低分子肝素对重度妊高征患者血浆D-D二聚体及血小板聚集功能的(精)
肝素诱导的血小板减少症
肝素诱导血小板减少症1例 患者女性，67岁，因“间断胸闷、气短5年余，加重3月”以“冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定劳力性心绞痛心功能III级高血压病(3级高危)”于2012年4月12日收住。入院查血常规示：WBC 6.81×109/L,RBC 4.21×1012/L,PLT 125×109/L。积极给予抗血小板、调脂、降血压、抗感染、化痰等治疗，为明确诊断，于2012年4月19日行冠脉造影，术中使用普通肝素3000U，术后继续给予抗血小板聚集、调脂、降压等药物治疗，术后患者无特殊不适。患者于2012年4月26日患者出现右侧桡动脉搏动消失，右上肢血压无法测出，皮温降低，超声提示：右肱动脉、桡动脉、尺动脉血栓形成，遂于2012年4月26日行右上肢动脉造影见肱动脉血栓形成，行肱动脉球囊扩张术，见桡动脉血流恢复，术中予以肝素3000U，尿激酶50万单位以及罂粟碱60mg，术后每天予以尿激酶100万单位，连续3天，同时低分子肝素抗凝，双重抗血小板及抗炎治疗。术后查血常规提示：WBC 13.76×109/L,PLT34×109/L。患者血小板呈进行性降低，遂于2012年5月1日停用阿司匹林及低分子肝素，4天后患者出现腹痛，以右下腹为主，腹腔穿刺抽出脓性积液，镜检可见革兰氏阳性球菌，腹部CT提示：脾梗死，考虑患者为肝素诱导所致血小板减少症，遂使用磺达肝葵钠替代肝素抗凝治疗并给予抗感染、激素、保护胃黏膜、补液等对症支持治疗。于5月5日复查血常规示：WBC 18.03×109/L,PLT11×109/L，血淀粉酶140U/L，因淀粉酶升高，不能排除胰腺坏死，给予禁食水、生长抑素抑制胰酶分泌，同时继续抗凝、抗
富血小板血浆治疗膝关节骨性关节炎
诊疗 室 富血小板血浆治疗 膝关节骨性关节炎 ●北京清华长庚医院主任医师 潘钰 近10多年来，富血小板血浆（PRP ）治疗在欧美国家已经被广泛应用于多个学科，尤其是骨科，在骨与关节、肌腱疾病方面，已获得较为规范治疗，在功能恢复、疼痛缓解及疗效满意度上均有较明显的优越性。PRP 可以加快韧带或肌腱修复和重建的速度，能持续改善患者的症状。目前，我国许多医院也有此项治疗。 PRP 疗法的安全性高，止痛有效率在70%～80%左右，效果长达数年。对于中期、中后期膝关节骨关节炎，根据病情程度，可以单独行PRP 治疗，或者选择结合关节镜手术的PRP 治疗，可以缓解很多本来需要关节置换的病人，使其膝关节得以保留。 富血小板血浆治疗 安全、有效 膝关节骨性关节炎是老年常见疾病之一，随着年龄增长患病率逐年增高。轻症，通过口服非甾体类抗炎药物、物理治疗等方法，可减轻疼痛；重症，因关节软骨严重破坏，需通过膝关节置换手术解决疼痛问题，改善行走功能。部分老年患者因合并全身疾病和自身原因，不能接受手术治疗而需保守治疗。 膝关节骨性关节炎保守治疗阶段常采用关节腔内注射药物治疗，能缓解部分患者疼痛症状，但疗效维持时间较短。随着病情进展，反复注射效果下降。 有研究发现，自体血提取的富血小板血浆对膝关节骨性关节炎有非常神奇的疗效。最早一些国内外著名的运动员膝关节运动损伤后应用富血小板血浆注射，发现可有效改善膝关节疼痛，提高运动生涯。因富血小板血浆是取自自体血，不存在免疫排斥和伦理问题，无明显治疗风险，并在临床取得较好疗效而得到国内外医务工作者和病患的认可。 富血小板血浆一般采用自体血40～60毫升，离心后获取。血小板浓度可达生理的3～5倍，同时含有白细胞及纤维蛋白。注射到组织的血小板激活后能分泌多种生长因子，可以有效促进关节软骨修复，并改善膝关节合成与分解代谢的微环境。富血小板血浆还可以促进膝关节内炎症的吞噬和吸收，减少关节炎症和积液。因此注射1周后患者膝关节疼痛、肿胀会明显减轻。一般需要每2～3周注射1次，连续注射2～3次。即使对严重膝关节骨性关节炎的患者，注射后3～6个月随访，膝关节疼痛 亦明显减轻、运动功能提高。 日前，一例重度膝骨关节炎患者来到我院康复医学科就诊。他的膝关节疼痛长达3年多，以往曾采用理疗、关节内药物注射、传统中医等多种治疗方法，均不能获得满意疗效。来诊时膝关节严重疼痛，坐站、行走、上下楼梯均明显疼痛，不能长距离步行，甚至影响睡眠。X 光片发现膝关节软骨磨损，关节间隙变窄。给予富血小板血浆注射3次后，患者膝关节疼痛明显改善，能独立完成日常生活。病患和家属对于治疗效果非常满意。 对于富血小板血浆注射后膝关节骨性关节炎患者，后续康复治疗也至关重要。膝关节骨性关节炎多有股四头肌肌力下降、膝关节内翻（O 型腿）或外翻（X 型腿）等，对膝关节骨性关节炎的患者开展规范化的康复治疗，采取改善患者的下肢肌力、纠正下肢生物力线等手段，对于预防注射富血小板血浆后膝关节疼痛的复发有重要作用。 （编辑/王东胜） 11
