腹侧被盖区多巴胺能神经元对奖赏_厌恶刺激反应的异质性
多巴胺译文
最后以如下的编辑形式发表： 《自然》2009年6月11日；论文编号：459（7248）:837 - 841。数字对象唯一标识符：10.1038/nature08028 多巴胺神经元如何代表积极和消极动机的事件？ 雅之松本和兴英彦坂 感觉运动研究实验室，美国国家眼科研究所，美国国家卫生研究所（位于马里兰州贝塞斯达的20892-4435号） 摘要 中脑多巴胺神经元被奖励或因对感官刺激产生兴奋的反应预测奖励所激发。这些兴奋反应的强度会随着奖励价值的增加而增加。这种反应特性导致一个假设，即多巴胺神经元编码与价值有关的信号并且受到厌恶事件的抑制。在这里，我们表明，这个假设只是对多巴胺神经元的一个子集成立。当猴子们被控制实施了用它们欲求的和厌恶的后果进行的巴甫洛夫程序实验（分别用液体奖励和将气体吹到脸上的方式）的时候，我们将多巴胺神经元的活动记录了下来。我们发现有些多巴胺神经元会对奖励预测刺激产生兴奋并且会被吹气预测刺激所抑制，就像价值假说预测的那样。然而，与该假设不一致的是，更加大量的多巴胺神经元会对两种刺激都产生兴奋。一些多巴胺神经元会对奖励和气体吹拂本身都产生兴奋，特别是当这些刺激是不可预测的时候。对吹气预测刺激产生兴奋的神经元位于黑质致密部更靠背部的地方，然而被刺激抑制的神经元位于更靠腹部中央的地方，一些是在腹侧被盖区。关于它们对于吹气本身反应的一个相似的解剖上的差异也被观察到了。这些研究表明不同类型的多巴胺神经元以不同的方式表达动机信号。
如果中脑多巴胺神经元确实编码与价值有关的信号，它们的活动应该受厌恶刺激的抑制，因为厌恶刺激产生负激励价值，然而，结果却不一致，一些研究显示它们的活动受厌恶刺激抑制，而另外一些研究则表明它们的活动既受厌恶刺激抑制又受其激发。这些研究当中几乎没有人检测在相同多巴胺神经元上的奖励所产生的影响，部分是因为实验时动物是被麻痹了的。 要测试多巴胺神经元是否编码激励价值，我们在两种不同的情况下对两只猴子实施了巴甫洛夫程序实验（图1a）：在其中一个实验中液体奖励是预期的（欲求块，图1a），在其中的另外一个实验中吹气是预期的（厌恶块，图1b）。在每块区域，三个条件刺激（CSs）与非条件刺激（USs，奖励或吹气）分别以100%，50%，0%的可能性与其相关。这三个条件刺激被认为是传递三个不同水平层次动机价值的。确实，在欲求块，预期的舔舐活动随着奖励概率的增多而增多（Fig.1c）。在厌恶块，预期的眨眼活动随着吹气的增多而增多（图1d）。 当猴子被施用巴甫洛夫程序的时候，我们记录了在黑质致密部和腹侧被盖区当中或周围的103个公认的多巴胺神经元（68个来自猴N,35个来自猴D）中单个神经元的活动。他们的电化学生理特性明显不同于黑质致密部和腹侧被盖区（补充图1）其他神经元，此后我们称它们为多巴胺神经元。 以往的研究大多将多巴胺神经元定性为在功能上是与同类同性质的。我们发现这是不正确的。图2a和e表明了两个多巴胺神经元分别对不同条件刺激的反应活动，它们的活动在欲求区相似（顶行）。他们都能被100%的奖励性条件刺激（与概率为100%的奖励相关的条件刺激）激起兴奋。这种兴奋在概率对应于50%的奖励性条件刺激的时候强度会下降，甚至在概率对应于0%的奖励性条件刺激的时候变为抑制。然而，多巴胺神经元在厌恶区（底行）表现出完全不同的的反
工作激励重要性名人名言
工作激励重要性名人名言 1)不要生气要争气，不要看破要突破，不要嫉妒要欣赏，不要托延要积极，不要心动要行动。 2)这社会你改变不了就得适应，适应不了就得被淘汰!这叫适者生存! 3)智者一切求自己，愚者一切求他人。 4)别想一下造出大海，必须先由小河川开始。 5)积极思考造成积极人生，消极思考造成消极人生。 6)当一个人先从自己的内心开始奋斗，他就是个有价值的人。 7)盛年不重来，一日难再晨。 8)人生不售来回票，一旦动身，绝不能复返。 9)人的活动如果没有理想的鼓舞，就会变得空虚而渺小。 10)不经巨大的困难，不会有伟大的事业。 11)生活就像海洋，只有意志坚强的人，才能到达彼岸。 12)成功不是凭梦想和希望，而是凭努力和实践。 13)即使爬到最高的山上，一次也只能脚踏实地地迈一步。 14)积极思考造成积极人生，消极思考造成消极人生。 15)积极的人在每一次忧患中都看到一个机会，而消极的人则在每个机会都看到某种忧患。 1)成功毫无技巧可言，我一向只对工作尽力而为而已。——卡耐基
