室内差异性传导

室内差异性传导

室内差异性传导

一、概念

室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱

二、分类

可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。

三、发生机制

㈠时相性室内差传

1.3相阻滞

3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。

2.双侧束支和分支不应期不一致

正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相

差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。

3.长－短周期顺序（Ashman现象）

心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。

4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传）

心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。㈡非时相性室内差传

1.4相阻滞

长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。

2.偏心学说

激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。

3.分支节律

认为逸搏不是起源于交界区，而是起源于左室内的分支水平。分支节律学说的根据是，逸搏多呈右束支阻滞合并电轴左偏（起源于左后分支）或右束支阻滞合并电轴右偏（起源于左前分支）。希氏束电图检查证实逸搏的V波与希氏束电图的H波几乎同时发生，反映其起源于心室。另外，此种逸搏还可能出现室性融合波。

四、心电图表现

㈠时相性室内差传

1.心电图基本特征

时相性室内差传属于3相阻滞，为快频率依赖性，其心电图基本特征如下：

三相波

当室内差传呈右束支阻滞形，V1呈rSR型，V6呈qRs型。这一征象诊断室内差传的正确率几乎达100%。

畸形QRS波群前的心房活动

畸形QRS波群前若能发现与其相关的P波，则可肯定为室内差传。

起始向量与正常下传心搏一致

当室内差传呈右束支阻滞形时，其起始向量往往与正常下传的心搏一致。

成组搏动中第2个搏动呈畸形

成组出现的心搏中，第2个搏动符合长－短周期顺序，最易发生室内差传。

两种不同的束支阻滞图形交替出现时，中间仅间隔一次正常心搏

此种现象也为诊断室内差传的有力佐证。如果左右心室交替发出激动竞相控制心室时，两种截然不同的QRS波型之间往往出现两个或两个以上的室性融合波。

QRS波型的易变性

室内差传的QRS波形易变性较大，从完全性束支阻滞形到不完全性阻滞形，中间还可能有不同程度变异。QRS波形的畸变程度取决于早搏的耦联间期和早搏前周期，耦联间期越短，前周期越长，QRS波

形畸变程度越明显，反之，耦联间期越长，前周期越短，畸变程度越轻。

与以前的束支阻滞波形一致

如果发作心动过速时QRS波群的形态与以往束支阻滞形态一致，则可肯定为室上速伴差传。

2.房早伴室内差传

室内差传多呈右束支阻滞型，但也可呈左束支阻滞型、右束支阻滞并左前分支阻滞型或左后分支阻滞型，偶尔，可见到右束支阻滞型与左束支阻滞型室内差传交替出现。诊断的要点是，在畸形QRS波群之前有一个与其相关的提早出现的P′波，有时房早的P′波隐藏于前一个搏动的T波内，应仔细辨认。由于偶联间期/前周期的比值不同，早搏的室内差传程度也不同。

3.房颤伴室内差传

绝大多数的房颤出现室内差传。当心室率明显增加，心房激动抵达心室时，束支系统可能处于相对不应期，很容易发生室内差传。此外，长－短周期顺序的搏动常可出现室内差传。由于长/短周期比值不同，室内差传的程度也不同。房颤室内差传多呈右束支阻滞型，起始向量与正常下传的心搏一致；但也可呈左束支阻滞型，有时与室性异位搏动不易鉴别。室内差传无固定的偶联间期，其后无代偿间期，是与室性异位搏动的鉴别要点。

4.房扑伴室内差传

当房扑伴1：1房室传导时，毫无例外地均出现室内差传，QRS波群宽大畸形，与室速难以鉴别。若病情允许，可按摩颈动脉窦，以显示心房活动的真相。若病情十分危急，应立即进行电击复律。房扑有时2：1与4：1房室传导交替出现（多见于服用洋地黄后），2：1房室传导的心搏由于长-短周期顺序可呈室内差传，此时酷似室早二联律。

5.室上速伴差传

房速、AVNRT和AVRT均可出现室内差传。室内差传有时只见于成组搏动中第2个搏动（心动过速第1个搏动），但室内差传呈持续性者也不少见，与室速不易鉴别。若能在心动过速开始发作时记录到