肝素诱导性血小板减少症
发病原因 各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 发病机制 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。
免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。 3症状编辑 根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程，可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。 暂时性血小板减少 大多数发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但是，一般不低于50×109/L。可能与肝素对血小板的诱导聚集作用有关，肝素可以导致血小板发生暂时性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管内被阻留，从而发生短暂性血小板减少症。 持久性血小板减少 较前者少见，一般发生于肝素治疗5～8天以后，若患者既往接受过肝素治疗,则可能立即发生血小板减少，血小板数可低于50×109/L，未见有低于10×109/L者。除了血小板减少以外，同时可以伴随有血栓形成和弥散性血管内凝血。出血症状少见，主要表现为血栓形成。 有应用肝素的药物史结合实验室检查血小板减少即可诊断。 4治疗编辑 对于肝素诱导性血小板减少症患者，如果血小板数目不低于50×109/L，而且无明显临床症状，则可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×109/L或者有血栓形成的表现时，才停用肝素治疗。停用肝素几天以内，所有由肝素引起的血小板和凝血的变化均可得到纠正，但是，仍可以检测到肝素依赖性抗血小板抗体。 若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成，引起类似血栓性血小板减少性紫癜的症状。
肝素诱导性血小板减少症heparin-induced thrombocytopenia
肝素诱导性血小板减少症 英文名：heparin-induced thrombocytopenia ●概述： 肝素诱导性血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia)，1976年，国外报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系但是，与肝素制剂的来源有关，如提取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。 流行病学： 发生率1%～24%。 ●病因： 各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 ●发病机制： 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”。由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面。抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的FcγⅡa受体结合免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制。而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。 免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板。FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。 ●临床表现： 根据临床上应用肝素治疗后所诱发的血小板减少症的病程过程可以分为暂时性血小板减少和持久性血小板减少。
富血小板血浆应用指南
