体、小脑、脑干等处出现代谢降低区。 2．神经电生理检查 Place等对126例MSA患者行肛门和尿道括约肌肌电图(EMG)检查，82％出现异常；Wenning等做了同样的研究，异常率为93％。脑干听觉诱发电位(BAEP)检查发现潜伏期及V／I波幅比例异常。Stocchi等的研究显示MSA患者早期即出现尿动力学异常。这些发现使MSA的早期诊断成为可能。 3．自主神经功能、神经内分泌试验、卧立位血压检测卧位血压正常，站立时血压下降20-40mmHg或以上而心率无明显变化者为阳性。 诊断 临床表现的多样性给多系统萎缩的诊断带来很大困难，这也是导致多系统萎缩诊断标准千变万化的原因。多系统萎缩的生前诊断依据临床表现，而且仅能做出可能或疑似诊断，确诊需病理证实。 鉴别诊断 1．帕金森病多系统萎缩不同于帕金森病，因尽量将两者区分开。①帕金森病患者临床用药物替代治疗可以延缓症状进展；②先前诊断为帕金森病的患者最终经尸检证实有10％为多系统萎缩；③如进行手术治疗，治疗前必须明确诊断是否为帕金森病。 2．家族性OPCA 发病年龄小于MSA，而存活时间较MSA长。眼肌麻痹更常见，视网膜变性和视神经萎缩见于家族性OP-CA，而MSA则无。 3．老年性直立性低血压为单纯的自主神经功能障碍，不伴有帕金森样症状和小脑症状，常由低血容量性、药物性、排尿性等低血压反应诱发。 参考文献 [1]梁先锋.帕金森病及多系统萎缩症的尿动力学及神经生理学评估[J].国外医学.神经病学神经外科学分册,1998年05期.

特发性矮小症综述

特发性矮小症综述 全球将近2%的儿童患有矮小症，而关于何时开始重组人生长激素治疗以使成人期身高达到正常范围仍有争议。 在该篇综述中，研究者回顾了矮小症患儿包括诊断评估和治疗方式选择在内的诊治过程。研究者全面搜索了PubMed、Embase和Cochrane Library数据库中的文献，为了便于系统地获得最终身高数据，所选的文章均报告了患儿成人期身高。综述讨论了矮小症病理生理学，定义，诊断，相关因素以及治疗。 最后研究者认为，重组人生长激素用于治疗特发性矮小症患儿后部分患儿身高增长，经统计其成人期平均身高的增长值为5.2厘米，而治疗的性价比仍不理想。在安全性方面，生长激素疗法在短期内证明是安全的，然而，由于关于长期疗效的研究并无充分理由证明其安全性，因此其长期疗效并不明确。因此生长激素治疗特发性矮小症患儿应该慎重考虑。 矮小症的定义及病因 对怀疑矮小症患儿初步诊断的第一步即是确认儿童是否为真正意义上的低矮。身高低于同年龄同性别人群平均值两个标准差以上称为矮小症。 第二个要解决的问题是儿童的身高是否符合家庭人员身高情况。为了确认儿童身高是否符合她或他的基因潜力，目标身高可以通过表格1中的公式计算。 表格1.目标身高计算公式 女孩计算公式（父亲身高[厘米]+母亲身高[厘米]-13）÷2 男孩计算公式（父亲身高[厘米]+母亲身高[厘米]+13）÷2 多数儿童的成人期身高将比目标身高矮10厘米以内。当一名儿童的身高百分位不同于目标百分位范围时，临床医生应该更关注。 第三个要解决的问题是儿童的长高速度是多少。以正常速度成长的儿童多数会出现成长中的正常的略微偏差，而较低的长高速度意味着可能有器质性问题。 将身高绘于一张标准截面分割的生长曲线图上，可以发现大部分儿童几乎都保持在同一百分位上，在婴儿和青春期时可有正常范围内的波动。纵向生长曲线图（例如Tanner和Davies所设计）显示了随青春期成熟时生长节律的动态变化。成人期身高最终相同的儿童可能有不同的生长节律，这取决于他们是否在平均年龄（或提早和延迟）成熟。 出生后3年内，婴幼儿成长由宫内环境和早期婴儿营养影响转向它们的基因潜力影响，因此其身长或者身高可能会与生长百分位交叉。在青春期期间，由于早熟儿童生长高峰期早于平均年龄，其身高将达到更高百分位，而晚熟儿童则相反，当他们的同龄人开始生长高峰期时，晚熟儿童则持续以青春前期速度成长（体质性生长及青春期延迟[CDGP]）。 健康儿童最终将恢复到他们正常的青春前期身高百分位。因为儿童通常具有和他们父母及家庭身高和所应有的青春期发育史相似的生长节律和青春期开始时间。 营养性、全身性（慢性疾病）、内分泌性，和综合征/染色体性异常都会影响生长发育