心电图，发现畸形QRS之前有相关的P波，则可肯定为室上速。

6.频率依赖性束支阻滞（BBB）

上面介绍过的室内差传发生于心动周期突然缩短时，临床上有时可见到心率逐渐增速如窦性心律不齐时出现室内差传。当心率逐渐增速达到“临界心率”时，心动周期短于一侧束支的不应期，则出现一侧束支阻滞图形，室内差传持续存在，直至心动周期逐渐延长超过束支不应期，室内传导转为正常。上述情况是室内差传的一个特殊类型，有的教科书将频率依赖性束支阻滞专指此类情况。

频率依赖性束支阻滞心电图往往具有这样的特点，发生束支阻滞（加速期）的临界心率快于束支阻滞消失（减速期）的临界心率。如窦性心律RR间期100（相当于60bpm），室内传导正常，当RR间期缩短至91时出现左束支阻滞图形，RR间期逐渐延长，当其延长至100（相当于束支阻滞前的心率）时，束支阻滞持续存在，直至RR间期延长至108时，室内传导才恢复正常。对此种现象有两种可能的解释：①当心率逐渐加速时，不应期逐渐缩短，而当心率逐渐减慢时，不应期又逐渐延长。故发生频率依赖性束支阻滞时的临界心率必然较快，而恢复正常室内传导时的心率，必然慢于原来的临界心率；②更可能的机制是由于激动的穿隔逆传。

㈡非时相性室内差传

属于4相阻滞，为慢频率依赖性，其QRST形态不同于窦性心搏，但QRS时间一般<0.11s，可见于以下情况：

1.交界性逸搏或交界性心律，QRST形态不同于窦性心搏，额面QRS电轴明显左偏或右偏。

2.长间歇之后的心搏，如房颤长周期末的心搏、窦缓和不齐长心室周期末的心搏、二度房室阻滞长间歇末的心搏，QRST形态不同基础心律的心搏，但QRS时间<0.11s。

五、鉴别诊断

㈠时相性室内差传与室性异位搏动的鉴别

1.房早与室早的鉴别

房早的畸形QRS前可找到提早出现的P′波，P′R间期>0.12s，室

早前无与其相关的P′波。

房早多呈右束支阻滞型（也可能合并左前分支阻滞或左后分支阻滞），V1呈rSR′型三相波，V6呈qRs型三相波；若呈左束支阻滞型，V1导r波小于窦性心搏，rS间期<70ms，S波升支可能出现切迹。

房早伴室内差传因早搏的前周期/偶联间期不同，QRS波形多变，而室早（多源性除外）的QRS波形在同一导联通常是一致的。

房早的代偿间期多不完全，而室早的代偿间期多半是完全的。

2.房颤伴室内差传与室早的鉴别。

㈡宽QRS心动过速的鉴别诊断

包括室速、室上速伴室内传导异常（室内差传或原有束支阻滞）和预激性心动过速。预激性心动过速比较少见，所以宽QRS心动过速的鉴别主要是室速与室上速合并室内差传的鉴别。既往心电图教科书过分强调诊断室速依靠心室夺获、室性融合波和房室脱节。心室夺获和室性融合波可作为室速的确认依据，但只见于10%左右的病例；房室脱节约见于20%左右的病例，而且并非绝对特异（交界速偶尔可出现房室脱节）。如果依靠上述指标诊断室速和鉴别宽QRS心动过速，则漏诊和误诊者可达80%以上。Wellens鉴别：