富血小板血浆应用指南 国际细胞医学会 委员会成员 Kim Harmon, MD Ron Hanson, MD Jay Bowen, MD Scott Greenberg, MD Ed Magaziner, MD James Vandenbosch David Harshfield, MD Brian Shiple, MD David Audley 国际细胞医学会（ICMS）认为有必要为富血小板血浆（PRP）操作流程、制备、技术和随访确立相应的标准。该医学会由临床医生领导，以获得更好疗效为目标，致力于满足医患需求及利益。为了推进PRP（和一般意义上的自体细胞疗法），我们建立了下列原则以协助医生进行安全治疗、推动患者教育、鼓励完善的临床研究，并设定相应的目标和预期效果。 PRP：历史背景
PRP已经广泛应用于多个领域。M. Ferrari 1987年首次应用PRP于心 脏开放手术的患者进行自体输血，从而避免了同源输血（1）。目前在美国国家生物技术信息中心（NCBI），与PRP相关的记录超过5200条，涉及领域涵盖整形、运动医学、牙科、眼科、耳鼻喉科、神经外科、泌尿外科、创伤修复、美容、心胸和颌面外科等。 PRP的最初流行源自于它可作为手术外的一种安全而自然的替代方案。PRP的拥护者们认为该过程是一种原生态疗法，能利用人体自身的生长因 子而促进愈合。近年来，科学研究的深入和技术的进步为人们认识血小板功能提供了新的视角。研究表明血小板含有大量的生长因子和细胞因子，可对炎症、术后失血、感染、骨生成、伤口、肌肉撕裂和软组织愈合产生影响。另外，血小板还可释放许多具有生物活性的蛋白质，可募集巨噬细胞、间充质干细胞、成骨细胞，不仅有利于消除变性和坏死组织，而且还可提高组织再生和愈合能力。 上世纪90年代早期，一些从事肌肉骨骼系统的研究者们开始使用PRP 来治疗肌腱组织疾病。这些早期的医务人员最初接受的培训是如何刺激局部细胞增殖，实现组织修复。当医生们发现聚集病人自身的血液因子能达到很好的临床效果后，PRP便开始逐渐流行。当时PRP的实施过程复杂，并需要额外的设备才能完成。但许多医生已经看到了其具有很好的疗效，方法更简单，不仅如此，其与增生疗法相比能得到更好的组织活力。 PRP疗法的发展主要依靠个案报告，历史上很少有对照试验来证明PRP 的有效性。现有的实验中，往往由于样本数太少而无法得出具有普遍意义的结果。此外，由于在技术、注射次数、注射间隔、血小板的数量、基线上血小板浓度、注射时有没有白细胞等问题上尚没有达成共识，因而外源激活血小板、甚至该流程的恰当候选项都没有定义，并因此需要针对上述问题进一步进行定义和评价。最近有新的文献报道PRP在治疗慢性不愈性肌腱损伤，包括肱骨外上髁炎，脚底筋膜炎和软骨退化（2,3）等方面亦有良好的疗效。 本指南将集中讨论PRP的使用方法及其在肌肉骨骼系统疾病治疗方面 的具体应用。其它领域如牙科、美容、伤口愈合等方面的内容，将会另作补充。
富血小板血浆
富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)是通过离心的方法从自体血中提取出来的血 小板浓缩物。由于PRP可以促进骨和软组织的修复，且来源于自体，无免疫排斥，制 作简单，对机体损伤小，近十多年来，PRP已经被应用在多种学科，如骨科，口腔颌 面外科，心胸外科，神经外科，妇产科，眼科，耳鼻喉科，普通外科和整形美容科等。特别是在欧美国家，PRP应用已非常广泛。大量临床研究报道，应用PRP可以加快骨 折愈合，促进创面修复，减少术中麻醉药剂量，减少术中出血和术后伤口渗出，减轻 疼痛，减少术后并发症，缩短住院天数，促进术后功能恢复等[1-5] 。 PRP促进骨与软组织修复的主要原因在于血小板经活化后释放出的多种生长因子，目前发现的一共有30余种[6] ，如血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)，转化 生长因子-β(transforming growth factor-beta, TGF-β)，胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和 表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)等。这些生长因子在骨与软组织的修复过程中起着重要的调控作用，经研究证实，这些生长因子可以加速基质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)的分化[7, 8]，促进成骨细胞和成纤维细胞的增殖[9] ，加快纤维蛋白与细胞外基质的合成[10] 。