西地兰 可拉明 洛贝林 盐酸肾上腺素 阿托品 多巴胺

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安定苯海拉明654-2 速尿钙针硫酸镁地塞米松扑尔敏止血敏去甲肾上腺素甘露醇赖比林间羟胺盐水5%糖

多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比

多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比 发表时间：2017-10-27T14:38:54.730Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：李慧 [导读] 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态。 （云南省普洱市思茅区人民医院重症医学科云南普洱 665000） 【摘要】目的：对比多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效。方法：选取2013年2月-2016年12月在我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。对比两组MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。结果：治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组 MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论：去甲肾上腺素治疗心源性休克效果优于多巴胺，临床可优先选用。 【关键词】心源性休克；多巴胺；去甲肾上腺素 【中图分类号】R364.1+4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0139-02 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态，出现严重急性周围圈衰竭，其病死率高达50%，严重威胁患者的生命健康[1]。多巴胺是目前治疗心源性休克的常用药物，小剂量具有改善肾血流量，扩张血管的作用，但不良反应较多[2]。去甲肾上腺素不仅可改善外周器官缺血，还有良好的升血压作用。但临床上对该两组药物的优劣尚无定论，为此本研究回顾性分析了上述两种药物在心源性休克中的临床效果，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。其中观察组男性12例，女性8例，年龄42～86岁，平均年龄（63.42±1.26）岁；对照组男性11例，女性9例，年龄41～85岁，平均年龄（63.11±1.32）岁。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组：静脉注射10～20μg/（kg·min）多巴胺。 观察组：静脉注射0.05～0.19μg/（kg·min）去甲肾上腺素。 1.3 观察指标 MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。 1.4 统计学方法 数据分析采用SPSS18.0统计软件，计量资料和计数资料表示方法为：（x-±s），例（%），计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 两组临床指标改善情况比较 治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后两组MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。 2.2 两组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率比较 观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。 3.讨论 心源性休克是心脏病患者死亡的主要原因之一，是多数心血管疾病的终末阶段。严重的心肌炎、心肌梗死、心律失常等均可引发。多巴胺与去甲肾上腺素均是儿茶酚胺类药物，是纠正低血压休克的一线用药。多巴胺对心血管的作用呈剂量依赖性，小剂量有肾血管扩张作用，兴奋心脏β1受体，但血压和心率不变；中等剂量主要是正性肌力作用，及改善心脏功能，又可维持血压水平；大剂量可使血压升高，心率加快，甚至引起心律失常[3]。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体和β激动作用，可引起血压升高，心肌收缩量加强，增加心排血量[4]。常规剂量的使用去甲肾上腺素可以改善肾功能，并可使尿量增加[5]。本研究中治疗后观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。表明去甲肾上腺素对心源性休克患者的临床疗效更佳。观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。提示去甲肾上腺素应用于心源性休克不良反应更少，更由于于患者预后。综上所述，去甲肾

肾上腺素说明书

肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl

分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，

多巴胺和去甲肾上腺素如何选择

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证

肾上腺素说明书

盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液[药典] 【英文名称】Adrenline Hydrochloride Injection [药典] 【汉语拼音】Yan Suan Shen Shang Xian Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：(R)-4［2-(甲氨基)-1-羟基乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3·HCl 分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质

适应症： 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml∶1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg－1mg；极量：皮下注射，1次1mg。 1.抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5－1mg，也可用0.1－0.5mg 缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)，如疗效不好，可改用4－8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500－1000ml)。 2.抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25－0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉(或心内注射)，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。 3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25－0.5mg，3－5分钟见效，但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。 4.与局麻药合用：加少量(约1：200000－500000) 于局麻药中(如普鲁卡因)，在混合药液中，本品浓度为2－5μg/ml，总量不超过0.3mg，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位

肾上腺素类药物题库

肾上腺素类药物 一、儿茶酚胺（CA） 1.简介 包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸结合。血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 2.生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。

作用：1）对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2）对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。 3）对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4）儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5）儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。 3.分离方法 （1）高效液相色谱法 高效液相色谱法在儿茶酚胺类物质的分析中应用相当广泛，这与它的高分离效率密不可分.儿茶酚胺类物质虽然具有较强的结构相似性都具有邻苯二酚结构和烃氨基侧链，但其氨基侧链上取代基的差异可引起分子极性的改变，最终使得这类物质的色谱保留行为存在差异.目前常用的色谱分离固定相多为 C18，而流动相多为磷酸缓冲液，有机溶剂与离子对试剂的加入对于分离效果有很大的改善. 甲醇，乙腈

