不同分期老年COPD患者外周血中CD4+Foxp3+调节性T细胞变化及其与肺功能改变的相关性

不同分期老年COPD 患者外周血中CD +4Foxp3+

调节性T 细胞

变化及其与肺功能改变的相关性

王玲玲赵明静毛世涛王群王笑歌闻德亮1

（中国医科大学附属第四医院呼吸内科，辽宁沈阳110001）

〔摘

要〕目的

观察急性期、稳定期老年慢性阻塞性肺病（COPD ）患者和健康人外周血中的CD +4Foxp3+调节性T 细胞（Treg 细胞）比例变

化，分析Treg 细胞与各期老年COPD 患者肺功能改变的相关性，探讨Treg 细胞在老年COPD 发生发展中的作用。方法

①随机选取2010年2 12

月就诊我院呼吸内科的急性期老年COPD 患者30例、稳定期老年COPD 患者35例，分别设为实验1组和实验2组，选取同期进行社区流行病学调查的健康人25例设为对照组。所有受试者均填写统一的调查问卷，了解他们的一般情况、吸烟史等99个变量，并完善肺功能检查；②各组受试者空腹6h 后于清晨8时肘正中静脉抽取静脉血2ml ，应用细胞内染色的流式细胞术检测各组受试者外周血中Treg 细胞；③多组间比较采用单因素方差分析，多组内两两比较采用SNK 检验（方差齐）和Games-Howell 法（方差不齐），Treg 细胞的比例与肺功能关系用Spearman 相关分析进行相关性检验。结果

①实验1组、实验2组和对照组外周血Treg 细胞比例分别为（2.62?0.68）%、（0.86?0.46）%和（1.45?0.70）%，三组结果两两比较差异显

著（P ＜0.05）；②实验1组、实验2组和对照组外周血CD 4和CD25双阳性细胞比例为（3.90?1.64）%、（3.01?1.40）%和（3.78?1.83）%，三组比较无统计学意义（P ＞0.05）；③外周血Treg 细胞比例与第1秒用力呼气容积实测值与预计值比（FEV 1%prep ）和第1秒用力呼气容积/用力肺活量比（FEV 1/FVC ）均无相关性（r =－0.158、－0.188，P 值分别为0.136、0.076）；外周血Treg 细胞比例与年龄之间无相关性（r 值为0.014，P ＞0.05）。结论

老年COPD 患者体内存在免疫功能失调，

Treg 细胞可能参与了老年COPD 的发病和急性加重过程；外周血中的CD +4Foxp3+Treg 细胞的比例与老年COPD 患者肺功能无相关性。

〔关键词〕老年COPD ；CD +4Foxp3+调节性T 细胞；肺功能；流式细胞术〔中图分类号〕R563.3

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202（2012）02-0223-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.02.001

The change of CD +4Foxp +3regulatory T cells in different stages of senile COPD patients and their correlation with lung function WANG Ling-Ling ，ZHAO Ming-Jing ，MAO Shi-Tao ，et al .

Department of Respiratory Medicine ，the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University ，Shenyang 110032，Liaoning ，China

【Abstract 】Objective To observe the changes in proportion of CD +4Foxp +3regulatory T cells （Treg cells ）in peripheral blood of a-cute stage and stable senile COPD patients ，to analyze the correlation between Treg cells and pulmonary function of senile COPD patients.To investigate the role of Treg cells played at the onset of senile COPD.Methods 30patients with acute stage senile COPD and 35patients with stable senile COPD were investigated as group1and group 2，they came from respiratory medicine of our hospital between February ，2010and December ，2010.Another 25healthy volunteers from epidemiology study were investigated as control group.All the participants filled out the unified questionnaire ，recording about 99variables including their general condition ，smoking history etc and checking their pulmonary function.Every group's blood samples was collected at 8o'clock in the morning after 6hours of fasting.The proportion of Treg cells in periph-eral blood was measured by flow cytometry method.Results The proportions of group1，group2and control group were 〔（2.62?0.68）%〕，〔（0.86?0.46）%〕and 〔（1.45?0.70）%〕，there was significant difference between multiple pairwise comparisons （P ＜0.05）；The CD4and CD25double positive cell rate in peripheral blood of group1，group2and control group were 〔（3.90?1.64）%〕，〔（3.01?1.40）%〕and 〔（3.78?1.83）%〕，there was no difference among the 3groups.The proportion of Treg cells in peripheral blood and FEV1%prep and FEV1/FVC%was not correlated （r =－0.158，－0.188and P =0.136，0.076）；there was not correlated between the proportion of Treg cells and age （r =0.014，P ＞0.05）.Conclusions Immune disorders may exist in COPD patients ，and Treg cells may be involved in the process of the pathogenesis of senile COPD and acute exacerbation.There are no correlation between the proportion of Treg cells in peripheral blood and pulmonary function.