除了以上的生长因子，PRP还含有高浓度 的白细胞，如中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞。这些白细胞在机体的炎症反应和感 染控制方面起着重要的作用。有体外研究发现，PRP可以抑制金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus) 和大肠杆菌(Escherichia coli)的生长。特别是PRP对于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(methicillin sensitive staphylococcus aureus,MSSA)的抑制作用，其效果与庆大霉素和苯唑西林相当[11] 。此抗菌作用与PRP中所含白细胞有一定相关性[12] 。其次，PRP的PH值为6.5-6.7，呈酸性。酸性的PRP本身对细菌生长有抑制作用。PRP还含有很多种抑菌蛋白，如血小板因子4(platelet factor 4, PF-4)，活性调 节蛋白(regulated upon activation)， RANTES，结缔组织活化肽3(connective tissue activating peptide 3, CTAP-3), 血小板碱性蛋白(platelet basic protein)，胸腺素(thymosin beta-4, Tbeta-4)，纤维蛋白肽B(fibrinopeptide B,FP-B)，和纤维蛋白肽 A( fibrinopeptide A, FP-A)等[13] ，这些蛋白可以抑制细菌和真菌的生长。
国内首个富血小板血浆(PRP)技术 “一针”根治多种骨科疾病
国内首个富血小板血浆（PRP）技术“一针”根治多种骨科疾 病 国内首个富血小板血浆（PRP）技术“一针”根治多种骨科疾病 人民医院骨科主任郑秋坚教授与其团队通过对富血小板血 浆技术研究，改进了富血小板血浆的制备技术，国内首创用自备富血小板血浆注射于关节腔内，使慢性关节炎、网球肘等骨关节疾病治疗成为可能。 梁阿姨刚退休，本应是快乐享受退休生活的她却终日愁眉苦脸。原来是梁阿姨的“老朋友”骨关节炎惹的祸。梁阿姨罹患骨性关节炎已有多年，曾经多次接受玻璃酸钠、中医等治疗，但疗效不佳疼痛反复发作，导致梁阿姨终日唉声叹气。后来当梁阿姨得知广东省人民医院骨科开展的新技术—— 富血小板血浆（PRP）技术，就抱着试试看的心态接受治疗，术后第二天竟发现关节疼痛大大减轻。 像梁阿姨的情况在我们身边十分常见，据统计，我国骨关节炎患者超过1亿人，很多患者长年累月都受着关节炎的折磨。究竟这项富血小板血浆新技术是什么一回事呢？能否治疗常见的骨关节疾病呢？就此39健康网特邀广东省人民
医院骨科主任郑秋坚教授为我们解答。 改进富血小板血浆技术填补国内骨科治疗空白据郑秋坚教授介绍，由于骨、韧带、肌肉等组织具有不可再生性和低代谢率，其受损后恢复缓慢。因此很多慢性组织损伤的患者，如骨关节炎等患者会有有明显疼痛、关节功能下降等症状，严重影响生活和工作。 富血小板血浆（platelet-richplasma，PRP）是自体血小板的浓集物。富血小板血浆技术就是把血液中的血小板收集起来的技术。血小板由骨髓造血细胞生成，存在于人体的 血液当中。血小板富含大量生长因子在人体自我愈合和修复过程中还有更重要的作用，它是人体的"再生药"。 富血小板血浆技术通过一种离心装置把血液中的富含 血小板的血浆收集，然后把富含大量生长因子的血小板注射回患者体内，对组织中细胞和基质的再生起到促进作用，从而加速组织的修复。 这项新技术近10年来在欧美被广泛应用，但由于制备 方法复杂成本过高，导致我国在临床上难以开展运用此技术。郑秋坚教授与其团队通过对富血小板血浆技术研究，改进了富血小板血浆的制备技术，国内首创用自备富血小板血浆 注射于关节腔内，使慢性关节炎、网球肘等骨关节疾病治疗成为可能。
肝素诱导的血小板减少一例
