存活心肌的发生机制、检测手段及临床意义

文章编号:1001-5949(2003)06-0379-03?综　述?存活心肌的发生机制、检测手段及临床意义

马　萍,徐清斌,赵淑清

[关键词]　急性心肌梗死;存活心肌 [中图分类号]　R542.22 [文献标识码]　A

近年研究发现,急性心肌梗死(Acute myocardial infrac2 tion,AMI)后将完全闭塞或严重狭窄的梗塞相关动脉再通后,原梗塞区无收缩功能或收缩功能异常的节段可逐渐恢复正常,这些可恢复收缩功能的心肌被称为存活心肌(Viable my2 ocardium)。识别具有存活性的心肌近年来已成为心脏病学研究的热点之一,因其不仅具有理论上的意义,而且对于判断梗塞后患者的预后及确定进一步治疗措施如冠脉搭桥(Coro2 nary artery bypass grafting,CAB G)或介入治疗的术前评估,具有十分重要的意义。本文试就存活心肌的发生机制、检测手段及临床意义作一综述。

1　存活心肌的发生机制

存活心肌按其发生机制包括顿抑心肌、冬眠心肌和重伤心肌。

1.1　顿抑心肌(Stunned myocardium):顿抑心肌是由于心肌短暂缺血不足以造成坏死,但心肌功能发生障碍,即使

,心肌功能也不能立即恢复,往往在数小时甚至数周后才能完全恢复正常[1]。临床上表现为心肌血流恢复与机械功能不匹配,其确切发生机制尚未阐明。多年来,存在着多种解释[2]:氧自由基学说;能量利用障碍;钙超载;缺血组织中中性白细胞累积;细胞间胶原基质异常等。其中,氧自由基学说一直占据着主导地位[3],认为缺血再灌注时氧自由基的产生和肌钙蛋白失去对钙离子的敏感性有关,另外,氧自由基可使细胞内钙离子超载,线粒体肿胀,心肌细胞能量产生障碍,因而收缩功能受损。进一步研究发现[3],给予抗氧化剂治疗,只能减轻而不能完全消除短暂缺血后的心功能障碍,提示可能还有其它因素参与了心肌顿抑的发生。1.2　冬眠心肌(Hibernation myocardium):冬眠心肌是指在血流持续减少的情况下,心肌降低代谢功能,以减少氧和能量的消耗,维持心肌的存活性,静息时心肌及左室功能低下,当冠脉血流恢复后,心功能可延迟恢复正常[4]。临床上可见于慢性稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛及心肌梗死患者,其特征为心肌血流与机械功能匹配降低。有人认为[5],冬眠心肌实际上是反复发作的心肌顿抑引起的累积效应,使左室功能不全持续存在的结果,其发生机制尚不明,也可能是长期慢性缺血引起的冠脉侧支循环的形成及残余血流维持了心肌存活[6]。

1.3　重伤心肌(Maimed myocardium):重伤心肌是指心肌数小时缺血,造成心内膜下心肌梗死,梗塞区域残留潜在存活的重伤心肌,迟再灌注重伤心肌仍可获救,心肌功能可延迟恢复,但不完全。

2　存活心肌的检测手段

目前检查存活心肌的方法主要有四大类:局部室壁运动,　[作者单位]宁夏医学院附属医院,宁夏银川750004血流灌注,细胞膜的完整性和代谢功能。其中,放射性核素技术和多巴酚丁胺超声心动图负荷试验是目前最常用的方法。

2.1　放射性核素检查技术

2.1.1　单光子发射型计算机断层(Single photon emission computed tomography,SPECT)心肌灌注显像。

2.1.1.1　99m Tc-甲氧基异丁基异腈(99m Tc-MIBI)心肌灌注显像:99m Tc-MIBI是99锝-2-甲氧基-2异丁基异腈的科简称,它是脂溶性单价离子复合物,在细胞内90%结合于线粒体的蛋白上,在心肌细胞中不进行代谢,无明显的清除和再分布。在生理血流量范围内,99m Tc-MIBI的摄取量与局部血流量成正比。Freeman等[7]通过复制猪冠脉阻塞-再灌注模型,观察了心肌细胞活性与99m Tc-MIBI浓聚的关系,发现有活性的心肌细胞是MIBI被浓聚的基础。Sinusas[8]证实,尽管明显的缺血和缺血后功能不良,只要细胞膜完整、心肌细胞存活,99m Tc-MIBI摄取仍与刚注射时的血流量成正比。可见,99m Tc-MIBI在心肌的分布既取决于心肌局部的血流量,也取决于心肌的活性状态,因此,99m Tc-MIBI也是反映心肌活性的标志物。

虽然实验研究强有力地证实了99m Tc-MIBI是心肌活力示踪剂,但多数临床研究结果认为,常规的运动—静息99m Tc -MIBI心肌显像低估了存活心肌的节段。研究发现[9],被低估的这部分存活心肌,主要是由于严重狭窄的冠状动脉或侧支循环供血,血流灌注很低。为了克服上述实验与临床的矛盾,Maurea等研究[10],舌下含服硝酸甘油介入显像后,可提高严重灌注缺损但仍存活的心肌的检出率。

2.1.1.2　201T1心肌灌注显像:201T1是K+的模拟物,可通过细胞膜上的A TP酶而进入细胞,故只要细胞未死亡,细胞膜保留完整性,即可摄取201T1。201T1静注后,正常心肌细胞因摄取201T1而显像,病态则不能摄取而呈放射性缺损区。201T1显像可分为早期显像和延迟显像。早期显像静注201T1后5分钟出现,病变心肌对显像剂摄取缓慢而呈局部放射性稀疏或缺损区,随后正常心肌开始清除显像剂,而病态心肌由于较正常心肌清除速度慢,经过一段时间后,正常心肌和病变心肌之间放射性差别缩小至消失,原放射性稀疏区域缺损区可被放射性物质充填而显像,静注201T13-4小时后出再现分布显像即延迟显像。早期显像和延迟显像均出现放射性缺损区,提示该部位心肌发生环死或为纤维疤痕组织。早期放射性缺损区而于延迟显像时被放射物质充填,则该部位心肌并,仍有存活性[2]。201T1心肌灌注显像识别存活心肌虽有较高的检出率,但201T1制备困难,需在加速器中生产,价格较贵,且其半衰期长,这都限制了其在临床上的应用。

2.1.2　正电子断层显像(Positron emission tomography, PET):PET心肌显像可以无创地、准确地测定局部心肌血流量,且可分析心肌代谢功能,为检测心肌活性最准确的方法。