1.QRS时间

室上速伴室内差传的QRS一般<0.14s。当QRS呈右束支阻滞型，QRS>0.14s支持室速；当QRS呈左束支阻滞型，QRS>0.16s，支持室速。

2.额面QRS电轴

室上速伴室内差传的QRS电轴一般位于正常范围，室速的QRS电轴多位于-90－±180度（右上象限，无人区）。

六、临床意义

时相性室内差传一般反映室内生理性干扰，无病理意义。督府依赖性束支阻滞可能反映一侧束支不应期异常的延长，日后可能发生持久性束支阻滞。非时相性室内差传也多为病理性。

非时相性心房内差异传导

非时相性心房内差异传导 定义异位搏动或阵发性心动过速终止以后，恢复的第一个P波或连续数个P波形态发生了改变，该P 波又是窦性P波应该出现的时间。这种P波形态的改变，与动作电位的时相无关，Cheng称此现象为非时相性心房内差异传导（non—phasic aberrant intra—atrial conduction）。 心电图表现在窦性心律情况下，于期前收缩后出现的第一个P或连续数个P波形态与基本窦性心律的P波比较有或多或少的差别。ECG表现为：（1）P波振幅增大；（2）P波振幅降低；（3）P波时限延长；（4）P波时限缩短；（5）P波出现切迹；（6）P波双峰。但不包括发生的倒置的P波。这些P波又是窦性P 波应该发生的时间。P—R间期与基本窦性心律的P—R间期相同或略为缩短或延长。引发非时相性心房内差异传导的心律失常： 1、期前收缩 房性期前收缩是引发非时相性心房内差异传导常见的心律失常。在单源、成对、多源房性期前收缩或未下传的房性期前收缩之后，恢复的第一个窦性心律的P波形态发生了变化。（图1、图2）交界性期前收缩引起的非时相性心房内差异传导少见。偶尔，室性期前收缩也可引发非时相性心房内差异传导。 图1 房性期前收缩后第1个P波增高 女性，87岁，冠心病。窦性心律，第3个心搏过早发生，其前的T波增高，提示房性期前收缩出现T波顶峰上，伴轻度时相性心室内差异传导。其后第1个心搏的P波增高，P-R间期0.21s，一度房室阻滞 图2 成对房姓期前收缩诱发非时相性心房内差异传导 男性，70岁。高血压、冠心病。窦性心律，P-R间期0.14s。第3与第4个心搏过早出现，为成对房性期前收缩。期前收缩后的P波形态与窦性P波不同，P波振幅降低，P波时限缩短，P′-R间期0.12s.V3-V6导联ST段下降0.05-0.10mV

室内差异性传导

室内差异性传导 室内差异性传导 一、概念 室内差异性传导是指室上性激动暂时性的室内传导异常.一般认为室内差异性传导本身是功能性的改变,或者是继发于其他原发的传导系统病理性或功能性紊乱 二、分类 可分为时相性和非时相性两类。时相性指心率增快、心动周期缩短引起的暂时性室内传导异常，临床上可见于提早出现的心搏如室上性早搏、反复心律和心室夺获，各种类型的室上速。非时相性室内差传则为心率减慢、心动周期延长时出现的暂时性室内传导异常，临床上多见于交界性逸搏。时相性室内差传比非时相性多见，且临床意义也更重要。 三、发生机制 ㈠时相性室内差传 1.3相阻滞 3相为终末复极期，-60mV之前为有效不应期，-60mV－-80mV 之间为相对不应期，过早出现的激动抵达束支系统时，若落入一侧束支有效不应期，则产生完全性束支阻滞图形，若落入一侧束支相对不应期，则产生不完全性束支阻滞图形。心肌细胞的传导性能取决于激动前膜电位水平，若激动前膜电位水平低于-60mV，则不能产生扩布性兴奋；若处于-60mV－-80mV，则产生的动作电位0相上升速度慢，振幅低，传导较差。 2.双侧束支和分支不应期不一致 正常情况下，右束支不应期比左束支长，左前分支不应期又比左后分支长。过早发生的激动抵达心室时，右束支可能处于不应期，激动沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形；左前分支若处于不应期，激动沿左后分支传导，又可产生左前分支阻滞图形。过早发生的激动常可呈现右束支阻滞并左前分支阻滞图形。当双侧束支传导时间相

差>0.025s时即可出现一侧不完全性束支阻滞图形，当双侧束支传导时间相差>0.04s－0.06s时可出现一侧完全性束支阻滞图形。 3.长－短周期顺序（Ashman现象） 心室传导系统的不应期与心动周期长度相关，长的心动周期后动作电位时间延长，复极延缓，故不应期随之延长，反之亦然。一个长周期后提早出现的激动最容易落入心室传导系统的不应期而发生室内差传，这就是所谓的Ashman现象。房颤发生的室内差传多与Ashman现象有关，长/短周期比值愈大，室内差传程度愈严重。房速发作时有时成组搏动中只有第2个搏动（心动过速第1个搏动）呈现宽大畸形，也是因为第2个搏动符合长－短周期顺序。 4.蝉联现象（隐匿性穿隔逆传） 心动过速成组搏动中只有第2个搏动符合长－短周期，最易发生室内差传，但临床上室上速发生持续性室内差传者不少见，可能与蝉联现象有关。例如，室上速第1个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动只能沿左束支下传，故产生右束支阻滞图形。激动沿左束支下传后，又可穿过室间隔隐匿性逆传至右束支使其除极，由于右束支除极较晚，复极也延迟，室上速第2个激动抵达心室时，右束支处于不应期，激动又只能沿左束支下传，仍呈右束支阻滞图形。这样心动过速可持续呈现室内差传，直至蝉联现象中止或心动过速停止发作。㈡非时相性室内差传 1.4相阻滞 长心动周期后，舒张期延长，束支系统4相自动除极化坡度逐渐上升，膜电位负值逐渐降低。当交界性激动抵达束支系统时，由于膜电位负值降低程度不同，可出现完全性束支阻滞图形或不完全性束支阻滞图形。 2.偏心学说 激动起源于交界区内周边部位比如右侧，则激动沿交界区右侧下传速度快，而横向传至交界区左侧下传速度减慢，结果右束支比左束支提早除极，由于提早程度不同，可出现完全性或不完全性左束支阻滞图形。