【Key words 】Senile COPD ；CD +4Foxp +3Treg cells ；Pulmonary function ；Flow cytometry

基金项目：国家科技支撑计划课题（No.2007BAI24B04）；中华医学会基

金项目（No.0701*******；0701********；08020680146）

1

中国医科大学附属第四医院院部

通讯作者：王笑歌（1959-），女，主任医师，硕士，硕士生导师，主要从事

呼吸系统疾病研究。

第一作者：王玲玲（1982-），女，在读硕士，住院医师，主要从事呼吸系统

疾病研究。

越来越多的证据表明，自身免疫机制参与老年COPD 的发

生、发展过程，并可能发挥重要作用〔1〕

；老年慢性阻塞性肺病

（COPD ）进展恶化的原因除病原微生物的侵袭外还与机体免疫

功能降低有关

〔2〕

。免疫学研究显示，抗感染免疫和免疫自稳的

正常与否，都与表达叉头/翼状螺旋转录因子（Foxp3）的调节性T 细胞（Treg 细胞）有关。其中Treg 细胞在哮喘发病中的作用已经引起人们的广泛关注，但其在COPD 中的作用研究较少。本文通过细胞内荧光染色的流式细胞术，检测不同分期老年COPD 患者外周血中Treg 细胞的比例及T 细胞亚群比例的变

慢阻肺患者的护理讲课教案

慢阻肺患者的护理

慢性阻塞性肺气肿病人的护理 气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。 二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量

l～2L／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。

生理学理论指导：兴奋性和兴奋含义及其变迁

上世纪中后期的生理学家用两栖类动物做实验时，发现青蛙或蟾蜍的某些组织在离体的情况下，也能在一定的时间内维持和表现出某些生命现象。这些生命现象的表现之一是：当这些组织受到一些外加的刺激因素（如机械的、化学的、温热的或适当的电刺激）作用时，可以应答性出现一些特定的反应或暂时性的功能改变。这些活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力，就是生理学最早对于兴奋性（excitability）的定义。例如，把蟾蜍的腓肠肌和支配它的神经由体内剥离出来，制成神经-肌肉标本，这时如果在神经游离端一侧轻轻地触动神经，或通以适当的电流，那么在经过一个极短的潜伏期后，可以看到肌肉出现一次快速的缩短和舒张；如把刺激直接施加于肌肉，也会引起类似的收缩反应；而且只要刺激不造成组织的损伤，上述反应可以重复出现。这就是神经和肌肉组织具有兴奋性能证明。实际上，几乎所有活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力，只是反应的灵敏度和反应的表现形式有所不同。在各种动物组织中，一般以神经和肌细胞，以及某些腺细胞表现出较高的兴奋性；这就是说它们只需接受较小的程度的刺激，就能表现出某种形式的反应，因此称为可兴奋细胞或可兴奋组织。不同组织或细胞受刺激而发生反应时，外部可见的反应形式有可能不同，如各种肌细胞表现机械收缩，腺细胞表现分泌活动等，但所有这些变化都是由刺激引起的，因此把这些反应称之为兴奋（excitation）。人和高等动物的细胞和组织一样具有兴奋性，但在离体情况下要保持它们的兴奋性，需要严格的环境条件，因此在研究组织的兴奋性时，常用较低等动物的组织作为观察对象。 随着电生理技术的发展和资料的积累，兴奋性和兴奋的概念有了新的含义。大量事实表明，各种可兴奋细胞处于兴奋状态时，虽然可能有不同的外部表现，但它们都有一个共同的、最先出现的反应，这就是受刺激处的细胞膜两侧出现一个特殊形式的电变化（它由细胞本身所产生,不应与作为刺激使用的外加电刺激相混淆），这就是动作电位；而各种细胞所表现的其他外部反应，如机械收缩和分泌活动等，实际上都是由细胞膜的动作电位进一步触发和引起的。在神经细胞，特别是它的延续很长、起着信息传送作用的轴突（神经纤维），在受刺激而兴奋时并无肉眼可见的外部反应，其反应只是用灵敏的电测量仪器才能测出的动作电位。在多数可兴奋细胞（以神经和骨骼肌、心肌细胞为主），当动作电位在受刺激部位产生后，还可以沿着细胞膜向周围扩布，使整个细胞膜都产生一次类似的电变化。既然动作电位是大多数可兴奋细胞受刺激时共有的特征性表现，它不是细胞其他功能变化的伴随物，而是细胞表现其他功能的前提或触发因素，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；只有组织产生了动作电位时，才能说组织产生了兴奋。这样的理解显然比原定义更严格些。 据此定义，可以对上述神经-肌标本的现象描述如下：当刺激作用于坐骨神经某一点时，由于神经纤维具有兴奋性而出现兴奋，即产生了动作电位，此动作电位（常称为神经冲动）沿着神经纤维传向它们所支配的骨骼肌纤维，通过神经-肌接头处的兴奋传递（即ACh参加的跨膜信号转换），再引起骨骼肌细胞兴奋而产生动作电位，以后是动作电位沿整个肌细胞膜传遍整个肌细胞，并触发了细胞内收缩蛋白质的相互作用，表现出肌肉一次快速的收缩和舒张。

