急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

前言

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对

ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。

表1 推荐级别与研究文献的分级

一、ALI/ARDS的概念与流行病学

ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。

多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。

病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时

ALI/ARDS患病率可高达25%～50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS 的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。

虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50％左右。中国上海市15家成人ICU 2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。

二、ALI/ARDS病理生理与发病机制

ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。

中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。

少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在

ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II 型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。

三、ALI/ARDS的临床特征与诊断

一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线

片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。

目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤

200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。

四、ALI/ARDS的治疗

(一)原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS 的必要措施。

推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施(推荐级别：E级)

(二)呼吸支持治疗

1.氧疗

ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。

推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)

2.无创机械通气

无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。

不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV

可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。

当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV。

应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。而对52名免疫抑制合并急

性低氧性呼吸衰竭患者(主要是血液系统肿瘤)的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低。对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV 可以改善预后。因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。

一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如NIV 治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。

推荐意见3：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS 患者可考虑应用无创机械通气(推荐级别：C级)

推荐意见4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气(推荐级别：C级)

推荐意见5：应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气(推荐级

别：C级)

3.有创机械通气

(1)机械通气的时机选择

ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通气。ARDS患者呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功，改善呼吸困难。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS 的治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。

推荐意见6：ARDS患者应积极进行机械通气治疗(推荐级别：E级)

(2)肺保护性通气

由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。目前有5项多中心RCT研究比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死率的影响。其中Amato和ARDSnet的研究显示，与常规潮气量通气组比较，小潮气量通气组ARDS患者病死率显著降低，另外3项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。进一步分析显示，阴性结果的3项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小，可能是导致阴性结果的主要原因之一。

气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中，小潮气量组的气道平台压均<30 cmH2O，其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中，对照组气道平台压>30 cmH2O，而不降低病死率的3项研究中，对照组的气道平台压均<30

cmH2O。若按气道平台压分组(<23、23~27、27~33、>33cmH2O)，随气道平台压升高，病死率显著升高(P=0.002)。而以气道平台压进行调整，不同潮气量通气组(5~6、7~8、9~10、

11~12ml/kg)病死率无显著差异(P=0.18)，并随气道平台压升高，病死率显著增加(P<0.001。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。

由于ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。急性二氧化碳升高导致酸血症可产生一系列病理生理学改变，包括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实，实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的。当然，颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证。酸血症往往限制了允许性高碳酸血症的应用，目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。

推荐意见7：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O (推荐级别：B级)

(3)肺复张

充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV法)。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为

30~45cmH2O、持续时间30~40s。临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。一项RCT研究显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通气，可明显改善ARDS患者的预后。然而，ARDSnet对肺复张手法的研究显示，肺复张手法并不能改善氧合，试验也因此而中断。有学者认为，得到阴性结果可能与复张的压力和时间不够有关。

肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。另外，ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的

效应，早期ARDS肺复张效果较好。

值得注意的是，肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过程中应密切监测。

推荐意见8：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：E级)

(4)PEEP的选择

ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，会导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此，ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。

ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。通过荟萃分析比较不同PEEP对ARDS患者生存率的影响，结果表明PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O时明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力来

选择PEEP。Amato及Villar的研究显示，在小潮气量通气的同时，以静态P-V曲线低位转折点压力＋2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。

推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有

条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O 来确定PEEP (推荐级别：C级)

(5)自主呼吸

自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。

推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别：C级)

(6)半卧位

ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP 具有重要的临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30度角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。前瞻性RCT研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位(头部抬高45度以上)VAP的患病率分别为34%和

8%(P=0.003)，经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%(P=0.018)。可见，半卧位可显著降低机械通气患者VAP 的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证，机械

通气患者均应保持半卧位，预防VAP的发生。

推荐意见11：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30～45度半卧位(推荐级别：B级)

(7)俯卧位通气

俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。一项随机研究采用每天7h俯卧位通气，连续7d，结果表明俯卧位通气明显改善ARDS患者氧合，但对病死率无明显影响。然而，若依据PaO2/FiO2对患者进行分层分析结果显示，

PaO2/FiO2<88mmHg的患者俯卧位通气后病死率明显降低。此外，依据简化急性生理评分(SAPS) II进行分层分析显示，SAPS II高于49分的患者采用俯卧位通气后病死率显著降低。最近，另外一项每天20h俯卧位通气的RCT研究显示，俯卧位通气有降低严重低氧血症患者病死率的趋势。可见，对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。

严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。当然，体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。

推荐意见12：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气(推荐级别：D

级)

(8)镇静镇痛与肌松

机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。

机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以Ramsay评分3~4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。RCT研究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静患者的机械通气时间、ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。可见，对机械通气的ARDS患者应用镇静剂时应先制定镇静方案，并实施每日唤醒。

危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和VAP的发生。

推荐意见13：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估) (推荐级别：B级)

