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病理生理学 大题

2.判断脑死亡有哪些标准

[答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全停止。

3.什么是疾病?试举例说明

[答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

举例:以感冒为例,它常发生在机体疲劳、受凉以后,感冒病毒侵入机体,对机体造成损害,与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应,临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现,最后患者机体软弱无力,劳动能力下降。

6.试以高血压为例,说明疾病发生的神经体液机制

[答题要点] 精神或心理刺激

皮层﹑皮层下中枢功能紊乱

调节血压运动中枢反应性增强

交感神经兴奋

↓↘

小动脉紧张收缩肾上腺髓质兴奋

↓↘

心输出量增加肾小动脉收缩

↙↓

血压↑←肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

四、论述题

2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义

[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类:1.对机体有利抗损伤,防御代偿性反应;2.对机体不利损伤,损伤障碍性反应:(1)两者同时存在是推动疾病发展的基本动力;(2)两者力量对比决定预后发展的方向;(3)两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例:烧伤。

3.举例阐明疾病过程中的因果交替,它对疾病发展过程有何影响

[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因(称为发病学原因),以此延续下去不断发展;因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环,导致康复;因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环,导致死亡。

举例:大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例,阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

[答题要点] 外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

↑↓↓

组织缺氧

回心血量↓←微循环淤血

(因果交替规律恶性循环)

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水:细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水:①大量细胞外液丢失

②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内

→导致血容量严重减少→低血容量性休克

5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?

[答题要点]①口渴,增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。

6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?

[答题要点] 高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。

低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。

代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?

[答题要点]有三种形式:①GFR↓,肾小管重吸收水钠正常;②GFR正常,肾小管重吸收钠水↑;③GFR↓,肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀?

[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑,细胞外K+进入细胞内→低钾血症;此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时,因平滑肌兴奋性↓,胃肠蠕动↓,产生大量气体→腹胀。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高?

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野(Purkinje)纤维3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停,临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用?

[答题要点]严重高钾血症时,因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

22.给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?为什么?

[答题要点]不能,补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。

23.急性水中毒对机体有何危害?为什么?

[答题要点]引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿,发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

24. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?其机制如何?(0.648,0.58,03临床)

[答题要点] 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于细胞外液,水分向细胞外转移。

四、论述题

2.高渗性脱水和低渗性脱水在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别?

[答题要点]

病理生理高渗性脱水低渗性脱水

原因饮水不足,失水过多大量体液丢失后只补水

血清Na+>150mmol/L <130mmol/L

细胞外液渗透压>310mmol/L <280mmol/L

主要失水部位细胞内液细胞外液

口渴明显早期:轻度、无

*脱水征无明显

外周循环衰竭早期:轻度、无早期可发生

尿量减少早期不减少,中晚期减少

尿钠早期较高,严重时降低极低

治疗补水为主,补钠为辅补生理盐水为主

*脱水征:皮肤弹性↓,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力,其发生机制有何异同?

[答题要点]

相同:骨骼肌兴奋性降低。

不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小(负值小)→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

5.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。

1.代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿?

[答题要点]代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变?为什么?

[答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。机制:①

PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时,机体主要依靠什么代偿?如何代偿?

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿,通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿,使HCO3-与H2CO3比值接近正常,因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性?

[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的;②不能排除代偿性单纯型

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

10.某患者血浆pH 7.35~7.45,AB增多,PaCO2升高,试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱?为什么?

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱:①代偿性代谢性碱中毒:原发AB↑,继发PaCO2↑;②代偿性呼吸性酸中毒:原发PaCO2↑,继发AB↑;③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒:AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么?

[答题要点]pH正常可能有如下情况:①没有酸碱失衡;②代偿性酸碱失衡;③酸碱混合型失衡:a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。16.何谓pH值?动脉血pH值正常值是多少?测定pH值有何临床意义?

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数,是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45,平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标:pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿);pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。

25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常,甚至室颤,机制与高血钾有关;②心缩减弱,阻断肾上腺素对心脏作用:H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,影响Ca2+内流,影响肌浆网摄取和释放Ca2+;③影响血管对儿茶酚胺的反应性,使外周血管扩张。

26. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现:血pH 7.20,PaCO2 80mmHg,SB 24mmol /L,AB 28.5mmol/L,BB 46mmol/L,BE+ 2.5mmol/L。该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?(0.466,0.393)

[答题要点]呼吸性酸中毒,呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。

四、论述题

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52,PaCO224mmHg,AB 24mmol/L,BE –2mmol/L,出现呼吸浅慢,手足抽搐。问:①患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?②分析患者呼吸浅慢,手足抽搐的发病机制?

