酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
2 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.txt37真诚是美酒，年份越久越醇香浓烈；真诚是焰火，在高处绽放才愈显美丽；真诚是鲜花，送之于人，手有余香。三、酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
在生理情况下,细胞外液酸碱度在pH37.35-7.45之间,其平均值为7.40。细胞外液酸碱度处于这一相对稳定状态即称为酸碱平衡（acid-based balance），即血液中氢离子浓度（[H+]）的相对恒定。维持酸碱平衡有赖于体液缓冲系统以及肺和肾的调解。
酸碱平衡紊乱是指各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏，即各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的病理变化。
一、酸碱平衡物质来源和酸碱平衡调节
(一) 体液酸碱物质的来源
1. 酸性物质来源
1) 挥发酸（HCO3）: 可以经肺呼出的酸。糖、脂肪和蛋白质分解代谢产生大量CO2。H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天产生的CO2约300~400L。
2) 固定酸：体内除了碳酸以外的所有酸性物质的总称。因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出，故又称非挥发酸。主要由蛋白质分解代谢产生。如硫酸、磷酸、乳酸等。
2. 碱性物质的来源
体内经分解代谢产生的碱性物质并不多。主要来源是蔬菜和水果中含有的有机酸盐在体内经过生物氧化产生。
(二) 酸碱平衡调节机制
1. 血液缓冲系统的缓冲作用
血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐组组成的。→血浆缓冲系统：碳酸氢盐缓冲对（NaHCO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（NaHPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。
→红细胞缓冲对：还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、碳酸氢盐缓冲对(KHCO3/H2CO3)和磷酸氢盐缓冲对(K2HPO4/KH2PO4)等组成。
e.g碳酸氢盐缓冲系统
→碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3
特点: HCO3-与H2CO3的浓度比值决定血液pH高低
→碳酸氢盐缓冲机制
酸性物质：HCl + NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2 +H2O
碱性物质：NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
→碳酸氢盐缓冲意义
▲接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。
▲具有开放性。
2. 肺对酸碱平衡的调节
肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，并以此调节体内挥发酸H2CO3的浓度。
特点：迅速，数分钟内就开始发挥作用，短时间内达到高峰。
→PaCO2×0.03= [H2CO3]
3. 肾脏对于酸碱平衡的调节
肾脏对于酸碱平衡的调节过程，主要是排酸保碱的过程。肾脏通过排泌多余的H+和冲吸收HCO3-来维持pH在一个相对恒定的范围内。
1) 近端肾小管泌H+保碱
a) 近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule）
b) 近端肾小管主动
泌H+
c) 泌NH3、泌NH4+保碱
→近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。
→集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。
2) 远曲小管和集合管泌H+、泌K+
远曲小管和集合管通过H+-Na+交换泌H+、K+-Na+交换泌K+，二者竞争性进行。
3) 小管液中磷酸盐的酸化
→集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42-→H2PO4-，使尿液酸化。
→细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。
4. 组织细胞的调节作用
通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]
→肝细胞通过合成尿素清除NH3和CO2，进行机体的酸碱平衡调节。
→骨盐也参与缓冲。
二、评价酸碱平衡状况的常用指标
(一) 血液pH
血液pH是表示血液酸碱度的指标。由于pH是H+浓度的负对数，反映血液中H+浓度的状况。正常人动脉血pH在7.35~7.45之间，其平均值是7.40。
血液pH的高低取决于血浆中[NaHCO3/H2CO3]的比值
→pH ＞7.45 失代偿性碱中毒
→pH ＜7.35 失代偿性酸中毒
pH = 7.35～7.45
▲机体没有酸碱平衡紊乱；
▲机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；
▲机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时pH正常
注：pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。
(二) 动脉血二氧化碳分压（paCO2）
paCO2是指物理溶解于血浆中的CO2所产生的张力。paCO2正常值为40mmHg，波动范围在33~47mmHg之间。
→paCO2是反映呼吸性的指标
▲原发性↑→肺泡通气不足→CO2在体内潴留→血浆中H2CO3浓度升高、pH降低→呼吸性酸中
毒
▲原发性↓→肺泡通气过度→CO2排出过多→血浆中H2CO3浓度下降、pH升高→呼吸性碱中毒
(三) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐Standard bicarbonate（SB）指全血标本在38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa 的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3ˉ]浓度。
→正常范围: 22~27mmol/L、平均值: 24mmol/L
→标准化后排除了呼吸因素的影响，所以SB是判断代谢因素的指标
▲SB原发性↓→代谢性酸中毒
▲SB原发性↑→代谢性碱中毒