目前常用的是测定心肌对脂肪酸和葡萄糖的代谢,脂肪酸的示踪剂是11C标记的棕榈酸(11C-PA),葡萄糖代谢的示踪剂是标记的氟代去氧葡萄糖(18F-FD G),后者应用广泛。18F-FD G静脉注射后,被心肌细胞摄取,用PET显像可以获得18F -FD G分布的断层显像,然后根据葡萄糖代谢的数学模型计算出局部心肌葡萄糖代谢率。实验中常用FD G作为判断心肌代谢的标志,18N-NH3或99m Tc作为判断心肌血流的标志物。在血液灌注减低区域,如糖代谢存在,即血流代谢不匹配,反映有存活心肌,反之,则反应该区心肌坏死或纤维化[2]。PET是目前检测存活心肌最准确的方法,但其设备及检查费昂贵,难以普及。

2.2　多巴酚丁胺负荷超声心动图(Dobutamine stress echocardiography,DSE):DSE是近年来用于评价存活心肌常用的药物负荷试验方法。存活心肌和坏死心肌在超声心动图上均表现为收缩功能异常,但存活心肌具有收缩贮备,给予正性肌力药物或改善心肌血流分布的药物,收缩功能可暂时改善或恢复正常,借此可以区分存活心肌和坏死心肌、可逆性左室功能不全或不可逆性左室功能不全。其应用方案为:多巴酚丁胺5μg/(kg?min)和10μg/(kg?min)两个剂量级给药,每级5分钟,用药前、每级第3或4分钟和停药后4分钟记录HR、BP、12导联心电图及二维超声心动图,用药过程连续心电监护。室壁运动分析采用16节段法[11],每一节段室壁运动状况分为4个等级:收缩及增厚正常为1分,收缩及增厚减弱为2分,无收缩及增厚为3分,反常运动为4分。判断标准[12]:室壁节段记分较平静时减少≥1分为室壁节段运动改善,≥2相邻异常节段改善为可逆心肌。

目前DSE被公认为判定心梗后收缩贮备功能的标准方法,特别是出现双相反应(小剂量改善,大剂量恶化),其预测存活心肌的准确性更高。DSE检测存活心肌敏感性、重复性好,简便易于推广,临床应用具有较高价值。但DSE图像分析的人员需专门的训练,评分易受人为因素影响。

2.3　核磁共振显像(Magnetic resonance imaging, MRI):近年来,有应用核磁共振显像评价存活心肌的报道。Dendale等[13]应用磁共振造影剂G adolinium-Do TA行自旋回波成像,对比心肌梗死后2周病人MRI造影后梗死区心肌信号增强类型与多巴酚丁胺诱发的收缩贮备功能增强的关系,结果表明,内膜下心肌信号增强提示有存活心肌,中央低信号,周围高信号(环状信号增强)意味着坏死心肌。Baer 等[14]用小剂量多巴酚丁胺结合MRI评价存活心肌,结果发现≥50%的梗死心肌区内,MRI显示的舒张期室壁厚度(DWT)≥5.5mm和小剂量多巴酚丁胺诱发的收缩期增厚(SWT)≥2mm,与PET对照评价存活心肌的敏感性,特异性分别为92%、56%和89%、94%,说明MRI上SWT是估价左室功能恢复的可靠指标,DWT减低则可能预示着不可逆的心肌损害。

2.4　心肌声学造影(Myocardial contrast echocardio2 graphy,MCE):MCE是一种正在发展中的影像技术,它将常规二维超声心动图与声学造影剂相结合而产生的一种检测心肌微循环的新技术。其原理是利用声波对气体产生强反射,将含气泡的造影剂自冠脉内注入,造影剂随血流分布到该血管支配区,通过造影剂的背向散射信号增强,视频灰度增强而确定心肌灌注范围,同时由于气泡通过心肌时完全在血管内,能估价心肌微血管的完整性[15]。临床研究已证明[16],微血管的完整性是心肌存活的必要条件,因而心肌声学造影是评价心肌存活较为理想的方法。

2.5　心电图(Electrocardiogram,ECG):有研究发现[17],单支病变的Q波心肌梗死患者运动试验诱发现梗死导联ST段抬高,如同时伴对应导联ST段下移,则意味着有大量存活心肌,并与PET检测进行了对比。其敏感性、特异性和准确度分别达到84%、100%、90%。

3　临床意义

冬眠心肌、顿抑心肌和重伤心肌的提出,明确了缺血心肌所致的左室功能障碍并不是不可逆的,心肌存活性的判定对临床进一步治疗具有十分重要的意义。存活心肌节段血管再通后,心肌血流灌注和收缩功能会得到明显改善,而梗死灶或疤痕节段即使血管再通后,心肌功能也不能得到恢复,相反,还要冒很大的手术风险。

存活心肌与心肌梗死患者的临床处理及预后密切相关,存活心肌的检测对估价冠心病,特别是心肌梗死患者的预后,判断冠心病患者的心功能状态及是否需要、能否接受血管重建术以及正确估价再灌注治疗的效果都具有显著的临床意义。

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[收稿日期]2003-01-08 [责任编辑]马兴忠

文章编号:1001-5949(2003)06-0381-01

妊娠并发假性胰腺囊肿3例

戴恩成

[关键词]　妊娠;假性胰腺囊肿 [中图分类号]　R758.24 [文献标识码]　B

1　病例介绍

例1,31岁,1997年10月因孕8产6流1,足月妊娠,胎膜早破收入院待产。查体:BP15/8kPa,一般情况好,心肺正常,腹部异常膨隆,以左上腹明显,包块固定,触压无明显不适,下缘达脐下。产科情况:子宫足月妊娠大小,但轮廓明显小于左上腹包块,胎心胎动正常,宫颈开大2cm,骨盆内外测量正常,先露头。化验血糖11mmol/L,B超显示腹腔巨大液性暗区,宫内正常胎儿。初步诊断:足月妊娠临产,腹腔巨大囊肿,假性胰腺囊肿可能性大。剖宫产术结束分娩。术中见子宫略小于足孕子宫,囊肿由左上腹网膜膨大形成,壁厚约1cm,表面与子宫无粘连,先行囊肿造口抽出乳糜状液体约5000ml,留取囊内液200ml送生化检验及细胞学检查,并切取少许囊壁组织送病理检查。继之常规下段剖宫产娩出一小于胎龄女婴,1分钟Apgar评10分,胎盘薄而小于正常。清理腹腔,探查肝胆脾胃及双肾正常,台下生化分析及细胞学检查结果示,囊液中含胰液成分,未见肿瘤细胞。送检之囊壁病理报告:纤维结缔组织,伴炎性细胞浸润。最后诊断:足月妊娠剖宫产分娩,假性胰腺囊肿。随后行囊肿内引流术。产后42天随诊无异常。