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒,根据:a. pH为7.52,判断有碱中毒;b 病史:有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑;c .AB和BE在正常范围,提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥;②手足搐搦的机制:碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑;呼吸浅慢的机制:PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现:相同之处包括:中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制:相同之处包括:酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用:PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿;②PaCO2↑→中枢神经系统(CSF)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状,呼吸深快,实验室检查:血糖300mg/dl,尿糖(++++),尿酮体强阳性,血pH 7.0,PaCO2 16mmHg,AB 4mmol/L,BE –25mmol/L。问:①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制?③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱?为什么?

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒:根据病史及实验室检查,患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少,[HCO3-]↓为原发性变化,PaCO2代偿性↓;根据代偿预计公式,预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg,实测PaCO2为16 mmHg,在此范围内;②昏睡机制:酸中毒→脑组织中GABA生成增加,ATP生成减少→中枢抑制;呼吸深快机制:血[H+]↑→反射性呼吸深快;③高钾血症:酸中毒时,细胞外H+进入细胞内,细胞内K+释出;肾排H+↑和排K+↓。

11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院,血气检测结果:pH 7.61,PaCO2 32mmHg,HCO3- 28mmol/L,PaO2 37.6mmHg,Na+ 141mmol/L,Cl–94mmol/L,K+ 2.9mmol/L,试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱?还有何种病理过程?根据什么?

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常,提示有呼吸性碱中毒;②呼吸性碱中毒时,HCO3-也应代偿性下降,但病人HCO3-反而高于正常,提示合并代谢性碱中毒;③AG=141-94-28=19 mmol/L,合并有AG增高型代谢性酸中毒;④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧,因根据病史有外呼吸功能障碍,PaO2↓,PaCO2不增高;⑤低钾血症:血[K+] <3.5 mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院,经治疗后血气检测结果:pH 7.47,PaCO2 40mmHg,HCO3- 29.1mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–92mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡?

[答题要点]根据pH偏高,HCO3-偏高,血Cl–降低,可诊断为:低氯性代谢性碱中毒;从

AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L,提示合并有AG增高型代谢性酸中毒;根据△AG↑=△HCO3-↓,实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L,故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

13.肺心病患者入院5天,经抢救后血气及电解质结果如下:pH 7.347,PaCO266mmHg,AB 36mmol/L,血Na+ 140mmol/L,Cl–75mmol/L,血K+ 4.5mmol/L,试分析病人有何种酸碱失衡?

[答题要点]①肺心病患者pH降低,PaCO2过高,可诊断为:呼吸性酸中毒;②根据代偿公式,预测:HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4 mmol/L,实测HCO3-为36mmol/L,在此范围内;③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L,提示病人有AG增高型代谢性酸中毒;④根据△AG↑=△HCO3-↓,若病人无AG增高型代谢性酸中毒,则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L,>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒;故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒,是三重酸碱失衡。

1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制?

[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程,溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差,低张性缺氧PaO2降低,使CaO2减少,氧弥散速度减慢,引起细胞缺氧。

2.贫血患者引起组织缺氧机制?

[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常,但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少,血氧容量降低,致使血氧含量也减少,故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快,氧分子向组织弥散速度也很快减慢,故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低,导致与组织氧分压差变小,氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。

4.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧?

[答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常,但血流缓慢,单位时间内流过毛细血管血量减少,故弥散到组织细胞总氧量减少,导致组织缺氧。

5.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧,血氧指标有何变化?

[答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压降低,由同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧,使动脉血氧分压、氧含量低于正常。

9.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?

[答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液性缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减小;休克造成循环性缺氧,动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。

10.缺氧病人是否都有发绀?为什么?