多巴胺和去甲肾上腺素之争

多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。

常用抢救药物(三联针)

常用抢救药物（三联针） 心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因 呼三联：洛贝林、回苏灵、可拉明 老三联针：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 新三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因 其实三联针的说法早已过时，本文只是将以上各种新老抢救药物的说明书加以归纳，希望能帮助大家（回苏灵疗效不确切，各个文献报道不一，大家谨慎使用）。 肾上腺素 【别名】副肾碱;副肾素 ,盐酸肾上腺素 【外文名】Adrenaline 【药理作用及用途】激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，传导加速和心率增快。激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。激动支气管β2受体，使支气管扩张。作用于肝和脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。【适应症】抢救过敏性休克；抢救心脏骤停；治疗支气管哮喘；制止鼻粘膜和牙龈出血等。【用量用法】1.常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5-1mg，也可用于0.1-0.5mg缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml），如疗效不好，可改用4-8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500-1000ml）。 2.抢救心脏骤停；可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25-0.5mg心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。 3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25-0.5mg，3-5分钟即见效，但仅能维持1小时。必要时可重复注射1次。 4.与局麻药合用：加少量（约1:20万-50万）于局麻药（如普鲁卡因）内，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副反应，亦可减少手术部位的出血。 5.制止鼻粘膜和牙龈出血：将浸有（1:2万-1:1000）溶液的纱布填噻出血处。 6.治荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射1:1000溶液0.25-0.5ml，必要时再以上述剂量注射1次。 【注意事项】 1.高血压、心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心脏性哮喘等忌用。 2.用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。 3.常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。 4.每次局麻使用不可超过300μg ，否则可引起心悸、头痛、血压升高等。 5.在使用本品抗休克以前，首先补充血容量及纠正酸中毒。 【规格】1.注射液：为盐酸肾上腺素或酒石酸肾上腺素的无菌溶液，每毫升中含肾上腺素1mg，氯化钠8mg。 去甲肾上腺素 【别名】去甲肾;正肾;正肾上腺素;左动脉酚 ;重酒石酸去甲肾上腺素 【外文名】Noradrenaline, Noradrenaline Bitartrate 【药理作用及用途】本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。

多巴胺和去甲肾上腺素如何选择

第74章休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合征。按病因分为：低血容量性休克，心源性休克，脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低灌注状态，包括：①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管楔压≥15mmHg； ②周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少(≤30ml/h)、神志改变。及其伴随着更严重的炎症反应。血流动力学紊乱的严重程度与短期预后有直接的关系。急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常见原因。 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择

休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性休克病人中无此相关性[卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量性休克P=0.84]。结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事件数较多相关。 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，2010,362:779）。 文章一经刊出，引起了纷纷讨论，不仅是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗中总体死亡率无差异及其多巴胺导致更多的不良反应，这一颠覆传统观念的重要研究结果。还有值得关注的“遗憾”，没有证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用；还有多巴胺对心源性休克的有害作用，并且这一研究结果对现行 ACC/AHA指南提出强烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首选升压药研究[2]。

(完整版)肾上腺素的药理作用

肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动a和B受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的B 1及B 2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈； 内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上B 2 受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的B 2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30 %;促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升咼、震颤等不良反应。 2大剂量可致腹痛、心律失常。 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。

阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺 的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有 松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿 托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4?0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量 的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5?1mg可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1?2mg可轻度兴奋延脑和大脑, 5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛, 也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等

盐酸肾上腺素注射液说明书

盐酸肾上腺素注射液 以下内容仅供参考，请以药品包装盒中的说明书为准。 盐酸肾上腺素注射液说明书 【说明书修订日期】 核准日期：2007年1月26日 修改日期：2010年10月1日 修改日期：2012年10月1日 【药品名称】 盐酸肾上腺素注射液 【英文名称】 Adrenaline Hydrochloride Injection 【汉语拼音】 Yansuan Shenshangxiansu Zhusheye 【成份】 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为(R)-4［2-(甲氨基)-1-羟基乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。辅料为焦亚硫酸钠、氯化钠、依地酸二钠、氢氧化钠、盐酸、注射用水。 【性状】

本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质。 【适应症】 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 【规格】 1ml∶1mg 【用法用量】 常用量：皮下注射，1次0.25mg～1mg；极量：皮下注射，1次1mg。 临床用于： (1)抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)，如疗效不好，可改用4～8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500－1000ml)。 (2)抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒

或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25～0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉(或心内)注射，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。 (3)治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25－0.5mg，3－5分钟见效，但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。 (4)与局麻药合用：加少量(约1：200000～500000)于局麻药中(如普鲁卡因)，在混合药液中，本品浓度为2～5μg/ml，总量不超过0.3mg，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位的出血。 (5)制止鼻粘膜和齿龈出血：将浸有1:20000～1:1000溶液的纱布填塞出血处。 (6)治疗荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射1:1000溶液0.2～0.5ml，必要时再以上述剂量注射一次。 【不良反应】 (1)心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉。 (2)有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。 (3)用药局部可有水肿、充血、炎症。 【禁忌】

盐酸异丙肾上腺素注射液说明书

盐酸异丙肾上腺素注射液 【药品名称】通用名：盐酸异丙肾上腺素注射液 本品主要成分及其化学名称为：本品主要成分为盐酸异丙肾上腺素，化学名称为4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐。 分子式：C11H17NO3·HCl 分子量：247.72 【性状】 本品为无色的澄明液体。 【药理作用】 本品为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用：①作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。②作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。③作用于于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。④促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 【药代动力学】 静注后，作用维持不到1小时。T1/2根据注射的快慢为1分钟至数分钟。静注后约40%~50%以原形排出。 【适应症】 ⑴治疗心源性或感染性休克。 ⑵治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。 【用法用量】 1、救治心脏骤停，心腔内注射0.5~1mg。 2、三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml内缓慢静滴。 【不良反应】常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。 【禁忌症】心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用。 【注意事项】 1、心律失常并伴有心动过速；心血管疾患，包括心绞痛、冠状动脉供血不足；糖尿病；高血压；甲状腺功能亢进；洋地黄中毒所致的心动过速慎用。 2、遇有胸痛及心律失常应及早重视。 3、交叉过敏，病人对其他肾上腺能激动药过敏者，对本品也常过敏。 【药物相互作用】 1、与其他拟肾上腺素药物合用可增效，但不良反应也增多。 2、并用普萘洛尔时本品的作用受到拮抗。 【规格】2ml：1mg 【贮藏】遮光，密闭，在凉处保存。[

多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用比较

多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用比较 目的研究分析多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用。方法2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，将250例患者随机分为两组，观察组125例和对照组125例，两组患者均进行抗感染、镇静等常规治疗，对照组患者采用多巴胺进行治疗，采用去甲肾上腺素治疗观察组患者，对比观察组与对照组的治疗效果。结果观察组患者治疗6 h后心率、平均动脉压与对照组无较大差异，无统计学意义（P>0.05）；观察组患者治疗6 h后血乳酸、乳酸清除率、ICU死亡率与对照组存在较大差异，有统计学意义（P＜0.05）。结论去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的效果较好，临床上应推广应用。 标签：去甲肾上腺素；多巴胺；ICU；休克 大部分ICU休克患者通常是感染性休克，主要是患者感染病原菌导致机体微循环异常的综合征，如果早期不能及时逆转休克，则可能导致代谢功能紊乱、细胞缺氧、器官功能障碍等情况，使得患者的身体健康和生命安全受到严重威胁[1]。临床上通常采用液体复苏等方式治疗休克患者，多巴胺、去甲肾上腺素是临床上常用的收缩血管的药物，本文现对多巴胺和去甲肾上腺素在ICU休克患者治疗中的作用进行研究，并于2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，获得了满意成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料2014年7月～2016年7月选择本院ICU接收的休克患者250例作为研究对象，均为外科术后发生感染性休克，排除感染或结缔组织性疾病等引起肺高压、特发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、先天性心脏病，将250例患者随机分为两组，观察组125例和对照组125例。观察组中，男68例，女54例，年龄42～75岁，平均年龄（60.39±7.13）岁，基础疾病，50例腹腔感染，24例急性胰腺炎，31例术后并发肺炎，15例急性胆囊炎，5例其他，对照组中男65例，女60例，年龄41～78岁，平均年龄（60.24±7.59）岁，基础疾病，53例腹腔感染，22例急性胰腺炎，30例术后并发肺炎，16例急性胆囊炎，4例其他。观察组患者的性别、年龄等基础资料与对照组患者并无较大差别，P>0.05，差异无统计学意义。 1.2方法两组患者均进行常规治疗，予以患者心电监护、吸氧，使用抗生素、镇静剂、利尿剂、硝酸甘油，积极改善循环功能。对照组患者采用多巴胺进行治疗，静脉滴注给药，剂量60～120 μg/min，维持患者血压稳定。观察组患者经由左心房导管输入甲肾上腺素，初始剂量1 mg，之后逐渐加倍，去甲肾上腺素总剂量为0.1～0.2 mg/kg。 1.3观察指标记录两组患者治疗6 h后心率、平均动脉压、血乳酸、乳酸清除率、ICU死亡率。