第九章老年COPD患者护理教案

山西医科大学教案 （理论教学用） 单位：山西医科大学第一医院教研室：老年护理学 任课教师姓名： 课程名称：老年护理 授课时间：2016.05.15

（理论教学用）

第九章老年人的常见疾病与护理 第五节老年慢性阻塞性肺疾病患者的护理人的支气管(第1级)至肺泡约有24级分支。从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部，包括呼吸细支气管(第17~19级)、肺泡管(第20~22级)、肺泡囊(第23级)和肺泡(第24级)。COPD主要发生在小气道，终末细支气管远端的气腔持久性扩大，过度充气，过多的气体积聚，使肺泡融合而成较大的腔。一、COPD的定义 （Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，慢性气道阻塞引起通气障碍的一组疾病,是可以预防、可以治疗的疾病。 COPD的气流受限呈不完全可逆性，吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC < 70%。肺功能检查对确定气流受限有重要意义 二、COPD的流行病学及对社会的影响 1.患病率15岁以上的人口3%，40岁以上人口的9.53% 2.全球慢性非传染病中，COPD是第二位常见病全球约有6亿人患COPD 3.每年有300万人死于COPD，我国每年有100万人死于COPD 4.COPD致残500~1000万人 对社会造成严重的社会经济负担 三、老年COPD患者的危险因素 危险因素均归因于遗传与环境的共同作用结果 同样有吸烟史，并非均会发展为COPD 危险因素相互关联：性别可能影响个体是否吸烟， 课程导入：通过两张正常与异常的肺泡解剖图的显示，使大家对COPD定义的理解更加深刻和透彻。（5分钟） 概念的内涵 （5分钟） 发病率高，死亡率高，造成沉重的经济和社会负担（3分钟） 危险因素：遗传与环境。重点强调环境对COPD的影响 （5分钟）

COPD护理诊断及措施·

护理诊断 1.气体交换受损与气道阻塞、通气不足、呼吸机疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有 关。 2.清理呼吸道无效与分泌物增多而粘稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。 3.焦虑与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。 4.营养失调：低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、腹胀、呼吸困难、痰液增多有关。 5.活动无耐力与疲劳、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关。 护理措施 一． 1）休息与活动：中度以上COPD急性加重期病人应卧床休息，协助病人采取舒适体位；极重度病人应采取身体前倾位，使辅助呼吸机参与呼吸。视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。室内保持合适的温湿度，冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气。 2）病情观察：观察咳嗽、咳痰及呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。 3）氧疗护理：呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1-2L/min，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。提倡长期家庭氧疗，氧疗的有效指标：病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。 4）用药护理：遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药，注意观察疗效及不良反应。5）呼吸功能锻炼：COPD病人需要增加呼吸频率来代偿呼吸困难，这种代偿多数依赖于辅助呼吸机参与呼吸，即胸式呼吸。然而胸式呼吸的效能低于腹式呼吸，病人容易疲劳，因此，护士应指导病人进行缩唇呼吸、膈式或腹式呼吸、吸气阻力器的使用等呼吸训练，以加强胸、膈呼吸机的肌力和耐力，改善呼吸功能。 1.缩唇呼吸：病人闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹 部。吸气与呼气时间比为1:2或1:3。缩唇的程度与呼气流量：以能使距口唇15-20cm 处、与口唇等高水平的蜡烛火焰随气流倾斜不至于熄灭为宜。 2.膈式或腹式呼吸：病人可取立位、平卧位或半卧位，两手分别放于前胸部和上腹部。 用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部凸出，手感到腹部向上抬起。 呼气时经口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上台，推动肺部气体排出，手感到腹部下降。 缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练3-4次，每次重复8-10次。腹式呼吸需要增加能力消耗，因此只能在疾病恢复期或出院前进行训练。 二． 1）保持呼吸道通畅：①湿化气道：痰多粘稠、难以咳出的病人需多饮水，以达到稀释痰液的目的。也可遵医嘱每天进行超声雾化吸入。②有效咳痰：如晨起时咳嗽，排出夜间聚集在肺内的痰液，就寝前咳嗽排痰有利于病人的睡眠。咳嗽时，取坐位，咳嗽后，进行放松性深呼吸。③协助排痰：协助给予胸部叩击和体位引流，有利于分泌物的排出。2）用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。①止咳药：喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药，不良反应有口干、恶心、腹胀、头痛等。②祛痰药：溴己新偶见恶心、转氨酶增高，消化性溃疡者慎用。盐酸氨溴索是润滑性祛痰药，不良反应较轻。 3）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，包括痰液的颜色、量及形状，以及咳痰是否顺畅。

心肌生理特性包括 (1)

心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。 一、心肌的生物电现象（跨膜电位） 心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 图1 各部分心肌细胞的跨膜电位 （一）、工作心肌的跨膜电位： 以心室肌为例说明之。 图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。 (1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。 (2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 1、去极化：又称为0期。 在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。 其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。 2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。 1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。 2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。 3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。 4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。 （二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：

生理学大题

第一章绪论 【目的要求】 掌握：新陈代谢、内环境、稳态、反射、负反馈等基本概念。 熟悉：生理机能活动调节方式；生命活动的基本特征；人体内自动控制系统。 了解：生理学的范畴和研究方法。 【教学难点】 兴奋性、内环境、稳态的概念。 【教学内容】 一、生理学的研究对象和任务 二、机体的内环境与稳态 三、机体生理功能的调节：自身调节、神经调节、体液调节。 四、体内的控制系统：非自动控制系统；反馈控制系统；前馈控制系统。【复习思考题】 1.解释说明兴奋性、内环境、稳态的概念 2.负反馈的概念及其意义？ 第二章、细胞的基本功能 【目的要求】 掌握：细胞膜物质转运功能；生物电产生原理和兴奋传导；神经肌肉接头处兴奋传递的机理；肌肉收缩原理。 熟悉：细胞的信号转导。 了解：物质通过细胞的基本原理，刺激引起兴奋的条件，神经纤维的分类及神经的营养作用；肌肉收缩的力学分析。 【教学难点】 生物电和兴奋传导的基本原理与肌肉收缩原理和调节机制。肌肉收缩原理。 【教学内容】 一、细胞膜的结构和物质转运功能 1．细胞膜的结构概述 2．物质的跨膜转动：物质转动功能，被动转运（顺浓度差或电势差，不耗能，包括单纯扩散，易化扩散，主动转动（逆浓度差或电势差，耗能， 包括离子泵，出胞和入胞） 二、细胞膜跨膜信号转导 1．G蛋白耦联受体介导的信号转导 2．离子通道受体介导的信号转导 3．酶藕联受体介导的信号转导 细胞膜跨膜信号转导(配体门控通道、化学门控通道、cAMP、cGMP、 IP3、DG 、Ca2+)功能 三、细胞的生物电现象 1．细胞膜的被动电学特征 2．静息电位及其产生机制：静息电位和动作电位形成的原理