[答题要点] 缺氧病人可有发绀,但也可没有发绀,低张性缺氧时,脱氧血红蛋白增加,如其浓度在5.0g/L以上,可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L,故不出现发绀;又如CO中毒引起的血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色,故也难见发绀。

四、论述题

8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些?试述细胞膜内外离子改变机制

[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na+、Ca2+内流,K+外流增加,细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低,ATP生成减少,以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂,大量溶酶体酶释出,溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是:⑴细胞膜对离子的通透性增高,离子顺浓度差通过细胞膜,致Na +内流、K+外流、Ca2+内流;⑵线粒体呼吸功能降低,ATP生成减少,结果Na+-K+泵不能充分运转,亦使细胞内Na+增多、细胞外K+增多,同时细胞内Ca2+逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2+下降,也使胞浆Ca2+浓度增高;⑶由于ATP生成减少,ATP/ADP比值下降,致磷酸果糖激酶活性增强,糖酵解加强,乳酸生成过多,使细胞外的H+浓度升高。

12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制

[答题要点] 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应,增加肺循环阻力,可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生,使血管硬化,形成持续的肺动脉高压。此外,缺氧所致的红细胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺血流阻力。

1.何谓发热?发热有什么临床意义?

[答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温超过0.5℃时,称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现;体温曲线变化往往反映病情变化,对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。

2.体温升高是否等于发热?为什么?

[答题要点]体温上升不等于是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高,而病理性体温升高又包括发热和过热。

3.什么叫外致热原?什么叫发热激活物?两者有什么关系?

[答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原是激活物的重要部分。

4.有哪些主要的外致热原?它们共同的作用环节是什么?

[答题要点]主要的外致热原有:细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。

共同作用环节是:激活体内产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原。

7.发热过程可分哪三个时相?每个时相热代谢有何特点?

[答题要点]体温上升期:产热>散热;高峰期:产热≈散热;体温下降期:散热>产热。

1.试述G–细菌进入机体后引起发热的发病机理。

入机体→内毒素→激活产EP细胞产生释放EP--直接/间接--→体温调节中枢→正调节介质/→负调节介质→调定点↑→产热↑/→散热↓→发热

4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

[答题要点]①心血管系统:心率↑,上升期Bp↑,下降期Bp↓;②呼吸系统:呼吸加深加快,但持续体温升高,呼吸浅慢或不规则;③消化系统:消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,消化吸收↓,病人常有恶心、呕吐、便秘等;④CNS:开始兴奋,持续高热,转为抑制,小儿易出现热惊厥;⑤热代谢:体温上升期(产热﹥散热)→稽留期(产热≈散热)→下降期(散热>产热)。

2.受体异常有哪几种类型?

[答题要点] 受体异常可以表现为受体下调或减敏,前者指受体数量减少,后者指靶细胞对配体刺激反应性减弱或消失;也可表现为受体上调或增敏,使靶细胞对配体刺激反应过度。3.2型糖尿病中胰岛素受体有何异常?

[答题要点] 有3种异常,即遗传性胰岛素受体异常,因基因突变所致;自身免疫性胰岛素受体异常,因血液中存在抗胰岛素受体的抗体;继发性胰岛素受体异常,因高胰岛素血症使胰岛素受体下调,引起胰岛素抵抗。

四、论述题

1.试述霍乱发生的分子机制。

[答题要点] 霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gsα,Gsα可与GTP结合,但其GTP酶活性丧失,不能将GTP水解成GDP,从而使Gsα处于不可逆性激活状态,不断刺激AC生成cAMP,导致小肠上皮细胞膜蛋白改变,使大量Cl-和水持续进入肠腔,引起严重腹泻和脱水。

2.试述家族性肾性尿崩症的发病机制

[答题要点] 由于基因突变,使ADH受体合成减少或结构异常,ADH对肾小管的刺激作用减弱,cAMP生成减少,对水的重吸收减少而有大量尿排出。

3.试述重症肌无力的发病机制

[答题要点] 患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱(Ach)受体结构相似的自身抗原,而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体,此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合,导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合,使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍,影响肌肉收缩。

4.试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制

[答题要点] 体内的生长激素(GH)受下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。GH释放激素经激活Gsα而使AC活性升高和cAMP增多,cAMP促进分泌GH细胞增殖和分泌。当编码Gsα基因发生点突变,抑制了GTP酶活性,使Gsα处于持续激活状态,AC 活性升高,cAMP含量增加,使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃,分泌大量GH,刺激骨骼过度生长,在成人引起肢端肥大症,在儿童引起巨人症。

1.简述凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用

[答题要点] 凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有:①灭活细胞凋亡的抑制物(如Bcl-2);②水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体;③激活内源性核酸内切酶;④在凋亡级联反应中水解自身和相关活性蛋白。

2.细胞周期有何特点?

[答题要点] 细胞周期的特点:①呈单向性:即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行;②呈阶段性:各期细胞形态和代谢特点有明显差异,细胞可因某种原因而在某时相停滞下来,待生长条件适合后,细胞又可重新活跃到下一时期;③存在检查点:控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向;④受细胞微环境影响:细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。

3.细胞周期是如何进行自身调控的?