例2,28岁,1997年12月1日因孕3产2,停经6个月,述上腹胀疼不适,入院就诊并进行产前检查。查体:BP16/ 10kPa,一般情况好,心肺正常,双下肢无浮肿,腹膨隆,宫底平脐,胎心规律,胎动好,左上腹扪及一囊性包块,固定,压疼,上缘不清,下缘剑突下三指。化验,血糖10.5mmol/L,B超示左上腹局限性液性暗区,测值10cmⅹ15cm,肝胆脾肾正常,宫内正常胎儿。追问患者两个月前曾高热,寒战,剧吐及上腹疼病史。综合血糖化验,B超及查体分析,初步诊断:妊娠6个月,孕3产2存2,假性胰腺囊肿形成?建议暂对症治疗观察,等待宫内胎儿接近足月时做手术处理。

例3,30岁,1998年4月6日因孕5产0流4,停经8+月,腹胀并发现腹部包块3个月入院。查体:BP14/10kPa,一般

　[作者单位]山东省临沂市人民医院,山东临沂276003情况好,心肺正常,双下肢浮肿(+),腹部膨隆明显,宫底脐上三指,偏向右侧腹部,胎心、胎动正常。左上腹包块起自剑突下,质韧,固定,压痛不明显。化验,血糖13mmol/L,B超显示上腹部巨大液性暗区,肝胆脾肾正常,宫内单胎,臀位,正常胎儿声像图。初步诊断:妊娠35+周,孕5产0,珍贵儿;假性胰腺囊肿。于入院次日行剖宫产术终止妊娠。术中所见同例1,吸出稀粥状囊内液约5000ml,常规下段剖宫产娩出一足月外观女婴,1分钟Apgar评10分,胎盘正常。术中留取囊内液,检查结果支持假性胰腺囊肿诊断。继之如例1行囊肿内引流术。产后42天复查正常。

例2于近9个月妊娠时,上腹包块较前增大,腹胀明显收住院内行择期剖宫产术及囊肿内引流术,术中所见同例1、例3。3例产妇术后均随访6个月,无1例有术后并发症,母婴状态良好。

2　讨论

2.1　妊娠期假性胰腺囊肿的形成和诊断:妊娠可认为是急性胰腺炎的发病因素之一。胆道平滑肌松弛,Oddi’s括约肌痉挛是孕妇神经内分泌变化的结果。加之子宫增大和剧吐致腹压升高,肠液、胰液逆流,激活胰蛋白酶原变成蛋白酶,引起胰腺自溶。胰管破裂,胰液外漏于网膜囊内,刺激周围器官腹膜,形成纤维性包膜即囊壁。因囊壁本身无上皮细胞,故称假性胰腺囊肿[1]。由于囊肿的形成也可缺乏急性胰腺炎病史,也可继发于上腹部闭合性损伤,加之症状因妊娠而不典型,故诊断大多由上腹包块的鉴别以证实。

2.2　预防和处理:加强孕期保健,注意饮食起居,避免过重体力劳动,严禁酗酒和暴饮暴食。对合并妊娠剧吐、胆道疾病、感染(如腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等的感染可累及胰腺)以及损伤的孕妇,尤应注意临床症状和体征的变化,警惕胰腺炎的发生,并做到早期诊断和治疗。胰腺囊肿一旦形成,除囊壁纤维组织较薄或囊腔较小者以外,一般均需手术治疗。妊娠期合并本病者,手术处理须考虑妊娠子宫的安全和治疗用药对胎儿的影响。

[收稿日期]2002-11-29 [责任编辑]马兴忠

心肌酶谱的组成及临床意义

心肌酶谱的组成及临床意义 一、组成： 乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）。 二、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）测定及医学意义（来源：https://www.wendangku.net/doc/8118821880.html,） 【正常参考值】72～182 U/L 【临床意义】 HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。 三、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。 1．正常参考值 速率法（LDH-L法）：100～240 U/L 比色法：190～310 U/L 2．临床意义： ①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常（比AST、CK持续时间长），因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 ②肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。 ③血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。 ④骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 ⑤恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 ⑥正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。 由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时医学教育网收集整理测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。 四、血清肌酸激酶（CK）同工酶测定及意义 肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。 CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。 1．正常参考值：