差异性传导

室内差异性传导的机制 (2011-08-02 14:12:23) 一、概念 由于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，QRS波异于正常的现象，称心室内差异传导。这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相性传导阻滞，见于房性早搏、阵发性房性心动过速、心房颤动，房室交界区早博及心动过速，以及不完全房室脱节的心室夺获中。并行心律有不同的联律间距，所以也经常伴间歇发生的室内差异传导。这是由于这些异位心动发生过早，它们在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度，或从已脱离不应期的其他部分传到心室。这样，心室除极和复极顺序就不同于寻常。 二、条件 (1)激动发生得早(联律间距短)．室内差异传导的可能性大，差异传导的程度也愈重， 心动过速的频率愈快，也愈容易发生。 (2)在一个长周期后出现的心功，将有一个较长的不应期，其后的心动便容易发生室内 差异传导，称作为Ashman现象。 (3)房室结的传导速度，，当联律间距进一步缩短时，室内差异传导会消失，并伴P—R 间期延长。这是由于更加早的冲动可能在房室结内遇到更大的延迟，造成冲动到达束支和分支时，已经脱离了不应期。所以房室结的传导速度减慢可使室内差异传导不易发生. 三、机制 1．正常情况下心率的快慢常常影响不应期的长短。心率快不应期短，心率慢不应期则长。长—短周期的突然变化使提早的室上性搏动下传时较易落在前一心得的不应期中，而导致传导速度异常，造成波形变异。这也称为Ashman现象。 2．心脏的希氏束—浦肯野纤维系统其相对不应期是不甚一致的，一般右束支不应期均 较左束支略长，左前分支不应期较左后分支略长，浦肯野纤维不应期较心室肌长，这使束支及分支之间的传导时间存在不同步现象。当心率不齐或有适时到达的室上性期前收缩时，常能使该种不同步进一步扩大，差异一旦＞0．025—0．04s时，传导上的不同步即可造成QRS波变形，其中尤以右束支传导阻滞图形多见. 四、诊断

心房颤动伴室性早搏与伴室内差异性传导的鉴别方法

心房颤动伴室性早搏与伴室内差异性传导的鉴别方法 心房颤动(房颤)时出现的宽QRS波是室性早搏(室早)还是室内差异性传导，两者的鉴别是临床心电图诊断的难点。目前可用于鉴别房颤伴宽QRS波性质的方法有传统判别法、无人区心电轴、aVR导联法以及动态心电图中可使用的Lorenz散点图法和时间RR(t-RR)间期散点图法，本文拟对上述方法及其特点作一综述。 1.传统鉴别法 传统判别法最早用于鉴别房颤伴宽QRS波的性质，是由临床医生对两种房颤伴宽QRS波的心电图特点进行对比、总结而提出的。主要是依据RR间距变化、QRS波形态、心率及洋地黄服药史等(表1)[1-2]。传统判别法所有的鉴别项目均非特异，需对各项目进行综合考虑，最终方能得出'倾向性'诊断，同一心电图不同医师的诊断结果可能不尽相同，此法诊断正确率有待进一步研究证实。 ⬆️表1 2.无人区心电轴 无人区心电轴是指QRS波的额面平均心电轴位于－90°～±180°。郭继鸿[3]于2003年将其引入房颤伴宽QRS波的鉴别，简单而实用，国内多项研究[3-4]均表明其诊断特异性高达100%。 方法：目测I导联和aVF导联主波方向，当I导联和aVF导联主波均向下时，心电轴位于无人区[3]；心电轴位于无人区时，可确定宽QRS 波为房颤伴室早而非伴室内差异性传导(图1)