实际碳酸氢盐Actual bicarbonate（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际pCO和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。AB受呼吸和代谢两个因素的影响。
→正常值: 22~27mmol/L，平均值: 24mmol/L
▲AB原发性↓代谢性酸中毒；
▲AB原发性↑代谢性碱中毒。
→SB与AB关系
正常情况下: SB=AB
SB：受代谢性因素影响指标；AB：受呼吸性因素+ 代谢性因素影响指标；
AB –SB = 受呼吸性因素影响指标。
→对同一被检者
? AB、SB↓→代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒
? AB、SB↑→代谢
性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒
? AB＞SB →CO2积蓄→呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒
? AB＜SB →CO2过度通气→呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸重度
(四) 缓冲碱
缓冲碱（buffer base，BB）是血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的综合，即人体血液具有缓冲作用的阴离子的总和，如HCO3-、Hb-、Pr- 等。BB通常以氧饱和的全血测定，正常值为45~55mmol/L。→BB是反映代谢因素的指标，与paCO2变化无关。
▲原发性BB↓代谢性酸中毒
▲原发性BB↑代谢性碱中毒
(五) 碱剩余
碱剩余（Base excess，BE）是指在标准条件下，即全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%的条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱的mmol/l数。
▲若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+）表示
▲若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示
▲BE是反映代谢因素的指表，正常值为0±3mmol/L
→BE＞+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；
→BE＜-3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。
(六) 阴离子间隙(anion gap, AG)
阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA-UC。正常值为12±2mmol/L。
→区分不同类型代谢性酸中毒
→分析某些混合性酸碱平衡紊乱
三、单纯型酸碱平衡紊乱（simple acid-base disturbance）
在生理情况下，[HCO3-]为24mmol/l,[H2CO3]为1.2mmmol/l,两者之比为20：1，pH在7.40左右。→各种状况引起其比值偏离正常，称为失代偿性酸碱平衡紊乱
→经肺和肾的代偿调节后，使比值改变，pH值进入正常范围，但反映酸碱平衡状态的其他指标仍处于异常状态，此为完全代偿性酸碱平衡紊乱
→[HCO3-]代表代谢因素，[H2CO3]代表呼吸因素
(一) 代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）
代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱失衡。
1. 病因和发病机制
1) AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）；
机理：机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。
特点：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常
a) 乳酸酸中毒(Lactic acidosis)
→正常值：0.5-1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。
→原因：乳酸产生过多和乳酸利用障碍
e.g.休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低→乳酸产生↑
b) 酮症酸中毒（ketoacidosis）
常见原因：糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒→血浆酮体↑↑
c)
肾功能衰竭引起的尿毒症性酸中毒
急、慢性肾衰少尿期→H-A排泄障碍→H-A体内堆积
d) 可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多
e.g. 水杨酸中毒或和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒
2) AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）。
机理：HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。
特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑
a) 肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA）
→近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）：进去小管病变，泌H+和HCO3-重吸收障碍
→远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ）：远端肾小管泌H+障碍(闰细胞质子泵功能障碍)
注：RTA时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”
b) 从肠道丢HCO3-过多
机制：严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等→NaHCO3丢失→血浆[HCO3-]↓→原尿[HCO3-]↓→近曲小管重吸收Cl–↑→血浆[Cl–]↑→AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒
c) 可产生盐酸的药物摄入过多
机制：含氯酸性药物大量使用→
①消耗血浆HCO3-→血浆[HCO3-]↓↓→AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒
②血浆[Cl–]↑→抑制肾对HCO3-重吸收→血浆[HCO3-]↓↓→AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒
d) 高钾血症
①细胞外液K+浓度增高促使K+进入细胞内，并以H+-K+交换方式将细胞内的H+移出，使细胞外液中H+增加，产生酸中毒