细胞的兴奋性和生物电现象每日一练(2014.11.16)

细胞的兴奋性和生物电现象每日一练(2014.11.16) 一、单项选择题（每小题均有1个正确答案，请从每小题的备选答案中选出你认为正确的答案，在答题卡相应位置上用2B铅笔填涂相应答案代码。每小题所有答案选择正确的得分；不答、错答、漏答均不得分。答案写在试题卷上无效。） 1、在对病因不明疾病的研究中，描述性研究的主要用途是()。 A.早期发现病人 B.早期诊断病人 C.筛查各种高危病人 D.概括和检验病因假说 E.描述分布，提出病因假说 2、使用呋塞米一般不引起()。 A.高钙血症 B.高尿酸血症 C.高氮质血症 D.低钾血症 E.低钠血症 3、血浆胶体渗透压降低时可引起()。 A.组织液减少 B.组织液增多 C.尿少 D.红细胞萎缩 E.经细胞膨胀和破裂 4、等级资料的比较宜用()。 A.t检验 B.q检验

C.四格表X2检验 D.秩和检验 E.F检验 5、认识的最初阶段是()。 A.感觉 B.知觉 C.记忆 D.思维 E.想象 6、评价疫苗接种效果的最关键指标是()。 A.接种副反应发生率 B.接种的安全性评价 C.接种的安全性和临床效果评价 D.接种的临床效果评价 E.接种的流行病学效果和免疫学评价 7、每40cm2肌肉上检出囊尾蚴5个，该肉应()。 A.销毁 B.工业用 C.冷冻处理 D.盐腌处理 E.高温处理 8、mRNA上的5′端AUG是()。 A.码子 B.反密码子

C.起始密码 D.终止密码 E.GTP 9、主要受环境因素影响的是()。 A.先天性心脏病 B.心脑血管疾病 C.传染性疾病 D.精神病 E.意外死亡 10、参加磷脂合成的核苷酸主要是()。 A.AMP B.GTP C.CTP D.UDP E.UMP 11、下列哪一项不是使人群易感性升高的因素()。 A.易感人口的迁人 B.免疫人口的死亡 C.新生儿增加 D.预防接种 E.免疫人口免疫力的自然消退 12、病原体生存，生长和繁殖的自然场所被称为()。 A.媒介物 B.宿主

心肌细胞兴奋性

心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。

慢阻肺患者的护理

慢性阻塞性肺气肿病人的护理气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断COPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因 1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。 二、护理诊断 1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。 5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施 1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。 1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量l～2L

／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

组织细胞的兴奋性

组织细胞的兴奋性 兴奋性变化与动作电位的对应关系 ①绝对不应期也叫有效不应期，兴奋性下降到零，阈强度无限大，无论多大强度的刺激都不能引起第二次兴奋，其兴奋性为0。绝对不应期的长短可决定两次兴奋之间的最小时间间隔，如绝对不应期为2ms，则每秒最多只能兴奋500次。 ②相对不应期从绝对不应期到复极化基本完成的时期，兴奋性逐渐恢复，但阈强度仍大于正常，阈上刺激才能引起第二次兴奋。 ③超常期兴奋性轻度增高，阈下刺激也可引起第二次兴奋。 ④低常期超极化状态，兴奋性低于正常，阈上刺激才能引起第二次兴奋，并逐渐恢复到正常水平。 峰电位上升支(去极化相)的出现，是由于膜对Na+ 通透性突然增大，引起Na+ 内流造成的；而峰电位下降支(复极化相)的出现，主要与随后出现的K+ 通透性增大有关。 一般来说，绝对不应期约相当或略短于前一刺激所引起的动作电位主要部分的持续时间。因此，同一部位受到连续刺激时，不可能发生动作电位的融合，这就意味着绝对不应期的长短，决定着该组织在单位时间内所能兴奋次数的最大值。 当神经、肌肉、腺体受到一定刺激后，能较迅速地产生特殊的生物电反应(动作电位)及其他反应，生理学上将这3类组织称为可兴奋组织，它们受刺激后产生生物电反应及其他表现的过程称为兴奋。尽管各种可兴奋细胞兴奋时的外部表现不同(如肌肉收缩、腺细胞分泌等)，但它们最先出现的反应，都是在受刺激局部的膜的两侧出现特征性的电位变化(动作电位)，而外部表现如收缩、分泌等，都是由动作电位进一步触发或引起。