⬆️图1 无人区心电轴判别方法 机制：一般情况下，心室除极总趋势是由右上指向左下。房颤伴室内差异性传导时，心脏除极方向可能发生变化，但总的除极方向依然是由右上指向左下，心电轴极少落于无人区。通常只有起源于近心室尖部的激动才可能造成心脏除极方向发生180°大反转(正好与室上性下传激动除极方向相反)，使心电轴落于无人区。由此可见，无人区心电轴是一个特异性强、有重要临床价值的鉴别诊断指标。 局限性：虽然无人区心电轴诊断房颤伴室早的特异性很高，但由于室早的心电轴方向多样，落于无人区的几率并不高，因此，当房颤伴宽QRS波的心电轴位于无人区以外时，还需结合其他鉴别方法，才能做出正确判断。 3.aVR导联法 2008年Vereckei等[5]提出应用单一aVR导联鉴别宽QRS波心动过速的方法，同样适用于房颤伴宽QRS波性质的鉴别诊断[6]。 方法：aVR导联的QRS波符合下列条件之一者为室性搏动。①宽QRS波起始部呈R型，否则进行第2步；②宽QRS波初始为r或q 波时，且时限>40 ms，否则进行第3步；③宽QRS波以QS波为主波时，起始部分有顿挫，否则进行第4步；④宽QRS波的 Vi/Vt<1(从QRS波起始点后移40 ms处的电压绝对值为Vi，从QRS 波终点前移40 ms处的电压绝对值为Vt)。

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别

心房颤动时室内差异性传导与室性早搏鉴别【关键词】心房颤动，室内差异性传导，室性早搏 室内差异性传导通常是指伴随室上性早搏、窦性心动过速等室上性周期缩短而引起的功能性和一过性的心室内差异传导障碍。室内差异性传导与正常的QRS波群形态不同，在窦性心律时较易识别，与室性早搏不难鉴别。但是，在心房颤动时，P波消失，这时差异性传导与室性早搏的鉴别就比较困难。在这里，为了方便和加深初学者对两者的鉴别，为此将对房颤时差异性传导和室性早搏的鉴别加以叙述。 1差异性传导的机制和特点 1.1差异性传导的机制 一般说来，差异性传导是指由于束支不应期长于房室结的不应期，当以此束支不应期的周期刺激心室激动时，正好落在束支的不应期，而发生右束支阻滞或左束支阻滞的宽大畸形的QRS波群。生理情况下，右束支的不应期比左束支不应期的略长，所以70%～75%的差异性传导呈右束支阻滞型。我们知道，心肌的不应期与激动频率有关，心动过速时不应期缩短，心动过缓时则不应期就长。当心房颤动时，由于R-R间期不同，所以心肌的不应期不同，即在长的R-R间期后的心搏不应期长，在短的R-R间期后的心搏不应期短，当长R-R 间期后出现短的R-R间期时，激动到达心室就正好落在束支的不应期内而产生差异性传导，呈现出右束支或左束支阻滞型QRS波群。 1.2差异性传导的心电图特点 (1)QRS波群的形态：多呈右束支阻滞型，V1导联多为三相QRS波群，QRS波群起始向量与正常下传者相同。当室内差异传导呈左束支阻滞型时，V1导联的r波小于不伴差异传导的r波，V6导联呈QS或rS型。 (2)联律间期：无固定的联律间期，但有长间歇、短联律间期规律。畸形的QRS波与其前一个QRS波联律间期越短，越宽大畸形，且联律间期不固定，差异性传导的QRS波群前面的R-R间期愈长愈容易出现畸形。 (3)在同一导联上可见不同程度的QRS波增宽及变形，畸形的QRS波多在心室率较快的情况下出现，减慢时消失。 (4)代偿间期：差异性传导其后无代偿间期。 2室性早搏的机制和特点 2.1室性早搏机制 室性早搏指心室异位起搏点提早发放或折返使整个心室提前除极的室性搏动。其机制尚未完全阐明，通常用异位起搏点的自律性增高和折返激动两种理论来解释。 2.2室性早搏心电图特点 (1)提前出现的宽大畸形QRS波群，时间≥0.12s，其前无相关P波; (2)大多数联律间期固定。少数无联律间期，如插入性室性早搏; (3)大多数呈完全性代偿间歇; (4)ST-T呈继发性改变，也就是T波方向常与QRS主波方向相反。 3差异性传导与室性早搏的联系与区别 两者均呈宽大畸形的QRS波。在窦性心律时，差异性传导与室性早搏很容易鉴别，在房颤时则有一定的困难，其主要鉴别要点见下表：