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义

肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义 发表时间：2018-06-27T14:28:15.007Z 来源：《医师在线》2018年3月上第5期作者：刘密[导读] 心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。 牡丹江市第二人民医院 157000 【摘要】目的：探讨肌钙蛋白I联合心肌酶谱检测对急性心肌梗死（AMI）早期诊断的意义。方法：选择我院2015年12月～2017年12月就诊的急性胸痛的患者161例，所有患者均联合检测肌钙蛋白I（cTnⅠ）、心肌酶谱，确诊为AMI患者56例，对临床资料进行回顾性分析。结果：确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。结论：:心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率，对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。【关键词】肌钙蛋白I；心肌酶谱；急性心肌梗死； 急性心肌梗死是临床病情严重的心脏病，其病死率可达10%-38%，统计结果显示，约25%的AMI患者在发病早期并无典型症状[1]，这也对AMI的早期诊断提出了较高的要求。AMI的发病率呈逐年上升的趋势，早期诊断是患者早期治疗的关键。单独使用心电图（ECG）对急性心肌梗死患者进行诊断，早期时容易发生漏诊和误诊[2]。AMI的发生和进展与血清心肌酶坏死标志物如心肌酶谱、肌钙蛋白I的异常变化关系密切[3]。我们对急性胸痛的患者常规检测肌钙蛋白I与心肌酶谱，探讨在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值，现分析如下。 1资料与方法 1.1 一般资料收集来我院就诊的急性胸痛患者161例，其中经症状诊断、实验室检查（均采用心肌酶谱、肌钙蛋白I联合检查法）、影像学检查，结合病史、AMI诊断标准共临床确诊AMI患者56例；其中男性30例、女性26例；发病到就诊时间：3～30 h，平均（6.5±1.6）h。 1.2 检测方法采集全部受试者的血标本并立即做肌钙蛋白I和心肌酶谱测定，肌钙蛋白I检测采用金标免疫法，心肌酶谱采用酶法检测，应用全自动血生化分析仪。 1.3 观察指标⑴检测阳性：心肌酶谱包括CK（肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）正常值范围；CK，30-60U/L；CK-MB，0-25U/L ；肌钙蛋白I，正常值0-0.3μg/L。单项检测若心肌酶谱中的2项及以上升高且超过正常值范围或肌钙蛋白I结果异常则判断为阳性；⑵敏感性、特异性、准确性：以最终确诊结果作金标准，敏感性=确诊阳性例数/确诊AMI总例数×100%；特异性=排除阳性例数/排除AMI总例数×100%；准确性=确诊阳性例数/阳性总例数×100%。 1.4统计学方法采用 SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P < 0.05为差异有统计学意义。 2结果结果对比显示AMI患者CK、CK-MB、肌钙蛋白I的性率显著高于非AMI的对照组，差异明显，有统计学意义（P<0.05）。详情见表1。确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高，敏感性为83.9%，准确性8 2.5%。肌钙蛋白I阳性为52例，敏感性为92.9%，准确性94.5%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。联合检查对于AMI诊断部分指标均显著优于心肌酶谱检测。 3讨论 急性心梗为冠心病严重类型，基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。由于心肌缺血较为严重且持久而导致的心肌急性坏死现象。对于AMI需尽早诊断与治疗，可有效降低致残率、死亡率以及并发症发生率。心电图、冠状动脉造影属临床常见AMI诊断方法，然而， AMI患者早期心电图缺乏特异性，冠动脉造影具有操作复杂、要求苛刻、费用昂贵等特点，二者均难以满足基层医院急救要求。肌钙蛋白是一个参与横纹肌收缩钙激活调节过程的蛋白复合物,在濒死的心肌细胞释放出来的一种物质。对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。以往被认为较好的两项指标CK和CK- MB，虽然对AMI 与非心肌梗死性胸痛及梗死样心电图改变的诊断和鉴别诊断有重要价值，但其特异性仍不理想，在骨骼肌损伤、肾功能衰竭、脑血管意外等情况下亦可升高[4]。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 cTnⅠ以两种形式存在于心肌细胞中。其中小部分游离于细胞质内,为可溶性;大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,为不溶性。在心肌细胞膜完整状态下,cTnⅠ不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血液内不含或含极低量的cTnⅠ;当心肌缺血缺氧发生变性坏死、细胞膜破损时,游离的cTnⅠ可迅速透过细胞膜进入血流,而结合的cTnⅠ能逐渐分解出来。成为游离的cTnⅠ。因此在急性心肌梗死时,cTnⅠ可较早出现于血中4～6小时,并持续较长时间7～10天。急性心肌梗死:急性心梗发生后,cTnⅠ能很快释放入血,3小时内即可增高,峰值在11～24小时,其峰值可超过正常参考值40倍以上,持续可达7～10天。评估心肌梗死面积:急性心梗后,评估心肌梗死面积对治疗和预后的估计很重要。以往根据CK活性升高来计算梗塞区面积具有一定困难,且在外周血中只维持2～3天。而cTnⅠ在血中维持时间长达7～10天。研究指出,cTnⅠ峰值与梗死面积呈正相关,且相关性优于CK-MB,与CK-MB相比,对急性心肌梗死时梗死面积有更高的预测价值,因此心肌肌钙蛋白成为理想的心肌损伤标志物。

血生化心肌酶谱各项指标临床意义.docx

血生化及心肌酶谱各项指标临床意义————————————————胡馨血生化是生化室能做的全套项目。一般包括血糖、血脂、肝功、肾功（尿素氮、二氧化碳结合力、肌酐、尿酸、尿微量蛋白）、离子、淀粉酶、心肌酶等等；而血常规是诊断血液疾病或身体有无炎症贫血或凝血问题的检查。 检查内容： 正常情况： (5.1-17.1)umol/L 总胆红素增高：急、慢性肝炎，梗阻性黄疸，血色素沉着症，肝癌，胆结石，胆管炎，肝硬化，溶血性疾病。 间接胆红正常情况： (1.7-13.7)umol/L 素增高：溶血性疾病，葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。 直接胆红正常情况： (0-3.4)ummol/L 素增高：肝炎，肝硬化，药物性肝损害，肝癌，肝内结石，胆道阻塞。 正常情况： (1.79-7.14)mmol/L 尿素氮增高：高蛋白饮食，少尿，肾功能不全，高血压，痛风，多发性骨髓瘤，利尿剂，消化道出血。 降低：妊娠，低蛋白饮食。肝功能不全。 正常情况：男性： (44.2-133) ummol/L; 女性： (70.7-106.1) 肌酐（血ummol/L 清）增高：肾功能不全，充血性心力衰竭，肢端肥大症，巨人症。 降低：肌营养不良症，尿崩症。 正常情况：男性： (12.96-38.1) ummol/L; 女性： (26.7-70.9) ummol/L 肌酸增高：肌营养不良症，多发性肌炎，甲状腺机能亢进，发热，妊娠，饥饿，服用肾上腺皮质激素。 降低：甲状腺机能减退，使用苯丙酸诺龙等药物。 正常情况：男性： (150-420) umol/L; 女性： (90-357) umol/L 尿酸增高：痛风，肾功能不全，子痫及妊娠期恶心呕吐，重症肝炎，多发性骨髓瘤，慢性血液病。 检查标准：血清电解质及微量元素 正常情况： (134-143)mmol/L 增高：呕吐、腹泻，多尿引起的水分不足，肾上腺皮质机能亢进， 钠（ Na ）肢端肥大症。 降低：肾功能障碍，尿毒症，应用速尿等利尿剂，阿狄森病， 21 －羟化酶缺乏症，心功能不全，失代偿性肝硬化。 正常情况： (3.3-5)mmol/L 钾（ K）增高：少尿，阿狄森病，类癌综合征，饥饿，慢性消耗性疾病，发热，慢性阻塞性肺部疾病，服用安体舒通、氨苯喋啶等利尿剂。

心脏标志物的临床应用

心脏标志物的临床应用 1954年，门冬氨酸氨基转移酶（AST）作为首个心脏标志物被应用于临床。半个世纪以来，医学工作者陆续发现许多心脏生物标志物，其中部分心脏标志物已以临床实践中逐步得到应用，心脏标志物为临床提供了方便、非创伤性的诊断检验依据。 目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：一类是主要反映心肌组织损伤的标志物；第二类上是了解心脏功能的标志物；第三是作为心血管炎症疾病的标志物。 一、反映心肌组织损伤的标志物 临床实践中已陆续发现多种反遇心肌组织损伤的标志物，包括反映心肌缺血损伤的标志，包括反映心肌缺血损伤的标志物如缺血修饰白蛋白；髓过氧化物酶；CD40配体等；心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白；脂 肪酸结合蛋白；糖原磷酸化酶BB同工酶等；心肌组织损伤坏死的确定标志物如心肌肌钙蛋白等。而AST、乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已不再应用或逐步停用。 近10年的临床初中证明，心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断论据。在不能使用cTn