兴奋指机体器官或组织受刺激后，从相对静止状态转变为活动状态，或由较弱活动状态转变为较强活动状态。抑制指机体器官或组织受刺激后，从活动状态转变为相对静止状态，或由较强活动状态转变为较弱活动状态。 细胞所处环境中各种理化因素的改变称刺激，其三要素是刺激强度、刺激持续时间、刺激强度变化率。刺激的这3个参数可以相互影响，当其中一个(或两个)的值改变时，其余二个(或一个)的值也会发生相应的改变。在刺激强度变化率固定不变的条件下，引起组织兴奋所需的最小刺激强度与刺激持续时间呈反变关系，可用强度-时间曲线表示。

慢阻肺病人的护理

慢阻肺病人的护理 冬季是慢阻肺的高发期所以对于慢阻肺我们一定要做好一些预防和护理工作，现有的调查数据表明，我国大城市慢性呼吸道疾病（主要是慢性阻塞性肺病）的死亡率为第四位，估计全国每年因慢阻肺死亡的人数达100万，可见该病在我国不容小觑，因此，加强我国慢阻肺防治研究的任务显得非常迫切。 概念：慢性阻塞性肺病简称慢阻肺。该病以不完全可逆的气流受阻为特征，其气流受阻常呈进行性加重，这与肺组织对吸入的有害气体和颗粒产生异常炎症反应有关。较为常见的慢性支气管炎和肺气肿均为慢性阻塞性肺病的一种，通常并不为人所重视。慢阻肺患者由于病程迁延和反复发作，病情逐渐加重，呼吸功能明显下降，严重影响病人的劳动能力和生活质量，并可导致病人呼吸衰竭而死亡。慢阻肺是一种顽疾，严重危及到人们的健康和生活。该病对人体的伤害很大，严重时甚至危及到人们的生命。 一、慢阻肺的发病机制 1、蛋白酶一抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。 2、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢阻肺。 3、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，

为细菌感染增加条件。 4、感染：感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 5、吸烟：为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 二、对症护理 1、排痰化痰。鼓励慢性阻塞性肺气肿患者咳嗽，并帮助变换体位，轻拍背以利排痰，痰干结者给糜蛋白酶雾化吸入稀释痰液或给超声雾化和氧压雾化吸入药化痰。也可用药物口服祛痰。 2、解痉平喘。慢性阻塞性肺气肿患者出现喘息症状给予氨茶碱类制剂平喘。 3、呼吸运动锻炼：慢性阻塞性肺气肿患者的时膈肌下降，运动幅度减弱，肺组织弹性减退，使呼吸浅而频速，为了改善肺功能可做腹式呼吸锻炼。耐寒锻炼。患者开始进行耐寒锻炼时，先用冷毛巾擦头面部，逐渐扩展到四肢。对体质较好、耐受力强、呼吸功能Ⅲ级以下者，可全身大面积冷水擦浴，坚持到9、10月份后再恢复到面、颈部冷水

生理学理论指导：心肌的兴奋性的特点

影响兴奋性的因素：主要是静息电位水平或最大复极电位的水平和阈电位之间的差距，静息电位与最大复极电位绝对值增大或阈电位水平上移，使二者间差值增大，兴奋性降低。Na+和Ca2+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。 心肌细胞与神经细胞相似，在发生一次兴奋的过程中，细胞的兴奋性也相应发生一次周期性变化，现以心室肌细胞为例说明其变化规律。 1.有效不应期 从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV这段时间，无论给予多大的刺激，心肌细胞都不发生反应，即兴奋性为零（因为Na+通道处于失活状态），此期称为绝对不应期。随之膜电位由-55mV恢复到-60mV的时间里，给予强刺激，可引起局部兴奋，但不能爆发动作电位（此时Na+通道刚刚开始复活），此期为局部反应期。由于在绝对不应期和局部反应期内，细胞在刺激作用下都不能产生动作电位，故将这两期合称为有效不应期。 2.相对不应期 从复极-60mV到-80mV这段时间内，Na+通道己逐渐复活，但其开放能力尚未恢复到正常水平，此时若用高于正常阈值的强刺激便可产生动作电位，故称相对不应期。 3.超常期 从复极-80mV到-90mV这段时间内，由于膜电位己经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与闽电位的距离较近，故用略低于正常阈值的刺激便能产生动作电位，此时兴奋性高于正常，称为超常期。在超常期内引发的动作电位，其0期除极速度、动作电位幅度及传导速度均低于正常。这是因为此期内部分钠通道仍处于失活状态。这样的动作电位传播速度较慢，因此容易形成心律失常。 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常，兴奋性也恢复至正常水平。