心房扑动

心房扑动（房扑）是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间，房扑也分为阵发性和持久性两种类型，其发生率较房颤少。 1.器质性心脏病心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者很少见于正常人最常见于风湿性心脏病以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见其次是冠心病心肌硬化型急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%～5.3%此外也可见于心肌病心肌炎高血压性心脏病慢性肺源性心脏病病态窦房结综合征某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)肺栓塞慢性缩窄性心包炎急性心包炎等 2.预激综合征当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时很易发生心房扑动 3.其他疾病如甲状腺功能亢进症胸外科手术后心脏手术心导管检查糖尿病性酸中毒低血钾低温缺氧急性胆囊炎胆石症烧伤全身感染蛛网膜下腔出血尤其是原有器质性心脏病患者 更易发生精神过度紧张激动过度疲劳等均可诱发心房扑动 4.药物药物引起者较少见但可见于洋地黄中毒 5.正常人偶见于无器质性心脏病的正常人 (二)发病机制 目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一 根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部将心房扑动分为典型心房扑动又称峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动又称非峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导F波向上的二型心房扑动部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速连续有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动 此称肌袖性心房扑动 房扑往往有不稳定的趋向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。房扑时心房收缩功能仍得以保存，栓塞发生率较心房颤动为低。按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令病人运动，应用增加交感神经张力或降低副交感神经张力的方法，均通过改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。心房扑动的心室率不快者，病人全不觉察。房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音 .轻者可无明显不适，或仅有心悸、心慌、乏力； 2.严重者头晕、晕厥、心绞痛或心功能不全，少数患者可因心房内血栓形成脱落而引起脑栓塞，

【心电学】室性心动过速特有的兔耳征

【心电学】室性心动过速特有的兔耳征 1970年，Marriott首次报道应用Gozensky和Thorne提出的兔耳征（rabbit ear sign），鉴别室性异位搏动与室内差异性传导。 【定义】室早或室速时，体表心电图V1导联的QRS波群有时呈三相波，表现为RsR，型，且R波的幅度高于R，波时，形象地被称为兔耳型RSR，波群，即兔耳征阳性。 【心电图表现】V1导联QRS波群呈三相的RsR，型（R和R’之间有或没有s波），其中R波振幅高于R，波，即左耳大，称为左兔耳征，最常见于室性异位搏动；而R波振幅低于R，波时，即右耳大，称为右兔耳征。室上性激动（如右束支阻滞、室上性激动伴室内差异性传导）及室性异位激动均可出现右兔耳征。 【发生机制】①右束支阻滞时，激动经右束支的前向传导中断，左室除极顺序正常，使右室最后经心肌内缓慢传导而除极。额面向量环上心室除极最初的QRS综合向量正常，其后出现一个向右、向前缓慢运行的“附加环”，投影在右心前导联的正侧位，故V1导联出现一宽大的R波或rSR’，表现为右耳大；②室上性激动伴室内差异性传导，生理状态下右束支不应期比左束支长。过早的室上性激动抵达心室时，左右束支及其分支的不应期处于不一致状态，右束支不应期较长时，其尚处于相对不应期而发生传导延缓，出现右束支阻滞图形，V1导联的QRS波群表现为右耳大；③室性异位搏动时，易出现兔耳征的机制尚不明确，可能与异位搏动点的部位及心肌除极顺序改变有关。 【临床意义】右束支阻滞型室内差异性传导占室内差传病例的85%~90%。70%的差异性传导在V1导联呈三相波的右束支阻滞型，而室早仅为6%。Wellens等分析证明室速和室上速伴差传各100例患者的心电图图形特征，观察到V1导联QRS波群呈左耳大者100%为室速，呈右耳大者93%为室内差传。Gulamhusein用心内及体表心电图分析房颤伴宽QRS波群患者时发现V1导联呈左耳大者95%为室速（敏感性51%，特异性88%），右耳大者100%为室内差传。我们对