的情况时，也可以使用CK-MB质量（CK-MB mass）检测。 cnT检测在急性冠状脉综合征(ACS)中的临床用途主要有:协助或确定诊断;危险性分类;估计病理情;治疗指导.在考虑心肌梗死(MI)诊断时,心脏标志物检测结果的评价应结合临床表现(病史、体格检查)和心电图（ECG）检查的结果。cTn或CK-MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS 病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI。属高危险性，这些病人应尽快得到有效治疗，以减少危险性。 cTn的临床应用正在不断增加，据不完全统计，美国约90%的实验室已开展cTn的检测，3年中增加了2倍，CAP 的2002年心肌标志物室间质评中，开展cTn检测的实验室数超过了3500，比1999年增加了123%，我国的许多医院检验部门也开展了cTn检测。 临床现今应用的心肌肌钙蛋白I（cTn I）或心肌肌钙蛋白T（cTn T）的检测方法对心肌特异性都已达到100%。由此外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌细胞受损伤的结果。 cTn可以用高度敏感的免疫化学发光法作定量检测，也可用固定相免疫析法作快速定量检测，但固相免疫层析法的检测灵敏度相对稍差，检测范围相对较窄。 检测cTn I或cTn T在了解心肌损伤的临床价值相同，

心肌损伤标志物发展历程

心肌损伤标志物发展历程 作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10 临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后 信息。 心梗 心梗就是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏 病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容: 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化 标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析 １.临床诊断用心肌酶的选择原则 疾病诊断时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在。选择诊断用指标原则： (１)、有较高的组织／血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。(２)、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。 (３)、生物半寿期较长，否则难以捕获。 (４)、测定方法简单易行，试剂稳定廉价。 2.血清心肌酶诊断心肌梗塞的病理基础 AMI发生后，因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。 酶生理特性不同，如酶在细胞内定位，分子量大小，生物半寿期等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。 3.临床常用的心肌酶 心脏内的细胞酶很多，但须符合上述选择原则，组织特异性并结合其它方面，如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICDm)在心肌中含量很高，但一入血很快就失活。 目前国内外常用于诊断心肌梗塞的血清酶主要有:AST、LDH、CK和α-HBDH，尤以LDH 和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。 (1)、AST LDH CK特异性比较含量:心肌AST是人体各检验地带网组织中最高的，LDH 和CK的含量也占第二位。特异性:CK的脏器特异性最高，除骨骼肌病变(包括肌细胞膜

通透性变化如酒精中毒)和严重脑血管意外，并且红细胞几乎不含CK，故测定不受溶血的影响。 ◆CK诊断效率高，假阳性仅为10~ 15%；其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%，高于AST (假阳性高达32%)。肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗塞等则CK活性一般不升高。LDH 由于分布广泛而特异性不高。 (2)、AST的同工酶血清ASTm不能提高AMI的诊断特异性，但ASTm因定位于线粒体，故不是很严重的损伤一般难以释放入血，因此测定ASTm对于推测预后有一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有价值。(3)、LDH的同工酶LDH在人体内有五种同工酶其分布见附表，其中心肌中以LDH1，LDH2为主。LDH1/LDH2一般在0.45 ~ 0.74之间，由于AMI发生后心肌释放LDH1含量，大于LDH2，故可使血清LDH1/LDH2比值上升，特异性可90.5% LDH酶谱分布 总活力(u/g,逆光度法)：肾281,800>心221,600>骨骼肌160,200>肝94,700>肺73,600>红细胞70,500 同工酶类型 1.以LDH1、LDH2为主：心,肾,脑,睾丸,红细胞 2.以LDH5、LDH4为主：肝,骨骼肌,肠粘膜 3.以LDH3为主：肺,脾,淋巴结,内分泌腺,血小板,非妊娠子宫 ▲而其他疾病LDH同工酶谱明显不同，但恶性贫血和肾梗塞病人与AMI相似，需配合其它检查鉴别。对于AMI 的LDH1升高，兼有LDH5升高者，可提示心源性休克或心力衰竭引起继发性肝损伤。 (4) CK同工酶CK-BB，CK-MB，CK-MM

心肌损伤标志物检验的临床应用

心肌损伤标志物检验的临床应用 标签：早期标志物；确定标志物；敏感性；特异性；联合应用 正确选择心肌损伤标志物，对AMI早期能够及时诊断、有效治疗、减少误诊和漏诊、减少其并发症具有重要意义。几十年来，诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准一直是动态测定某些酶的活性。近几年来，一些新的心肌损伤标志物指标，特别是心肌肌钙蛋白（CTn T/I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo），对心肌损伤有高度的敏感性和特异性，已较为普遍地使用，但在基层应用较晚。另外如B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等也应用渐为普遍。由于众多的标志物各具特点，在临床应用中常常会一时难以筛选出理想的标志物。现对心肌损伤标志物的临床应用作一综述。 心肌损伤标志物，根据心肌特异性和敏感性的高低，可分为非确定标志物和确定标志物；根据在心肌损伤后出现异常的时间不同，可将其分为“早期标志物”和“非早期标志物”；根据所反映的疾病性质不同还可分成血栓形成标志物、心肌缺血性标志物等。实际工作中，“确定标志物”和“早期标志物”被人们所追宠，但早期标志物只是相对的“早”，目前为止被公认为确定标志物的并不多。 1 确定标志物 心肌损伤确定标志物，通常为生化标志物，一般认为发病6～9 h以后，在血液中的浓度增高并持续较长时间可被检测，并且对心肌损伤的特异性和敏感性非常高。现在被公认的确定标志物有CK-MB和CTn。 1.1 CK-MB CK-MB主要存在于心肌和骨骼肌中，在心肌中CK-MB占CK 总量的14%～42%，其升高发生在AMI后4～8 h[1]，至高峰要在24 h后，恢复正常需2～3 d，当属AMI的确定标志物。但并不是所有的心肌坏死都能用CK-MB 检出，例如猝死患者，微小的心肌坏死常显示于尸检中，但CK-MB检测并没有异常；冠脉旁路外科手术时的不稳定性心绞痛患者CK-MB也没有升高；还发现某些已有血小板聚集在微血管的心肌坏死，同样也没有CK-MB的升高。故血清CK-MB没有增高并不能排除微小的心肌坏死[2]。 1.2 肌钙蛋白（CTn）2006年美国心脏学会将cTn定为心肌损伤金标准，并迅速在全球得到认同和推广。它主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌炎、急性冠脉综合征等的临床早期辅助诊断。目前，CTn检测非常广泛地应用于心肌损伤的临床诊断和预后，如AMI的诊断和排除、心肌创伤、心肌炎、脓毒血症导致的左心衰竭、围手术期心脏并发症等。还可用于心肌损伤面积的估计，某些药物疗效、心脏移植后排异反应及溶栓治疗效果的观察等。CTn是在收缩纤维上紧密附着的一种调节蛋白[3]，由肌钙蛋白T（CTnT）、肌钙蛋白I（CTnI）、肌钙蛋白C（CTnC）三个亚基组成。心肌中的CTnC和骨骼肌中的CTnC是相同的，不存在心肌特异性[4]，不能作为心肌损伤指标。CTnT和CTnI有心肌特异性，已作为首选心肌损伤标志物。CTnI只于心肌细胞中存在，心肌坏死时释