2)决心即力量，信心即成功。——托尔斯泰 3)不是因成功才满足，而是因满足才获得成功。——阿兰 4)为了不损及莫大的成功，神不能不渗近一滴苦涩的味儿。——希尔提 5)自信是成功的第一秘诀。——爱迪生 6)知识辨别力正直学问和良好的品行，是成功的主要条件，仅次于兴趣和机遇。 7)活在当下，别在怀念过去或者憧憬未来中浪费掉你现在的生活。 8)成功源于不懈的努力。 9)旁观者的姓名永远爬不到比赛的计分板上。 10)谋事在人;成事在天;事在人为：不去做你怎么知道行还是不行。 11)求人不如求己;贫穷志不移;吃得苦中苦;方为人上人;失意不 灰心;得意莫忘形。——李嘉城 12)诚心诚意，“诚”字的另一半就是成功;幸福幸福;要“辛苦 劳动”之后才有福。 13)不该问的事不问;不该说的话不说;不该做的事不做;明确自己的位置，做好份内之事。 14)智商决定录用;情商决定提升。 15)在一个崇高的目的支持下，不停地工作，即使慢，也一定会 获得成功。——爱因斯坦 1)命好不如习惯好。养成好习惯，一辈子受用不尽。 2)哪里有天才，我是把别人喝咖啡的功夫，都用在工作上的。——鲁迅
多巴胺及多巴酚丁胺区别
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.wendangku.net/doc/8a16380409.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
多巴胺的用法用量修订稿
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
敲除α-突触核蛋白保护多巴胺能神经元
敲除α-突触核蛋白保护多巴胺能神经元 甲基苯丙胺诱导的帕金森病模型中多巴胺能神经元死亡的主要因素是α-突触核蛋白过表达。中国南方医科大学王慧君博士所在团队发现，立体定位注射α-syn-shRNA慢病毒抑制右侧纹状体α-syn mRNA和蛋白的表达后，帕金森病模型大鼠抑郁表现减弱，且纹状体中多巴胺水平和酪氨酸羟化酶及超氧化物歧化酶活性显著增加，而活性氧生成量、一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量和丙二醛含量下降，同时纹状体中凋亡细胞的数量明显降低。作者认为，α-突触核蛋白具有通过抑制氧化应激和改善多巴胺能系统功能扭转甲基苯丙胺诱导的神经毒性的能力。相关文献发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2014年5月第9期。 TUNEL染色结果显示，以立体定向注射α-syn-shRNA慢病毒敲除右侧纹状体中α-syn后，腹腔注射甲基苯丙胺建立帕金森病模型大鼠纹状体中凋亡细胞的数量显著降低 Article: " Protective effect of alpha-synuclein knockdown on methamphetamine-induced neurotoxicity in dopaminergic neurons," by Yunchun Tai1, Ling Chen1, Enping Huang1, Chao Liu1, 2, Xingyi Yang1, Pingming Qiu1, Huijun Wang1 (1 Department of Forensic Medicine, School of Basic Medical Sciences, Southern Medical University, Guangzhou, Guangdong Province, China; 2 Guangzhou Forensic Science Institute, Guangzhou, Guangdong Province, China) Tai YC, Chen L, Huang EP, Liu C, Yang XY, Qiu PM, Wang HJ. Protective effect of alpha-synuclein knockdown on methamphetamine-induced neurotoxicity in dopaminergic neurons. Neural Regen Res. 2014;9(9):951-958. 欲获更多资讯： Neural Regen Res
激励和奖励的重要性
激励和奖励的重要性 激励机制和奖励措施是最为有效的管理手段之一。为了支持公司采用新的商业模式，美孚石油公司改变了以往的评估系统，将员工奖金的30%与评估指标挂钩。借助这一做法，该公司实施新商业模式的能力在不断提高。它在公司层级采用了非石油业务销售额增长的指标，借此了解渐进式创新为新商业模式带来的价值；在部门层级则采用了新产品投资回报率和新产品接受率等指标。这些做法最终让美孚石油公司占据了行业第一的位置。 但是，一定要慎重考虑究竟应该奖励哪些行为。一家刚刚被一个大型医药企业收购的发展迅速的新公司（姑且称它为ATH技术公司），面临着如何才能在将利润上缴给收购企业的情况下，激励员工并实现销售和利润目标的问题。一些非实物奖励、来自高层管理者的鼓励以及注重个人表现的企业文化已无法帮助该企业实现目标。于是，高层管理者决定改变现有的激励机制，规定如果员工可以完成销售额和利润指标，他将得到（相当于其工资总额）30%的奖金和一次夏威夷双人游。将激励机制与财务指标挂钩非常有效，企业实现了增长目标。然而，夏威夷之旅过后，该企业却发现其产品存在着严重的质量问题，以至于企业面临关闭的威胁。因此，虽然评估系统和激励机制都是非常有效的管理手段，但是必须对其进行精心设计，并且要与风险管理等其他管理手段配合使用。 激励 人们从事某项活动是因为： - 可以因此得到奖励； - 对活动的激情； - 认为他们会因此得到相应的认可； - 这是他们的理想。 在制定有助于创新的激励机制时，应考虑以上四个因素。 有些重要的奖励方式不会出现在企业的正规管理系统中。但它们会体现在人与人的交往中，如首席工程师在与一位普通工程师喝咖啡时，赞赏后者的工作；团队负责人在团队成员全力以赴、对工作感兴趣、取得了好的成绩、自身也得到了提高时所表现出的满意；老板对实施一个风险项目所付出的努力表示肯定，尽管该项目失败了；或者个人对自己努力的肯定。我们所采访的一位管理人员说了这样一句朴实的话：“对于技术人员来说，金钱的确很重要，但是精神食粮更重
小鼠中脑多巴胺神经元发育的机制
成绩 中国农业大学 课程论文 （2011-2012学年秋季学期） 论文题目：小鼠中脑多巴胺神经元发育起源及命运决定 课程名称：发育生物学 任课教师：周波 班级：生化082 学号：0807090106 姓名：贾晓波
小鼠中脑多巴胺能神经元发育起源及命运 决定的分子机制 贾晓波 （生物学院生化082 0807090106） 摘要中脑多巴胺能神经元在哺乳动物中枢神经系统中有着极其重要的生理功能，其功能包括随意运动、认知、情感及奖赏等方面，多巴胺能神经元的特异性缺失将会造成巨大的损害，其中就包括帕金森症。一方面明确多巴胺能神经元的发育及起源的分子机制对于了解神经递质系统是一件重要的工作，另一方面，还可以为这些多巴胺能神经元缺失的疾病的治疗带来福音。 关键词胚胎发育；中脑；转录因子；命运决定 1中枢神经系统中的多巴胺能神经元 中枢神经系统递质表型的发育是大脑形成完整的、具有正常生理功能神经环路过程中的重要一环。中枢神经系统包括大量形态不同、类型各异的神经元，同时它们所产生和释放的神经递质也有所不同，在一定程度上决定了神经系统功能的多样性和复杂性，最终导致了神奇的神经系统功能。多巴胺（dopamine，DA）是儿茶酚胺类神经递质之一，它在哺乳动物中枢神经系统中有着极其重要的生理功能，包括运动的整合、神经内分泌激素释放的调节、认知、情感、奖赏、意识和记忆。特异性分泌多巴胺神经递质的神经元成为DA神经元。多巴胺能神经元主要源自中脑。 在小鼠的中脑，有3个DA神经元的核群：黑质（substantia nigra，SN）致密带（A9，有近10000个DA神经元）、腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA，A10，有近25000个DA神经元）和红核后区（retrorubral field ，RRF，A8）。其他的DA神经元群分布于视丘下部的中间未定带（medial zona incerta）（A13，有近900个DA神经元）等。位于黑质区的DA神经元发出的上行纤维投射至纹状体（尾核及壳核；中脑纹状体通路，mesostriatal pathway）释放DA，其退行性病变可造成纹状体内多巴胺释放量的减少，因而成为帕金森症（Parkinson’sdisease，PD）运动障碍产生的直接原因。腹侧被盖区内DA神经元集中投射至伏隔核的边缘叶（中脑边缘叶通路，mesolimbic pathway），它的过度活跃则与精
激励与奖励的主要区别(doc 17页)
第19讲常见的误区 激励是公司的事情 职业经理人有时会认为，自己既没有加薪的权力，也没有升职的权力，激励应该是老总的事情、是公司的事情，公司有统一的激励政策，照章执行就可以了。 请看： 激励方法决定者 ·参考同行业及本地区的薪资水平，定期调整员 ·老总制定 工的工资水平 ·老总与人力资源部规定 ·定期设立公司部门业绩排行榜，如利润比赛、 销售比赛等 ·设立一些特殊成就奖，如超额奖、节约奖·老总拍板 ·定期改善工作环境并提高工作条件·公司统一规定是否改善 ·老总决定 ·根据任务完成情况等指标，安排员工携带配偶 出去旅游等 ·给员工配股·董事会决定 “怎么样，没有我的事儿吧，激励都是公司的统一规定、都是老总或人力资源部门来制定，还有董事会决定，那可不关我的事儿，我只管完成任务。”——你是否也如此认为呢？ 激励不仅仅是一些制度性或政策性的激励，它还是一个更广义的概念，激励包括工作的软环境即组织气氛、人事关系、经理与下属、下属相互间的协作等的关系，职业经理的工作
