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补体C3在急慢性肝炎及肝硬化的变化及其意义

补体C3在急慢性肝炎及肝硬化的变化及其意义

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察

缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间:2018-05-27T11:05:49.960Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年第8期作者:崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生,肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015; 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要:目的:探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法:收集肝硬化患者160例,随机分为西医治疗对照组,缩肝丸治疗组,各80例;两组患者均进行常规西医治疗,治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗,治疗三个月,观察患者临床疗效。结果:治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善,治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者(P< 0.05)。结论:缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著,值得临床推广应用。关键词:肝硬化;缩肝丸;临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1,Zhuang Guo-zhu2 (1. Fushun City Infectious Diseases Hospital,Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital,Fushun 113000)Abstract:Objective:To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods:Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group,western medicine treatment,the treatment group reduced liver pill,80 cases in each group;two patients were treated with routine western medicine treatment,the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage,after three months of treatment,observation of patients with clinical curative effect. Results:After treatment,the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment,the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group(P<0.05). Conclusion:The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis,and it is worthy of clinical application. Keywords:diabetes mellitus with stroke;integrated traditional Chinese and western medicine;quality of life;blood cortisol;neurotrophic factor(BDNF) 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生,肝细胞结节形成,正常肝小叶结构遭到破坏,形成假小叶,肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒,虚实夹杂”[2],本文采用中西医结合疗法进行治疗,报道如下:1 资料与方法1.1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者,共收集患者160例,通过随机数字表法分为两组,西医治疗对照组80例,年龄40-72(46.28±9.22)岁;缩肝丸治疗组80例,年龄39-71(46.28±8.76)岁。一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准:肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰;各项生命指标符合诊断标准;自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素;存在妊娠、处于哺乳期妇女;患有精神疾病患者,实验观察过程中不能配合临床治疗者;关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗,药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等,治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗(抚顺市传染病医院本院制剂),2丸/次,2次/d,疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效:症状改善明显、体征(腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转)消失或改善明显,肝功能明显改善(TBIL、ALT、AST下降 50%以上),HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效:症状、体征改善,肝功能好转(TBIL、ALT、AST 下降50%以下),HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效:症状、体征无变化,肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差(x±S)表示,组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验,以率(%)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。2结果