支气管肺炎患儿急性期心肌酶谱和CRP的变化及其临床意义

支气管肺炎患儿急性期心肌酶谱和CRP的变化及其临床意义 发表时间：2018-01-10T15:38:34.277Z 来源：《医药前沿》2017年12月第35期作者：王静 [导读] 不同类型的患儿具有不同水平，较高水平的心肌酶谱和CRP可以初期诊断为细菌性支气管肺炎患儿，可以为后期治疗提供指导价值。 （德阳第五股份有限公司四川德阳 618000） 【摘要】目的：分析急性期支气管肺炎患儿的心肌酶谱和C反应蛋白（CRP）的水平变化，并研究心肌酶谱和CRP水平对临床带来的意义。方法：任选2017年开年至6月底在我院治疗的支气管肺炎患儿60例，根据疾病感染类型分三组（20例病毒性支气管肺炎定为A组，20例细菌性支气管肺炎定为B组，20例其他病原性支气管肺炎定为C组），检测这三组患儿的心肌酶谱和CRP水平，并分析三组差异。结果：在心肌酶谱和CRP水平比较中，由高至低组别分别为B组、A组、C组；在心肌酶谱和CRP异常概率比较中，由高至低同样分别为B组（75%和80%）、A组（55%和50%）、C组（45%和40%）。结论：急性期支气管肺炎患儿在检测心肌酶谱和CRP水平中，细菌性感染患 儿的心肌酶谱和CRP水平最高，异常概率也最高，由此可知，可以根据患儿心肌酶谱和CRP水平区分患儿类型，对临床治疗用药具有一定指导意义。 【关键词】支气管肺炎；急性期；心肌酶谱；CRP 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）35-0177-02 支气管肺炎又可以称为小叶肺炎，儿童因其免疫力较差成为主要病发人群，该病起病较急，初期症状表现为发热、咳嗽等，婴幼儿还表现为呕吐、呛奶等症状[1]。在急性发作期，患儿出现持续性发热，呼吸促，肺部可闻及啰音。作为呼吸系统疾病，引起支气管肺炎的病因主要有三种，一是病毒感染，二是细菌入侵，三是其他病原体感染，由于支气管肺炎已经成为婴幼儿童病死的疾病之一，因此必须重视。当前医学界用于治疗支气管肺炎的药物有多种，从中医处方到西药，每个药物均有其疗效，但在正式开展治疗前，应对患儿进行诊断检测，以指导后期治疗或对症治疗。本文笔者旨在研究支气管肺炎患儿急性期心肌酶谱和CRP的变化对其临床带来的意义。 1.资料和方法 1.1 所选研究资料 本研究所选研究资料为60例不同类型的支气管肺炎患儿，最早在我院治疗的1例为2017年1月1日，最晚在我院治疗的1例为2017年6月30日，所有患儿年龄跨度为0.5岁至5岁，均龄（2.72±0.13）岁。男女性患儿各占36例和24例。根据疾病感染类型将60例患儿分为A（20例病毒性患儿）、B（20例细菌性患儿）、C（其他病原性患儿）三组。 A组男女性患儿各11例和9例，均龄（2.66±0.30）岁； B组男女性患儿各13例和7例，均龄（2.64±0.27）岁； C组男女性患儿各12例和8例，均龄（2.63±0.33）岁。 三组患儿在男女性例数和均龄上比较无差异（P＞0.05），可进一步分析。 1.2 方法 60例患儿入院后我院记录患儿基本资料，根据疾病感染方式对患儿分型，随后对其开展心肌酶谱和CRP检测。 检测方法：收集患儿清晨空腹静脉血3ml，离心使血清分离，心肌酶谱和CRP检测皆采用全自动生化分析仪，前者应用动力学法，后者应用乳胶凝集法。 1.3 观察指标 统计三组患儿心肌酶谱和CRP水平，心肌酶谱包括乳酸盐脱氢酶（LDH）、a-羟基丁酸脱氢酶（a-HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）；统计三组患儿心肌酶谱和CRP异常例数和概率。 1.4统计学方法 本次研究资料采用19.0版本的统计软件SPSS进行数据处理，统计所得数据（x-±s）和（n/%）表示，差异性分析采用χ2检验，以P＜0.05表示有统计学意义。 2.结果 2.1 三组患儿心肌酶谱和CRP差异分析 经统计，在三组患儿中，B组（细菌性患儿）心肌酶谱和CRP水平最高，A组（病毒性患儿）其次，C组（其他病原性患儿）最低，三组差异性分析，有统计学意义（P＜0.05）。详细数据见表1。 2.2 三组患儿心肌酶谱和CRP异常例数和概率差异分析 经统计，三组患儿中B组患儿心肌酶谱和CRP异常例数和概率最高，B组其次，C组最低，三组比较差异显著，有统计学意义（P＜0.05）。详细数据见表2。 3.结论 婴幼儿童日常接触人群较多，加之自身免疫力较低，在各种环境中容易受到细菌入侵感染，因而也更加容易患上各种感染性疾病。支气管肺炎作为其一，是呼吸系统比较常见的疾病，患儿在临床上主要表现为发热、咳嗽等，急性期患儿可出现持续高烧不退、厌食等症状。流行病学研究认为，支气管肺炎已经成为婴幼儿童致死的疾病之一，因此，必须重视对待。当前，医学界在治疗支气管肺炎患儿中，坚持及早发现及早对症治疗的原则，如何对症治疗，在正式开展治疗之前检测患儿的心肌酶谱和CRP水平，是关键所在。通过分析患儿心肌酶谱和CRP水平，可以掌握患儿疾病类型，可以掌握患儿病情严重程度，据此采用相应的药物治疗。前人在研究支气管肺炎患儿的致病因素中，提出超过60%的患儿是因细菌感染所致，这在发展中国家尤其明显，而主要感染细菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。CRP作为人