风格，对公司、对工作的责任与态度，人格魅力，威信，对下属的认可与赞美，与下属之间彼此的信任程度，下属的成就感与满足感…… 激励不只是公司的事情，职业经理对下属的激励起着非常重大和微妙的作用，真正的对下属的激励在于职业经理本身，他才是激励的源泉所在。 重业务，不重激励 一些职业经理在实际工作中，往往只注重员工的业务成绩，诸如是否完成了工作、是否达到了工作标准，部门的工作业绩如何，所定的指标是否完成。但是，对员工的工作态度、内心想法、有无积极性、是否发自内心认同等等都不太关注，更不要说如何去激励下属了。 经理的做法 下属的想法 不能只重业务而忽略了下属的正当要求，下属也同样是有各种需求和要求的，别忘了要适时地激励下属——包括对过程和结果，激励在管理过程中充当着重要的角色，能够促使下属高效率地完成任务。 把激励和奖励划等号
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用 摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球 滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐，对症处理即可。 关键词：多巴胺；药理作用；临床应用 多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或） 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制 醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上 腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动 力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应 不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／ （kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量 即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大 剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压，小到中 等剂量（肾用剂量）的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性，且颇为复杂，其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时，如每分钟1～5μg／kg，DA主要激动β1受体；同时，也有释放去甲肾上腺素作用， 能增加心肌收缩力，心输出量，加快心率；并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5～20μg／kg时，以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主，伴有微弱的β2受体作用，故主要产生外周血管收缩，增 加外周阻力，血压上升[3]。抗休克时，一般可用大剂量，如20μg／（kg?min），这时主要产生升高血压作用；用量过大，则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量，防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重
多巴胺的用法用量
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
员工激励的四大作用
员工激励的四大作用 对一个企业来说，科学的激励制度至少具有以下几个方面的作用： 一、吸引优秀的人才到企业来 在发达国家的许多企业中，特别是那些竞争力强、实力雄厚的企业，通过各种优惠政策、丰厚的福利待遇、快捷的晋升途径来吸引企业需要的人才。 二、开发员工的潜在能力，促进在职员工充分的发挥其才能和智慧 美国哈佛大学的詹姆士教授在对员工激励的研究中发现，按时计酬的分配制度仅能让员工发挥20%-30%的能力，如果收到充分激励的话，员工的能力可以发挥出80%-90%，两种情况之间60%的差距就是有效激励的结果。管理学家的研究表明，员工的工作绩效时员工能力和受激励程度的函数，即绩效=F(能力*激励)。如果把激励制度对员工创造性、革新精神和主动提高自身素质的意愿的影响考虑进去的话，激励对工作绩效的影响就更大了。 三、留住优秀人才 德鲁克认为，每一个组织都需要三个方面的绩效：直接的成果、价值的实现和未来的人力发展。