乙肝与肝硬化

答案一(!):乙肝是一种常见的难以治疗的肝病,那么,乙肝与肝硬化有什 么关系呢?毫无疑问,乙肝是导致肝硬化的最常见的原因之一。但是并不是所有的乙肝都会发展到肝硬化的程度。肝硬化的形成是一个慢性的过程,多是由于乙肝治疗或控制不当引起的。如果能够积极有效的控制乙肝病情,肝硬化的发生率将大大的降低。因此,得了乙肝,一定要及时治疗,避免病情恶化。 肝硬化也是一种日常生活中常见的肝病,肝硬化可由多种原因引起。在我国,慢性病毒性肝炎是引起肝硬化的最主要的病因,其中由于慢性乙肝病人要远远多于慢性丙肝病人,所以虽然慢性丙肝也会引起肝硬化,但仍以乙肝引起的肝硬化更多见。由此可见,要减少肝硬化的发病率,首先要控制乙肝患者的病情,预防乙肝病毒的传染。 针对乙肝与肝硬化的关系,专家们指出,一些流行病学资料表明,肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阳性率明显高于一般人群,也就是说肝硬化患者中很多都是乙肝病毒感染者。根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率,可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切相关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变。由此可见,我们一定要提高对乙肝的 重视程度。 答案二!(!):乙型肝炎是由病毒引起的传染性疾病。乙肝通过血液和体液传播,传播途径有注射、输血、日常生活接触等。乙肝病人和乙肝病毒携带者是乙肝的重要传染源,由于初患乙肝者没有明显的症状,因此常常不易引起人们的重视。但是,随着体内乙肝病毒的繁殖,对肝脏的损害就会逐渐加重,并相继产生一系列症状和反应,如饮食不振、肝区不适或疼痛、睡眠质量不高、急躁易怒、乏力、记忆力衰退,有时还会出现肝脾肿大、肝硬化,严重影响了患者的生命和生活质量。 肝硬化是常见的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复弥漫性变性坏死,继之出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变,造成肝脏变形、缩小、变硬、并形成结节状而成肝硬化。 肝硬化可由多种原因引起。在我国,其病因主要与病毒性肝炎有关,而在病毒性肝炎中,一般认为甲型肝炎不引起肝硬化,丙型肝炎虽可引起肝硬化,但发病率较低,而乙型肝炎是肝硬化的主要发病原因。此种肝硬化一般为大结节型,少部分为小结节型或混合型。乙型肝炎病毒感染与肝硬化的病因学关系,从下面几方面的研究资料可得以说明。一些流行病学资料表明,肝硬化患者中乙肝病毒表面抗原(HBSAg)阳性率明显高于非肝硬化者或一般人群;我国台湾省有报告指出,肝硬化的(HBSAg)阳性率高达85.4%,而对照组仅为14.7%。我国大陆一些研究资料表明,在肝硬化病死者尸检的肝组织中,经免疫组化染色查明有乙型肝炎病毒指标者(HBSAg,HBCAg)北京报告为85.7%,上海为85.5%,广州为74.5%,广西为71.8%,根据肝硬化患者中乙肝病毒的高存在率,可说明肝硬化的发展与乙型肝炎密切有关。临床观察也证实慢性乙型肝炎向肝硬化的转变,上海医科大学追踪观察424例急慢性乙肝患者,发现41.2%的乙肝患者后期转化为肝硬化。 肝炎后肝硬化患者的临床表现轻重不一。大多数患者可呈现持续的慢性活动性肝炎的症状与体征。少数患者也可因症状轻微或极不明显,以至在手术或尸体解剖时才发现肝硬化。肝硬化临床上主要表现为乏力、食欲不振、恶心、腹胀不适、上腹痛及腹泻等。其中乏力和食欲不振出现较早,且较突出。上述症状常因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。肝功能检查多正常或轻度异常。一般来说,代偿期肝硬化症状较轻,缺乏特异性,而失代偿期肝硬化患者症状较重,且可见肝功能损害和门静脉高压所致的症状和体征。如疲倦和乏力、食欲减退、恶心,严重者可见呕吐,有的尚有口干、口苦、津少舌干等症状。另个,肝硬化

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病,严重威胁人体的健康,愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况,及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目,主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后,一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中,丙氨酸转氨酶(ALT)又最为重要,常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测,指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶(ALT)检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高,但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒,发生急性肝损伤时,血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高,且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行,因此是病情恢复的较好指标。通常,当急性肝炎时,AST/ALT<1;肝硬化时,AST/ALT≥2;肝癌时,AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常,怀疑 为乙肝病毒感染时,可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括:乙肝表面抗 原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、 乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体 (HBeAb)以及乙肝核心抗体(HBcAb), 因为乙肝核心抗原没有检验,所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原(HBsAg):乙肝表面抗原又称为“澳抗”,是“澳大利亚抗原”的简称,因为最早发现于澳大利亚,故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物,可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体(HBsAb):乙肝表面抗体是一种保护性抗体,表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力,是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后,该指标也为阳性,是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原(HBeAg):它的出现说明病毒正在复制,此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性,须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体(HBeAb):它的出现对于患者来说是好消息,说明乙肝患者的病情相对好转,是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体(HBcAb):乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早,是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生,可在患者体内持续存在很长时间,是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合,随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异,产生相应的动态变化。随着病情的发展,常见组合如下: 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-:该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+:即为人们所熟知的乙肝“大三阳”,该时期病毒复制活跃,传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:即为乙肝“小三阳”,该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复,但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+:该时期为乙肝的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。

肝炎后肝硬化的诊断

定义:肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎,一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 (一)病理分类 1.按病理形态分类:根据WHO制定的肝硬化形态学标准,按结节大小分为三型:①小结节性肝硬化:结节大小均匀,一般<3mm,纤维隔较规则,再生结节较少;②大结节性肝硬化:结节较粗大,大小不均,一般>3mm,最大可达数厘米,纤维隔不规则,再生结节多见;③混合性肝硬化:小结节和大结节两种形态混合存在。 2.病理分型:按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型:①单腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由单腺泡组成,其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化:至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的,结节内含有一个以上的汇管区;③混合腺泡性肝硬化:单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 (二)病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生,可合成大量的胶原纤维,导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时,肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔,称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时,形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔,称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节,导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时,称为完全性硬化性结节,不完全包绕者称为不完全性硬化性结节,一旦出理硬化性结节,提示已进展至肝硬化。 (三)病理生理机制 1.肝脏功能减退:发生肝炎后肝细胞大量坏死,可导致肝功能减退,肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少,胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2.门静脉高压:因肝小叶的结构破坏,纤维组织增生,门静脉血液减少。同时,由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通,使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时,可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早,其可能的原因有:①食管静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响;②食管静脉位置甚浅,处于黏膜下层疏松结缔组织中;③食管静脉位于胸腔,吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症,部分患者还可发生各种临床并发症。

乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗[1]

ChineseHepatology,May.2014,Vol.19,No.5 hepatitis C virus genotype 1b-infected null responders. Hepatology,2012,55:742-748. 20 YangF,RobothamJM ,TangH,etal.CyclophilinAisan essentialcofactorforhepatitisCvirusinfectionandtheprincipalmediatorofcyclosporineresistanceinvitro.JVirol,2008,82:5269-5278. 21 FlisiakR,HorbanA,GallayP,etal.Thecyclophilininhibitor Debio-025showspotentantihepatitisCeffectinpatientscoinfectedwithhepatitisCandhumanimmunodeficiencyvirus.Hepatology,2008,47:817-826. 22 FlisiakR,FeinmanSV,JablkowskiM ,etal.Thecyclophilin inhibitorDebio025combinedwithPEGIFNalpha2asignificantlyreducesviralloadintreatment-naivehepatitisCpatients.Hepatology,2009,49:1460-1468. 23 HopkinsS,DiMassimoB,RusnakP,etal.Thecyclophilin inhibitorSCY-635 suppresses viral replication and induces endogenousinterferonsinpatientswithchronicHCVgenotype1infection.JHepatol,2012,57:47-54. 24 JoplingCL,YiM ,LancasterAM ,etal.ModulationofhepatitisC virusRNAabundancebyaliver-specificMicroRNA.Science,2005,309:1577-1581. 25 LanfordRE,Hildebrandt-EriksenES,PetriA,etal.Therapeutic silencingofmicroRNA-122inprimateswithchronichepatitisCvirusinfection.Science,2010,327:198-201. 26 Hildebrandt-EriksenES,BaggerYZ,KnudsenTB,etal.Aunique therapyforHCVinhibitsmicroRNA-122inhumansandresultsinHCVRNAsuppressioninchronicallyinfectedchimpanzees:resultsfromprimateandfirst-in-humanstudies.Hepatology,2009,50:12A. 27 JanssenHL,ReesinkHW ,LawitzEJ,etal.TreatmentofHCV infectionbytargetingmicroRNA.NEnglJMed,2013,368:1685-1694. 28 IkedaM ,AbeK,YamadaM ,etal.Differentanti-HCVprofilesof statinsandtheirpotentialforcombinationtherapywithinterferon.Hepatology,2006,44:117-125. 29 GeorgescuEF,StrebaL,TeodorescuR,etal.Potential enhancementofbothearly(EVR)andsustained(SVR)virologicalresponsebyfluvastatininchronichepatitisCtreatedwithstandardpegIFN -ribavirintherapy.Apilotstudy.JournalofHepatology,2011,54(suppl.1):S5. (收稿日期:2014-03-17) (本文编辑:赖荣陶) 乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗 张清清 陆伦根 作者单位: 200080 上海交通大学附属第一人民医院消化科通信作者:陆伦根,Email:lungenlu1965@163.com 肝纤维化是各种慢性肝病进展中肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的胶原在肝内沉积,常伴炎症进一步发展为肝硬化。在我国,乙型肝炎(HBV)和丙型肝炎(HCV)是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素,有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。现就HBV及HCV肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。 一、HBV及HCV肝纤维化、 肝硬化的临床诊断肝硬化的有效治疗必然要求肝硬化的正确诊断,尤其是疾病的早期诊断,为患者病情的逆转及预后评估能提供更多的益处。HBV和HCV相关肝硬化临床诊断必备条件,包括携带或感染HBV和HCV的证据,组织学或临床提示存在肝硬化的 证据,排除其他常见引起肝硬化病因如酒精和药物等[ 1] 。临床上有典型表现的肝硬化诊断不难,但早期肝硬化诊断有一定的困难。肝活组织病理学检查一直被认为是肝纤维化诊断的“金标准”,它可提供肝纤维化分期的重要信息,而且组织学中弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成,可有效地诊断肝硬化。但肝活检尚存在一些缺陷,在临床应用受到一定限制,如患者依从性较 差,一定程度上造成了诊断的困难及失误[ 2] 。非创伤性诊断是目前的研究热点,包括影像学诊断和血清学检测。影像学诊断包括肝脏瞬时弹性超声、影像定位的瞬时弹性成像技术、弹性 磁共振成像和声脉冲辐射力成像技术(ARFI) 等[3] 。血清学检测主要指用一些常规的生化指标建立的数学判别式的诊断模 型来诊断和评估肝纤维化[4-5]。非创伤性诊断的研究方法虽在 近几年取得了长足的进步,但其依然不能完全取代活组织的病理学检查,只是今后发展的方向。 二、HBV及HCV肝纤维化、 肝硬化的临床评估由于无法确定肝硬化的发病时间,因此在建立诊断的同时,全面评估病毒复制状况和肝脏的代偿能力显得尤为重要。有效的临床评估对判断患者的预后、评估可能的死亡风险、指导后续的治疗决策发挥至关重要的作用。 (一)病毒复制状况评估 HBVDNA/HCVRNA是临床 评估和监测乙肝/丙肝病毒复制情况的重要指标[ 1] ,检测值(病毒载量)越高,意味着更多病毒体内复制;HBVDNA/HCVRNA阴性或低于检测下限, 则并不一定表明无病毒复制,故建议患者每3~6月应定期监测HBVDNA/HCVRNA,以及时评估病毒复制的情况和抗病毒治疗的疗效。 · 863·