心肌标志物的分类和临床应用

心肌标志物的分类和临床应用 心肌标志物的发展简介 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口时间也短，对临床诊断的帮助价值常因此而受到限制。由于酶活性检测对辅助诊断心肌损伤的敏感性和特异性较差，特别是当心电图（electrocardiogram，ECG）改变不明显或为无Q波的心肌梗死（MI）、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时，更难以准确诊断。而对于心力衰竭患者而言，过去一直没有一项很好的实验室检测指标用于评价心力衰竭程度，而仅依赖心电图、超声心动图和心脏核磁共振等。由于心力衰竭的患病率和死亡率极高，且近年来一直呈上升趋势，早期发现和预防心力衰竭进一步加重具有非常重要的临床价值。近几年来，一些新的具有高度特异性和敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地用于临床实验室诊断，如肌钙蛋白T或I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（isoenzyme of creatine kinase containing M and B subunits，CK-MB）、B型尿钠肽、超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等。对这些新的心肌标志物的正确应用为临床准确诊断、鉴别诊断和判断治疗效果起到了革命性的作用。由于这些新的指标是近几年才开始在国内逐步普及应用，因此掌握与之相关的生物学特点，是临床对其合理运用和选择的前提条件。 心肌损伤标志物的类型及应用 1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T）、肌钙蛋白I（troponin I）、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass）和肌红蛋白（myoglobin）。肌钙蛋白由3个亚单位组成，它们各自有独立的结构和不同的调节作用，心肌肌钙蛋白在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程序呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标。 CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏感性、特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓度，可更加敏感、特异地为临床提供帮助。 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌）细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000），当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB mass或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 2．心肌损伤时心肌标志物的正确选择：美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6 h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，仅为3～4d，故在疾病发

心肌酶谱检测的临床意义及结果分析

心肌酶谱检测得临床意义及结果分析 １、临床诊断用心肌酶得选择原则?疾病诊断时,应该测定哪些心肌酶在临床就是一个重要得问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异得指标，高(或低)就能确诊,否则就可排除,但这类理想化得指标就是很难存在。 选择诊断用指标原则: (１)、有较高得组织／血清酶活力比,这样轻微得组织损伤也能得到明显得指标变化。(２）、组织损害时能较快得释放，以便早期诊断。?(3）、生物半寿期较长,否则难以捕获。(４）、测定方法简单易行,试剂稳定廉价。?２、血清心肌酶诊断心肌梗塞得病理基础 AＭI发生后,因心肌缺血坏死或细胞膜通透性↑,使得心肌内得细胞酶释放入血，根据心肌受损情况不同,血清酶升高得幅度也不同，因此可用血清酶得变化来反应ＡＭＩ得发生以及病灶得大小。 酶生理特性不同，如酶在细胞内定位,分子量大小,生物半寿期等,造成了各种酶入血得时间,入血得快慢以及在血清内得持续时间不同,为临床用作病程与愈后得判断提供了依据。 ３、临床常用得心肌酶 心脏内得细胞酶很多，但须符合上述选择原则,组织特异性并结合其它方面,如线粒体异柠檬酸脱氢酶(ICＤm)在心肌中含量很高,但一入血很快就失活。 目前国内外常用于诊断心肌梗塞得血清酶主要有:AST、LDＨ、CK与α-HBDH,尤以LDH 与CK-ＭB同工酶具有较高得阳性率与特异性,应用更广。?（1)、ASＴLDH CK特异性比较含量:心肌AＳT就是人体各检验地带网组织中最高得，LDH与ＣK得含量也占第二位。特异性：CK得脏器特异性最高,除骨骼肌病变(包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒)与严重脑血管意外,并且红细胞几乎不含CＫ,故测定不受溶血得影响。?◆CK诊断效率高,假阳性仅为10~ １5%;其阳性率与心电图ＳＴ段异常符合率达95%，高于AＳT (假阳性高

心肌酶高的原因

1.心肌酶升高（尤其是ck-mb，cTnT,cTnI升高）提示心肌受损， 2.冠状动脉造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心脏受损。 3.按照你的描述最有可能是酒精中毒引起，但是不排除其他疾病可能，需要进一步检查。 心肌酶谱值升高新生儿窒息后心肌缺氧,无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,使细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,使心肌酶谱及其同工酶释放增多〔2〕,导致血清心肌酶谱的活性升高. 心肌酶谱是血液中检测到的心肌细胞中的酶。 心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶（CPK－MB）、CPK－MB同工酶、谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在机体其他组织中极少，特异性比较高。其它几项增高也可出现于肝脏、脑、肌肉等损害和恶性肿瘤等。 心肌细胞受损伤.心肌细胞内的特异性酶会由于心肌细胞损伤而释放入血，我们查血会发现心肌酶增高.可能喝酒或冠心病导致心肌缺

血，心肌细胞受损引起心肌酶升高。

?一、心肌酶谱检测 ?二、心肌蛋白检测 ?三、心肌血管标记物检测 ?四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP） 一、心肌酶谱检测 ?天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?肌酸激酶（CK） ?肌酸激酶同工酶（CK?aMB） ?乳酸脱氢酶（LDH） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?急性心肌梗塞（AMI）后6?a8小时，血中AST增高，18?a24小时到达高峰，4?a5天后恢复正常。其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。 ?主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。

心肌损伤6大标志物最全解读

心肌损伤标志物 心肌损伤标志物分类及测定~~ 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。 （1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。 （2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。

血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。 （1）参考值： ①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。 ②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为 19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。 乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。 （2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及