[答题要点] 细胞周期的运行是由Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中,Cyclin 与CDK形成复合体,激活CDK,通过CDK有序地磷酸化和去磷酸化来调节,推动细胞周期行进;当CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时,CDK活性受到抑制,就终止细胞周期行进,这种“开”与“关”似的调控,根据实际需要有序进行,使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。

四、论述题

1.试述凋亡蛋白酶和核酸内切酶在细胞凋亡中的作用及其相互关系

[答题要点]

1)凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有:①灭活细胞凋亡的抑制物(如Bcl-2);②水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体,形成凋亡小体;③激活内源性核酸内切酶;④在凋亡级联反应中水解并激活自身和相关活性蛋白。

2)核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用是在核小体间的连接区切断DNA,形成180-200bp及其整数倍的DNA片段。

3)凋亡蛋白酶与核酸内切酶之间的相互关系:①因果关系最新研究表明核酸内切酶是由凋亡蛋白酶激活的。②协同关系凋亡蛋白酶水解细胞的蛋白质结构导致细胞解体,而核酸内切酶切断DNA,彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令。两者协同作用,给细胞以毁灭性打击。

2.试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别

三线表凋亡坏死

1.性质生理性或病理性,特异性病理性,非特异性

2.诱导因素较弱刺激,非随机性强烈刺激,随机发生

3.生化特点主动过程,有新蛋白合成,耗能被动过程,无新蛋白合成,不耗能4.形态变化胞膜及细胞器相支完整,细胞皱缩,肿胀细胞结构全面溶解、破坏、细胞核固缩

5.DNA电泳DNA片段化(180-200bp),电泳呈片段“梯”状条带弥散性降解,电泳呈均一的无明显条带

6.炎症反应溶酶体相对完整,局部无炎症反应溶酶体破裂,局部有炎症反应7.凋亡小体有无

8.基因调控有无

3.叙述肿瘤细胞周期调控异常的发生机制。

[答题要点] (1)细胞周期蛋白的异常:cyclin(主要是cyclinD、E)过量表达。Cyclin D 是生长因子感受器。 cyclin D l(Bcl-1)是原癌基因产物。因基因扩增、染色体倒位、染色体易位引起cyclin D l过表达。

(2)CDK的增多:主要见于CDK4和CDK6的过度表达。CDK与Cyclin结合形成Cyclin/CDK 复合体就被激活,活化增殖信号通路。高浓度的CDK4还可对抗P15的作用并能抑制细胞分化的进行。

(3)CDI表达不足和突变:CDI基因是肿瘤抑制基因,CDI是CDK的抑制物。肿瘤细胞呈现CDI表达不足或突变。有InK4失活和Kip含量减少。

(4)检查点功能障碍:此时,就不能确保细胞周期精确和有序地进行,会发生细胞分裂和染色体的忠实性减少,有丝分裂时染色体分离异常,遗传的不稳定性又导致染色体数目和DNA倍数改变。如失去G2/M检查点的阻滞作用,引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增。肿瘤细胞恶性增殖就可持续进行。

5.简述应激性溃疡的发生机制

[答题要点] ①胃粘膜缺血;②胃腔内H+向粘膜内的反向弥散;③酸中毒,胆汁逆流。

11.简述全身适应综合征分期和各期特点

[答题要点] ①警觉期为机体防疫机制的快速动员期,使机体作好充分的准备。②抵抗期对特定应激原的抵抗增强,防御贮备能力被消耗,对其它应激原抵抗力下降。③衰竭期机体内环境明显失衡,应激反应的负效应显现,应激性疾病出现,器官功能衰退,甚至休克。

12.应激原可分为几大类?各举一例

[答题要点] ①外环境因素。如高温,低氧等;②机体内在因素。如血液成分改变③心理、社会环境因素。如职业竞争。

四、论述题

1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应

[答题要点] ㈠蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元:脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。基本效应:①中枢效应:与应激时的兴奋、警觉有关,并可引起紧张、焦虑的情绪反应。②外周效应:血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。㈡下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元:室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应:①中枢效应:在各种应激原的刺激下,下丘脑室旁核分泌CRH 增多。CRH除刺激ACTH分泌,导致GC水平升高外,还调控应激时的情绪行为反应;促进内啡肽释放。②外周效应:糖皮质激素分泌增多。

3.试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响

[答题要点]应激时GC增加对机体有广泛的保护作用。①GC升高是应激时血糖增加的重要机制,它促进蛋白质的糖异生,并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用;②GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用,并稳定溶酶体膜;③是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC的持续增加也对机体产生不利影响。

①GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用;②造成生长发育的迟缓、行为异常。③造成性腺轴、甲状腺轴的抑制;④代谢改变。

3.组织缺血后在再灌注时应注意什么问题?