推荐意见14：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂(推荐级别：E级)

4.液体通气

部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管

向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示，部分液体通气72h后，ARDS患者肺顺应性可以得到改善，并且改善气体交换，对循环无明显影响。但患者预后均无明显改善，病死率仍高达50%左右。近期对90例ALI/ARDS患者的RCT研究显示，与常规机械通气相比，部分液体通气既不缩短机械通气时间，也不降低病死率，进一步分析显示，对于年龄<55岁的患者，部分液体通气有缩短机械通气时间的趋势。部分液体通气能改善ALI/ARDS患者气体交换，增加肺顺应性，可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。

5.体外膜氧合技术(ECMO)

建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。非对照临床研究提示，严重的ARDS患者应用ECMO后存活率为46%~66% 。但RCT研究显示，ECMO并不改善ARDS患者预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位。

(三)ALI/ARDS药物治疗

1.液体管理

高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ALI/ARDS的预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。

研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低

显著相关，且对于创伤导致的ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDS患者的液体管理必需考虑到二者的平衡，必需在保证脏器灌注前提下进行。

最近ARDSnet完成的不同ARDS液体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组病死率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理(利尿和限制补液)组患者第1周的液体平衡为负平衡(-136ml vs +6992ml)，氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组的休克和低血压的发生率并无增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利的。

ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在

争论。最近的大规模RCT研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间及ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。因此，对低蛋白血症的ARDS患者，有必要输入白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。最近两个多中心RCT研究显示，对于存在低蛋白血症(血浆总蛋白<50-60g/L)的ALI/ARDS患者，与单纯应用速尿相比，尽管白蛋白联合速尿治疗未能明显降低病死率，但可明显改善氧合、增加液体负平衡，并缩短休克时间。因此，对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。人工胶体对ARDS是否也有类似的治疗效应，需进一步研究证实。

推荐意见15：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损

伤(推荐级别：B级)

推荐意见16：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合(推荐级别：C 级)

2.糖皮质激素

全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS 也没有治疗作用。但对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。

持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者，糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS(患病7-24d)的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗(甲基泼尼松龙2mg/kg.d，分4次静脉点滴，14d后减量)并不降低60d病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。进一步亚

组分析显示，ARDS发病>14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。

推荐意见17：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS (推荐级别：B级)

3.一氧化氮(NO)吸入

NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。临床研究显示，NO吸入可使约60%的ARDS患者氧合改善，同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心输出量无明显影响。但是氧合改善效果也仅限于开始NO 吸入治疗的24-48h内。两个RCT研究证实NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此，吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。

推荐意见18：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级)

4.肺泡表面活性物质

ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。但是，早

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素包括： 1.肺炎 2.非肺源性感染中毒症 3.胃内容物吸入 4.大面积创伤 5.肺挫伤 6.胰腺炎 7.吸入性肺损伤 8.重度烧伤 9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水 （二）发病机制 ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS 同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

老年人肺栓塞诊疗指南

老年人肺栓塞诊疗指南 一、概述 肺栓塞（pulmonary embolization,PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。发病率随年龄增加而升高，60岁以上人群患病率为20%。美国每年新发病人数为70万，我国尚无该病患病率的确切数据，据中国医学科学院心血管研究所对心肺血管疾病的尸检资料，肺栓塞的检出率为11%。肺栓塞是老年人常见的死亡原因，其临床表现不典型，生前确诊率仅30%。其中20%因未接受正确治疗而死亡。及时做出诊断并得到早期有效治疗的肺栓塞病人死亡率低于7%，而未能明确诊断的肺栓塞病人，死亡率高达60%。因此早期诊断和及时治疗，对降低肺栓塞死亡率极为重要。 二、病因及发病机制 肺栓塞90%以上是由于静脉系统内的血栓脱落，栓子进入肺动脉及其分支，阻断相应肺组织血液供应所引起的一系

列临床表现。脱落的下肢及盆腔深静脉血栓是肺栓塞栓子的主要来源，因此血栓形成是重要的致病原因。 （一）血栓形成 （1）血流淤滞：老年人由于活动受限，久坐或长期臣卧床，血液黏稠，循环缓慢以及深部静脉曲线等因素，引起静脉内血液淤滞，使激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质灭活，纤维蛋白形成增加，导致血栓发生。 （2）高凝状态：肿瘤、口服避孕药、真性红细胞增多症、败血症等使机体处于高凝状态，容易形成静脉血栓。 （3）静脉血管内膜损伤：机械创伤、长期缺氧及免疫复合物沉积等引起血管内膜损伤，胶原组织暴露，血小板容易附着和聚集。内皮细胞损伤时还可释放一系列趋化物质（补体C3a、C5a、血浆酶原激活剂等）促使凝血和血栓形成。 （二）肺栓塞的栓子来源 肺栓塞的栓子大约90%以上来源于下肢及盆腔深静脉血栓。肥胖、充血性心力衰竭、长期卧床、胸腹部手术后、

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。

（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇 急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理 【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血 【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质得液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 （一）病因 引起ARDS得原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）与肺外因素（间接因素），但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括： 1、肺炎 2、非肺源性感染中毒症 3、胃内容物吸入 4、大面积创伤 5、肺挫伤 6、胰腺炎 7、吸入性肺损伤 8、重度烧伤 9、非心源性休克10、药物过量11、输血相关急性肺损伤12、肺血管炎13、溺水 （二）发病机制 ARDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征（SIRS）得肺部表现。SIRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS与CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS就是MODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素，在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子，最重要得就是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高与微血栓形成，大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期与纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质与肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部得肺区）以肺水肿与肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁得肺区）得肺泡通气功能基本正常；二就是由于肺水肿与肺泡萎陷，

ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版

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2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

肺血栓栓塞症诊疗指南

肺血栓栓塞症诊疗指南 【临床表现】 症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽，心悸等。 【体格检查】 呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休克；紫绀；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或（和）细湿罗音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.0℃以上的发热。 【辅助检查】 （一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失； 肺野透亮度增加，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不 张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动

脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中 量胸腔积液征等。 （二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SⅠQ ⅢTⅢ征，V1~V4的T波改变和ST段异常；完全或不 完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向 转位等。 （三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P(A-a)O2增大。（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和肺动脉扩张等征象。 （五）血浆D一二聚体小于500ng／ml提示无肺栓塞，有排除诊断价值。 （六） CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影， 条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远 端血管分支减少或消失等。 【诊断要点】

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引起的因子Ⅷ增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。 （二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确诊）。 （三）寻找PTE的成因和危险因素。 1.明确有无DVT。 2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。 【治疗原则】 一、一般处理与呼吸循环支持治疗 绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变

《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征

第十四章急性呼吸窘迫综合征 宙kkyx2(H8 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。 为了强调ARDS为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的病人按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑,2012年发表的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病定kkyx2018 统一称为ARDS,原ALI相当于现在的轻症ARDS O 【病因和发病机制】 1-病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)，但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素列于表2-14-1 o 表2-14-1急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素肺炎 非肺源性感染中毒症 胃内容物吸入 大面积创伤 肺挫伤 胰腺炎 吸入性肺损伤 重度烧伤 非心源性休克 药物过量 输血相关急性肺损伤 肺血管炎 2.发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应;机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS ) o 1

系统精讲_呼吸系统_第十一节急性呼吸窘迫综合征病人的的护理

1.患者，男性，27岁，吸入有害气体致呼吸困难，双肺大量湿啰音，查血气分 析：PaCO 256mmHg，PaO 2 50mmHg，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。此时X 线检查结果是 A.完全正常 B.无明显改变 C.呈条状阴影 D.呈点状阴影 E.呈片状阴影 【答案】:B 【解析】:考察ARDS的辅助检查。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)X线胸片：早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。 2.患者，男性，胸部损伤经治疗反而出现进行性呼吸困难，怀疑发生了急性呼吸窘迫综合征，下列对确诊无意义的检查是 A.血常规 B.动脉血氧分压 C.呼吸功能监测 D.X线胸片 E.动脉PaCO 2 【答案】:A 【解析】:考察ARDS的辅助检查。ARDS常用的辅助检查为：动脉血气分析、X 线胸片、床边肺功能监测。血常规对于ARDS的确诊无意义。 3.患者，女性，24岁，因呕吐、呛咳致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其特征性的临床表现为 A.呼吸音减弱 B.肺部湿啰音 C.胸部X线改变 D.动脉氧分压下降 E.进行性呼吸困难

【答案】:E 【解析】:考察ARDS的临床表现。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 4.气体交换受损与下列哪一项有关 A.全身抵抗力下降 B.肺毛细血管损伤、肺水肿、肺泡内透明膜形成 C.尿量减少，全身水肿 D.水分摄入不足 E.中心静脉压升高 【答案】:B 【解析】:考察ARDS的护理。气体交换受损与肺毛细血管损伤、肺水肿、肺泡内透明膜形成致换气功能障碍有关。 5.患者，男性，27岁，吸入有害气体致呼吸困难，双肺大量湿啰音，查血气分 析：PaCO 256mmHg，PaO 2 50mmHg，诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。治疗和护 理中改善病人缺氧的最佳措施是 A.持续高流量吸氧 B.按时使用有效抗生素 C.呼气终末正压通气 D.避免输液过量过快 E.鼓励深呼吸和排痰 【答案】:C 【解析】:考察ARDS的治疗。改善成人急性呼吸窘迫综合征病人缺氧的最佳措施是呼气末正压通气(PEEP)。因呼气末的气道压和肺泡内压维持高于大气压的水平，使萎陷的肺泡张开，增纠正通气／血流比例失调，同时使肺泡及间质内水肿消退，纠正低氧血症。 6.患儿， 8岁，落水后吸入污水致呼吸困难，伴紫绀、发热。听诊双肺大量湿啰音。诊断为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。行机械通气治疗时正确的给氧方法是 A.吸气末正压通气 B.呼气末正压通气 C.吸气初正压通气

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 【病史采集】 1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。 2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。 【体格检查】 呼吸频数、呼吸窘迫，常＞28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现"三凹征"、肺部干湿罗音。 【实验室检查】 需作外周白细胞计数与分类、血气分析、Ｘ线检查和呼吸系统总顺应性测定。 【诊断】 依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。 主要诊断依据： 1. 具有可引起ARDS的原发疾病。 2. 呼吸频数或窘迫＞28次/分。 3. 低氧血症：PaO2＜8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2)＜300(PaO2单位为mmHg)。 4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。 5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。

典型的ARDS临床过程可分为四期： （1）Ⅰ期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。 （2）Ⅱ期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6～48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。 （3）Ⅲ期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。 （4）Ⅳ期：终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。 须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。 【治疗原则】 1．控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。 2．通气治疗： （1）鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2＞0.5、PaO2＜8.0kPa、动脉血氧饱和度＜90%时，应予机械通气。 （2）呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3～0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa (80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一个多种病因导致而至今仍有极高病死率的危重急性呼吸衰竭，特别是它以炎症渗出发病基础和多器官功能不全综合症(MODS)最常见的受累器官的关系。因而一直引起世界范围的广泛性关注。 一.定义 ●1967年美国Ashbaugh描述了12例具有急性严重呼吸窘迫等临床表现的患者，并于1971年他和Petty确定其有别于“新生儿呼吸窘迫”而命名为“成人呼吸窘迫综合征”。 ●1994年美国和欧洲关于ARDS的协调会议认为该综合征不只出现在成人，因而同意恢复最早“急性”的提法而改名为急性呼吸窘迫综合征。 ●从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种病诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。 ●在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。 定义 ●急性发作 ●有引起ARDS的相关疾病或诱因 ●CXR提示两肺浸润阴影 ●PAWP<18mmHg ●PaO2/FiO2<200mmHg(26kpa) 病因 ●常见: 败血症休克误吸 ●其他: 其它原因休克创伤重症胰腺炎药物过量重症肺炎淹溺 羊水栓塞肺挫伤大面积烧伤自缢 病理 分成三个临床病理阶段：初期(initial phase)、亚急性期(subacute phase)、慢性阶段(chronic phase) 初期 ●持续3-5天 ●氧和严重损害,肺顺应性下降 ●两肺浸润改变 ●上皮和内皮细胞损伤,肺泡毛细血管膜通透性增加,富含蛋白液体漏出至间质和肺泡 ●表面活性物质异常或灭活 ●炎症介质诱导中性粒细胞浸润 亚急性期 ●发生后5-7天 ●肺泡死腔量增加,肺顺应性持续下降,氧合持续下降 ●CXR:两肺弥漫改变 ●组织学:间质纤维化伴II型肺泡细胞增生,部分肺泡微循环损坏和阻塞 慢性期 ●14天后逐渐过渡到慢性期 ●肺顺应极低,VD/VT>0.6 ●正常肺泡结构破坏,广泛肺纤维化,部分肺组织产生气肿区或弥漫性大泡 二.高危因素 ●1994年欧美协调会把这些高危因素划分为包括胃内容物气道吸入、弥漫肺感染、溺水、吸入有毒气体和肺挫伤的“直接损伤”和包括菌毒血症综合征、严重非胸部外伤、大量输血和心肺旁路等的“非直接损伤”两类。 ●美国Hudson等报告了1983~1994年对719例患者高危因素进行的研究，显示了败血症是38％、胃内容物气道吸人是30％、大量输血为24％发生ARDS。结合1982年Pepe、1983年FolWer的报告，严重多发性外伤是25％，溺水38％和肺炎有12％可以发生ARDS。 三.发病机制 ●ALI与ARDS的以中性白细胞依赖型的炎症发病经过已被认识，在内毒素或其他因素作用下，肺泡单核巨噬细胞等产生前炎症因子肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素(IL-1β)，继而刺激肺内多种细胞产生多种化学趋化因子。这些细胞因子介导外周循环的炎症细胞迁徒到肺间质和肺泡。 ●在炎症细胞中，中性多型核细胞的作用较重要，它通过粘附蛋白的作用，聚集粘附在肺毛细血管内皮细胞表面，直接损伤肺内皮细胞，释放多种炎症介质，如VonvWille-brand因子抗原和内皮素-l。活化的多型核白细