心肌标志物

心肌标志物的分类和临床应用 摘要：心肌标志物的发展简介急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的金标准。但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起其升高。 心肌标志物的发展简介 急性心肌损伤、慢性心力衰竭和动脉粥样硬化等心血管疾病是严重危害人类健康的常见疾病。从50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI)的金标准。但这些酶并不是心肌所特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除AMI外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口时间也短，对临床诊断的帮助价值常因此而受到限制。由于酶活性检测对辅助诊断心肌损伤的敏感性和特异性较差，特别是当心电图（electrocardiogram，ECG)改变不明显或为无Q波的心肌梗死（MI)、不稳定心绞痛、心肌炎或中毒性心肌损伤及伴有肾功能衰竭、多器官功能不全或伴骨骼肌损伤等疾病时，更难以准确诊断。而对于心力衰竭患者而言，过去一直没有一项很好的实验室检测指标用于评价心力衰竭程度，而仅依赖心电图、超声心动图和心脏核磁共振等。由于心力衰竭的患病率和死亡率极高，且近年来一直呈上升趋势，早期发现和预防心力衰竭进一步加重具有非常重要的临床价值。近几年来，一些新的具有高度特异性和敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地用于临床实验室诊断，如肌钙蛋白T或I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（isoenzyme of creatine kinase containing M and B subunits，CK-MB)、B型尿钠肽、超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP)等。对这些新的心肌标志物的正确应用为临床准确诊断、鉴别诊断和判断治疗效果起到了革命性的作用。由于这些新的指标是近几年才开始在国内逐步普及应用，因此掌握与之相关的生物学特点，是临床对其合理运用和选择的前提条件。 心肌损伤标志物的类型及应用 1．心肌标志物的类型：心肌损伤标志物主要有肌钙蛋白T（troponin T)、肌钙蛋白I （troponin I)、肌酸激酶同工酶质量（CK-MB mass)和肌红蛋白（myoglobin)。肌钙蛋白由3个亚单位组成，它们各自有独立的结构和不同的调节作用，心肌肌钙蛋白在钙离子参与下调节介导肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互反应，从而维持心肌的舒张与收缩。在心肌细胞膜完整时，心肌肌钙蛋白不会透出细胞膜进入血循环，只有当心肌细胞膜破坏时，肌钙蛋白才能释放入血。其血循环中肌钙蛋白的浓度与心肌受损的程序呈正比，且具有长达15d的半衰期，是回顾性检测的最佳指标。 CK为细胞内重要的能量代谢酶，分布广泛，以肌细胞中最多，由二个亚基组成二聚体；CK-MB主要存在于心肌细胞的外浆层，一直是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶，但长期以来用免疫抑制法测定酶活性的干扰因素很多，检测的敏感性、特异性均大受影响，现由美国心脏病协会和欧洲心脏病协会推荐用化学发光方法测定CK-MB的质量可不受酶活性的影响，直接检测CK-MB分子的浓度，可更加敏感、特异地为临床提供帮助。 肌红蛋白主要存于横纹肌（心肌、骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其为小分子物质（相对分子质量17000～18000)，当心肌细胞发生损伤时，Mb是最早进入血液的生物的标志物，其扩散入血的速度比CK-MB mass或cTnI/cTnT更快。但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。 2．心肌损伤时心肌标志物的正确选择：美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI)时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6 h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。https://www.wendangku.net/doc/8118821880.html,如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高

急诊检验心肌酶谱检测的临床意义分析

急诊检验心肌酶谱检测的临床意义分析 发表时间：2017-12-13T16:03:28.180Z 来源：《心理医生》2017年32期作者：朱天印[导读] 心肌酶谱是诊断心肌损伤的重要一系列标志物，包括乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。（贵州医科大学第三附属医院贵州都匀 558000）【摘要】目的：分析急诊检验心肌酶谱阳性的影响因素，评价检测的临床意义。方法：2016年1月—2017年6月，急诊科采样进行心肌酶谱检测10987例次。回顾性分析，将心肌酶谱检验结果阳性者纳入阳性组，余者纳入对照组。收集对象的临床资料，进行因素分析。结 果：阳性2586例、阴性8401例。冠脉综合征[OR=11.55，95%CI（1.8612～68.237）]、慢性心力衰竭[OR=1.765，95%CI（1.975～2.476）]、水电解质紊乱[OR=1.307，95%CI（1.486～3.576）]、呼吸困难[OR=1.196，95%CI（1.259～2.421）]成为独立影响因素（P＜0.05）。结论：急诊检验心肌酶谱检测可作为冠脉综合征的诊断依据，但需要综合考虑其他干扰因素。【关键词】心肌酶谱；急诊；诊断【中图分类号】R722.12 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）32-0121-02 心肌酶谱是诊断心肌损伤的重要一系列标志物，包括乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，被广泛用于重症感染、原发冠脉疾病的诊断。但其指标的干扰因素也较多，一个患者可能同时伴有多种疾病，导致心肌酶谱异常。本次研究采用回顾性分析，以急诊经验心肌酶谱结果作为研究对象，分析其结果阳性的影响因素。 1.资料及方法1.1 一般资料2016年1月—2017年6月，急诊科采样进行心肌酶谱检测10987例次，其中男6565例、女4422例，年龄0～87岁，平均（56.4±10.3）岁。 纳入标准：（1）临床资料完整；（2）心肌酶谱检验的质量可靠，未因样本不合格复检。 1.2 方法回顾性分析，将心肌酶谱检验结果阳性者纳入阳性组，余者纳入对照组。心肌酶谱检测，样本末梢血40μl或静脉血2ml，聚乙烯塑料管中送检。采用原子吸收分光光度法检查，包括火焰原子吸收分光光度法、电热原子化分光光度法，两种方法误差精密度在99.99%以上。参考范围参照医院的计算机数据库、《临床检验》以CK-MB为例，参考范围：0～1岁：58.00～100.00μmol/L，1～2岁6 2.00～110.00μmol/L，2～3岁66.00～120.00μmol/L，3～4岁72.00～130.00μmol/L，4岁以上76.50～170.00μmol/L。收集对象的临床资料，包括年龄、性别、原发疾病、疾病严重程度、有无胸痛、病程、并发症等。 1.3 统计学处理采用SPSS 20.0软件进行统计学计算，计数资料采用例或率符号n、%表示，采用χ2检验组间比较，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2.结果10987例对象，其中阳性2586例、阴性8401例。单因素分析显示，阳性组与阴性组男、年龄≥60岁、糖尿病、高血压病、慢性心力衰竭、高脂血症、高尿酸血症、冠脉综合征、稳定性心绞痛、脑血管病、胸痛、水电解质紊乱、入院高血糖、入院高血压、休克、呼吸困难、紫绀、危重症比重差异有统计学意义（P＜0.05）。以以上因素作为作为自变量，“是”赋值为“2”，“否”赋值为“1”，心肌酶谱检查是否为阳性作为因变量，“是”赋值为“2”，“否”赋值为“1”，进行进行多因素Logistic回归分析。结果显示按照OR从高到低，冠脉综合征[OR=11.55，95%CI（1.8612～68.237）]、慢性心力衰竭[OR=1.765，95%CI（1.975～2.476）]、水电解质紊乱[OR=1.307，95%CI（1.486～ 3.576）]、呼吸困难[OR=1.196，95%CI（1.259～2.421）]成为独立影响因素（P＜0.05）。见表。 3.讨论