[答题要点] 在组织缺血后,应尽早恢复血流,在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。

四、论述题

1.缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些?

[答题要点] 机制是:①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞呼吸爆发;③线粒体功能障碍;④儿茶酚胺增加。⑤诱导型NOS表达增多⑥体内清除活性氧的能力下降。2.活性氧如何造成机体损伤?

[答题要点] 自由基可造成:①脂质过氧化物形成,使细胞膜的脂质发生改变;②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联,使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变;④细胞间基质破坏。

3.缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些?

[答题要点] 机制是:①儿茶酚胺增多;②细胞膜通透性增加;③细胞内外钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强;④线粒体功能障碍;这些均能使细胞内钙超负荷发生。

4.细胞内钙超载对机体有哪些不利?

[答题要点] 细胞内钙超载可:①促进氧自由基生成;②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解;③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生;④破坏细胞骨架。

5.再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?

[答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤:①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象;②增加血管通透性;③产生各种细胞因子引起炎症反应;④产生氧自由基和释放溶酶体酶。

1.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?

[答题要点] ①肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减弱,有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂,应激性溃疡。③屏障功能严重削弱,内毒素及细菌可以入血,产生内毒素血症,菌血症和败血症,内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子,从而使休克加重。

2.休克发生的始动环节是什么?

[答题要点]引起休克的始动环节是:血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。3.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?

[答题要点] 此期的代偿表现有:①微静脉及储血库收缩“自身输血”;②组织液返流入血管“自身输液”;③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常。

4.为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?

[答题要点] 此期失代偿表现有:微循环血管床大量开放淤滞,造成回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋;组织灌流量更低,形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩;MAP<7kPa(1kPa=7.5mmHg),心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍。

5.休克时血细胞压积有什么变化?为什么?

[答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”,“自身输血”血液稀释,血细胞压积↓;淤血性缺氧期因血液浓缩,血细胞压积↑。

6.为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?

[答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢,白细胞贴壁,轴流消失,血液浓缩,血压下降,这些是白细胞嵌塞的条件,中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导,主要有白细胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、补体、LT S、及PG S激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF ﹑IL-1及LP S激活,起粘附配基的作用。

四、论述题

1.成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?

[答题要点] 失血1000 ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,机制见缺血性缺氧期的代偿方式。

2.试说明休克与DIC相互关系

[答题要点] 休克→DIC:因血液浓缩,纤维蛋白原↑而高凝,血流慢,酸中毒,外源、内源凝血系统激活;DIC→休克:因微血栓阻塞,FDP↑而血管通透性↑,出血,回心血量减少。

4.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同[答题要点]

缺血性缺氧期淤血性缺氧期

微循环变化:

1.微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩,微静脉仍收缩毛细血管前扩约肌松弛2.毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑

3.毛细血管血压↓↑

4.毛细血管床容量↓↑

5.组织灌流状态少灌少流,灌少于流微,微循环缺血,组织灌流量↓灌而少流,灌大于流,微循环淤血,组织灌流量严重↓

对机体的影响:

1.容量血管收缩和组织液吸收入血→回心血量↑ 1.毛细血管床容量↑和血浆外渗→ECBV↓→组织灌流量进行性↓。形成恶性循环

2.血液重新分布,保证心脑血供 2.CO↓,BP↓

3.血压可维持正常,为代偿阶段3.心脑血管灌流不足→功能障碍.为失代偿阶段.

5.试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点

[答题要点] 临床表现:脸色苍白,四肢冰冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减少,尿少,烦躁不安,血压下降也可正常。微循环特点:微循环痉挛;少灌少流,灌少于流,A- V短路开放。

6.试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点

[答题要点] 临床表现:血压进行性下降,心搏无力,心音低钝;神志淡漠,可进入昏迷;少尿;脉细速,静脉塌陷;皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点:微循环淤滞,泥化;灌而少流,灌大于流。

2.1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么?

[答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:①体温>38℃或<36℃,

②心率>90次/分,③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数>12×109/L或

<4.0×109/L>, 或幼稚粒细胞>10%。

3.多器官功能障碍综合征的病人,为何要求尽可能尽早经口摄食?

[答题要点] 禁食或长期静脉高营养,没有食物经消化道入体内,易致胃肠粘膜萎缩,屏障功能减弱,细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食,以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。

4.多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些?

[答题要点] 病因:感染性(败血症和严重感染)和非感染性(大手术、严重创伤与休克)。诱因:治疗措施不当(输液过多、吸氧浓度过高)、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。

四、论述题

3.何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征?它们与多系统器官衰竭的关系如何?

[答题要点]①全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome,SIRS):全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS):代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征(mi×ed antagonist response syndrome,MARS):混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存,循环血中出现大量失控的炎症介质,它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络,彼此间的作用相互加强,最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。。②无论SIRS、CARS还是MARS都反映体内炎症反应的失控,它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络,均是引起MODS 和MSOF的发病基础。

2.DIC病人发生贫血的机制

[答题要点] ①微血管内纤维蛋白丝网的形成,对通过红细胞的割裂;②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降;③出血使红细胞减少。

3.DIC病人发生广泛出血的机制

[答题要点] ①血小板和凝血因子消耗性的减少;②继发性纤溶系统的激活;③FDP 的形成;④微血管的损伤。

4.肝功能严重障碍患者为何易发生DIC?

[答题要点] ①肝脏合成抗凝血物质减少;②肝脏灭活凝血因子功能下降;③肝细胞坏死释放组织因子;④吞噬解毒功能下降。

5.什么是D-二聚体?D-二聚体升高、不变或下降各说明什么?

[答题要点] D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。D-二聚体升高说明DIC时继发性纤溶亢进;D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进;D-二聚体下降说明高度纤溶亢进,D-二聚体可进一步被分解。

四、论述题

1.试述DIC的发病机制

[答题要点] DIC的发生机制包括:①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

2.严重感染为何易发生DIC?

[答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等,在一定的条件下,均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤,一方面,使带负电荷的胶原暴露,与血液中Ⅻ因子接触,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统,还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统,进一步促进DIC发展。另一方面,内皮细胞损伤,暴露组织因子或表达组织因子,也同时启动外源性凝血系统,导致DIC。

3.试述休克与DIC的关系

[答题要点] 休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。

休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

1.什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?

[答题要点] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

2.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联?

[答题要点] 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度,进而影响兴奋-收缩耦联,具体通过:①肌浆网Ca2+摄取能力减弱;②肌浆网Ca2+储存量减少;

③肌浆网Ca2+释放下降。

3.引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些?

[答题要点] 常见原因:心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

4.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型?各有何临床意义?

[答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加,有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度(2.2μm),反而使有效横桥数减少,故虽然心肌拉长反而收缩力减弱,已失去代偿意义。

5.心肌肥大有哪两种类型?各有何特点?

[答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点:由长期压力负荷增大所致,心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致,心肌纤维呈串联性增生,肌纤维长度增加,心腔明显扩大,室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

6.从血流动力学考虑,心衰的临床表现有哪三大类?

[答题要点] ①肺循环充血;②体循环淤血;③心输出量不足。

7.左心衰时出现呼吸困难的形式有哪三种?

[答题要点] ①劳力性呼吸困难;②端坐呼吸;③夜间阵发性呼吸困难。

四、论述题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

[答题要点] 心力衰竭的基本病因有:①原发性心肌收缩、舒张功能障碍:多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致;②心脏负荷过重,包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因:全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏:包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡;②心肌能量代谢紊乱:包括能量生成障碍、储存减少和能量利用障碍;③心肌兴奋-收缩耦联障碍:包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

5.试述心室舒张功能障碍的机制

[答题要点] ①钙离子复位延缓,即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内;②当ATP不足时,肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍;③心室舒张势能减少:凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张;④心室顺应性降低:常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大?各有什么后果?

[答题要点] 肺水肿是急性左心衰最严重的表现,其机制是:肺毛细血管压升高;肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一,右心衰患者有95%~99%出现肝肿大,其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血,使肝静脉压上升,肝小叶中央区淤血,肝窦扩张,出血及周围水肿,导致肝肿大。其后果是:①肿大肝牵张肝包膜,引起疼痛,触摸时引起明显压痛;②肝小叶由于长时间淤血、缺氧,肝细胞可变性坏死导致肝功能异常;③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化,造成心源性肝硬化。

1.根据血气变化,呼吸衰竭分哪几种类型?

[答题要点] 根据PaCO2有无升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型(Ⅰ型)和高碳酸血症型(Ⅱ型)

4.患者因肺癌作肺叶切除手术,当切除1/2肺叶后,患者能否存活?

[答题要点] 正常成人肺泡表面积约为80m2,静息时参与换气的面积约为35m2,只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺癌切除1/2肺叶后,虽然已丧失劳动能力,但尚能维持生存。

5.为什么弥散障碍时血气变化有PaO2降低而无PaCO2升高?

[答题要点] CO2虽然分子量比O2大,但在水中的溶解度O2大24倍,CO2的弥散系数比O2大20倍,弥散速度比O2大1倍,因而血液中CO2能较快、较易地弥散入肺泡,使PaCO2与P A CO2很快达成平衡,故如病人肺泡通气量正常,则PaCO2可正常,而PaO2降低。

5.对Ⅰ型呼衰与Ⅱ型呼衰在氧疗方法上有何不同?为什么?

[答题要点] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而无CO2潴留,故可吸入较高浓度(30%-50%)的氧。Ⅱ型呼衰,既有缺氧又有CO2潴留,此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO2因浓度过高已不起刺激呼吸作用,但如氧疗时给予氧浓度较高,可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止,故一般宜吸较低浓度(<30%)的氧,如由鼻管给氧,氧流速为1-2L/min即可使给氧浓度达25%

-29%,此称为低流量持续给氧。

四、论述题

1.试述肺通气障碍的类型和原因(0.584,0.669,03临床)

[答题要点] 肺通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸;后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

3.产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

[答题要点] 原因是①肺泡膜面积减少,见于肺不张、肺实变;②肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,即无PaCO2升高。

4.在肺泡通气与血流比例失调中,造成V A/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?

[答题要点] 造成V A/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量(V A)减少而使

V A/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内,造成功能性分流。

造成V A/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量(Q)减少而使V A/Q升高,因患部肺泡血流少而通气正常,肺泡通气不能被充分利用,造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3%上升至30%-50%,死腔样通气可由正常时的30%上升至60%-70%,均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理变化。

5.急性呼吸窘迫综合征的发病机制如何?

[答题要点] ARDS的发病机制是:①致病因子使中性粒细胞激活和聚集,释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等,直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤,通透性升高;②致病因子使血小板激活、聚集,形成微血栓,也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等,引起低氧血症。

7.试述肺性脑病的发生机制

[答题要点] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高,在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用,其发病机制主要是:①缺氧和酸中毒对脑血管作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成;②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放,引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。

11.何谓功能性分流和真性分流,它们如何鉴别?

[答题要点] 部分肺泡通气不足,由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀,病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使V A/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血,未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流,肺严重病变如大面积肺实变,肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血,类似解剖分流,也称真性分流。故功能性分流是由于V A/Q。显著降低,而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用,用这种方法,鉴别功能性分流与真性分流。

11.为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易发生肝性脑病?

[答题要点] 在生理pH情况下,动脉血中的NH4+占99%而NH3仅为1%,但在血pH值增高时,NH4+变为NH3增多,能自由通过血脑屏障而入脑,参与肝性脑病发生。12.肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的发生?

[答题要点] 上消化道出血时,大量血液进入消化道,血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等;出血还引起低血容量和低血压,进一步损伤肝脏和脑,增强脑对毒性物质的敏感性。

13.临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效?

[答题要点] 肝性脑病时,体内假性神经递质增多,左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体,且易透过血脑屏障,而多巴胺和去甲肾上腺素不能透过血脑屏障。输入左旋多巴后,在脑内神经元处脱羧形成多巴胺,进而转变成去甲肾上腺素,使真性神经递质增加,与假性神经递质相竞争,恢复神经冲动传导。

14.为何口服乳果糖治疗肝性昏迷具有一定效果?

[答题要点] 乳果糖可使肠道内pH值下降,还可吸引血中氨向肠道扩散,降低血氨。

四、论述题

2.肝性脑病的诱发因素有哪些?如何促成肝性脑病发生?

[答题要点] 诱发因素有:氮的过度负荷,由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等,升高血氨,导致氨中毒;镇静、麻醉剂使用不当,在毒性物质作用下,脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病;碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加,使神经毒质易入脑而诱发脑病;低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。

3.肝性脑病患者为什么会有高氨血症?

[答题要点] 血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是:氨产生过多,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨;高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨;氨清除不足,肝严重受损时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

5.假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病发生?

[答题要点] 蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺,经门静脉输送到肝脏,正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时,这些胺由体循环进入中枢神经系统,在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能却远较真性神经递质为弱,它们在网状结构的神经突触部位堆积,使神经冲动传递产生严重障碍。

1.何谓急性肾功能不全,其原因可分为哪三类?

[答题要点] 由GFR急剧减少或肾小管变性坏死,而引起的严重急性病理生理过程,表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。

三类原因:肾前因素、肾性因素、肾后因素。

2.何谓肾前性急性肾衰竭?常见的原因有哪些?

[答题要点] 由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。

常见原因:休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。

3.何谓肾后性急性肾功能不全?其产生的常见原因是什么?

[答题要点] 从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。

4.何谓肾性急性肾功能不全?常见的主要原因有哪些?

[答题要点] 急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭,又称器质性肾衰。

常见原因:(1)持续肾缺血

(2)急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)

(3)血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞(不同型输血、挤压伤等)

(4)急性肾实质性疾病(广泛性肾小球损伤)

5.何谓慢性肾衰竭?根据其发展进程怎样进行分期?

[答题要点] 任何肾疾患,进行性破坏肾单位,以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定,而出现代谢废物潴留,水电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障

碍的综合征,根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期,而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。

6.何谓多尿?慢性肾衰为什么会产生多尿?

[答题要点] 24小时尿量超过2000ml,称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是:(1)残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收。

(2)原尿中溶质多,产生渗透性利尿。

(3)髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍。

7.何谓低渗尿?出现低渗尿有何临床意义?

[答题要点] 尿液相对密度降低,最高只能达到1.020时,称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退,但稀释功能仍正常。

8.何谓等渗尿?患者出现等渗尿说明什么问题?

[答题要点] 尿相对密度固定在1.010左右,渗透压为266~300mmol/L,称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤,浓缩功能和稀释功能均已丧失。

13.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么?有何危险?

[答题要点] 高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常,严重时可出现心室颤动或心脏停跳。

四、论述题

1.试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点] ①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化;②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低,致使GFR↓。

2.试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点] ①体内儿茶酚胺增加,肾血管收缩,尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素-血管紧张素系统激活:因缺血刺激近球细胞分泌肾素,激活RA系统,血管紧张素Ⅱ↑,入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官,肾缺血→前列腺素分泌↓,引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。

4.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化?为什么?

[答题要点]

主要代谢紊乱产生的重要机制

少尿GFR↓

氮质血症肾排泄废物功能↓

水中毒肾排水↓,抗利尿激素分泌增多,

代谢产生水↑

高钾血症肾排K+↓,酸中毒,组织破坏→高钾血症;

此外,低钠血症→远曲小管,钾与钠交换减少代谢性酸中毒肾排H+↓,酸性产物↑

8.慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变?为什么会有这些改变?

[答题要点]

早期:多尿、夜尿机制:残存肾单位代偿,渗透性利尿。

晚期:少尿机制:残存肾单位太少。

尿比重变化:低渗尿机制:早期浓缩功能下降,稀释功能正常

等渗尿机制:随着病情发展,浓缩与稀释功能均丧失

尿成分变化:

蛋白质(尿中出现大量蛋白质)机制:肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

血尿(尿中有红细胞中)机制:肾小球基底膜局灶性溶解破坏

一起导致脓尿(尿中有大量变性的白细胞)

9.慢性肾衰竭时血钙有何变化?试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点] 血钙↓

机制:①血磷↑,因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓,如:血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收;肾实质损伤→

1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸

收↓。

影响:①骨营养不良

②血[Ca2+]↓,若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。

10.何谓肾性高血压?其产生的主要机制有哪些?

[答题要点] 由各种肾脏疾病引起的高血压,称为肾性高血压。

产生机制:①RAS激活↓→血管收缩,外周阻力↑→Bp↑;②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑;③扩血管物质分泌减少→Bp↑。

11.何谓肾性贫血?试述其产生机制

[答题要点] 肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

产生机制:①促红素生成↓→红细胞生成↓;②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;

③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;④铁的再利用障碍;⑤出血→加重贫血。

12.何谓肾性骨营养不良?其发病机制如何?(0.655,0.624,03临床)

[答题要点] 慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制:①钙磷代谢障碍:高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松;③VitD3代谢障碍:1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓;④酸中毒:促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。