肝素诱导的血小板减少一例 发表时间：2015-11-12T11:25:51.710Z 来源：《健康世界》2015年9期供稿作者：李迪李蓓蓓唐玉龙 [导读] 大庆油田总医院心内科黑龙江大庆肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。 李迪李蓓蓓唐玉龙 大庆油田总医院心内科黑龙江大庆 163001 肝素诱导性血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）是由肝素诱发的、抗体介导的一种促凝状态和综合征。 1976年，国外首次报道在52例接受肝素治疗的患者中，有16例患者发生了血小板减少，发生率高达32%。随后有不少报道肝素可以诱发血小板减少症，其发生率1%～24%。肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量、注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关，如取自小牛肺脏的肝素要比取自猪肠黏膜的肝素要更易导致血小板减少，甚至同一药厂生产的不同批次的肝素引起血小板减少的发生率也不尽相同。 下面为我院一例住院患者（住院号0679513）报道： 患者、66岁男性，因“频繁胸痛10小时，加重5小时”于2014年6月26日11时入院。既往否认高血压、糖尿病病史。吸烟史20余年，每日10支，未戒。入院前10小时患者于静息状态下频繁出现胸骨后辛辣样疼痛，伴出汗，无肩背部放散痛，每次症状发作后休息约10余分钟，可逐渐缓解。入院前5小时患者再次出现上述胸骨后辛辣样疼痛，呈持续不缓解状态难以耐受，就诊于我院，行心电图检查提示“V1-V3导联呈弓背样抬高0.2-0.3mv”，重症肌钙蛋白T 211ng/L（正常值小于50），入院后明确诊断“急性心肌梗死”。给予抗凝、抗血小板聚集、调脂、稳定斑块、抑酸、预防应激性溃疡等对症治疗。入院心电图如下示： 入院后行急诊冠脉造影提示：左主干内膜光滑无狭窄，前降支中段闭塞，回旋支内膜不光滑，右冠状动脉内膜光滑无狭窄。对LAD行PCI治疗，给病人动脉内推注肝素7000U，选择Launcher导引导管（EBU3.5，Medtronic），在导丝导引下，放置到左冠状动脉口。选择BMW导丝（.14，GUIDANT）至LAD远端，选择吸栓导管球囊（，DIVER）未通过病变，选择Sprinter球囊（2.5×15mm，Medtronic），用10-12 ATM扩张，换Sprinter球囊（3.0×20mm，Medtronic），用12 ATM扩张，植入Excell药物洗脱支架（3.0×30mm，吉威），用16 ATM释放支架，选择EMRIPA NC球囊（3.5*100，Cordis），用 16-22ATM支架内扩张，术后残余狭窄0%，血流ＴＩＭＩ（Ⅲ级）。术后患者无不适反应。手术用威视派克-320造影剂110ml。局部加压包扎，病人安全送回心脏监护中心。 术后次日（27日）晨复查血常规发现血小板明显降低，暂停拜阿司匹林和替格瑞洛口服，密切注意有无血栓形成迹象。请我院血液内科会诊意见：结合病史考虑肝素相关血小板减少，同意贵科停用抗凝药物。建议监测血常规，如贵科病情准许可以输注血小板。如血小板升至20×109/L以上可以观察。因患者目前在心梗急性期暂不考虑应用抗凝止血药物。 次日下午14时患者无出血倾向，给予加用替格瑞洛90mg 日二次口服，暂不用拜阿斯匹灵。 28日晨复查血常规血小板仍明显低于正常，但较前略有增高。此后复查血常规血小板逐渐恢复至正常。 以下为入院当日及其后复查血常规结果： HIT的诊断主要靠临床诊断，HIT抗体检测可支持HIT诊断。诊断HIT的标准包括[1]：1、使用肝素前血小板计数正常；2、血小板减少被定义为：血小板计数减少30～100×109或比原基础值下降大于50%；3、典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始治疗后的5～10天，之前有过肝素暴露者（肝素暴露史小于100天），血小板减少可更早出现；4、急性血栓事件发生；5、除外其他原因的血小板减少；6、停止使用肝素后血小板计数恢复正常；7、HIT抗体阳性。 在考虑HIT诊断时，必须排除其他原因所致的血小板减少。如I型HIT、抗磷脂综合征、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物所致血小板减少症、输血后紫癜（肿）、感染等。有时HIT还可能与抗磷脂综合征及慢性弥散性血管内凝血同时存在[2]。 西方国家HIT发病率因应用普通肝素引起的大约1%～5%[3]，由低分子量肝素约诱发的0.1%～1%[4]。总体来说，应用牛源性肝素的患者HIT发生率高于应用猪源性肝素的患者，应用普通肝素的患者HIT发生率高于低分子量肝素，外科患者（心脏外科>矫形外科>血管外科>普通外科）HIT发生率高于内科患者[5]。 一旦发生HIT，处理原则是[6]：1、立即停用肝素治疗，包括肝素冲管、肝素涂层导管、肝素化透析及其他任何来源的肝素药物；2、常规行超声检查；3、留取血标木送实验室检查；4、开始替代抗凝治疗，为预防复发性血栓形成至少应持续2-3个月；5、密切监测血栓事件；6、监测血小板计数直至恢复正常；7、血小板计数恢复后，才可使用华法令治疗；8、应避免预防性的血小板输注，避免加重高凝状态而导致新的血栓形成，如果患者有出血或正在进行较大的外科介入手术，可以考虑治疗性的血小板输注。 HIT患者预后大多良好，停用肝素2～3d内，血小板计数开始恢复，通常在4～7天内恢复至正常，HIT抗体多在2-3个月后消失、一项435例的研究泉示，尽昔继续应用UFH或LMWHs，HIT抗体的OD值均在第10-12d达到最大值后逐渐下降、HIT抗体约在出现后10～14天内
