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彩色多普勒超声诊断颅外段颈动脉闭塞71例临床特征分析

彩色多普勒超声诊断颅外段颈动脉闭塞71例临床特征分析
彩色多普勒超声诊断颅外段颈动脉闭塞71例临床特征分析

颈部血管超声诊断颅外段颈动脉闭塞临床特征分析

汤裕华1王大英2钱建芬1周霖珺1林银康1金惠根2

颈动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成可引起颈动脉闭塞,国外一项大样本回顾性研究显示人群颈内动脉闭塞的发病率约0.06%[1],且颈动脉闭塞是缺血性脑卒中的重要危险因素之一。本文通过回顾性分析颈动脉闭塞临床资料,探讨传统颈动脉危险因素对颈动脉闭塞的影响及颈动脉闭塞与缺血性心、脑血管病的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象

收集本院2006年8月至2012年10月间,经颈动脉血管超声检测,颈动脉粥样硬化斑块形成并颈动脉闭塞患者102例,设为颈动脉硬化闭塞组,简称闭塞组,男性78例,女性24例,平均年龄(71.45±11.37)岁。同期随机选取颈动脉粥样硬化斑块形成,但未测及狭窄及闭塞患者83例,设为对照组,即颈动脉硬化组,简称硬化组,男性54例,女性29例,平均年龄(73.12±10.76)岁。颈动脉闭塞诊断标准:颈部二维超声显像可见实质性回声填充、彩色及频谱多普勒均无血流显示。颈动脉粥样硬化斑块形成诊断标准:颈部二维超声显示颈动脉内中膜厚度大于1.3mm。所有颈动脉闭塞患者排除大动脉炎引起的颈动脉闭塞。

1.2 研究方法

1.2.1 一般资料采集:所有患者记录有无高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作或脑梗塞、心绞痛或心肌梗塞病史;记录高血压病分级、高血压患病年限、糖尿病患病年限;记录血尿酸、血肌酐、尿素氮水平,血脂分析包括甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B、血清脂蛋白a。收集两组患者中进行冠脉造影的结果,以冠脉狭窄≧80%为阳性结果,根据病变累及血管数目,分单支、两支、三支病变。

1.2.2 颅外段颈动脉超声检测:应用IE33 超声检测仪,线阵探头,频率11-3MHz,患者取仰卧位,充分暴露头颈部,先将探头置于颈根部,依次检查双侧颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,尽可能探查至颈部最高点。同时进行常规二维灰阶显像、彩色多普勒血流成像及多普勒频谱分析,观测血管斑块形成及闭塞情况。

1.3 统计学分析

采用标准统计学软件SPSS11.5分析,记量资料以均数±标准差表示,计量资料的组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示,计数资料的组间比较采用χ2检验。p<0.05表示有统计学差异。

2结果

2.1 颈动脉闭塞情况:102例颈动脉闭塞患者中,颈内动脉闭塞97例占95.1%,其中右侧颈内动脉闭塞52例、左侧颈内动脉闭塞45例。左侧颈总动脉合并左侧颈内动脉闭塞2例,右侧颈总动脉合并右侧颈内动脉闭塞1例,左侧、右侧颈总动脉闭塞各1例。颈动脉闭塞见图

1、图2。

2.2 一般临床资料比较:闭塞组并发短暂性脑缺血发作或脑梗塞、心绞痛或心肌梗塞的比例明显增高(P<0.001、P<0.05),见表1。

2.3 危险因素比较:与硬化组比较,闭塞组高血压比例明显增高(p<0.001),其中1级高血压闭塞组比例较低(p<0.01),2级高血压比例明显增高(p<0.05),3级高血压两组间无明显差异。闭塞组高密度脂蛋白水平稍低(p<0.05)。两组患者在高血压年限、糖尿病患病比例、糖尿病年限方面无明显差异;两组患其余血液检测结果比较亦无显著差异,见表2。