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗

各系统诊断公式、鉴别诊断、检查治疗 1 慢性阻塞性肺疾病 老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率1 小于70% 诊断依据：老年男性，慢性病程。间断咳嗽咳痰数年，后出现呼吸困难，急性加重期出现脓性痰。双肺可闻及干湿罗音，血常规中性粒细胞比例升高 鉴别诊断：支气管哮喘，支气管扩张，慢性充血性心力衰竭进一步检查： 胸部X 线，痰涂片，，病情缓解后性肺功能检查治疗：休息，持续低流量吸氧。联合应用抗生素，静脉使用糖皮质激素，联合使用支气管舒张剂治疗，纠正水电解质紊乱。必要时考虑机械通气。 2 支气管哮喘= 阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史诊断依据：上呼吸道感染后发病，以咳嗽喘息为主，对刺激性气体或冷空气过敏，体检双肺可闻及哮鸣音，有过敏史 鉴别诊断：急性支气管炎，，心力衰竭，过敏性肺炎进一步检查：肺功能，血气分析，，，过敏原皮试治疗原则：支气管舒张剂，吸入糖皮质激素+ 口服糖皮质激素，抗感染、祛痰、止咳，病情监测和健康教育 3 支气管扩张= 童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史＋咳嗽＋脓

痰＋咯血诊断依据：青年男性，慢性病程。反复发作咳嗽，咳大量脓性痰伴咯血，肺部固定湿罗音，幼年时期可有麻疹肺炎病史，有杵状指鉴别诊断： 肺结核，慢性支气管炎 进一步检查：痰涂片革兰染色，细菌培养+ 药敏试验高分辨胸 治疗原则： 休息及对症治疗 抗感染治疗 4 肺炎 大叶性肺炎= 成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 诊断依据 1. 发病急，寒战、高热、咳嗽、白粘痰 2.左上肺叩浊，语颤增强， 可闻及湿性罗音 3.化验血数增高，伴中性粒细胞比例增高 鉴别诊断 1. 其他类型肺炎：干酪性肺炎，革兰阴性杆菌肺炎，葡萄球菌肺炎 2.急性肺脓肿 3.肺癌