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识 本共识涵盖流行病学、相关危险因素、病理生理机制、临床表现、HIT的诊断、HIT的治疗、特殊临床情况处理等内容，期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范，本文仅就相关重要图表进行阐述。
（二）实验室检查 1.血小板计数 血小板计数减少是识别疑似HIT患者重要的标志事件，多数情况下医生是基于血小板计数减少考虑HIT可能性的，因此所有接受肝素治疗的患者在用药前都应常规检查全血细胞计数，在肝素应用过程中，应复查血常规，及时观察血红蛋白含量（评估出血风险）和血小板数量（评估HIT风险）的变化。 患者接受肝素治疗时，不同HIT危险程度决定了血小板计数的监测频率。对于接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险＞1.0%的患者，国外指南建议在用药4~14d内，至少每隔2~3d进行血小板数量监测；如已发现血小板下降，应增加监测密度至1~2次/d。对接受肝素治疗而临床医生预测其HIT风险＜1.0%的患者，不建议进行多次血小板数量监测。 对于静脉推注肝素后发生急性全身反应(如发热、寒战)和循环、呼吸系统症状（如高血压、心动过速、呼吸困难、胸痛或心跳骤停）的患者，强烈提示急性HIT风险，应立即开始血小板计数监测。 对于正在接受肝素治疗或此前2周内曾经接受肝素治疗的患者，当血小板数量降低至基线值的50%或更低时应属于疑似HIT患者；对于心脏外科手术后患者，基线血小板数量应以术后最高点为准，此后血小板数量降低至基线值的50%或更低时，应结合血栓事件和手术后时间进行联合评估，以确定是否需要进行HIT抗体检测。
低分子肝素诱发的血小板减少症2例报告
为改良超滤可以提高成人心脏手术后的心功能、降低死亡率,但这方面的研究报道较少,改良超滤方法在成人心脏手术中没有得到广泛的应用。 换瓣患者术前都有一定程度的组织间隙水钠潴留,换瓣术后由于血液稀释、预充液的灌注引起细胞外液与总水量增加,术后体内液体潴留更为明显,加重了心脏负荷,组织间质水肿严重影响了患者的呼吸和心脏功能。而由此引起的术后尿量大量增加可以加重血容量不足、导致水电解质的紊乱。这就会使患者病理生理过程发生明显的变化,往往发生心功能不全、呼吸功能不全、血液内环境不稳定、其它脏器或系统功能紊乱等,尤其是在术后早期阶段[1] 。文献表明同常规超滤方法相比,改良超滤能高效超滤多余水分减少机体水肿,和滤出炎症介质减少炎 性反应[2] ,因此换瓣手术病人应用改良超滤会有效地提高患者术后早期的预后,我们的研究证明心功能较差的病人应用改良超滤后能明显提高术后心指数,左室每搏功指数和每搏指数,其中心指数的改善更明显。改良超滤能明显提高术后红细胞压积和氧合指数,减少术后早期尿量,缩短呼吸机辅助通气时 间和重症监护时间,这与文献报道相符合[4-6] 。 同常规超滤相比,改良超滤可明显改良成人瓣膜置换术后的心、肺功能,有助于改善术后早期病情,使患者术后过程更加平稳,为实现高质量的瓣膜外科手术提供重要保证,同时也减轻了医疗费用和患者的痛苦。 参考文献 1 张宝仁,朱家麟主编.人造心脏瓣膜与瓣膜置换术.第2版.北京:人民出版社,1999,539-554. 2 刘晋萍,龙村,冯正义,等.两种超滤技术对婴幼儿心脏手术后肺功能影响的对比研究.中国医学科学院学报,2002,24(4):364-366. 3 朱德明,王伟,于文祥,等.不同超滤法在小儿体外循环中的应用比较.中华胸心血管外科杂志,2002,18(3):137-139. 4 史信宝,张志梁,邵国丰,等.改良超滤改善成人瓣膜替换术后左心功能.心脏杂志,2002,14(5):405-407. 