04盐酸肾上腺素

【药物名称】盐酸肾上腺素注射液Epinephrine Hydrochloride [国家基本药物] （副肾素，副肾碱，Eplnephrine，Suprarenaline） 由家畜（牛、羊）的肾上腺髓质中提出或用人工方法合成。 【性状】肾上腺素是白色或类白色结晶性粉末；无臭，味苦。与空气或日光接触，易氧化变质；在中性或碱性水溶液中不稳定，饱和水溶液呈弱碱性反应。常用其盐酸盐和酒石酸盐，都易溶于水。遇氧化物、碱类、日光及热，都会分解变色；其水溶液露置空气与光中时即分解变红色。在贮藏时应特别注意避光及避免与空气接触。因易被消化液分解，不宜口服。 【药物类别】抗休克药 【药物别名】副肾素Adrenaline, Suprarenine 【制剂规格】注射液：0.5ml:0.5mg、1ml:1mg。 【药理毒理】本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。 【药动学】皮下注射因局部血管收缩而延缓吸收，肌内注射吸收快而完全。皮下注射作用可维持1～2h，肌内注射可维持80min。 【适应证】α、β受体激动剂。心脏复苏，过敏性休克、支气管痉挛、荨麻疹、神经血管性水肿等严重变态反应，也用于低排血量综合征、低血糖症、局部止血、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收。 临床用于： （1）抢救过敏性休克：常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg缓慢静注（以0.9％氯化钠注射液稀释到10ml）。如疗效不好，可改用4～8mg静滴（溶于5％葡萄糖液500～1000ml）。 （2）抢救心脏骤停：可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25～0.5mg心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电去颤器或利多卡因等进行抢救。

盐酸肾上腺素注射液说明书

盐酸肾上腺素注射 液说明书

盐酸肾上腺素注射液说明书 [药物名称] 通用名：盐酸肾上腺素注射液 英文名：Adrenaline Hydrochloride Injection 本品主要成分为：肾上腺素。 其化学名称为：（R）—4[2—（甲氨基）—1—羟基乙基]—1，2—苯二酚盐酸盐。 分子式：C9H13NO3·HCl 分子量：219.67 [性状] 本品为无色或几乎无色的澄明液体，受日光照射或与空气接触易变质。 [药理毒理] 兼有a受体和B受体激动作用。a受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。B受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快、支气管平滑肌和胃肠道平滑肌松弛。对血压的影响与剂量有关，常见剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降，大剂量使收缩压、舒张压均升高。 [药代动力学] 肾上腺素在体内的代谢途径与异丙肾上腺素相同。口服后有明显的首过效应，在血中被肾上腺素神经末梢摄取，另一部分迅速在肠粘膜及肝中被儿茶酚—氧位—甲基转移酶(COMT)和单胺

氧化酶(MAO)灭活，转化为无效代谢物，不能达到有效血浓度。皮下注射由于局部血管收缩使之吸收缓慢，肌内注射吸收较皮下注射为快。皮下注射约6-15分钟起效，作用维持1--2小时，肌注作用维持80分钟左右。仅少量原形药物由尿排出。本药可经过胎盘，不易透过血—脑脊液屏障。 [适应症] 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。[用法用量] 常见量：皮下注射，一次0.25—1mg(1/4支—1支)；极量：皮下注射，一次1mg(1支)。 临床用于： (1)抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 皮下注射或肌注0.5—lmg。也可用0.1～0.5mg缓慢静注(以0.9％氯化钠注射液稀释到l0ml)，如疗效不好，可改用4—8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500～1000ml)。 (2)抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25～0.5mg以l0ml生理盐水稀释后静脉(或心内)注射，同时进行心脏按压，人工呼吸、纠

多巴胺和去甲肾上腺素之争

多巴胺和去甲肾上腺素 之争 集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]

多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂,?尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态,?但由于其强大的缩血管效应,?仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。 一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。 2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作