房颤鉴别诊断

1。心房颤动伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别室性期前收缩的特点为:①V1导联QRS波呈单向或双向型，V6呈QS或rS型；②以左束支阻滞多见;③有固定的联律间期,后有完全性代偿间歇;④畸形QRS波的起始向量与正常下传者不同。 2。心房颤动伴室内差异性传导与室性心动过速的鉴别前者的节律大多绝对不规则:心率极快时才基本规则，而后者基本规则(R-R间期相差仅在0。02~0。04s）或绝对规则; ②前者QRS时限多为0。12～0。14s，易变性大；而后者QRS时限可大于0.14s，如〉0。16s则肯定为室性心动过速，此外易变性小；③前者无联律间期也无代偿间歇,后者有联律间期并固定，发作终止后有代偿间歇；④前者无室性融合波而后者有；⑤V1~V6导联QRS波方向一致，都向上或都向下，高度提示室性心动过速；⑥如出现连续畸形QRS 波时，如电轴发生方向性改变者。多为室性心动过速（扭转型室性心动过速). 3.预激综合征合并心房颤动与室性心动过速的鉴别室性心动过速的特点是：①心室率在140～200次/min，大于180次/min者少见；②心室节律可稍有不齐或完全整齐，R—R 间期相差仅0。02~0。04s;③QRS波很少呈右束支阻滞图形，无预激波；④可见到心室夺获，有室性融合波；⑤室性心动过速发作前后的心电图可呈现同一形态的室性期前收缩。 预激综合征伴心房颤动的特点是：①心室率多在180~240次/min;②心室节律绝不规则,R—R间期相差可大于0。03~0。10s;③QRS波宽大畸形，但起始部可见到预激波； ④无心室夺获故无室性融合波;⑤发作前后，心电图可见到预激综合征的图形(表1)。

心电图缩略语对照表格

心电图常用缩略语 A AAC房内差异性传导AAT自律性增高性房性心动过速 AAVRT逆向型房室折返性心动过速AC差异性传导AD心房别离、心房脱节AF 心房扑动 Af 心房颤抖AT房性心动过速 AVB房室传导阻滞AVC室内差异性传导 AVRT房室折返性心动过速AVNRT房室结折返性心动过速 APSR房性并行心律AMI急性心肌梗死 B BBB束支传导阻滞 C CC隐匿传导CLBBB完全性左束支传导阻滞 CRBBB完全性右束支传导阻滞 D DCG动态心电图 E EA电交替EB双极食管导联ERS早期复极综合征EMTC电张调整性 F FBBB功能性束支传导阻滞 FS_AVNRT快_慢型房室结折返型心动过速 I IART心房内折返性心动过速ILBBB不完全性左束支传导阻滞 IRBBB不完全性右束支传导阻滞 J JPSR交接性并行心律 L LAF左前分支LAFB左前分支传导阻滞 LBB左束支LBBB左束支传导阻滞 LPF左后分支LPFB左后分支传导阻滞 LADPP电轴左偏 M MAT多源性房性心动过速MI心肌梗死 N NAAC非时相性房内差异性传导NQWT窄QRS波心动过速 O OAVRT顺向性房室折返性心动过速O-AVRT顺向型房室折返性心动过速

P PAS房性期前收缩PAVB阵发性房室传导阻滞 Tdp尖端扭转型室速 PAT阵发性房性心动过速PJS交接性期前收缩 PJRT交接区折返型心动 过速PS期前收缩 UA不稳定型心绞痛 PSS窦性期前收缩PSR并行心律 PSVT阵发性室上性心动 过速PVS室性期前收缩 VAB室房传导阻滞 PMT起搏器介导性心动过 速PTWC原发性T波改变VF心室扑动 R VFS-J窦交室性融合波 RBB右束支RBBB右束支传导阻滞 VT室性心动过速 RVOT右室流出道 S W-P-W典型预激综合征 SAB窦房传导阻滞SAID窦房干扰脱节SAJ窦房交接区SB窦性心动过缓 SF-AVNRT慢-快型房室结折返型心动过速 SNRT窦房结折返性心动过速SPSR 窦性并行心律 SR窦性心律SSS病态窦房结综合征 ST窦性心动过速STWC继发性T 波改变 SVT室上性心动过速 S1根底刺激 S2程控期前刺激