2.4 冠脉造影结果:闭塞组27例、硬化组16例行冠脉造影检测。闭塞组2例、硬化组4例

1作者单位:上海市普陀区中心医院超声科,上海市兰溪路164号,200062

2作者单位:上海市普陀区中心医院心内科,上海市兰溪路164号,200062

造影结果正常,各占7.4%,25%。两组患者冠脉病变程度虽无统计学差异,但闭塞组两支及以上血管病变患者比例明显较高,见表3。

表1:两组患者一般临床资料比较 注:a: p<0.01,与硬化组比较。

表2:两组患者危险因素比较

注:a: p<0.05, b: p <0.01, 与硬化组比较。

表3:两组患者冠脉造影结果比较 3讨论

颈动脉硬化性闭塞症的主要病理变化是动脉内膜类脂质的沉积,逐渐出现内膜增厚、

硬化组 闭塞组 病例数/例 平均年龄/岁 男:女/例

TIA 及脑梗塞病史 心肌梗塞病史

83

73.12±10.76 54:29

34.9%(29/83) 16.9%(14/83)

102

71.45±11.37 78:24

72.5%(74/102)

a

31.4%(32/102)a

硬化组 闭塞组

高血压(例) 高血压病分级 1级 2级 3级

高血压病年限 0~10年 10~20年 20年以上 糖尿病(例) 糖尿病年限 0~10年 10~20年 20年以上

尿酸(μmol/l ) 尿素氮(mmol/l ) 血肌酐(mmol/l ) 总胆固醇(mmol/l ) 甘油三脂(mmol/l ) 高密度脂蛋白(mmol/l ) 低密度脂蛋白(mmol/l ) 血清脂蛋白α(g/l ) 载脂蛋白A (g/l ) 载脂蛋白B (g/l )

63.9%(53/83)

75.5%(40/53) 15.1%(8/53) 9.4%(5/53)

28.3%(15/53) 41.5%(22/53) 30.2%(16/53) 28.9%(24/83)

41.7%(10/24) 41.7%(10/24) 16.6%(4/24) 326.51±94.09 6.63±3.05 99.01±54.13 4.27±1.03 1.45±1.15 1.17±0.36 2.64±0.85 0.19±0.19 1.15±0.32 0.90±0.25

81.4%(83/102)a

47.0%(39/83)b

31.3%(26/83)a

21.7%(18/83)

43.4%(36/83) 36.1%(30/83) 20.5%(17/83) 41.2%(42/102)

40.5%(17/42) 45.2%(19/42) 14.3%(6/31) 333.10±101.09 6.12±2.64 87.50±30.79 4.16±1.18 1.45±0.63

1.07±0.35a

2.75±0.90 0.20±0.16 1.08±0.31 0.91±0.25

冠脉造影 硬化组 闭塞组 单支 两支 三支

58.3%(7/12) 25%(3/12) 26.7%(2/12)

28.0%(7/25) 40.0%(10/25) 32%(8/25)

钙化、血栓形成,致使管腔狭窄、闭塞,好发于颈总动脉分叉处和主动脉的主要分支[2],本文收集病例中亦显示左、右侧颈内动脉起始段闭塞多见,占95.1%。

动脉粥样硬化斑块形成是颈动脉闭塞前期基础病变,既往研究显示颈动脉粥样硬化的主要危险因素为男性、高龄、收缩压增高、吸烟及血清高胆固醇水平[3],血清脂蛋白a异常亦促进颈动脉粥样硬化的形成[4]。本研究显示,在引起颈动脉粥样硬化的传统危险因素中,只有高血压患病比例在闭塞组较硬化组显著增高,且高血压2级比例增高,1级比例下降,因此提示高血压不仅促进了颈动脉粥样硬化斑块的形成,可能严重的高血压与颈动脉斑块不稳定引起颈动脉闭塞相关。高血压3级两组间发生比例虽无统计学差异,但闭塞组发生率远高于硬化组,可能与两组3级病例数均较少有关,有待进一步扩大病例数加以验证。既往研究显示高密度脂蛋白参与冠心病的发生,且与病变严重程度显著负相关,可作为判定冠心病患者病情严重程度的指标之一[5]。而本研究中闭塞组患者高密度脂蛋白明显低于动脉硬化组,可能提示高密度脂蛋白与颈动脉硬化的严重程度相关。而其他的危险因素,如糖尿病、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、血清脂蛋白α、高血压患病年限、糖尿病年限两组间均无明显差异。有关尿酸对颈动脉粥样硬化的影响,宝辉等[6]认为血尿酸升高是老年人颈动脉斑块形成的独立危险因素,然而也有研究者认为尿酸不是颈动脉粥样硬化的独立危险因素[7], 本文中比较闭塞组与硬化组尿酸水平无明显差异。