5 Kamada M,Niibori L,Akimoto H,et al.Efficacy of modified u-l trafiltration in reoperation for valvular disease.Kyobu Geka,2001,54:119-124. 6 Kiziltepe U,Uysalel A,Corapcioglu T,et al.Effects of combined conventional and modified ultrafiltration in adul t patients.Ann Thorac Surg,2001,71(2):684-693. (2003-06-30收稿) 病例报告 低分子肝素诱发的血小板减少症2例报告 蒋苏虹 王虹 作者单位:271104 山东莱芜莱钢集团公司医院 低分子肝素已广泛应用于急性冠状动脉综合症、深静脉血栓形成、急性肺栓塞等心血管疾病的治疗。我们遇到2例应用低分子肝素后发生血小板减少症患者,报告如下。 患者,男,78岁。因双下肢浮肿3个月于2003年6月20日入院,即往确诊三尖瓣埃勃斯坦畸形2年,前间壁心肌梗死6个月。实验室检查:WBC4 89 109 L,RBC4 39 1012 L,Hb139g L ,PLT140 109 L,血糖,血脂,肝功,肾功均正常。入院后经强心,利尿,扩张冠状动脉,降低心脏负荷等治疗,双下肢浮肿一度消失。于入院第9d 再次出现右下肢浮肿,小腿周径右 左=27 22cm,急查D2聚体>3 6g,彩色多普勒超声示右下肢静脉血流淤滞,考虑有右下肢深静脉血栓可能,既给予低分子肝素钙0 5ml(5000u),ih,q12h,(广东天普医药股份有限公司,批号20030318),用至第5d,全身皮肤出现散在片状暗红色淤血斑,无血尿及消化道出血。急查血常规,其中红细胞,白细胞,血红蛋白较入院时无变化,2次查血小板分别为25 109 L,28 109 L,aPTT71s,停低分子肝素,给 予血小板16u 共输注2次,1周后血小板回升至96 109 L,改用华法令继续抗凝,4周后右下肢浮肿消失,病情稳定出院。 患者,女,70岁,因不稳定心绞痛入院,给予低分子肝素钙0 5ml,ih q12h,用至第6d 出现肉眼观血尿,皮肤散在淤血斑,查血小板56 109 L(入院时为160 109 L),停低分子肝素1周后血小板升至正常范围,血尿消失。 讨论 与普通肝素相比低分子肝素的优点有多种,生物利用度高,血浆清除率低,半衰期长,对血小板影响小,血小板减少症的发生罕见。我们遇到的这2例低分子肝素诱发的血小板减少症,诊断明确,既往无止血缺陷,肝肾疾病,在此提出,以引起同道们的警惕。 肝素致血小板减少有二种方式,抗体介导和非抗体介导,一般发生在肝素治疗开始后的5~10d 。肝素引起的血小板减少症发生率约5%,低分子肝素约为1%,血小板计数低于正常值或降至正常值的50%以上。一旦出现或诊断肝素诱发的血小板减少症,应立即停用任何肝素,血小板计数一般在停用后的4d 内恢复至正常,90%在1周内恢复,少数在数周后才恢复至正常水平。严重减少者,可适当给予血小板制剂。 (2003-09-23收稿,2003-10-28修回) 5 心肺血管病杂志2004年2月第23卷第1期 J ournal of Cardiovascular &Pulmonary Diseases,February 2004,Vol.23,No.1
莫让肝素毁坏血小板
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/8718017428.html, 莫让肝素毁坏血小板 作者：吕乃群 来源：《家庭医学》2007年第02期 透析、冠心痛介入手术、心脏外科手术、急性脑血栓治疗以及手术后预防深部静脉血栓形成等，都在广泛使用肝素预防血液凝固。但是，由肝素引起的血小板减少，即肝素性血小板减少(简称HIT)却很少有人知道。从理论上讲，肝素抗凝血过程，对血小板生命不会产生什么影响。但实际并非如此，越来越多的临床研究证明，使用肝素可导致血小板减少。 肝素引起血小板减少的机制 肝素引起血小板减少，过去很少有人注意，正确诊断也比较困难。因此，治疗也没有跟上，最后很可能因血小板明显减少，引起各种并发症而导致患者死亡。因此，不论什么原因使用肝素，都必须注意血小板变化。 肝素引起血小板减少，主要是通过免疫机制发生的。 其一，使用肝素2－3天即可发生。肝素直接作用于血小板。使血小板凝结(凝结的血小板经过免疫反应而使之破坏)。此种情况血小板减少程度较轻，不会引起血栓，肝素仍可在观察中继续使用。 其二，肝素和由活化的血小板释放的第4因子形成复合物，刺激机体产生抗体；此抗体可引起血小板和血管内皮活化，从而产生过多的凝血酶，促进血小板凝集反应，造成新的血栓和栓塞形成，并使血小板迅速减少。如心脏外科手术。使用肝素引起产生抗体者可达20％－50％，血小板可减少1％－2％。同时约有半数患者可并发血栓栓塞症。 HIT的诊断和治疗 首先是血小板减少。肝素使用中或使用后血小板与未使用前减少50％或血小板数在10万/微升以下，并排除其他原因(如药物、重症感染、弥漫性血管内凝血)引起的血小板减少，诊断基本可以成立。但排除其他原因非常困难。不过，心脏手术患者出现血栓栓塞时首先要想到