老年COPD合并呼吸衰竭的护理

老年COPD合并呼吸衰竭的护理 发表时间：2016-04-08T15:50:58.650Z 来源：《医师在线》2015年12月作者：朱春凤 [导读] 江苏省昆山市锦溪人民医院根据老年人COPD并发呼吸衰竭的特点，做好针对性的护理政策，对提高老年COPD生存质量，减少死亡率的发生具有积极的作用。 江苏省昆山市锦溪人民医院 215332 【摘要】目的：探讨老年COPD合并呼吸衰竭的护理。方法：对58例老年COPD并发呼吸衰竭实施针对性的护理，内容包括心理护理、使用经鼻（面）罩双水平气道内正压通气（BIPAP）呼吸机保持呼吸通畅、一般护理及健康教育等。结果：58例患者中，除自动出院8例，抢救无效死亡4例外，26例好转，20例完全康复。结论：根据老年人COPD并发呼吸衰竭的特点，做好针对性的护理政策，对提高老年COPD 生存质量，减少死亡率的发生具有积极的作用。 【关键词】老年；COPD；呼吸衰竭；护理 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。其死亡率居所有死因的第4位，且有逐年增加之势〔1〕。而老年COPD病情复杂，做好护理工作尤为重要。我院自2013年5月到2015年5月共收治58位老年COPD并发呼吸衰竭的患者，提出针对性的护理取得了较好的效果，现总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：本组58例患者，男34例，女24例，年龄65～96岁，平均75.3岁。病程10～38年，平均22年，其中I型呼吸衰竭28例，II 型呼吸衰竭30例，所有病例均由病史临床表现X线检查结合血气分析等确诊。 1.2 结果：治愈26例，好转20例，死亡4例，自动出院8例。 2 护理 2.1心理护理:老年COPD因长期患病，社会活动减少，经济收入降低等,极易形成焦虑和压抑的心理状态，失去信心，对诊疗的不信任，护理人员应该引导病人以积极的心态对待疾病，培养生活乐趣，如听音乐，培养养花种草等爱好，多与病人交谈，亲切和蔼，了解病人的心态以分散其注意力，减少孤独感，缓解焦虑、紧张的精神状态。与病人和家属共同制定和实施康复计划，增强战胜疾病的信心。 2.2 保持呼吸道通畅：经鼻（面）罩双水平气道内正压通气（BIPAP呼吸机的应用。避免了气管插管或气管切开的给患者带来的痛苦和并发症。BIPAP呼吸机是通过单向呼吸活瓣（PV阀）和螺旋纹管与呼吸机连接，选择适合病人的鼻罩或充气式口鼻面罩，并用头带固定，调整合适的松紧度，工作压力机在吸气相和呼气相提供两种不同的压力水平，不仅保证通气量，使气体在肺泡内的交换增加，提高了血氧浓度；又能够克服气道阻力，减轻患者呼吸肌作功[2]，由于 COPD 基础疾病的存在,患者一旦痰液引流不畅,导致有效通气发生障碍时,能迅速引起呼吸衰竭[3]。因此保持呼吸道通畅,促进痰液的排出是护理的重点。 2.3 一般护理：①体位：患者治疗时采用半坐卧位，头略后仰，保持呼吸道通畅。防止枕头过高，使呼吸道压窄，影响气流通过，降低疗效。咳嗽时病人坐位，头略前倾、双肩放松、曲膝、前臂抱枕，如有可能应使双足着地，从而有利于胸腔的扩展，增加咳痰的有效性。②生活护理：将患者常用物品放于易取处，协助大小便，用清水清洁皮肤，避免其化学物质刺激皮肤引起不适。③饮食护理：指导患者饮食 , 以清淡为主 , 多使用富含维生素的瓜果蔬菜 , 切忌刺激性食物。 2.4 病情观察：密切观察咳嗽、咳痰、气喘的情况，包括痰液的颜色，量及性状，以及咳痰是否顺畅。观察患者的神志、面色、呼吸的变化。如患者面色、口唇红润，气促缓解说明呼吸机治疗起效。如出现大汗淋漓，紫绀加重应考虑呼吸道痰液阻塞的可能，可立即撤除鼻面罩，给予普通吸氧管低流量吸氧；同时协助坐起，充分叩背，鼓励排痰。待缓解后继续呼吸机治疗。如未缓解则报告医生处理。 2.5 健康教育：疾病知识指导使患者了解COPD相关知识，识别病情恶化的因素。戒烟时预防COPD的重要措施，避免粉尘及刺激性气体的吸入；避免和呼吸道感染的病人接触，指导病人根据气候变化及时增减衣物，避免受凉。饮食指导：制定高蛋白高维生素的饮食计划，安排少量多餐，餐后避免平卧，有利于消化。避免进食产气和引起便秘的食物。康复锻炼：让患者了解康复锻炼的意义，制定个体化的锻炼计划，选择安静的环境，进行步行、慢跑、气功等体育锻炼，加强呼吸功能和有效咳嗽的锻炼，在严寒气候时避免户外活动。家庭氧疗：指导患者和家属了解氧疗的目的和注意事项：每日10~15小时低流量吸氧。供氧装置周围严禁烟火，防止爆炸。氧疗装置要定期更换、清洁和消毒。 3 小结 总结了58例老年COPD合并呼吸衰竭的护理要点，认为做好心理护理、使用经鼻（面）罩双水平气道内正压通气（BIPAP)呼吸机保持呼吸道通畅、一般护理及健康教育等对老年COPD合并呼吸衰竭有一定的疗效。 参考文献 1、尤黎明，吴瑛等。内科护理学（M）.北京：人民卫生出版社，2006,45 2、吴小玲，余小君。BIPAP ViSION 在慢性阻塞性肺疾病II型呼吸衰竭的应用和护理（J）。中国呼吸与危重监护杂志，2002,4（1:238） 3、宋振芳,石小萍。有创与无创序贯性机械通气治疗COPD合并呼吸衰竭护理[J].当代护士(上旬刊),2010,10:40-41.