②肾小管上皮细胞泌K+功能增强，通过K+-Na+交换的增强而抑制H+-K+交换，使远曲小管上皮细胞分泌H+减少，致使血液中H+浓度升高而导致酸中毒
e) 低醛固酮血症
醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠，排泌钾及排泌H+作用。无论是原发还是继发，都可使远端肾小管分泌H+及K+排泌减少，从而引起血浆中H+及K+增高。
2. 代偿调节机制
1) 体液缓冲体系和细胞内缓冲代偿调节作用
→体液缓冲体系主要针对固定酸缓冲调节
→细胞外H+进入细胞内进行缓冲代偿，不过作用很小。
? 代谢性酸碱平衡指标：pH、AB、SB、BB均↓，BE负值↑。
2) 肺的代偿调节（Respiratory compensation）
酸中毒→呼吸加深加快→CO2呼出↑（代偿反应速度最快）→血液中PaCO2、HCO3浓度出现继发性下降→最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg
→经肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近20:1，则pH进入正常范围内，为代偿性代谢性酸中毒
→经肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的明显低于20:1，pH明显低于正常范围，为失代偿性代谢性酸中毒
3) 肾脏的代偿调节
→NaHCO3的重吸收增加
→泌H+ 、泌NH4+ 增加→血液[NaHCO3] ↑
→磷酸盐的酸化加强
? 代偿调节结果
? 代偿性代谢性酸中毒
[HCO3-]↓/ [H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3
，
酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑。
? 失代偿性代谢性酸中毒
[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，
酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB=/<SB ，BE负值↑。
代谢性酸中毒
代偿形式血浆缓冲对呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿
代偿机制中和H+ paCO2 ↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3
代偿速度立即反应 minutes 2-4h 3-5天
3. 对机体的影响
1) 对心血管系统的影响
a) 心肌收缩力减弱
b) 室性心律失常
轻度酸中毒→外周化学感受器（+）↑→心率↑
严重酸中毒→高钾血症→室性心律失常、心脏停跳
c) 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
酸中毒→cap前括约肌对CA反应性↓→cap开放↑→血管容量↑、回心血量↓、血压↓
2) CNS的影响：主要表现为中枢抑制，患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。
a) 能量合成障碍→脑组织中ATP减少，脑组织能量缺乏而处于抑制状态
b) γ-氨基丁酸（GABA）增多:GABA为抑制性神经递质
酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→GABA↑→CNS抑制
3) 呼吸系统的影响
酸中毒→呼吸加强
4) 钾代谢的影响
酸中毒→高钾血症（互为因果关系）
(二) 呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis）
呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。分为急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）。
1. 病因和机制
呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障碍、气道阻塞、肺部疾病、CO2吸入过多
2. 代偿调节机制
由于呼吸性酸中毒主要由呼吸障碍引起，所以呼吸系统不能对其发挥代偿调节作用。
→细胞内、外离子交换和细胞内缓冲对：急性呼吸性算中毒的主要代偿方式
→肾脏代偿调节：慢性呼吸性算中毒的主要代偿方式
【酸碱指标变化】
急性呼吸性酸中毒: paCO2↑, pH↓, AB>SB, BE、BB正常。
慢性呼吸性酸中毒: paCO2↑, pH↓Ok，AB>SB, SB、BE(+)、BB↑。
3. 对机体的影响
1) 对心血管系统的影响
→血浆H+浓度身高和高钾血症引起的心律失常，心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭
2) 对中枢神经系统功能的影响
(三) 代谢性碱中毒Metabolic alkalosis）
代谢性碱中毒：指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
? 分类
→盐水反应性碱中毒（Saline responsive）
主要见于频繁呕吐、胃液引流时，存在有效循环血量↓、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。→盐水抵抗性（Saline resistant）
存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起低血氯的代谢性碱中毒。
1. 病因和机制
1) H+丢
失过多：血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。
a) H+经胃丢失过多
剧烈呕吐→含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失→血浆[HCO3-]↑
? 当含HCl的胃液大量丢失后，进入十二指肠的H+减少，刺激胰腺向肠腔分泌HCO3-的作用减弱，造成血浆HCO3-潴留；
? 肠液中的NaHCO3因得不到HCl的中和而被吸收入血，也使血浆[HCO3-]增加，导致代谢性碱中毒。
? 胃液大量丢失常伴有Cl-、K+和体液丢失，含Cl-的细胞外液（胃液）大量丢失，导致了低钾性和低氯性碱中毒。
b) 经肾脏丢失过多：
? 醛固酮分泌异常增加→加速远曲小管和集合管对H+、K+的排泌，并促进肾小管对NaHCO3的重吸收
? 排H+利尿药使用，肾小管髓襻升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收受到抑制，使远端肾小管内Na+含量增加，激活了Na+ -H+交换机制，促进了肾小管对于Na+、HCO3-的重吸收和H+排泌
2) H+向细胞内转移
? 低钾血症
? 低氯血症
血氯↓→髓襻升支粗段对Cl-和Na+重吸收↓→远曲小管Na+浓度↑→经H+-Na+交换重吸收的NaHCO3→血浆[HCO3-]↑
3) 碱性物质输入过多
2. 代偿调节机制
