补硒对自身免疫性甲状腺炎患者甲状腺抗体及T淋巴细胞亚群的影响

内科学题库甲状腺炎

内科学题库甲状腺炎 1.亚急性甲状腺炎的病因和临床特点如何？ 亚急性甲状腺炎的病因主要与病毒感染有关，包括流感病毒、柯萨奇病毒等，并且与HLA-B35相关。典型病例临场表现有：1 起病前1-3周游病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染症状。2 甲状腺区发生明显疼痛，可放射至耳部，吞咽时疼痛加重。3 体格检查发现甲状腺轻至中度重大，有时单侧肿大明显，甲状腺质地较硬，显著触痛，少数患者有颈部淋巴结肿大，4 实验室检查131I摄取率和血清T3、T4水平“分离曲线”，即病程初期131I摄取率减低（24h<2%），血清T3、T4水平增高。5 可有全身不适、食欲减退，肌肉疼痛、发热、心动过速、多汗等。6 病程可自限。 2.如何对亚急性甲状腺炎进行诊断？如何治疗？ 可有全身症状、甲状腺肿大和疼痛，实验室131I摄取率和血清T3、T4水平呈现“分离曲线”时，即可诊断亚急性甲状腺炎。 对轻型患者应用非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛等治疗；中、重型患者可以给予泼尼松40-60mg/d。分3次口服，能明显缓解症状，8-10 天后逐渐减量，维持4周。 针对甲状腺毒症表现可以给予普萘洛尔；针对一过性甲状腺功能减退者，可以适当给予甲状腺素代替。 3.什么是自身免疫性甲状腺病？

自身免疫性甲状腺病，是指机体免疫状态的异常，产生针对甲状腺组织特异性抗体而引发的一组疾病。包括Graves 病、Graves、产后甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。认为其表现形成式取决于自身抗体的类型；TSH受体刺激性抗体占优势时，发生Graves病；甲状腺过氧化物酶抗体占优势时，发生桥本甲状腺炎；TSH刺激性抗体占优势时，发生萎缩性甲状腺炎。 4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因与病理特征？ 慢性淋巴性甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗产倾向，其中桥本甲状腺炎与ILA B8相关，萎缩性甲状腺炎与HLA-DR3相关。 桥本甲状腺炎患者的甲状腺轻、中度弥漫性肿大，可出现结节，之地坚硬，显微镜下可见明显的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，伴有生发中心。萎缩性甲状腺患者的甲状腺萎缩，可见广泛的纤维化和淋巴细胞浸润。 5.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床特点如何？ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎有如下特点；1 好发于女性，女性发病率是男性的3倍；2 高发年龄在30-50岁；3 半数以上的桥本甲状腺炎病例出现甲状腺功能减退症；萎缩性甲状腺炎往往以甲状腺功能减退为首发症状；4 甲状腺中度肿大，之地坚硬是桥本甲状腺炎的首发症状；5 TPOAb和TgAb

金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的疗效观察

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/90834413.html, 金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的疗效观察 作者：吕小飞陈露雨刘祎婷范丽梅 来源：《中外女性健康研究》2019年第08期 【摘要】目的：探讨金水宝胶囊对甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎抗体的影响。方法：将2017年4月至2018年4月在本院内科治疗的120例单纯抗体阳性的自身免疫甲状腺炎患者随机分为两组，对照组采用常规药物治疗，观察组在此基础上服用金水宝胶囊，比较两组患者的各项甲状腺功能及抗体指标变化、甲状腺大小变化。结果：观察组治疗后FT3、 FT4、TSH水平与对照组相比无明显差异（P>0.05），而观察组治疗后TGAb和TPOAb明显 低于对照组（P0.05），但观察组峡部厚度明显小于对照组（P 【关键词】自身免疫性甲状腺炎;抗体阳性;金水宝胶囊;疗效观察 自身免疫性甲狀腺炎（AIT）又称为桥本病，是一种器官特异性自身免疫疾病，病变发生在甲状腺，约半数的AIT患者甲状腺功能正常，还有约40%的AIT患者演变为甲亢或甲减，严重影响患者的健康。本病的发病机制尚未明确，一般认为由自身免疫功能紊乱引起，产生了针对甲状腺的细胞免疫和体液免疫应答，破坏甲状腺滤泡上皮细胞，病情的严重程度与自身免疫反应强度呈正相关[1]。目前，临床无特效治疗药物，以往多采用糖皮质激素降低甲状腺抗 体滴度，但长期使用不良反应明显，停药后复发率高。金水宝胶囊为国家一类新药发酵虫草菌粉Cs-4胶囊制剂，具有良好的调节免疫及内分泌的功效[2]。本研究进一步分析金水宝胶囊对甲状腺功能正常的AIT单纯抗体阳性的疗效，现具体汇报如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料

自身免疫性甲状腺炎

自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训，努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”，医院顾客接诊总量名列国内前茅，其中，海外求医者数量呈阶梯式递增，顾客遍及五湖四海，声名远播海内外，凭借不俗的综合实力，医院备受全媒体和相关机构的好评，先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性患者最多，甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺，不同类型的甲状腺炎症状也是不同，生活中，很多患者没有及时的发现疾病的来临，不能正确判断自己的病情，对此，面对治疗也是不知所措，所以，及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎：是甲状腺发生急性化脓性感染，由细菌或真菌感染所导致的，此种类型的甲状腺炎起病急，有高热、出汗以及全身不适等症状，而且甲状腺部位还会出现局部的肿块，触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所导致的，患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等，也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状，在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎：这种类型的甲状腺炎起病缓慢，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状，患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒：甲状腺炎危害大，如果不及时治疗，会导致患者视神经受损，甚至失明；还会造成各个脏器的功能损害，危及生命；严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官，让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况，还会影响生育，导致女性出现不孕

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径(最全版)

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径（最全版） 一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎（ICD－10：E06.305）。 （二）诊断依据。 根据《临床治疗指南－内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范－内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.临床表现：慢性病程、起病隐匿、早期临床症状常不典型。如影响患者甲状腺功能，可出现甲状腺功能减退症（甲减，常见）或甲状腺功能亢进症（甲亢，多为一过性）的相应症状。 2.体征：常有甲状腺肿大。 3.实验室检查：慢性淋巴细胞性甲状腺炎在病程中可出现甲状腺功能正常、亚临床甲减或甲减、一过性甲亢等三种不同的甲状腺功能结果。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺自身抗体：甲状腺球蛋白抗

体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）明显升高是本病的特征之一。 4.甲状腺超声提示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。甲状腺细针穿刺细胞学检查具有确诊价值。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南－内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范－内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.甲状腺功能正常者，仅需定期随访，一般主张每半年至1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。 2.甲状腺功能减低者，应用左甲状腺素（L－T4）替代治疗。 3.甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫者，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。 （四）临床路径标准住院日为≤7天。

慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法

慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法 相信大家对于慢性淋巴性甲状腺炎这样的疾病肯定是不会 陌生的吧，慢性淋巴性甲状腺炎是我们常见的一种疾病，慢性淋巴性甲状腺炎的出现容易给患者的身体带来多方面的麻烦，所以我们建议大家要重视这种症状才行，一旦出现了慢性淋巴性甲状腺炎的症状，我们要及时去治疗，下文我们介绍一下慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例，故又被命名为Hashimoto（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及

获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 1.药物治疗 (1)如甲状腺功能正常，无需特殊治疗,需要随诊。 (2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

(3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。 (4)糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。 2.手术治疗 外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。

在上面的文章里面我们介绍了一种常见的病症，那就是慢性淋巴性甲状腺炎了，我们知道慢性淋巴性甲状腺炎的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了慢性淋巴性甲状腺炎的治疗方法。

甲状腺炎诊疗指南

甲状腺炎诊疗指南 甲状腺组织因变性、渗出、坏死、增生等炎症改变而致一系列临床病症称甲状腺炎。临床上较为常见的甲状腺炎有亚急性甲状腺炎与慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 第一节亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎确切病因不明，可能与病毒感染有关。 【诊断】 一、临床表现多见于20－40岁的女性，男女之比约为1：4。 (一)症状： 1．起病急，常有畏寒、发热、乏力和食欲不振等全身症状。 2．特征性表现为甲状腺部位疼痛和压痛，可放射至下颌、耳部或枕部，少数可以无痛。 3．可出现一过性心悸、神经过敏等甲状腺毒症症状，一般不超过2周。 4．本病大多仅持续数周，可自行缓解，但可复发。大

多数能完全恢复，部分患者可出现一过性甲低。 5．个别患者反复发作后可发生永久性甲状腺功能减退。 (二)体征： 甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛，可位于一侧，经过一定时间可消失，以后又可在另一侧出现。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能及131I吸收率：可出现一过性甲亢，一般不超过2周，也可持续到2月，此时查血T3、T4升高，131I 吸收率明显减低，此两者呈分离现象。 (二)血沉快，可达100mm／h。 (三)病理：早期甲状腺滤泡被破坏，胶质减少、消失，多核巨细胞出现，肉芽组织形成，出现纤维化。晚期滤泡细胞再生，恢复正常甲状腺结构。 (四)本病为自限性疾病，病程一般2—3个月，少数长达1—2年。大多数患者甲状腺功能完全恢复正常。遗留永久性甲状腺功能减低不超过10％。自然病程可分为4期。 三、诊断要点

本病的诊断主要根据临床表现与实验室检查。 1．初步拟诊：甲状腺肿大、结节、疼痛及压痛，伴全身症状。 2．辅助检查：血沉明显增快，甲状腺摄131I率明显降低，血清T3、T4增高，TSH降低。 3．甲状腺穿刺活检：不典型病例可行甲状腺穿刺活检确诊。 【鉴别诊断】 1．上呼吸道感染或咽炎：无甲状腺局部症状，甲状腺功能检查正常。 2．甲状腺腺瘤出血：局部疼痛持续时间短，甲状腺摄131I率不降低，血沉不增快。 3．桥本氏甲状腺炎：少数起病急，可有局部疼痛和压痛。但甲状腺常弥漫性肿大，TGAb与TPOAb明显增高，且血沉升高不如亚甲炎明显。 4．甲状腺癌：有时可有局部疼痛和压痛，TSH降低、甲状腺摄131I率降低。疑甲状腺癌时必须行甲状腺穿刺活检

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径 （2017年版） 一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎（ICD-10：E06.305）。 （二）诊断依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.临床表现：慢性病程、起病隐匿、早期临床症状常不典型。如影响患者甲状腺功能，可出现甲状腺功能减退症（甲减，常见）或甲状腺功能亢进症（甲亢，多为一过性）的相应症状。 2.体征：常有甲状腺肿大。 3.实验室检查：慢性淋巴细胞性甲状腺炎在病程中可出现甲状腺功能正常、亚临床甲减或甲减、一过性甲亢等三种不同的甲状腺功能结果。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。甲状腺自身抗体：甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）明显升高是本病的特征之一。

4.甲状腺超声提示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。甲状腺细针穿刺细胞学检查具有确诊价值。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.甲状腺功能正常者，仅需定期随访，一般主张每半年至1年随访1次，主要检查甲状腺功能，必要时可行甲状腺超声检查。 2.甲状腺功能减低者，应用左甲状腺素（L-T4）替代治疗。 3.甲状腺肿大显著、疼痛、有气管压迫者，经内科治疗无效者，可以考虑手术切除。 （四）临床路径标准住院日为≤7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：E06.305 慢性淋巴细胞性甲状腺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要

亚急性甲状腺炎临床路径

亚急性甲状腺炎临床路径 （2016年版） 一、亚急性甲状腺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为亚急性甲状腺炎（ICD-10：E06.100） （二）诊断依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.临床表现：急性起病、颈前疼痛、发热、有甲状腺毒症等症状。 2.体征：单侧或双侧甲状腺肿大、质韧硬、触痛等。 3.实验室检查：红细胞沉降率（ESR）显著增快，血清甲状腺激素（FT4 /TT4和FT3/TT3）水平增加摄131I率降低的双向分离现象。 4．甲状腺静态扫描摄取能力下降，甲状腺超声提示片状低回声或虫蚀样改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中

华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年），《中国甲状腺疾病诊治指南》（中华医学会内分泌学会，2008年） 1.减轻炎症反应、缓解疼痛。 2.甲状腺毒症明显者，可使用β受体阻滞剂。 3.甲减期可应用左甲状腺素（L-T4）治疗。 （四）临床路径标准住院日为≤7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：E06.100 亚急性甲状腺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、红细胞沉降率和CRP； （3）血清TT4、TT3、FT4 、FT3、sTSH、TgAb、TPOAb、Tg和TRAb； （4）131I摄取率；甲状腺静态扫描 （5）甲状腺超声、胸片、心电图。

无痛性甲状腺炎

【疾病名】无痛性甲状腺炎 【英文名】painless thyroiditis 【别名】Silent thyroiditis；安静型甲状腺炎；伴有甲亢能自然消退的淋巴细胞性甲状腺炎；不典型(寂静)亚急性甲状腺炎；高功能的甲状腺炎；寂静型甲状腺炎；甲亢性甲状腺炎；淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解甲亢；潜在性亚急性甲状腺炎；无痛性亚急性甲状腺炎；亚急性非化脓性甲状腺炎 【ICD号】E06.4 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 SPT发生年龄25～50岁，男∶女为1∶3或2∶3，病因尚未阐明，可能与感染和自身免疫有关，有关资料报道，摄碘增多，可能使基因易感个体呈现TPoAb阳性者增多，即为SPT提供了更多的易感人群。近年来，我国食盐加碘后，条件性甲亢明显增多，主要与食盐加碘监控不良及居民辅以高碘饮食有关。 2.发病机制研究进展 无痛性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，在甲亢中总的发生率约5%～15%，但有明显的地区差异。其病因与自身免疫和病毒感染有关，目前认为发病机制：①妊娠期为了使与母体抗原不同的胎儿能成活，母体的细胞免疫和体液免疫均受抑制，患有自身免疫性甲状腺疾病的患者，在足月妊娠或流产后可出现暂时性的免疫反跳，抗体滴度升高，甲状腺滤泡破坏，血中甲状腺激素水平一次性升高而出现甲亢表现，继而出现甲状腺功能减退表现；②病毒感染，致正常滤泡细胞受大量淋巴细胞浸润而受破坏，甲状腺抗体滴度不高，病愈后组织学完全恢复；③高碘负荷，近年来动物实验证实，碘对甲状腺有直接的细胞毒作用，并可间接导致淋巴细胞浸润，特别是在缺碘地区补碘盐及TPO-Ab阳性个体。 【诊断研究进展】 1.辅助诊断检查进展 (1)实验室检查进展：血清F T、F T可增高，而吸碘率低，无发热、白细胞计数不高，阳性甲状腺自身抗体检出率高，血沉往往不快，尤其是呈现出的“分离”现象，对临床的诊断具有重要意义。 (2)特殊检查进展： 2.临床诊断进展

自身免疫性甲状腺炎概述

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 自身免疫性甲状腺炎概述 导语：其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫 其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。 本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。 自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。 本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴) 一概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先（1912年）在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为Hashimoto（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 二病因CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。 三临床表现1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。 2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。 3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。 4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。 四检查1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。 2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，我们将甲状腺激素正常，但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高，多数不超过 20mU/L。 3.131I吸收率检查

亚急性甲状腺炎

疾病名：亚急性甲状腺炎 英文名：subacute thyroiditis 缩写： 别名：De Quervain甲状腺炎；病毒性甲状腺炎；巨细胞性甲状腺炎；肉芽肿性甲状腺炎；亚甲炎 ICD号：E06.1 分类：内分泌科 概述：亚急性甲状腺炎又称病毒性甲状腺炎，De Quervain甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎等，系1904年由De Quervain首先报告。本病近年来逐渐增多，临床变化复杂，可有误诊及漏诊，且易复发，导致健康水平下降，但多数患者可得到痊愈。本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。 流行病学：有报道，本病有季节性的发病倾向，发病还有地区性的集聚表现。临床上本病不太常见，有不少轻型病人可能误诊为咽炎，临床表现不典型、未能检出者估计不在少数。本症在女性较男性多3～6倍。好发年龄在30～50岁之间。儿童少见。 病因：腮腺炎病毒与一些亚急性非化脓性甲状腺炎病例的发病有关，因为在一些病人的血液中，发现有较高浓度的流行性腮腺炎病毒抗体；在被侵及的甲状腺组织中，已直接培养出了流行性腮腺炎病毒。此外，柯萨奇病毒、流感病毒、埃可(ECH0)病毒及腺病毒等均可以是本病的病原物。有些病例，在病程的急性期常有甲状腺自身免疫的证据存在。根据对HLA的研究，本病患者可能有病毒易感性基因组，故易患病。本病发病过程是暂时的，仅有极少数病人最终发展为甲状腺功能低 减。发病机制：目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴C D D C D D C D D C D D

自身免疫性甲状腺炎症状

自身免疫性甲状腺炎症状 中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科 自身免疫性甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或 桥本氏病，是一种器官特异性自身免疫病。自身免疫性甲状腺炎多见于中年妇女，常见症状为甲状腺肿大，但功能不足。甲状腺有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。贵阳长安医专家史主任表示，目前认为自身免疫性甲状腺炎发病与自身免疫有关。其依据有： 1）体外实验表明，患者的淋巴细胞与甲状腺组织接触后，可产生白细胞移动抑制因子； 2）自身免疫性甲状腺炎可伴有其他自身免疫性疾病，如自身溶血性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等； 3）患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常明显升高； 4）甲状腺组织中常有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润； 5）自身免疫性甲状腺炎的发生与HLA—DR3和—DR5有

关。自身免疫性甲状腺炎的免疫病理损害机制比较复杂，有些机制尚不明确。在患者体内有两类自身抗体：一类针对甲状腺球蛋白，另一类针对甲状腺上皮细胞的胞浆成分。这些抗体形成的机制可能与抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷有关，抑制性T细胞不能对B淋巴细胞发挥正常抑制作用，导致自身免疫耐受打破，甲状腺自身抗体的形成。上述针对甲状腺自身成分的抗体与相应抗原可以形成抗体抗原复合物，沉着于甲状腺细胞基底膜上，通过Ⅱ型超敏反应，激活补体，造成自体甲状腺细胞的破坏。此外，细胞介导的免疫应答也影响疾病的进程，有证据表明在患者的甲状腺组织中有单核—巨噬细胞、中性粒细胞和细胞毒T细胞的浸润。针对甲状腺自身成分的致敏T细胞，通过Ⅳ型超敏反应，引起甲状腺细胞破坏。总之，在体液和细胞免疫的共同作用下最终导致甲状腺功能减退。

_桥本甲状腺炎免疫机制的研究及其意义

桥本甲状腺炎免疫机制的研究及其意义 徐　魁1,张木勋2 (1.咸宁学院附属第一医院内科,湖北咸宁437100;2.华中科技大学同济医院内分泌科)中图分类号:R581.4 文献标识码:C 文章编号:1008-0635(2010)01-0085-05 桥本甲状腺炎(H T)是一种器官特异性免疫疾病,属于自身免疫性甲状腺病(A I T D)的一种,为甲状腺炎中最常见的一种类型,约占甲状腺疾病的7.3%～20.5%,可进展成甲状腺功能减退,男女患病比例为1∶6～1∶10。但其发病机制不明确,目前认为主要与遗传及免疫有关。本文概述H T免疫机制的研究及意义。 1　H T的临床特点 H T多见于30～50岁的妇女,也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因。2/3以上的病人出现甲状腺肿大及结节。甲状腺中度肿大、质地坚硬是许多H T患者的首发症状。患者常有咽部不适或者轻度下咽困难,有时有颈部压迫感。临床50%的H T病例出现甲减,少数病例表现甲亢,也有的患者甲状腺功能正常。实验室检查T P O A b和T g A b滴度显著增高。病理检查显微镜下实质成分之间有大量淋巴细胞浸润,常有淋巴滤泡形成,伴有生发中心,浆细胞浸润明显,纤维组织浸润。 2　H T发病的免疫机制 普遍认为,H T由于抑制性T细胞存在遗传性缺陷,允许辅助性T淋巴细胞与特异性抗原相作用抵抗甲状腺上皮细胞,诱导抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用的免疫机制。 2.1　细胞免疫 细胞免疫是器官特异性自身免疫最为突出的发病特点。自身免疫过程从辅助T细胞激活开始。T细胞激活需要双重信号,第一激活信号来自T细胞与A P C表面表达的M H C,第二信号来自A P C表面表达的共刺激分子。C D40-C D40L、B7-1/C D28及I C A M-L F A-1等多对粘附分子是T细胞活化中重要的协同刺激系统,没有协同刺激信号的参与则导致T细胞无反应性或细胞凋亡,产生外周耐受。 H T甲状腺上皮细胞本身可以成为抗原递呈细胞,异常表达抗原、递呈抗原,为T细胞激活提供第一信号。同时表达协同刺激信号,提供第二信号,激活T细胞。H L A-D R、C D40及B7-1等分子在甲状腺细胞表面的表达将影响甲状腺细胞的抗原提呈能力、自身反应性细胞的活化及细胞因子的分泌,进而影响免疫反应的发生、发展,导致H T的发生与发展。 现在多种研究表明H T患者表达人白细胞抗原(H L A-D R)的T淋巴细胞增多,甲状腺上皮细胞共同表达主要组织相容性复合物M H C-I I和协同刺激因子,提供T细胞活化所需的两种信号。 B o t t a z o G F等[1]研究证实A I T D患者的甲状腺细胞异常表达M H C-I I类抗原、粘附分子I C A M-1、V C A M-1,这表明甲状腺细胞通过H L A- D R等抗原的表达成为A P C主动地参与自身免疫过程。 T细胞各亚群(C D4+T,C D8+T)的克隆性增殖、分化及功能的发挥,辅助性T细胞(T h)与细胞毒性T细胞、T h细胞与B细胞之间的相互作用则有赖于C D40/C D40L及I C O S/G L50等共刺激信号的参与及相互调节[2]。张琴、付勤等[3]发现C D40在儿童H T高表达,T细胞共刺激分子C D54、C D40和B7-1的异常表达与儿童自身免疫性甲状腺炎的发病有关,并可扩大和加重免疫损伤。B a t i i f o r a M等[4]研究证实,B7-1表达在H T的T F C表面,T F C表达B7-1能够为T淋巴细胞向T h1型分化提供局部的共刺激信号。共刺激分子B7-1/C D28在H T的发生和发展中起重要作用,它促进甲状腺局部浸润性T细胞向T h1细胞分化,分泌T h1型细胞因子介导破坏甲状腺滤泡的免疫应答过程。阻断B7-1/C D28信号以干预治疗自身 85 　咸宁学院学报(医学版)2010年第24卷第1期〔J o u r n a l o f X i a n n i n g U n i v e r s i t y(M e d i c a l S c i e n c e s)〕

中医治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎

中医治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） 庞氏等认为，根据本病甲状腺弥漫性肿大、质地硬韧的特点，常归属于中医瘿病、瘿瘤的范畴。国内许多报道表明用中医药治疗本病获得满意的疗效，不但可以纠正患者的甲状腺功能异常，使临床症状得以缓解，而且还可以不同程度地降低患者血清中高滴度的抗甲状腺自身抗体，改善免疫功能[中医杂志1999；（9）：564L伍氏等采用辨证论治治疗本病56例，甲状腺机能亢进表现为气阴两虚者，服用益气养阴药（党参、麦冬、五味子等）；表现为阴虚胃热者，服用养阴清热药（生石膏、知母、玉竹等）；以肝郁气滞为表现者，用疏肝理气药（柴胡、川栋子、生牡蛎、夏枯草等）；甲状腺功能减退以面色萎黄、善太息为表现者，用理气活血药（郁金、香附、当归等）；以畏寒喜暖、嗜睡、浮肿为表现者，用温肾助阳药（淫羊藿、菟丝子、当归等）；甲状腺肿大明显者用消瘿散结药（姜半夏、乳香、夏枯草等），以三个月为1个疗程，总有效率为96。4％。并通过实验证明，上述中药有调节免疫功能和抗炎作用，能抑制甲状腺局部结缔组织增生、改善甲状腺局部营养作用，从而使甲状腺肿物缩小乃至消失[中医杂志1992；（5）：33]。卞氏等采用补气活血、益气养阴、温阳化痰等方法治疗本病65例，根据不同阶段分为3型治疗。气虚血瘀证（初期），宜补气活血，用六君子汤合桃红四物汤化裁；气阴两虚证（中期），宜益气养阴，用生脉饮加味；阳虚痰凝证（后期），宜温阳化痰，用阳和汤化裁，三个月为一疗程，共观察三个疗程。总有效率为95．4％[河南中医1997；（2）：100]。王氏等以香附、木香、川芎、郁金、柴胡为基础方，阴虚证119例加服新六味地黄丸（黄精、·山药、泽泻、丹皮；茯苓、枸杞）；阳虚证14例，加服金匮肾气丸，连服35-50天为一疗程，治疗最长为4个疗程。共治疗13 3例，治愈38例（28．6％），好转86例（74．7％），无效9例（6．7％）[辽宁中医杂志1989；（11）：17]。 陈氏等以扶正消瘿法治疗本病38例，给予扶正消瘿剂（党参或人参、茯苓、丹参、赤芍、青皮、陈皮、法半夏、炙甘草），临床表现为甲亢者加天冬、麦冬、五味子、生地；临床表现为甲减者加桂枝、鹿角片（霜）、淫羊藿；病程长，甲状腺肿硬，有血瘀征象者加三棱、莪术[中西医结合杂志1992；（10）：611]；吕氏等以甲状腺免疫合剂（黄芪、当归、生地、白芍、丹参、夏枯草、柴胡、生牡蛎）治疗本病30例，：个月为1疗程，红细胞C 3b受体花环率明显升高，红细胞免疫复合物花环率降低，红细胞免疫粘附促进因子升高、抑制因子降低，甲状腺微粒体抗体和甲状腺球蛋白抗体均显著下降[中国中西医结合杂志19 95；（7）：414）；肖氏等治疗本病，以复方香附散（香附、厚朴、枳实、柴胡、白芍、川芎）理气滋肾、活血化瘀、行气破结为基本方，阴虚者197例加服新六味地黄丸，阳虚者6 8例加服六味地黄丸，不计疗程，连续服药4个月以上统计疗效[吉林中医药1994；（1）：18]，以上三方均取得良效。

【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎

【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎 【英文名】chronic lymphocytic thyroiditis 【缩写】 【别名】桥本病；桥本甲状腺炎；灶性淋巴细胞性甲状腺炎；自身免疫性甲状腺炎 【ICD号】E06.5 【概述】 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又称自身免疫性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis，HT)，为临床中最常见的甲状腺炎症。近年来发病率迅速增加，有报道认为已与甲亢的发病率相近。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。 【流行病学】 本病真正的发病数尚不清楚，有作者估计与Graves病发病数相似；Hershman介绍在人群中5%～10%有慢性自身免疫性甲状腺炎；日本女性的发生率为1%～2%；在美国，其发生率占尸检的1%～2%，并有增长趋势。美国另有一组资料显示，在原来不知道有甲状腺疾病存在，于尸检时发现6%有局灶性或弥漫性甲状腺炎。国内的发病率资料报道不多，北京协和医院曾统计1980～1982年来诊的病例数，3年中病例数相当于过去30年总数的4倍。儿童病例也不少见，Harvin等报道5000多名学龄儿童中，本病的发生率为1.2%，北京协和医院普查5601名学龄儿童中，19名有自身免疫性甲状腺炎。不少资料显示，本病的发生率在明显增加。 【病因】 CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

SII、MLR与慢性淋巴细胞性甲状腺炎的相关性研究

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(3), 430-435 Published Online March 2020 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/90834413.html,/journal/acm https://https://www.wendangku.net/doc/90834413.html,/10.12677/acm.2020.103068 The Relationship between SII, MLR and Chronic Lymphocytic Thyroiditis Min Liu*#, Ang Xing, Song Hu, Yongjun Mao, Xiujuan Jia Qingdao University, Qingdao Shandong Received: Mar. 5th, 2020; accepted: Mar. 20th, 2020; published: Mar. 27th, 2020 Abstract Objective: Exploring the correlation between Systematic Immune-inflammatory Index (SII), Mono-cyte-to-Lymphocyte Ratio (MLR) and CLT in women with normal thyroid function. Methods: 70 CLT women with normal thyroid function and 70 healthy controls of similar age are enrolled in the study. We compare SII, MLR, Platelet count, Neutrophil count, Lymphocyte count, Thyroid Stimulating Hor-mone (TSH), Thyroid Peroxidase Antibodies (TPO-Ab) and Thyroglobulin Antibodies (TG-Ab) between the two groups to indicate whether there is a difference. We make logistic analysis to make sure the danger factors of CLT. And we also analyze the correlation between SII, MLR and TSH, Anti-TPO and Anti-Tg within CLT group. Results: Age, BMI, platelet count, monocyte count, neutrophil count, lym-phocyte count, FT4, and FT3 of patients in the CLT group are not significantly different compared with the control group (p > 0.05). The SII, MLR, TSH, Anti-Tg and Anti-TPO of the CLT group are higher than the control group, and the difference is statistically significant (p < 0.05). Logistic analysis exposed that SII and MLR are the risk factors of CLT. Pearson correlation analysis indicated that SII, MLR are corre-lated with serum TSH, Anti-Tg and Anti-TPO respectively, and the difference was statistically signifi-cant (p < 0.05). Conclusion: In this study, SII, MLR of CLT patients with normal thyroid function are higher than that of healthy controls. SII, MLR may be nonspecific indicators of immune dysfunction and may be predictors of CLT. The effect of SII and MLR on CLT needs further studys. Keywords Chronic Lymphocytic Thyroiditis, Systematic Immune-Inflammatory Index, Monocyte-To-Lymphocyte Ratio SII、MLR与慢性淋巴细胞性甲状腺炎的相关性研究 刘敏*#，邢昂，胡松，毛拥军，贾秀娟 *第一作者。 #通讯作者。

自身免疫性甲状腺炎中医治疗研究概况

自身免疫性甲状腺炎中医治疗研究概况 【关键词】自身免疫性甲状腺炎；辨证论治；协定方；中成药 自身免疫性甲状腺炎（Autoimmune thyroiditis, AT）,或称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。1912年由日本桥本策首先报道4个病例临床表现；甲状腺呈弥慢性淋巴细胞浸润，纤维化，间质萎缩及腺泡细胞的嗜酸性改变。故又称桥本氏甲状腺炎（Hashimoto#39; Thyroiditis, HT），是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病。其实际发病率不清（约0.3～1.5/1000 人/年）。男∶女为1∶15～20。好发于30～50岁女性［1］。可在任何年龄段见到。近年来发病率呈逐渐增多的趋势。目前治疗AT主要采取甲状腺激素替代疗法、免疫疗法、手术治疗等［2］。疗效肯定，但其副作用及易复发仍制约其发展。 祖国医学对本病的治疗有独特的优势。历代中医医家经过不懈的努力，尤其是近几十年在治疗和研究领域取得了一定的成就，在安全性、疗效稳定性方面积累了丰富的经验，

受到医疗界的瞩目。笔者收集了近年来有关资料，作如下综述。 1 祖国医学对本病的记载历史悠久 祖国医学对本病名没有记载，根据其甲状腺弥漫性无痛性肿大且质地韧硬的临床表现可归属中医学“瘿病”“心悸”“虚劳”等范畴；典藉《诸病原候论》记载颈前方出现状如樱桃之肿块是为瘿，故称之为“瘿瘤”。谓：“瘿者由忧恚气结所生。“陈实功认为：“瘿瘤之证，乃五脏淤血、浊气、痰滞而成。”沈金鳌认为乃因“气血凝滞”，宗“结者散之”治则，以活血软坚之法治之。古代医家认为是为气郁痰凝之变，诚如《证治要诀》曰：“痰为气所激而上，气又为痰所隔而滞”。 2 对AT病因病机认识呈现各家学说但宗本虚标实 本病主要与情志内伤或正气不足，加之外邪入侵等因素有关。肝气郁结，条达不畅，气血失和，全身脏腑功能失调，导致气滞、痰凝、血淤，结于颈前而成瘿。在本病的中期及后期，可出现甲状腺弥漫性对称性肿大，气短乏力，面色少华，不耐疲劳，自汗出，纳差等症状，部分病人还可见肢体肿胀、面色萎黄、肢寒、浮肿等。此系脾肾不足，阳

亚急性甲状腺炎用药指南

亚急性甲状腺炎用药指南 【概述】 亚急性甲状腺炎又称巨细胞性甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎，De-Quervain甲状腺炎等，病因未明，一般认为发病可能与病毒感染有关，如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、麻疹病毒、流感病毒等感染后均可引起本病。本病临床不少见，多见于中青年女性，女性多于男性，男女之比1:3，可自发缓解，但容易复发。 【临床表现】 1.发病前1-3周可有上呼吸道感染史，起病严重程度不一，一般起病较急。 2.甲状腺局部疼痛为本病的特征，可先累及一叶后扩大或转移到另一叶，常放射至耳后，咽部、下颌、喉、枕后等部位，疼痛可以剧烈或轻微，少数为隐痛或仅有压痛。 3.甲状腺轻至中度肿大，病变范围不一，可呈弥漫性或不对称性、或伴有结节、中度硬度，有不同程度的触痛。 4.常有发热、周身不适，肌肉酸痛，乏力等症状。 5.部分患者有一过性轻度甲状腺功能亢进症候群，如精神紧张、怕热、多汗、心动过速、震颤等，后期有些患者可出现甲状腺功能低下症状，如怕冷、便秘等。 【诊断要点】

1.近期病毒感染后出现甲状腺疼痛、肿大、可伴有甲亢或上感症状。 2.甲状腺弥漫或不对称性轻至中度肿大、触痛。 3实验室检查 （1）早期血清TT3、TT4、FT3、FT4均可升高，TSH可降低，TG-Ab、TPO-Ab部分患者可呈阳性。后期少数患者因甲状腺组织破坏，血清甲状腺激素水平可降低，TSH升高。 （2）甲状腺摄131I率明显降低，与早期血清甲状腺激素水平增高呈现“背离”现象。 （3）血沉明显增快，白细胞计数一般正常或轻中度增高。 【治疗方案及原则】 1.休息、低碘饮食 2.止痛轻症患者单用水杨酸盐等非甾体类抗炎药即可缓解症状，如阿司匹林片0,5-2.0g或吲哚美辛片25mg，3-4次/日，疗程约2-4周。 3.糖皮质激素治疗本病有特效，可缓解高热及疼痛症状，疗效明显。开始为强的松20-40mg/d,分3次口服，症状缓解后逐步减量，一般用药1-2个月左右。复发时可再用。要注意病人有无应用糖皮质激素的禁忌症。 4.早期有甲状腺功能亢进表现者，可用β受体阻滞剂，普萘洛尔（心得安）10mg，分3次/日，或美托洛尔（贝他