2018病理生理学复习重点知识点复习考点归纳总结
病理生理学复习重点
名词解释：
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含
量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量
改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3
增加，血浆pH值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，
血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高
称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管
内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和
细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤
进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤
12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力
活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状
态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中
枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定
的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧
血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内
分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒
症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下
降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，
收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、离心性肥大：
22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）
呼吸窘迫综合征。
23、急性心肌炎：
24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。
25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、
解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺
源性心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环
境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致
残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，
大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。
大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功
能代谢障碍的现象。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、
高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
简答题：
1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，
（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
答：有三种形式：
（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。
（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。
（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？
答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一）GFR下降：
(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细
胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。
(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引
起GFR下降。
（二）肾小管重吸收增加:
(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收
增加。
(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？
答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。
循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
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名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学知识点
七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学复习重点(课本顺序)
病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科 学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化 的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完 全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结 构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、 心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时 的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状 （临床症状明显期）—疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡 期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射 等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
病理生理学复习资料
选择题 A 型题： C 1．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？ Ａ.不可逆性昏迷Ｂ.呼吸停止Ｃ.心跳停止Ｄ.颅神经反射消失Ｅ.脑电波消失 E 2．代谢性酸中毒时过度通气可产生： A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水 D 3．高渗性脱水最突出的表现是 A．外周循环衰竭B．尿中氯化物极少C．血中钾离子正常D．口渴E．细胞内液量增多 E 4．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是 A．毛细血管流体静压增高B．微血管壁通透性增高C．血浆胶体渗透压降低D．淋巴回流受阻E．以上都是 B 5．引起低渗性脱水最常见的原因是： A．大汗后只补充水分 B.丧失大量消化液后只补充水分 C.大面积烧伤后只补充水分 D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分E．急性肾衰多尿期只补充水分 E 6．低钾血症时对酸碱平衡的影响是 A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒B．细胞内碱中毒，细胞外正常 C．细胞内外均碱中毒D．细胞内外均酸中毒E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 D 7．高钾血症可引起下列结果，除了 A．心室纤颤B．骨骼肌麻痹C．代谢性酸中毒D．酸性尿E．心电图T波高尖 C 8．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因： A．血钾减少B．血氯减少C．血钙减少D．血钠减少E．血镁减少 D 9．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa （44mmHg）；HCO3—26mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl—96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？ A．AG增高型代谢性酸中毒B．AG正常型代谢性酸中毒 C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E．以上都不是 B 10．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲B．呼吸代偿C．组织内缓冲D．肾脏代谢E．骨骼代偿 D 11．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移 C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤 D．呼吸加深加快，肺通气量增加E．皮肤，粘膜呈樱桃红色 E 12．对吸氧疗效最佳的缺氧是 A．贫血所致的缺氧B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧C．循环性缺氧 D．组织中毒性缺氧E．呼吸性缺氧 D13．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？ A. 体温超过正常值0.5℃ B. 产热过程超过散热过程 C. 是临床上常见疾病 D. 由体温调节中枢调定点 上移引起 E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起 C 14．急性DIC时最突出的临床表现是： A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 A 15．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是： A．ADP和红细胞膜磷脂的作用 B．大量组织因子的暴露或表达凝血活酶样物质释放入血 D．5-HT和TXA2大量释放入血 E．Ca2+参与激活凝血因子Ⅹ
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理生理学复习考试重点(修改版)
一、名词解释 基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和结构的变化。 健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。 高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 代性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代、功能和形态结构异常变化的病理过程。 发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。 MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的源性抗炎反应。 DIC（弥散性血管出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。 FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水
病理生理学复习题17
第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子
E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）
病理生理学知识点总结
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）