颈动脉闭塞发生是短暂性脑缺血发作或缺血性脑卒中的高危因素。本研究中颈动脉闭塞组并发短暂性脑缺血发作及脑梗塞的比例显著高于硬化组。有研究显示颈内动脉闭塞是脑卒中患者神经症状加重的独立危险因素[8],这主要与颈内动脉作为脑动脉的上游血管,闭塞后颅内血流动力学改变引起脑组织灌注不足有关[9]。因此超声早期检测发现颈动脉闭塞状况,对临床预测缺血性脑病有一定指导意义。既往多个研究显示颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变严重程度呈正相关[10, 11],本文中闭塞组患者并发心肌梗塞的比例亦显著高于硬化组。且两组部分患者冠脉造影结果显示,颈动脉闭塞患者更多发生两支及以上血管病变。因此,临床上心肌梗死患者应进行颈动脉超声检测有无狭窄和闭塞,反之,颈超发现颈动脉闭塞患者,应警惕冠心病心肌梗死,值得进一步检查。

综上所述,颈动脉粥样硬化患者高血压分级较高时可能是颈动脉闭塞发生的危险人群。颈动脉闭塞患者更易并发缺血性脑、心血管疾病。

4 参考文献

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图1左侧颈内动脉闭塞彩色多普勒图,颈内动脉内未见彩色血流充盈

图2:同一患者颈内动脉闭塞二维图像,颈内动脉内可见中等回声填充

颅外颈动脉狭窄治疗指南

颅外颈动脉狭窄治疗指南 颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和/或闭塞。 一、流行病学资料 脑卒中(stroke)是目前我国人群的主要致死原因之一。在总死亡中所占比例,城市为20% ,农村为19%。25~74 岁年龄组人群急性脑卒中事件的平均年龄标化发病率男性为270/10 万,女性为161/10 万,平均年龄标化死亡率男性为89/10 万,女性为61/10 万,平均年龄标化病死率男性为33%,女性为38%[1]。在脑卒中患者中,缺血性病变和出血性病变的比例为4:1。其中颅外颈动脉狭窄与脑缺血性疾病特别是脑卒中有着十分密切的关系,约30%的缺血性脑卒中是由颅外段颈动脉狭窄病变引起的,症状性颈动脉狭窄>70%的患者2年卒中发生率可 以高达26% 二、病理与病理生理 ㈠发病原因 颅外段颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化。流行病学资料显示:90%的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致;其余10%包括纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)、动脉迂曲、外部压迫、创伤性闭塞、内膜分离、炎性血管病、放射性血管炎及淀粉样变性等。1.动脉粥样硬化:动脉粥样硬化的病变形式是颈动脉形成硬化斑块造成狭窄,颅外段颈动脉狭窄的好发部位主要是颈总动脉的分叉处,特别是颈动脉球。按病变的不同发展阶段,斑 块可分为纤维性板块和复合性斑块两类。 (1)纤维性斑块,早期的动脉硬化斑块为附着于动脉内膜的脂质沉积,其中主要成分是胆固 醇。同时斑块周围的炎症反应又伴发血管壁纤维增生,覆盖于斑块表面。 (2)复合性斑块,纤维性斑块经不断的变化最终成为复合性斑块。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成、附壁血栓或斑块内出血等特点。斑块进展造成血管内膜层破裂,粥样物质碎屑释放入血管腔内。随着粥样碎屑的不断脱落,在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集、血栓形成,成为致栓物质不断脱落的出口。钙盐沉积参与斑块的形成过程,造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉粥样硬化过程的进展,斑块逐渐增大,有效血管腔不断缩小。粥样斑块内出血可导致斑块突然增大,引起血管腔急性闭塞。 2.纤维肌性发育不良:纤维肌性发育不良是一个非动脉硬化性的病变过程,主要影响中等大小的动脉。病变可以累及到颈动脉。30%的患者合并颅内动脉瘤;65%的患者发生双侧病变; 25%的患者同时伴有动脉硬化改变。 3.颈动脉迂曲:颈动脉迂曲多为胚胎发育所致,在生长发育过程中表现出来。在胚胎过程的早期阶段,随着心脏及大血管从纵隔下降时,迂曲的颈动脉被拉直。如果这种发育过程没有完成,部分患者在儿童阶段即可发生颈动脉迂曲,大约50%为双侧病变。在成人,颅外段颈动脉迂曲多伴有动脉硬化。在进行脑血管造影检查的患者中,颅外段颈动脉迂曲的检出率为5%~16%。动脉迂曲由于血流减慢或斑块形成伴远端栓塞而产生症状,当两个动脉段之间角 度小于90度时可认定为动脉迂曲。 ㈡致病机理 颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述两种机制: 1.斑块或血栓脱落形成栓子,造成颅内动脉栓塞:颈动脉硬化斑块在进展过程中,表面可有碎屑不断脱落,碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞;碎屑脱落后,斑块内胶原等促血栓形成物质暴露,血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞。 2. 狭窄造成远端脑组织血流低灌注:既往认为颅外颈动脉直径减少50%时可以使压力降低,流向同侧半球的血流量减少,引起脑缺血症状。近年来研究表明,颈动脉管腔狭窄引起缺血、