缺少任何一方面的绩效，组织注定非垮不可。因此，每一位管理者都必须在这三个方面均有贡献。在三方面的贡献中，对“未来的人力发展”的贡献就是来自激励工作。 四、造就良性的竞争环境 科学的激励制度包含有一种竞争精神，它的运行能够创造出一种良性的竞争环境，进而形成良性的竞争机制。在具有竞争性的环境中，组织成员就会收到环境的压力，这种压力将转变为员工努力工作的动力。正如麦格雷戈所说：“个人与个人之间的竞争，才是激励的主要来源之一。”在这里，员工工作的动力和积极性成了激励工作的间接结果。 员工是企业最重要的“资产”，企业长远的成败关键在于如何管理好你的员工激励，是一种很好的方法，但是有些细节须谨慎。
激励、奖励员工的基本原则
激（奖）励员工的原则 激励措施有很大的风险性，在制定和实施激励时，一定要谨慎。下面是一些关于激励的原则，注意这些原则，能提高激励的效果。 激励要因人而异 由于不同员工的需求不同，相同的激励措施起到的激励效果也不尽相同。即便是同一位员工，在不同的时间或环境下，也会有不同的需求。由于激励取决于内因，是员工的主观感受，所以，激励要因人而异。 在制定和实施激励措施时，首先要调查清楚每个员工真正需要的是什么。将这些需要整理、归类，然后再制定相应的激励措施。 奖惩适度 奖励和惩罚会直接影响激励效果。奖励过重会使员工产生骄傲和满足的情绪，失去进一步提高自己的欲望；奖励过轻会起不到激励效果，或者让员工产生不被重视的感觉。惩罚过重会让员工感到不公，或者失去对公司的认同，甚至产生怠工或破坏的情绪；惩罚过轻会让员工轻视错误的严重性，从而可能还会犯同样的错误。 公平奖惩
公平性是员工管理中一个很重要的原则，任何不公的待遇都会影响员工的工作效率和工作情绪，影响激励效果。取得同等成绩的员工，一定要获得同等层次的奖励；同理，犯同等错误的员工，也应受到同等层次的处罚。如果做不到这一点，管理者宁可不奖励或者不处罚。管理者在处理员工问题时，一定要有一种公平的心态，不应有任何的偏见和喜好，不能有任何不公的言语和行为。 奖励正确的事情 管理学家米切尔·拉伯夫经过多年的研究，发现一些管理者常常奖励不合理的工作行为。他根据这些常犯的错误，归结出应奖励和避免奖励的十个方面的工作行为： （１）奖励彻底解决问题，而不是只图眼前利益的行动； （２）奖励承担风险而不是回避风险的行为； （３）奖励善用创造力而不是愚蠢的盲从行为； （４）奖励果断的行动而不是光说不做的行为； （５）奖励多动脑筋而不是奖励一味苦干； （６）奖励使事情简化而不是使事情不必要地复杂化； （７）奖励沉默而有效率的人，而不是喋喋不休者； （８）奖励有质量的工作，而不是匆忙草率的工作； （９）奖励忠诚者而不是跳槽者；
多巴胺使用方法
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
员工激励机制的重要性
天下数据：员工激励机制的重要性 近期，IDC企业天下数据的员工们，经过广州旅行，厦门旅行，以及将要到来的韩国旅行，加上营销人员完成业绩目标奖励苹果笔记本电脑等等。一方面可以说管理层在员工福利上从不吝啬，另一方面也可以看出为激励员工的投入之大。说到这里，小天就想跟大家谈谈企业的激励机制了。 管理深处是激励，激励对于企业经营至关重要。员工的能力和天赋并不能直接决定其对企业的价值。其能力和天赋的发挥在很大程度上取决于动机水平的高低。无论一个企业拥有多少技术、设备，除非由被激励起工作动机的员工所掌握，否则这些资源不可能被充分利用，也不会发挥最大的作用。有调查发现，在缺乏激励机制的环境中一个人的能力仅能发挥20%~30%，如果给予充分激励，他的能力则可发挥到80%~90%，所以说“管理深处是激励”。 企业在经过多年的市场实践，内部分配制度不断完善，用人机制进一步完善。逐步建立起一套适合本企业的激励机制，并且取得了不错的成效，但是我们也该清楚的认识到，世界上并没有完美的事情。企业在快速发展的过程中同样留下了一些后遗症。用人制度缺乏灵活性，使一些企业出现结构性缺员的现象；分配政策相对滞后，“不患贫，患不均”的思想任然影响着一些员工。这些都不利用员工工作热情的提高和个人潜能的发挥。也与激烈的市场竞争不相适应。因此，企业管理者要积极采取措施，进一步调整和完善企业的激励制度，充分调动员工的积极性、主动性和创造性，为企业的生存和发展服务。 激励机制应具有针对性，能够满足不同员工的需求。如果想要激励政策能够满足不同员工的需求，应做到以下两点：首先，管理者要了解每一层次员工的需求。在需求理论中，相信大家都知道“需求层次理论“。该理论运用到管理上，就是要求管理者要考虑不同层次员工的需求并根据每一层次员工的需求设计相应的激励措施；其次，管理者还要考虑每个员工
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能 一、多巴胺的简介 多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。 图1 多巴胺的化学式和空间结构 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。 多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。 二、多巴胺的功能 多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。 1.运动——帕金森病 多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。 帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。在
多巴胺用法
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
多巴胺
多巴胺的生理作用及其应用 乔博 胡剑青 张一弛 张文涛 关键词 多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病 摘要 多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。 多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。 1． 概述 多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。其盐酸盐为白色、有光泽结晶。熔点243—249℃（分解）。无臭。味微苦。置于空气中及遇光时颜色渐变深。易溶于水。 在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。 2． 多巴胺作为神经递质 2.1 解释几个名词 黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。 纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。 新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体
多巴胺(dopamine
多巴胺 多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。 多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。 第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系 一、多巴胺能神经元的主要分布 采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。 表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位 A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧 A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部
2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)
多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha－受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1～5 ug/ｋg/min），仅是单纯betａ受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩,降低外周血管阻力，其作用结果是,心排血量增加，尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺（5~1５ug／kｇ/min)是alｐｈa—和ｂeta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显,血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(２0 ug/kg/mｉn）只有alpｈａ－受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺2０0mｇ+间羟胺1０0mｇ+ＮS 20ml泵入来升压，效果不错。...文档交流仅供参考...