2017宁夏医疗招聘备考：生理学之细胞兴奋后兴奋性的变化

2017宁夏医疗招聘备考：生理学之细胞兴奋后兴奋性的变化 2017年事业单位考试进入备考阶段，宁夏事业单位考试参加全国统一考试，考试科目比以前增加了许多，相对应的考试难度也有所增加，在这里中公教育专家整理了一些相关备考资料分享给各位考生，希望对各位的考试能有所帮助。 需要更多指导，请选择在线咨询一对一解答。 中公帮助大家梳理医学基础知识考试题库：生理学之细胞兴奋后兴奋性的变化，以便大家更好地复习和记忆。 细胞兴奋后兴奋性的变化 可兴奋细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列周期性变化。 绝对不应期:在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期(absolute refractory period)。细胞于此期的阈值无限大，兴奋性为零，其原因是大部分钠(或钙)通道已进人失活状态，不可能再次接受刺激而激活。在神经细 1胞或骨骼肌细胞，由于绝对不应期的长短正好对应于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生 |融合。同时，锋电位的最高频率也受限于绝对不应期的长短。例如，神经细胞的绝对不应期约2ms，故理论上其锋电位的最大频率可达每秒500次。心室肌细胞的绝对不应期约200ms，理论上其动作电位的最大频率不超过每秒5次。 相对不应期:在绝对不应期之后，兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值，这一时期称为相对不应期(relative refractory period)。相对不应期是细胞兴奋性从零逐渐恢复到接近正常的时期。此期兴奋性较低的原因是失活的电压

门控钠(或钙)通道虽已开始复活，但复活的通道数量较少(部分尚处于复活过程中)，因此必须给予阈上刺激才能引发动作电位。在神经纤维，相对不应期的持续时间相当于动作电位负后电位的前半时段。由于电压门控钙通道的复活时间长于钠通道，因而由钙通道开放而触发的动作电位，其不应期也较长。 超常期:相对不应期过后，有的细胞可出现兴奋性轻度增高的时期，此期称为超常期(supranormal period)。在神经纤维，超常期相当于动作电位负后电位的后半时段。此时电压门控钠(或钙)通道已基本复活，膜电位却尚未完全回到静息电位，由于距离阈电位水平较近，因而只需阈下刺激就能使膜去极化达到阈电位而再次兴奋。 低常期:超常期后，有的细胞还会出现兴奋性轻度降低的时期，此期称为低常期(subnormal period)。低常期相当于动作电位的正后电位时段。这个时期电压门控钠(或钙 )通道虽已完全复活，但膜电位处于轻度的超极化状态，与阈电位水平的距离加大，因此需要阈上刺激才能引起细胞再次兴奋。 更多内容，一起来看看宁夏公务员考试课程是如何设置教学的！ 中公教育宁夏公务员考试培训与辅导专家提醒您，备考有计划，才能在公考大战中拔得头筹！

慢阻肺患者的护理

慢性阻塞性肺气肿病人的护理 气管扩张了叫肺气肿气流受限了叫COPD！气管扩张但无气流受限不能诊断C OPD！ 老年人+咳、痰、喘=慢支炎桶状胸+过清音=肺气肿老年人+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 一、病因1、肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等综合因素有密切关系。2、绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。二、护理诊断1.清理呼吸道无效：与痰液黏稠，支气管痉挛等有关。 2.低效性呼吸型态：与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关。 3.活动无耐力：与低氧血症、营养不良等有关。4.气体交换受损：与COPD继发感染有关。5.焦虑、个人应对无效：与呼吸困难迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭。 三、护理措施1、遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。痰量较多不易咳出时，按医嘱使用祛痰剂或给予超声雾化吸入。 2 、改善呼吸状况对阻塞性肺气肿患者的治疗主要为改善呼吸功能。1).合理用氧：氧疗非常重要，对呼吸困难伴低氧血症者，采用低流量持续给氧，流量l～2L ／min.提倡长期家庭输氧疗法，每天氧疗时间不少于15小时，特别

是睡眠时间不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性更低或上呼吸道阻塞而加重缺氧。2).呼吸训练：缩唇呼气和腹式呼吸训练 四、饮食：要给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。应重视营养摄人，改善营养状态，提高机体的免疫力。 五、心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请、心理医生协助诊治。

第十一章适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞

第十一章适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞一、选择题 A型题 1、BCR复合物的组成成分为（） A.mIg ,CD3 B.IgM, CD79a/CD79b C.IgD, CD79a/CD79b D.mIg, Igα和Igβ E.mIg, IgA和IgG 2、成熟B细胞表达的mIg主要为（） A.mIgM B.mIgD C.mIgG D.mIgM和mIgG E.mIgM和mIgD 3、传递B细胞活化信号1的信号转导分子为（） A.CD79a和CD79b B.CD19和CD21 C.CD3和CD4 D.CD4和CD8 E.CD40和CD40L 4、BCR与抗原结合后不能直接传递抗原刺激信号，原因是（） A.mIg与抗原结合的亲和力不高 B.mIg的L链胞内部分很短 C.mIgM的H链胞内部分很短 D.mIgD的H链胞内部分很短 E.mIgM 和mIgD的H链胞内 部分均很短 5、关于BCR的叙述，下列哪项是错误的？（） A.其化学本质是mIg B.能有效地摄取可溶性抗原 C.识别抗原有MHC限制性 D.与抗原结合后产生B细胞活化信号1 E.B细胞活化信号1经Igα和Igβ传至胞内 6、B细胞的表面受体不包括（） A.BCR B.HIV受体 C.EB病毒受体