第三节颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现和影像学改变

第三节颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现和影像学改变划时代的缺血性脑血管病研究始于1951年。Miller Fisher提出要注意与颈内动脉闭塞有关的临床表现,此后,人们开始注意颈动脉病变患者在出现卒中前的警告症状,并称其为短暂性脑缺血发作(TIA)。 颈动脉闭塞性疾病主要由动脉粥样硬化导致管径狭窄。病变常最先累及颈总动脉(CCA)末端,扩展至颈内动脉(ICA)近端和颈外动脉(ECA)近端几厘米,而且几乎总是ICA受累最严重。白人比非洲人或亚洲人多,男多于女。常合并冠状动脉、髂动脉、股动脉粥样硬化性闭塞。心绞痛、心梗和下肢间隙性跛行常见。导致ICA动脉粥样硬化的危险因素:高血压、吸烟、糖尿病、高血脂等。动脉粥样硬化斑块逐渐缩窄管腔,当狭窄严重时容易出现表面溃疡,血小板聚集物的粘附和斑块内出血等。斑块由脂肪核心和纤维帽组成,当纤维帽破裂时,脂肪核心与血管内激活物接触可起动凝血过程,促进白色和红色血栓在斑块表面形成和堆积。血小板聚集物和血栓可以从血管壁脱离进入到血液导致远端血管栓塞,造成短暂或永久神经功能缺失,血流的降低也能导致远端灌注不足,上述原因可使患者在出现大梗塞之前有TIA发作。脑血循环是一个压力平衡的开放系统,与两侧大脑前动脉相连的前交通动脉使两侧颈内动脉系统沟通,而与颈内动脉末端和大脑后动脉相连的后交通动脉则沟通前后循环,在颈外动脉的分支(面动脉和颌内动脉)与眼动脉分支(滑车上动脉)之间存在吻合血管。当一侧颈内动脉严重狭窄或闭塞时,压力平衡被打破,潜在的交通动脉或吻合支可能开放,代偿供血。因此,狭窄后是否出现临床症状不仅与狭窄严重程度、斑块的稳定性有关也与侧支循环建立的好坏有关。 一、颈动脉严重狭窄或闭塞的临床表现 1、颈内动脉狭窄或闭塞的体征: 出现以下体征的患者提示或支持颈内动脉狭窄:①颈部听到血管杂音;②下颌角处面动脉和/或颞浅动脉搏动增强;③视网膜动脉梗塞或静脉染色视网膜病。颈内动脉搏动减弱对颈内动脉狭窄或闭塞没有帮助,除非CCA闭塞(闭塞侧颈部搏动消失),即使ICA闭塞,颈总动脉的搏动也可以传播到颈部ICA。典型的杂音(如最大声音出现在颈动脉分叉处的高调局灶声音)是局灶性ICA病变的重要体征,但在某些ICA严重狭窄患者,血流下降非常明显,以至于听不到杂音。如果位于分叉处的杂音一直延续到同侧眼睛都能听到,可以确信杂音是从ICA起始部发出并且动脉还保留着。ECA起始部杂音也可以向上传,压颈外动脉分叉处后杂音减弱。当ICA严重狭窄或闭塞时,ECA侧支反向供应眼动脉,可以在耳前触摸到搏动增强的ECA分支。同侧视网膜缺血改变是颈内动脉闭塞性病变的另一重要线索,狭窄侧眼底动脉管腔变细。 2、无症状

2011年颅外段颈动脉和椎动脉狭窄诊疗指南解读

2011年颅外段颈动脉和椎动脉狭窄诊疗指南解读 颅外颈动脉狭窄性疾病(extracranial carotid stenostic disease)指可引起脑卒中和短暂性脑缺血发作的颈总动脉和颈内动脉狭窄和(或)闭塞。欧美研究显示发达国家中超过三分之一的缺血性脑卒中是由颅外颈动脉狭窄引起,随着我国人口的老龄化,动脉硬化性疾病、糖尿病和高血压病的发病率也越来越高,脑卒中目前已成为我国人群的主要致死原因之一,其在总死亡病例中所占比例,城市为20%,农村为19%,因此颅外颈动脉狭窄的规范性预防和治疗具有重要的意义。 近年来,颈动脉狭窄的临床试验证据不断涌现,因此美国心脏病学基金会(ACCF)/美国心脏学会(AHA)指南编写委员会协同全美14个专业学会或者协会,在心脏、血管、神经、介入、放射、护理和基础研究等多学科协作下,根据2010年的版本,参考了748篇文献,总结了最新文献资料和研究进展,于今年2月宣布更新该指南,目标病变除颅外段颈动脉外,还纳入了椎动脉疾病的治疗,结果同步发表于Stroke、Circulation及Journal of the American College of Cardiology等杂志。本文从中摘译部分,为临床实践提供参考,以提高诊治效益并改善患者预后。 一、颅外血管病变的药物治疗 药物治疗的主要目的是控制导致卒中的各项危险因素,包括:高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、肥胖/代谢综合征等。 1.血压每降低10mmHg,脑卒中的风险可减少30-45%。对于无症状颅外颈动脉或椎动脉狭窄的患者,推荐将血压控制在140/90mmg以下(Class I/Level A);除超急性期外,对于症状性颅外颈动脉或椎动脉狭窄的患者,建议控制血压(140/90mmg以下)(Class IIa/ Level C),但对于颈动脉重度狭窄的患者,因存在脑缺血的风险,血压控制目标尚未明确。 2.吸烟可增加脑卒中发生率达25-50%。推荐戒烟以延缓动脉硬化进程,降低脑卒中发生率(Class I/Level A)。 3.控制高血脂,对于所有颅外颈动脉或椎动脉狭窄的患者,推荐应用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降至100mg/dL以下(Class I/Level B);对于有缺血性脑卒中史的高危患者,推荐将LDL-C降至70mg/dL以下(Class IIa/ Level B);对于不能耐受他汀类药物的患者,可选用胆汁酸螯合剂或烟酸等代替(Class IIa/ Level B)。 4.糖尿病可增加2-5倍的脑卒中风险。对于合并糖尿病的颅外颈动脉或椎动脉狭窄患者,推荐通过饮食控制、运动、降糖治疗控制血糖(Class IIa/ Level A);同时应用他汀类药物将LDL-C控制在70mg/dL以下(Class IIa/ Level B)。 5.抗栓是药物治疗的重点,对于颅外颈动脉或椎动脉狭窄的患者,推荐应用阿司匹林 75-325mg/d(Class I/Level A);对于有症状患者,推荐单纯应用阿司匹林(75-325mg/d)或者氯吡格雷(75mg/d),也可联合应用阿司匹林和潘生丁(25mg和200mg,一天两次),

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版 本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织,在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上,参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会(AHA/ASA)发布的相关指南,2016年CREST(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial)和ACT(Asymptomatic Carotid Trial)临床试验结果,结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定,本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈 动脉狭窄。提示本指南涵盖概述、诊断、治疗三大部分内容,本文仅就治疗部分的CEA和非手术治疗方式展开讨论,对全文感兴趣的读者可订阅中华血管外科杂志2017年第二期。治疗 颈动脉狭窄的有创治疗包括CEA和颈动脉支架成形术(carotid artery stent,CAS),应根据患者的自身疾病情况结合循证医学证据选择合理的治疗方式,正确选择患者进行干预治疗与操作过程中良好的技巧是取得最好治疗效果的重 要因素,两种手术不推荐应用于因卒中导致严重后遗症的患者。01CEA 该术式已被视作预防卒中的有效方法,同时也是治疗颈动脉狭窄的最经典术式。1手术指征:

绝对指征:有症状性颈动脉狭窄,且无创检查颈动脉狭窄度≥ 70%或血管造影发现狭窄超过50%。相对指征:(1)无症状性颈动脉狭窄,且无创检查狭窄度≥70%或血管造影发现狭窄≥60%;(2)无症状性颈动脉狭窄,且无创检查狭窄度5年;(4)对于高龄患者(如70岁或以上),与CAS相比,采用CEA可能有较好的预后,尤其当动脉解剖不利于开展血管腔内治疗时。对于较年轻患者,在围术期并发症风险(如卒中、心梗或死亡)和同侧发生卒中的长期风险上,CAS与CEA是相当的;(5)有手术指征的患者术前的相关检查综合评估为不稳定斑块的患者倾向于行CEA手术,稳定性斑块者则CAS 与CEA均可选择;(6)对于符合治疗指征的有症状颈动脉狭窄的患者,多数国际指南推荐首选CEA手术,因为有充足证据证明CEA手术可以更好的控制围术期乃至远期脑卒中及 死亡率。对于符合治疗指征无症状颈动脉狭窄的患者,多数也是建议CEA手术,将CAS作为备选治疗。2禁忌证:(1)12个月内颅内自发出血;(2)30天内曾发生大面积脑卒中或心肌梗死;(3)3个月内有进展性脑卒中;(4)伴有较大的颅内动脉瘤,不能提前处理或同时处理者;(5)慢性完全闭塞无明显脑缺血症状者;(6)凝血功能障碍,对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者;(7)无法耐受麻醉者;(8)重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者;(9)严重痴呆。3麻醉方式选择:

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述

颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述 摘要】在动脉硬化中,动脉粥样硬化较为常见,斑块若是破裂或脱落就会导致 血栓形成,诱发脑卒中,对患者的生命安全造成了严重威胁。故而尽早对颈动脉 斑块予以检测、治疗,是预防脑卒中的关键。 【关键词】颈动脉;动脉粥样硬化;诊断;治疗 【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)11-0373-02 近两年来,我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。在脑卒中患者当中,缺血性 脑卒中占比约70%[1]。颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的 病理基础,容易损伤的斑块突然破裂,进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。所以,在发生缺血性脑卒中之前,尽早对斑块性质予以识别,配以合理有效的治 疗方案,对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。 1.粥样硬化斑块发病机制 血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单 核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制,无论是以上何种学说,都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制,其中血管内皮损伤学说 较为经典。颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。病毒感染、抽烟、低 密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞,进而分泌生长因子,聚集单核细胞并随着 内皮细胞进入其下间隙,然后形成巨噬细胞。平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导,摄入内膜中已经氧化的脂质,从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞 源性泡沫细胞。低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞,进一步产生粥样坏死物; 内皮细胞受损后会集聚大量血小板,释放诸多生长因子、血管活性物质,加强收 缩血管病聚集血小板,最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。 2.颈动脉粥样硬化斑块诊断 2.1 超声 超声是一种无创诊断方法,也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛 的检测手段,可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。 (1)二维超声:具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势,可对颈部 动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。内中膜厚度增加是颈动脉粥样硬化斑 块初期表现,通过超声可以观察到,而DSA、CTA等检测手段对早期内中膜厚度 变化的观察具有一定的局限性,比如不同诊断医师获得的结果具有较大差异,在 鉴别斑块内出血、富含脂质斑块以及斑块内新生血管方面,能力欠佳,存在诸多 伪像,极易忽略低回声的斑块。 (2)三维超声:以二维超声图像,三维重建斑块形态,可具体的显示颈动 脉粥样硬化斑块的特征、结构。 (3)超声造影:有利于清楚显示斑块,对斑块炎症反应以及新生血管的形 成具有较高的评估价值,特别是颈动脉闭塞、狭窄的确诊率比较高。 (4)TCD:TCD是临床常用于检测脑血流的一种手段,在筛查、预防脑血管 疾病方面,作用十分突出。 2.2 CTA 在临床检查脑血管疾病中,CTA应用范围十分广泛。比较其他侵入性检查手段,CTA费用低且安全性较高,可对血管进行多层面、多立场分析,可同时多方 位观测双侧颈部血管,弥补了DSA诊断的不足,特别是针对颈动脉重度狭窄的患

颈动脉狭窄诊治指南(全文)

颈动脉狭窄诊治指南(全文) 概述 1 指南制定的方法和背景 本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织,在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上,参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会发布的相关指南,2016年CRRST 临床试验结果,结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定,本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外,均指动脉粥样硬化导致的颅外段颈动脉狭窄。 2 流行病学 2015年中国心血管病报告显示,脑卒中是目前我国城乡居民主要疾病死亡构成比中最主要的原因,成为中国男性和女性的首位死因,农村脑卒中的死亡率为150.17/10万人,城市卒中的死亡率为125.56/10万人。脑卒中患者当中缺血性卒中约占80%左右,其中约25%~30%的颈动脉狭窄与缺血性脑卒中有着密切的关系。在我国脑卒中患者年轻化趋势明显,40~64岁的劳动力人群占近50%,而且危险因素的控制率在我国很低。

3 颈动脉狭窄的病因及致病机制 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化,约占90%以上,其他原因包括慢性炎症性动脉炎(Takayasu动脉炎、巨细胞动脉炎、放射性动脉炎),纤维肌性发育不良,颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状,是全身性动脉硬化在颈动脉的表现,病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始,可导致相应器官供血区的血运障碍。 颅外段颈动脉硬化病变引起脑缺血症状主要通过下述机制: (1)在颈动脉粥样硬化斑块进展过程中,表面可有胆固醇结晶或其他粥样物质碎屑不断脱落,碎屑本身可形成栓子流至远端颅内血管形成栓塞; (2)碎屑脱落后,斑块内胶原等促血栓形成物质暴露,血栓形成后不断脱落导致远端血管反复栓塞; (3)狭窄造成远端脑组织血流低灌注; (4)动脉壁结构破坏致颈动脉夹层或内膜下血肿等原因导致血管狭窄或闭塞。

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版

颈动脉狭窄诊治指南发布--2017版 本指南是由中华医学会外科学分会血管外科学组组织,在近年临床研究证据及2008年学组编写的颅外段颈动脉狭窄治疗指南基础上,参考2014年美国心脏协会和美国卒中协会(AHA/ASA)发布的相关指南,2016年CREST(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial)和ACT(Asymptomatic Carotid Trial)临床试验结果,结合中国颈动脉狭窄的临床诊治特点修改而制定,本指南中涉及的颈动脉狭窄除特殊说明外均指动脉粥样硬化导致的颅 外段颈动脉狭窄。提示本指南涵盖概述、诊断、治疗三大部分内容,本文仅就治疗部分的CEA和非手术治疗方式展开讨论,对全文感兴趣的读者可订阅中华血管外科杂志2017年第二期。治疗 颈动脉狭窄的有创治疗包括CEA和颈动脉支架成形术(carotid artery stent,CAS),应根据患者的自身疾病情况结合循证医学证据选择合理的治疗方式,正确选择患者进行干预治疗与操作过程中良好的技巧是取得最好治疗效果的 重要因素,两种手术不推荐应用于因卒中导致严重后遗症的患者。01CEA 该术式已被视作预防卒中的有效方法,同时也是治疗颈动脉狭窄的最经典术式。1手术指征:

绝对指征:有症状性颈动脉狭窄,且无创检查颈动脉狭窄度≥ 70%或血管造影发现狭窄超过50%。相对指征:(1)无症状性颈动脉狭窄,且无创检查狭窄度≥70%或血管造影发现狭窄≥60%;(2)无症状性颈动脉狭窄,且无创检查狭窄度5年;(4)对于高龄患者(如70岁或以上),与CAS相比,采用CEA可能有较好的预后,尤其当动脉解剖不利于开展血管腔内治疗时。对于较年轻患者,在围术期并发症风险(如卒中、心梗或死亡)和同侧发生卒中的长期风险上,CAS与CEA是相当的;(5)有手术指征的患者术前的相关检查综合评估为不稳定斑块的患者倾向于行CEA手术,稳定性斑块者则CAS 与CEA均可选择;(6)对于符合治疗指征的有症状颈动脉狭窄的患者,多数国际指南推荐首选CEA手术,因为有充足证据证明CEA手术可以更好的控制围术期乃至远期脑卒中及死亡率。对于符合治疗指征无症状颈动脉狭窄的患者,多数也是建议CEA手术,将CAS作为备选治疗。2禁忌证:(1)12个月内颅内自发出血;(2)30天内曾发生大面积脑卒中或心肌梗死;(3)3个月内有进展性脑卒中;(4)伴有较大的颅内动脉瘤,不能提前处理或同时处理者;(5)慢性完全闭塞无明显脑缺血症状者;(6)凝血功能障碍,对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者;(7)无法耐受麻醉者;(8)重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者;(9)严重痴呆。3麻醉方式选择:

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