鉴别诊断最新版

一床孙玉珍神志改变、不言语、左侧肢体活动少1天余 1.出血性脑梗死，2.阵发性房颤。 定位诊断 意识障碍定位于广泛大脑皮层双侧；双眼向右侧凝视定位于右侧皮质侧视中枢或左侧脑桥侧视中枢；左侧鼻唇沟浅，口角右歪定位于右侧皮质核束；疼痛刺激右侧肢体能活动，左侧肢体未见活动，左巴氏征（+）定位于右侧皮质脊髓束；结合影像学综合定位于右侧大脑半球额顶叶 定性诊断 出血性脑梗死：患者多为老年人，既往多有高血压病、心脏病等基础病史，多以偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍为主要表现，多呈持续性，本病人家属否认有高血压、冠心病、糖尿病史，影像学表现为在原有脑梗死病灶基础上出现高密度影，本患者临床表现及影像学均支持该诊断。 脑出血：患者多为老年男性，多有高血压病病史，表现为急性起病，主要表现为肢体功能障碍、意识丧失等。头颅CT示脑组织内高密度影，本患者与之不符，可排除。 脑栓塞：患者通常也是老年男性，既往有相关危险因素，表现为神经受损症状和体征，但头颅CT为低密度灶，如果发生梗死后出血可呈现不均匀性高密度影，该患者头颅CT支持是脑梗死并出血，既往有阵发性房颤病史，不排除脑栓塞后出血的可能，继续完善各项检查，明确诊断。 二床夏景珠左上肢力弱，构音障碍3天 1.脑梗死，2.高血压Ⅱ级，3.冠状动脉粥样硬化性心脏病，4.主动脉夹层主动脉瘤，5.心衰，6.2型糖尿病。 三床郑海鸽间断双眼视物模糊5年余，左侧肢体活动不利3月。 1. 颅内多发性病变2. 继发性癫痫3. 大脑额叶术后 定位诊断 患者计算力减退（93-7=？），高级智能减退定位于广泛大脑皮层；左侧肢体无力、双侧病理征阳性定位于双侧皮质脊髓束；肌张力增高，左下肢不自主抖动定位于锥体外系。 定性诊断 1、颅内恶性肿瘤：可见于任何年龄。癫痫和局部神经损害为常见临床症状。在MRI的T1和T2WI 上信号都不均匀，T1WI可以为低信号。T2WI典型的表现为中央部呈结节状的高信号，周围包绕以环状等信号结构。边界不很清楚。增强扫描肿瘤呈不规则异常对比增强。次诊断不排除。 2、多发性硬化：本病是一组中枢神经系统免疫介导的疾病，病变累及中枢神经系统白质，呈空间及时间上的多发性，好发年龄20-40岁，多急性或亚急性起病，发病诱因多为上呼吸道感染，过度劳累、外伤、妊娠等，出现神经系统局灶损害表现，磁共振检查表现为脑室周围白质病变，或与脊髓长轴平行的长T1、长T2信号，可长达数个节段，边界往往不清，有时可见对比增强，表明处活动期。脑脊液压力正常，细胞数大多正常，蛋白含量正常或轻度增高。该患者为清年女性，主要表现为反复的视物不清，视力下降，缓解复发，伴左侧肢体活动不利，院外脑核磁可见右侧半球大片异常信号，此病不能除外，需进一步完善检查。 3、急性播散性脑脊髓炎：本病多发于儿童和青壮年，通常发生于感染、出疹及疫苗接种后1－2周，是一种广泛累及中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘病，以脑或（和）脊髓多灶性或弥散性脱髓鞘为其主要病理特点。临床呈单相病程，经过极为急骤，病情凶险，死亡率高。本患者反复发作，进行性加重，故目前不排除该诊断。 4、视神经脊髓炎：是脱髓鞘病变局限在视神经和脊髓的、具有复发倾向的一种多发性硬化变异型。急性或亚急性起病，表现为单眼或双眼视力障碍（球后视神经炎）合并横贯性或上升性脊髓损伤（脊髓炎）。视神经和脊髓的损害可同时或先后发生，间隔时间不一。急性期视神经损害表现为视神经乳头炎和球后视神经炎，晚期出现视神经萎缩。脊髓的损害好发于胸段，颈段次之，腰段少见。此患者为青年女性，急性起病，有视神经受累表现，反复发作，病程中曾应用激素有效，但目前未发现累及脊髓，必要时完善相关检查。 5床田俊香言语不能、四肢活动不灵48天意识障碍原因待诊，新月体型肾小球肾炎，慢性肾功能不全，高血压病3级（极高危），2型糖尿病，双侧肺炎，陈旧性肺结核？ 6床骆凤群双下肢无力1月余周围神经病，肝炎 定位诊断

呼吸系统疾病鉴别诊断

上感 1. 过敏性鼻炎： 起病急骤，常表现为鼻粘膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。查体可见鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 2. 流行性感冒： 起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。 3. 急性气管、支气管炎： 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片常可见肺纹理增强。 4. 急性上呼吸道感染： 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。 肺炎 1. 肺结核： 多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 2. 肺癌： 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。 若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查。 3. 急性肺脓肿： 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但随病程进展，咳出大量浓臭痰为肺脓肿的特征。X 线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 4. 肺血栓栓塞症： 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。 D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 支气管扩张 1. 慢性支气管炎： 多发生在中年以上的患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、咳痰明显，多为白色黏液痰，感染急性发作时可出现脓性痰，但无反复咯血史。听诊双肺可闻及散在干湿罗音。 2. 肺脓肿： 起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，内有空腔液平。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，炎症完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往多有急性肺脓肿的病史。 3. 肺结核： 常有低热、盗汗、乏力、消瘦等结核毒性症状，干湿罗音多位于上肺局部，X线胸片和痰结