D.CR1和CR2 E.FcγRⅡ 7、下列哪种组合是B 细胞活化的第二信号？（） A.CD80(B细胞) ——CD28(T细胞) B.CD86(B细胞)——CD28(T 细胞) C.CD40L(B细胞)——CD40(活化的T细胞) D.CD40(B细胞)——CD40L(活化的T细胞) E.B7(B细胞)——CD28(T细胞) 8、下列哪种组合可抑制T细胞的活化？（） A.CD80(B细胞) ——CD28(T细胞) B.CD86(B细胞)——CD28(T 细胞) C.B7(B细胞)——CTLA-4(活化的T细胞) D.CD40(B细胞)——CD40L(活化的T细胞) E.CD40L(B细胞)——CD40(活化的T细胞) 9、关于B1细胞，叙述错误的是（） A.细胞表面表达CD5和mIgM B.其BCR/所产生的抗体与抗原结合的特异性高 C.产生于个体发育的早期 D.倾向于定位在肠道和腹膜腔 E.倾向于产生抗细菌多糖抗原的抗体 10、关于B2细胞，叙述正确的是（） A.产生于胎儿期 B.可与多种不同的抗原表位结合，表现为多反应性 C.对蛋白质抗原的应答能力强 D.主要产生低亲和力的IgM E.可产生致病性自身抗体而诱发自身免疫病 11、B1细胞的主要功能不包括（） A. 产生抗细菌多糖抗原的抗体而抗微生物感染 B. 产生抗病原体蛋白质的抗体而抗微生物感染 C. 产生多反应性自身抗体而清除变性的自身抗原 D. 产生致病性自身抗体而诱发自身免疫病 E. 在肠道抗病原体的粘膜免疫中起重要作用 12、哺乳动物B细胞发育成熟的场所为（） A. 骨髓 B. 胸腺 C. 淋巴结 D. 脾脏 E. 粘膜伴随淋巴组织

细胞的兴奋和生物电现象

生物的兴奋性和生物电现象 一、兴奋地兴奋性和刺激引起兴奋地条件 兴奋：由相对静止状态变为显著活动状态，或由活动弱变为活动强 抑制：由显著活动状态变为相对静止状态，或由活动强边为活动弱 组织产生了动作电位就是产生了兴奋 二、细胞的生物电现象及其产生机制 1、静息电位：细胞未受刺激时存在膜两侧的电位差 极化状态：膜两侧电位维持在內负外正的稳定状态 膜电位负值加大——超极化 膜电位负值减少——去极化 去极后恢复——复极化 膜内侧变正值——反极化 2、动作电位或峰电位：可兴奋细胞受到有效刺激时在膜两侧产生快速，可逆，扩布性 电位变化 包括：①去极化或除计划 ②反极化或超射 ③复极化 后电位：在峰电位之后还会出现一个较长的、微弱的电位变化时期后除极化和后超极化：由缓慢的复极化过程或低幅超极化过程组成的 3、生物电现象产生的机制 ①膜两侧离子分布不对称——细胞生物电现象基础

②膜两侧离子受浓度梯度和电位梯度（跨膜电场）制约浓度梯度 （1）静息电位和K+平衡电位 ①【K+】i>【K+】o——非对称分布 ②安静状态下膜对K+通透 ③K+外流→內负外正电势阻止 K+外流→达动态平衡→K+不移动，即K+平衡电位Ek ④【K+】i向膜外扩散-钾漏通道→电化学梯度平衡 （2）G(Na)和Gk变化特点 ①电压依从性：由去极化激活，G（Na）——AP上升支基础，Gk——AP下降 支基础 ②G（Na）有失活状态，Gk无此特性。 ③Na通道状态：关闭、激活、失活。钾通道无失活状态。 （3）AP过程中膜通透（膜电导α）变化：电压钳技术：人工控制电位于某一水平，测定细胞，AP时跨膜离子电流变化——电压钳法 三、动作电位的引起和他在同一个细胞上的传导 1、兴奋和兴奋性的概念 共同特征——膜两侧发生动作电位变化 ①兴奋：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的过程 ②兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力 2、刺激：能引起细胞、组织／机体发生反应的环境变化因子 刺激三要素：①刺激强度：最小的刺激强度——阈强度（阈刺激）：引起兴奋所需 的最小刺激强度。阈下刺激<阈刺激<阈上刺激

心肌生理特性----自律性和兴奋性 (1)

第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性 掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。影响心肌兴奋性的因素及机制。心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。解释早搏后为什么常有较长的舒张期。 熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。 了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。 （一）选择题 （一）A型题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是 A. 静息电位仅为－70mV B. 阈电位为－40mV C. 0期去极化速度快 D. 动作电位没有明显的平台期 E. 4期膜电位去极速率快 2. 衡量组织兴奋性高低的指标是 A. 肌肉收缩强弱 B. 腺体分泌多少 C. 刺激阈大小 D. 动作电位幅度 E. 阈电位水平 3. 窦房结是心跳起搏点的原因是 A. 静息电位低 B. 动作电位无平台期 C. 0期去极化速度快 D. 传导速度最快 E. 4期自动去极化速度最快 4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到 A. 收缩期开始 B. 收缩期中间 C. 舒张期早期 D. 舒张中后期 E. 舒张期结束 5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性 A. 逐步升高 B. 逐步降低 C. 先升高后降低 D. 先降低后升高 E. 不变 6.下列哪项不引起heart rate增快( )