普通肝素致血液透析患者血小板减少20例
普通肝素致血液透析患者血小板减少20例【关键词】 ,肝素；透析；血小板减少症, 【关键词】肝素；透析；血小板减少症 0引言 肝素诱导血小板减少症（Heparin induced thrombocytopenia，HIT）临床主要表现血小板计数减少，出血风险增加，在尿毒症血液透析患者当中更是如此. 现将200506/200606我科血液透析患者在使用普通肝素钠抗凝过程中出现血小板减少症20例，报告如下. 1临床材料 维持性血液透析患者20（男9，女11）例，年龄32~72岁，常规给予普通肝素钠抗凝：首剂25 mg，以后每小时追加8 mg，在每次透析后抽血检查血常规，观察血小板计数. 2结果 患者透析3 d后发生HIT的4例（20%）；6 d后7例（35%），
10 d后9例（45%）. 继续使用肝素到第15日，血小板恢复正常的8例（40%）；血小板继续减少，改用低分子肝素（Low molecular weight heparin），血小板逐渐恢复正常的9例（45%）；血小板继续减少的3例（15%），对于血小板继续减少的血液透析患者改用无肝素透析，待其血小板恢复正常后再改用LMWH，未发生血小板减少. 3讨论 肝素有许多不良反应，其中最为常见的是HIT［1］. 血小板聚集试验是目前最常用的诊断HIT的方法［2］.一般情况下，一个接受肝素治疗的患者体内形成新的血栓或者发生无法解释的抗肝素反应，应考虑到HIT并进行血小板计数. HIT分为两型［3］：Ⅰ型通常是急性的，症状较轻. Ⅱ型是免疫机制，比较重. 对于Ⅰ型缺乏肝素依赖抗体的HIT无症状患者出现轻度血小板减少，无需终止肝素治疗，但这种情况与Ⅱ型HIT早期很难鉴别，需随访血小板计数每周2~3次，如有可疑则立即停用肝素. Ⅱ型肝素依赖性HIT血小板抗体阳性者，如有出现血小板减少，治疗原则上绝对停用肝素，尽量避免一切潜在的肝素来源. 因出血并不常见，故不提倡输注血小板，且输血小板后有血栓栓塞的报道［4］. 一般停用肝素后，血小板计数在24~72 h 内开始回升，约1 wk恢复到正常［5］. 对于必须使用抗凝剂的透析患者，可改用低分子肝素（LMWH），
富血小板血浆(PRP)常温保存理化指标变化的研究
富血小板血浆（PRP）常温保存理化指标变化的研究【摘要】目的：评价富血小板血浆在20～24℃连续温和振荡保存三天后血小板形态、代谢、功能及损伤情况。方法：采用白膜回浆法制备prp标本，分别测定静脉血、新鲜prp（fresh platelet-rich plasma fprp）、20～24℃连续温和振荡保存三天后prp（storage platelet-rich plasma sprp）中的血小板计数、wbc浓度、rbc浓度、血小板平均体积（mpv）、ph、二氧化碳分压（po2）、氧分压（pco2）、乳酸脱氢酶（ldh）、乳酸（lac）含量，统计分析fprp和sprp各项检测指标变化。结果：静脉血制备prp后，plt明显升高，wbc、rbc剩余量少，mpv、ph值有所下降，po2、pco2、ldh，lac皆有不同程度升高。sprp组与fprp组比较，plt计数无显著性差异（p>0.05），mpv 、wbc、rbc、ph值之间均有显著性差异（p0.05），mpv 、wbc、rbc、ph值之间均有显著性差异（p随着临床医生和患者对prp技术认识的逐步提高，prp应用范围的不断扩大，临床对prp的需求量会越来越多，只靠临时分离制备已远不能满足临床需要。而且prp的制备必须在手术操作之前进行，抽血后，若制备未成功，如血凝、血小板浓度未达标准、血被污染等，术中则无法应用，而且无补救措施。制备过程和手术操作分开，可防止一次手术操作过于繁琐，节省人力、时间，减少了失败机率。prp制备后，医生和患者在一定期限内可随机选取手术时间，尤其适合门诊患者，如种植牙，牙周病治疗等。口腔科临床应用prp技术，如牙周病治疗、种植牙、颌骨重建等，要求短期，