脾功能亢进预处理后丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗3例

脾功能亢进预处理后丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗3例 发表时间:2013-03-07T09:19:59.750Z 来源:《中外健康文摘》2012年第51期供稿作者:王灵菊杨进周李国涛靳晓利[导读] 肝硬化病人合并脾功能亢进(脾亢),血WBC、PLT、RBC低,限制了抗病毒药物的使用[1],从而使这部分患者失去抗病毒治疗的机会,也就丧失治愈的机会。 王灵菊杨进周李国涛靳晓利(河南省洛阳市中心医院感染科河南洛阳 471000) 【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)51-0142-02 【关键词】肝炎病毒丙型肝硬化脾功能亢进抗病毒治疗 丙型肝炎只有通过有效的抗病毒治疗才能完全治愈,但抗病毒治疗药物选择余地较小,目前得到世界公认并且广泛使用的主要还是干扰素,干扰素针注射联合利巴韦林片口服应用能使60﹪-70﹪患者达到临床治愈,但是这两种药物在应用过程中发生白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)减少的几率较高。肝硬化病人合并脾功能亢进(脾亢),血WBC、PLT、RBC低,限制了抗病毒药物的使用[1],从而使这部分患者失去抗病毒治疗的机会,也就丧失治愈的机会。我们对肝脏储备功能尚可的部分肝硬化病人进行脾亢预处理,使之血细胞数升达正常范围,再进行抗病毒治疗,取得了一定的疗效和治疗体会,现报告如下: 一、病例资料 病例:女性患者,60岁,1991年曾输血,2007年体检发现丙肝抗体阳性,2009年诊断为肝硬化,2010年9月行脾切加喷门周围血管离断术,术前胃镜提示食管胃底静脉曲张,血常规WBC2.65×109/L,RBC3.21×1012/L,PLT55×109/L,术中发现腹腔少量积液。术后第7天血常规WBC9.82×109/L,RBC3.65×1012/L,PLT286×109/L, 2011年2月开始应用聚乙二醇化干扰素a-2a针(派罗欣)135ug每周一次,联合利巴韦林片900mg/d口服,用药前HCV-RNA 2.05×106IU/ml,肝功能ALT97.8U/L,AST99.1U/L,TBIL18.7umol/L,白蛋白39.3g/L,球蛋白40.5g/L,白/球1.0,血常规WBC7.76×109/L,RBC4.15×1012/L,HGB12.00g/L,PLT127×109/L;用药4周复查HCV-RNA<5×102IU/ml,肝功能ALT56 U/L,AST42U/L,TBIL13.7umol/L,血常规WBC3.47×109/L,RBC3.63×1012/L,HGB117g/L, PLT77×109/L,继续原治疗方案;用药12周复查HCV-RNA<5×102IU/ml,肝功能ALT37 U/L,AST38 U/L,TBIL10.9umol/L,血常规WBC2.98×109/L,RBC3.20×1012/L,HGB102g/L, PLT69×109/L,用药过程中患者精神状态良好,饮食尚可,生活自理,可进行一般的体力活动,用药36周和48周复查情况基本同12周,用药48周后停药观察,停药24周复查病情无复发。 二、讨论 我们报告这例治疗患者,此成功,把病例资料如实地展示给大家,旨在给大家一提示,丙肝肝硬化合并脾功能亢进患者,可以考虑进行脾亢的预处理,使之血细胞数升至正常范围,能挽回部分病人的抗病毒治疗机会;脾亢的预处理包括脾切除[2]、脾栓塞[3]、放射线脾区照射治疗[4]等方法可以选用; 拟治疗病例宜选择肝脏储备功能Child-pugh分级评分A级的病人,Child-pugh评分B级或C级的病人不适宜,因为部分患者可能激发免疫,肝脏生化指标异常反而加重,肝脏储备功能太差风险较大;关于用药剂量,如果是肝硬化早期,无并发症或并发症较轻、较少,患者体质也较好,可以选择聚乙二醇化干扰素针(派罗欣)180ug每周一次,否则选择135ug每周一次更为稳妥;利巴韦林的剂量区间是800-1200mg/d,体重60Kg以下,选择800-900mg/d,体重60Kg以上,选择1000-1200mg/d,在用药的过程中还需要根据病人的反应适当调整。 干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎的疗效得到国际肝病界的认可,被列入各国肝病诊疗指南,但其最佳适应症是慢性或急性丙型肝炎,肝硬化病人则需慎重,因为目前该病治疗方法单一,部分肝硬化病人希望能挽回一些治疗时机,我们就选择了上述对脾亢进行预处理后再进行抗病毒治疗的方法,在部分病人身上收到了很好的效果,但也的确有一定风险,有的病情会加重,甚至出现危险情况,治疗前应跟患者及家属充分沟通,在知情、理解、同意的情况下选择治疗方案。希望该报告能给各位肝病临床工作者有所裨益,因为病例数少,有待更多的病例资料收集循证。 参考文献 [1]Wenzel F, Gruber W, Giers G. Alteration of serum thrombopoietin levels in patients with chronic hepatitis C under interferon therapy. Clin Hemorheol Microcirc,2010,44(2):137-144. [2]张海阳,罗运权,唐勋,等. 6例丙型肝炎病毒感染相关肝硬化患者脾切除后的抗病毒疗效.中华肝脏病杂志,2011,12:932-933. [3]Wu WD,Li ZY. Splenic artery embolization for liver cirrhosis and hypersplenism of 56 cases. China Modern Medicine, 2011 ,8:39-41.吴伟东,李焯永.脾动脉栓塞治疗肝硬化并脾功能亢进症56例临床分析.中国当代医药,2011,8:39-41. [4] Tang X,He XQ,Chen K,et al.Clinical observation of the Radiation therapy for liver cirrhosis with hyperspleism.Practical Clinical Medicine,2010,4:83-99. 汤雄,何秀琴,陈葵,等.放射治疗肝硬化并脾功能亢进的临床观察.实用临床医学,2010,4:83-99.

肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞

【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力,尤以活动后明显,饮食减少,无恶心及呕吐,无咳嗽及发热,无头昏头痛,无腹痛腹泻,在外未作任何治疗,今到本院就诊,门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史,无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地,无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况:发育正常,营养一般,面容自如,主动体位,查体合作。皮肤湿,弹性正常,无水肿,无黄疸,无皮疹,无出血点,毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血,巩膜无黄染,角膜无混浊,双侧瞳孔等圆等大,对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡,咽无充血,扁桃体正常。颈软对称,无颈静脉怒张、无异常搏动,甲状腺正常,气管居中。胸廓两侧对称,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等,肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等,无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清,无干湿性啰音。心前区无隆起,触诊无震颤,心浊音界正常,心率80次/分,心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软,胆囊:未触及,肝脏未触及,脾肋下可及,剑突下压痛(+),腹水征(-)。肝浊音界存在,肝区有叩击痛,双肾区无叩击痛,外生殖器未

查,肛门未查。脊柱弯曲正常,无畸形,活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05(本院)肝功能:TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L,ALB48.5g/L,血常规:WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超:慢肝声像图,肝内稍高回声,脾大,HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强:1、肝硬化;脾大;脾脏少量积液;2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张,考虑门静脉高压所致;3、肝内多发囊肿;4、左肾结石,昨查尿常规:正常,(2019-08-15)肝纤全套(4项):血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml,上下腹部CT平扫:肝脏占位性病变,肝硬化,脾大,左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化(代偿期) 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难,根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查(血、CT、B超或内镜)可以确诊,肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性,有"卖血史"及丙肝肝硬化病史,有子宫切除手术史。2.临床表现:乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现,腹平软,胆囊:未触及,肝脏未触及,脾肋下可及,剑突下压痛(+),腹水征(-)。肝浊

肝炎及肝硬化评分系统(严选材料)

肝炎及肝硬化评分系统肝组织学活动指数(HAI)评分系统 汇管周围坏死评 分 肝小叶内变 性和灶性坏 死 评 分 汇管区炎症评 分 肝纤维化评分 无0 无0 无0 无0 轻度片状坏死1 轻度(嗜酸 小体、气球 样变性和/或 <1/3结节中 散在的肝细 胞坏死灶) 1 轻度(<1/3 汇管区出现炎 症细胞) 1 汇管区纤维性 扩大 1 中度片状坏死(累及<50%汇管周围)3 中度(累及 1/3~2/3肝 小叶或结 节) 3 中度(1/3~ 2/3汇管区炎 症细胞增加) 3 桥状纤维连接 (汇管区-汇 管区或汇管区 -中央静脉连 接) 3 明显片状坏死(累及>50%汇管周围)4 明显(累 及>2/3肝小 叶或结节) 4 明显(>2/3 汇管区炎症细 胞密度增加) 4 肝硬化 4 中度片状坏 死+桥状坏 死 5 明显片状坏 死+桥状坏 死 6 多小叶坏死10

肝纤维化分期半定量评估系统 依据对肝纤维化的分布、纤维化的形式及数量改变参数进行量化评估,组织学分期按F0-F4区分。F0和F1反映轻度纤维化;F2和F3为中度纤维化;F4为重度纤维化。 几种肝纤维化分期半定量评估系统 评分Knodell Ishak Scheuer METAVIR 0 无纤维化无纤维化无纤维化无纤维化 1 汇管区扩大有些PF±短纤维 隔 汇管区扩大PF无纤维隔 2 多数PF±短纤维 隔 PF,纤维隔形 成 PF,少量间隔 3 桥接纤维化P- P/P-C 多数PF,偶有P- P 纤维隔伴小叶 结构紊乱 间隔纤维化 4 肝硬化PF伴明显P-P和 P-C 可能或肯定肝 硬化 肝硬化 5 明显P-P/P-C,偶有结节 6 可能或肯定肝硬化

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008) 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约15kD,是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原(HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBV的现症感染或既感染,其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

肝炎后肝硬化检查治疗

肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致,甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化,但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 [临床表现] 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠,不易区分。少数病人长期无症状,而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有:①消化道症状:食欲减退,上腹饱胀,大便稀或腹泻,或肝区痛;②健康情况衰退表现:倦怠乏力、体重减轻等;③凝血功能障碍表现:鼻出血,牙龈出血,皮肤瘀点、瘀斑,月经过多等;④内分泌功能紊乱表现:男性乳房发育,睾丸萎缩、阳痿和性欲减退,女性月经紊乱,闭经或不孕;⑤糖代谢紊乱表现:高血糖或低血糖;⑥、其他:慢性病容,肤色日趋灰暗或黝黑,失去光泽,面部毛细血管扩张,蜘蛛痣,肝掌,肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛,脾常肿大并牌功能亢进,腹壁静脉日渐显露或曲张,痔疮形成,踝部可有凹陷形水肿,肝硬化活动时有发热(38~39℃),很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现:①黄疸:一般轻微且常出现于后期,黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血:可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血,表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血,严重者可出现休克。 ③腹水:腹腔内积液超过500ml时,能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时,肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎,可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛,但一般不明显,此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间,腹水比重,蛋白质及精含量与漏出液相似,李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数>0. 3X10^9/L、中性白细胞>25%,结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎,细菌培养有助于确诊,但阳性率不高。④胸水:见于少数病例,多位于右侧,其次为单侧,少见于左侧,常为漏出液,多属血性,草黄色胸水少见。⑤继发感染:细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等,真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染,有时可

造成肝炎后肝硬化的原因

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语:肝炎,已经让人们心里感到恐惧不安,肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了,为什么又会肝硬化呢?引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎,已经让人们心里感到恐惧不安,肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了,为什么又会肝硬化呢?引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢?相信很多人一定都特别想知道,以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因,让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状,用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本,用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞,使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

丙型病毒性肝炎诊断标准(WS213-2008)

丙型病毒性肝炎诊断标准(WS213-2008) 1范围 本标准规定了丙型病毒性肝炎的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对丙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2缩略语 HCV:丙型病毒性肝炎病毒 抗-HCV:抗丙型病毒性肝炎病毒抗体 HCV RNA:丙型病毒性肝炎病毒核糖核酸 RT-PCR:逆转录聚合酶链反应 EI.ISA:酶联免疫吸附试验 EIA:酶免疫检测 ALT:丙氨酸氨基转移酶 AST:门冬氨酸氨基转移酶 B超:腹部超声显像 CT:计算机断层扫描 MRI:磁共振成像 3诊断依据 3.1流行病学史

3.1.1曾接受过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗,或器官移植。 3.1.2有血液透析史、不洁注射史,或其他消毒不严格的有创检查、治疗史,有静脉注射毒品史。 3.1.3职业供血者,特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4与HCV感染者有性接触史,或HCV感染者(母亲)所生的婴儿。 3.2临床表现 3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1病程在6个月以内,全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.1.2可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大;少数患者可伴低热或出现黄疽。 3.2.1.3部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 3.2.1.4部分患者可无明显症状和体征。 3.2.2慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1病程超过6个月,全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。

3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化 3.2.3.1可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.3.2可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 3.2.3.3失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。 3.3实验室检查 3.3.1急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高,部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。 3.4组织病理学检查 3.4.1急性丙型病毒性肝炎 可有小叶内及汇管区炎症等多种病变,其组织学特征包括:a)单核细胞增多症样病变,即单个核细胞浸润于肝窦中,形成串珠状; b)肝细胞大泡性脂肪变性; c)胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润,甚至有淋巴滤泡形成; d)常见界面性炎症。

乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察

乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理护理及病情观察 发表时间:2013-02-27T14:02:28.200Z 来源:《中外健康文摘》2012年第46期供稿作者:有常娥[导读] 分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题,应用心理护理方法,观察对病情的影响。 有常娥 (江苏省丹阳市人民医院感染科江苏丹阳 212300) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)46-0061-023 【摘要】目的分析乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理问题,应用心理护理方法,观察对病情的影响。方法通过对2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,分析患者心理问题,对不同心理状态采取相应的心理护理方法,并随访跟踪6个月,观察其病情变化。结果所有患者经过有针对性的心理护理,消除了其心理障碍,能够积极地配合治疗,早期肝硬化治愈,中晚期肝硬化得到有效地控制,病情稳定。结论对乙型病毒性肝炎后肝硬化患者的心理状态进行及时分析,应用有效的心理护理,可以显著改善病情。【关键词】乙型病毒性肝炎后肝硬化心理护理乙型病毒性肝炎,简称乙肝,是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后所引起的以肝脏炎症性病变为主要变化的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。据统计乙型肝炎病毒携带者1.2亿人,约10%~20%的人可最终发展为肝硬化,少数患者可发展为肝癌[1]。乙型病毒性肝炎后肝硬化是临床常见的进行性肝病之一,其病程长、预后差、医疗费用高,患者易发生各种心理问题。通过分析患者的心理问题,对不同心理状态采取相应的心理护理方法,增强患者战胜疾病的信心,使患者积极配合临床治疗,并注意个人心态及饮食,从而有效的改善病情。现报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料 研究对象为2010年10月至2011年12月来我院就诊的84例乙型病毒性肝炎后肝硬化患者,其中男41例,女43例,年龄38~67岁,平均(44.3±5.6)岁,肝功能代偿期23例,失代偿期61例,合并脾大13例,腹水16例,皮肤及巩膜黄染10例,食管胃底静脉曲张28例。 1.2 心理问题分析 1. 2.1 焦虑急躁 由于乙型病毒性肝炎慢性发病,出现肝硬化后病程长、病情易反复,长期频繁的住院、检查带来的痛苦,以及使用药物所产生的高额医疗费用,让患者焦虑、恐惧、急躁,[2]常表现为精神高度紧张、失眠、乏力、食欲缺乏、脾气暴躁、不敢面对现实,反复询问病情及治疗情况等。 1.2.2 自卑抑郁 很多患者因为感染乙型病毒性肝炎后导致肝硬化,害怕周围人们对其病因关注,对患者渐渐冷漠,转变为远离嫌弃患者,对患者指指点点,带有歧视态度。并担心传染给家人亲友,因成为家庭负担而感到自卑内疚,表现为不敢与人沟通、情绪低落、少言寡语、懒动、睡眠差,变得抑郁以致部分患者出现强烈的精神和躯体症状,甚至有自杀念头。 1.2.3 悲观失望 患者得知肝硬化疾病不能根治,随着病情的发展,症状将逐步加重,直接影响家庭生活和工作,甚至可能诱发原发性肝癌,威胁生命时,会让患者感到继续生活异常艰苦,失去求医治病的愿望,产生悲观失望的心理,表现为情绪低落、情感脆弱,放弃治疗[3]。 1.2.4 敌对心理 患者因为肝硬化治疗的不理想,病情出现反复,以及昂贵的治疗费用,对家人、医务工作者、社会产生了强烈的敌对心理,认为是医务工作者不尽心的治疗自己,不考虑自己的经济情况,认为家人不理解自己[4],更觉得自己不能治好病是社会的责任,从而辱骂医务工作者及家人、甚至拳脚相向,破坏公物。 1.2.5 求助心理 乙肝后肝硬化患者一方面对周围人们表现出敌意,另一方面由于长期患病,热切希望得到家人、朋友及医务人员的关心、爱护、同情、怜悯,而他们的这种需要有时因为疾病以及其它原因得不到满足,这样往往伤害到患者自尊而使其备感失落。 1.3 心理护理方法 1.3.1 入院评估 在患者入院后,全面仔细地收集患者资料,评估患者情况,了解分析患者的心理问题,多对患者进行鼓励,使其顽强与疾病作斗争。对待患者温柔和蔼,语气亲切,加强基础护理,使其生理上舒适。大多数患者都有一种失落感和沮丧感,从患者的角度出发,尊重患者,解答问题时注意语言、语调、语速,并恰当地运用肢体语言,稳定患者情绪,勤于患者沟通,排除其心理困扰。 1.3.2 治疗护理 对患者应进行有针对性的医学知识教育,讲明乙肝后肝硬化的治疗是一个长期的过程,鼓励患者坚持配合治疗,循序渐进才能更好的控制病情,向患者详细地说明做各项检查的目的,让患者明白其应用药物的药理作用及副作用,多跟患者讲述其他积极治疗患者的改善情况,树立其治疗疾病的信心。 1.3.3 亲友教育 告知患者家属及朋友对鼓励患者积极治疗的重要性,多探视患者,谈论话题不要集中在病情上,不要留露出恐惧和厌烦情绪,鼓励患者实行自我隔离,向患者解释采取隔离对治疗的必要性。 1.3.4 饮食指导 嘱患者补充足够的热量和维生素,进食高维生素、低脂肪、高热量、高蛋白食物,并向患者说明这些食物不仅对疾病转归有良好效果,还能缓解精神压力。详细解释过硬、粗纤维食物为何不能食用,及食用后可能出现的风险,减少不必要的并发症的发生。嘱患者有规律地生活作息,保证睡眠充足。 2 结果

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