1) 血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换
→血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。
2) 肺的代偿调节
ECF [H+] ↓→呼吸中枢（+）↓→肺通气量↓→PaCO2↑
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↓> 20:1，pH >7.45，失代偿性代谢性碱中毒。
[HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈20:1，pH≤7.45，代偿性代谢性碱中毒；
3) 肾脏的代偿调节
ECF [H+] ↓→小管细胞内CA和GT活性↓→泌H+ 、NH4+ ↓→小管NaHCO3重吸收↓→尿液呈现碱性
酸碱平衡指标的变化
原发性改变：pH↑, AB、SB、BB↑，BE(+)↑。
酸碱平衡指标：pH升高或正常AB、SB、BB↑, AB>SB ，BE(+)↑。
3. 对机体的影响
1) https://www.wendangku.net/doc/916061689.html,S功能改变
￠γ- 氨基丁酸减少
脑内pH↑→GABA分解↑→CNS兴奋↑→烦躁不安、错乱、谵妄
￠氧离曲线左移脑细胞缺氧
血浆pH↑→氧离曲线左移→严重缺氧→昏迷
￠呼吸运动变浅变慢
2) 氧离曲线左移
3) 血浆游离钙降低
严重急性碱中毒→血浆游离[Ca2+]↓→神经肌肉应急性↑→肌肉抽动、手足抽搐、惊厥
4) 低钾血症
(四) 呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）
呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多,导致血浆H2CO3浓度或paCO2原发性减少，pH升高。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生。
急性呼吸性碱中毒↓→脑血管收缩、脑血流↓→易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐
1. 原因和机制
低张性缺氧、精神性过度通气、中枢神经系统疾病、代谢过盛、严重肝脏疾病、水杨酸中毒、肺部疾病、呼吸机使用不
当
2. 代偿调节机制
1) 细胞内、外离子交换和细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式
为失代偿
2) 肾脏代谢调节：慢性呼吸性碱中毒的主要方式
代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念
1. 代偿性酸、碱中毒
机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3] 的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3] / [H2CO3]的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒
2. 失代偿性酸、碱中毒
机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使[NaHCO3]/ [H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。
四、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念
混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
1. 二重性酸碱平衡紊乱
两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。
￠相加性（酸碱一致的合型）；
￠相消性（酸碱混合型）两种类型。
2. 三重性酸碱平衡紊乱
是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。
￠呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；
￠呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
例题：
病例分析
患者：男，63岁，患有糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。
主诉：恶心、呕吐、嗜睡、尿量减少。
体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压169/110mmHg。
实验室检查：pH 7.29，PaCO2 20mmHg，SB 9mmol/ L，Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L，Ccr 253mmol/L，血糖48.1mmol/L、尿蛋白（+++）。
￠有无酸碱失衡？属于哪一型？
￠为什么PaCO2也会下降？
￠有无AG的改变？说明了什么问题？
￠除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？
问答题：
1.何谓酸碱平衡紊乱、SB与AB、BE、AG、挥发酸、固定酸。
2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，
以及对机体的影响。
3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？
其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？
4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？
5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？
某病人因过量服用水杨酸，血液检查：pH7.45，PaCO2 2.7kPa (20mmHg)，[HCO3-] 13mmol/L，提示：
A．呼吸性碱中毒；B．呼吸性酸中毒；C．代谢性酸中毒；D．呼吸性碱中毒合并代酸；E．代谢性碱中毒合并呼酸。
某严重肾盂肾炎患者，血气分析测定结果：pH 7．32, PaCO2 4．0KPa (30mmHg), HCO3- 15mmol/L,应诊断为：
A．代谢性酸中毒；B．代谢性碱中毒；C．呼吸性酸中毒；D．呼吸性碱中毒；
E．混合性碱中毒。
某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa
（50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是：A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒
病理生理学练习题之酸碱平衡紊乱
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒
第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
酸碱平衡紊乱
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
血液酸碱平衡紊乱的综合判断
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2
该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱
(完整版)酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
酸碱平衡三步法
酸碱失衡的判断标准 1．呼吸性的酸碱失衡 主要根据pCO2和pH进行判断。 （1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。 pCO2增高＞45mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒 pCO2减少＜35mmHg 时： 7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒 2．代谢性酸碱失衡 需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。 （1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。 减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。 增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。 （2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。 代谢性酸中毒 7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒 pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒 （3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。 当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。 当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。 当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。 当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。 （4）ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。 减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。 增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。 血气分析不用怕!看看三步分析法! 动脉血气分析三步法 动脉血气分析三步法 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
酸碱失衡的类型及判断方法
酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。 2.PaCO2： 溶解于血浆中CO 2 所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40mmHg。静脉 血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO 2 >45 mmHg （6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO 2 <35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气 体平衡后所测得的血浆HCO 3 -浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓
知识四十八 酸碱平衡紊乱的判断方法汇总
知识四十八酸碱平衡紊乱的判断方法 教学目的： 1、熟悉酸碱平衡紊乱的分类； 2、掌握酸碱平衡紊乱的判断方法。 重点：酸碱平衡紊乱的分类、判断方法。 难点：酸碱平衡紊乱的分类、判断方法。 教学方法和手段：课堂讲授为主，多媒体教学为辅，课堂通过实例讨论巩固重点难点。 授课时数：1学时 教学内容及组织： 酸碱平衡紊乱的分类及判断 (一) 酸碱平衡紊乱的分类 酸碱平衡紊乱又称酸碱平衡失调，按起因不同可分代谢性酸碱平衡失调与呼吸性酸碱平衡失调两大类。由于血浆中NaHCO3含量首先减少或增加而引起的酸碱平衡失调，分别称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；由于肺部呼吸功能异常导致H2CO3含量首先增加或减少而引起的酸碱平衡失调，则分别称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 发生酸碱平衡紊乱后，机体通过缓冲体系的缓冲作用，以及肺与肾脏的调节作用，使血液中［HCO3-]/[H2CO3］比值保持在20/1，血液pH维持在7.35～7.45，这种情况临床上称为代偿性酸碱平衡失调。如果病情严重，超出了机体能够调节的限度，尽管机体已发挥了对酸碱平衡的调节作用，仍不能使血液［HCO3-]/[H2CO3］比值保持在20/1，会使血液pH＞7.45或＜7.35，这种情况称为失代偿性酸碱平衡失调。 根据酸碱平衡紊乱发生原因及其产生机制不同，可将酸碱平衡紊乱大体上分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。 1.代谢性酸中毒是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3－减少为特征的酸碱平衡紊乱。其主要原因有：体内酸性物质增多，如缺氧时乳酸增多，饥饿或糖尿病时酮酸增多；尿毒症时肾排酸和重吸收HCO3-减少；碱性消化液丢失过多等。
实验性家兔酸碱平衡紊乱与其治疗
实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit
【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol)
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义
（一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒
病生 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐，
(完整版)酸碱平衡的判断方法
酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同: