慢性心力衰竭的临床治疗进展

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慢性心力衰竭的临床治疗进展

作者：文自会

来源：《中国社区医师》2014年第31期

摘要各种心血管疾病发展的最后阶段都会演变成慢性心力衰竭。近年来，随着临床对于

慢性心力衰竭研究的不断深入，在一定程度上也提高了慢性心力衰竭的治疗水平。本文主要针对慢性心力衰竭发生的病因、诱因，介绍了目前临床药物及非药物治疗慢性心力衰竭的进展。

关键词慢性心力衰竭；临床治疗；研究进展

慢性心力衰竭发生的病因及诱因

目前，心室肌重构已经被临床明确为是导致临心力衰竭发生的主要病理机制，而心室肌重构主要是由于某些细胞机制以及一系列复杂分子共同作用，导致蛋白质以及胚胎基因再表达，心肌细胞肥大甚至凋亡，心肌功能、心肌结构异常所致。根据临床相关学者总结，心肌病、心肌炎、心肌梗死等原发性心肌损害以及动脉导管未闭、心脏瓣膜关闭不全、主动脉瓣狭窄、高血压等疾病导致心脏负荷过重是导致心衰的主要病因。而治疗不当、心律失常、过度体力劳动、感染、情绪过激、血容量增加等是导致心衰的主要诱因。

慢性心力衰竭患者临床治疗进展

临床药物治疗：①肾素-血管紧张素系统拈抗治疗：a.醛固醇拮抗剂治疗：老年人是心力衰竭患者最为常见的高发群体，随着老年患者年龄的增长，患者的血清醛固酮水平也会随之升高。而醛固酮会使心肌细胞出现纤维化病变，使左心室质量指数增加。通过醛固酮拮抗剂治疗，可有效抑制醛固酮合成和分泌，使心脏舒张功能得到改善，降低左室质量分数，增强血管弹性。螺内酯是目前临床上应用最为广泛的醛固酮拮抗剂，其临床疗效已经得到国内多数学者的认可。b.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：ARB可全面阻碍非经血管紧张素抑制酶（ACE）以及经ACE途径生成的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和ATI受体结合，从而使AngⅡ无法正常发

挥其作用，可有效降低患者的心脏负荷，增强心脏舒张收缩功能，使左心室射血分数增加。c.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI的作用机制主要体现在两个方面：可有效抑制肾素-血管紧张素系统活性；可有效阻碍缓解肽降解。根据临床相关文献研究报道，地高辛、美多洛尔、螺内酯、卡托普利等药物治疗慢性心力衰竭的临床疗效显著，且经4个月时间随访，可观察到患者的左心室收缩末期内径、舒张末期内径相较治疗前在很大程度上有所减小（P

临床非药物治疗：目前临床非药物治疗中主要包括心脏除颤器、骨髓干细胞移植两种治疗途径，心脏除颤器适用于NYHA在Ⅱ级、Ⅲ级；LVEF

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