房颤时室早及室内差传的特点与鉴别

房颤时室早及室内差传的特点与鉴别 房颤是临床上常见的心律失常之一,近年来，其发病率有增加的趋势。我国房颤的病因常见于风湿性心瓣膜病和高血压,其次为冠心病、肺源性心脏病、甲亢等，部分病人的原因不明，属特发性。房颤对病人的危害包括以下3个方面： （1)给病人带来不适：不论是持续性或永久性房颤，还是阵发性房颤，由于房颤发作时室律绝对不规则，表现为乏力、心悸、胸闷或头晕等。 （2)诱发或加重心功能不全：房颤时心房的泵血功能减弱或消失，使心室充盈血量减少约20%，降低心排出量，可出现心功能减退或使原有的心衰症状加重。 （3）潜在的血栓形成和栓塞危险:特别是脑动脉、肠系膜动脉、肾动脉等栓塞，造成较高的致残率. 在动态心动图监测过程中，快室率房颤常伴有宽QRS波出现，这种宽QRS波最多见的是室内差异性传导（差传）和室性早搏（室早）。在某些情况下（如服用洋地黄时)，正确鉴别房颤伴室内差传与房颤伴室早显得十分重要。如在洋地黄使用过程中房颤病人出现频发室早或室早二联律，应高度警惕洋地黄过量或中毒,此时应监测洋地黄血药浓度，同时停用洋地黄制剂,以免引起更严重的心律失常。如快室率房颤伴室内差异性传导，则应注意洋地黄用量不足。 1房颤伴室内差传的特点 1。1 房颤伴室内差传的发生机制 室内差传即不完全性室内干扰,又称室内迷路传导。当室上性激动抵达心室时，若一束支或分支（常为右束支、左前分支）正处于前次激动的相对不应期，则此激动主要循另一束支及（或）分支下传，造成室内传导异常。室内差传属于生理性室内传导变化，造成心室除极顺序改变，心电图显示QRS波异于正常.室内差传这一现象大多与心率加快有关，属于生理性室内3相传导阻滞，除见于房颤外，尚可见于房早、阵发性房速、交界性早搏和交界性心动过速中，也可见于不完全房室脱节的心室夺获和并行心律中。房颤伴室内差传易发生于心功能不全、甲亢、贫血、发热和体力活动等情况。 房颤的R-R间期长短很不规则，传导系统的相对不应期随之变化。较长的R—R间期后,相对不应期略有延长,若接着而来的R-R间期较短，则QRS波群便会落在相对不应期，极易发生室内差传。因此，长间期后较早出现的QRS波应考虑是室内差传所致的宽QRS波群，QRS波前半部分的形态与基本波群相同。房颤的异位激动在前向传导中遇到部分室内传导系统的生理性不应期，而只能以较慢的速度下传至心室，或从已脱离不应期的其他部分传至心室,这样，心室除极和复极就和平常不同了. 房颤伴差传以右束支传导阻滞型最多见（图1），占室内差传的70％，且常伴有左前分支阻滞图形，单纯右束支阻滞型约占室内差传的30％。

心房颤动的心电现象

心房颤动的心电现象 心房颤动病因各异，但形成颤动的电生理基础，多系心房多源性折返所致，即心房内存存3—6个以上折返环并同时运行。如能使该折返环数量减少到三个以下，颤动即不再维持。 有利于房颤发生的条件： 1、心房内纵行传导。 2、心房肌动作电位时间显著较心室肌短，使心房肌有效不应期明显缩短，这是心房肌接受快频率激动的必要条件。 3、病理情况下易发生心房传导延缓或心房腔增大，二者均为形成心房折返并使之持续的重要因素。 房颤中的若干心电现象： 一、房颤与病窦 持续长期的房颤，可能使窦房结功能受损，最终可致病窦。临床上表现为多年房颤一旦中止，可出现持续窦缓、窦性静止或窦性心律难于维持。因此原则上房颤持续1年以上，原则上不宜再予复律。 二、房颤与房室结内隐匿传导 隐匿传导：窦性或异位冲动在心脏特殊传导系统中传导时，激动部分透过了心脏传导系统，产生新的不应期，并对接连而来的一次激动的传导或形成产生影响，但激动未能在心房或心室除极，在常规心电图上不能直接显示出波形。 三、房颤合并室内差异传导 室内差异传导：室上性激动由于心动周期长度的变化或提前出现，出现生理性室内传导速度变化，心室除极顺序改变，QRS波群发生畸形改变。 阿什曼现象 四、房颤中的蝉联现象 激动前传的途径上存在两条径路，两条径路的不应期、传异速度不同，相差常在40—60ms 以上。当激动前传时，一条径路正处于不应期而发生功能性传导阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下伟的同时并向阻滞的径路产生逆向隐匿性传导，又产生不应期，当下一次激动传来时，阻滞的径路因受前资助激动逆向隐匿性传导又处于功能性阻滞而受阻因而激动再次沿上次能传导的径路下传。 房颤时持续的束支间蝉联，心电图表现貌视室速，其鉴别可参照房颤伴室内差异传导与室性

临床常见心电现象

临床常见心电现象 （2014年6月14日） 1、超长（常）现象 病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。 心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR 反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。 临床意义：超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。 2、裂隙现象 裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。 定义：由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。这一时限为裂隙带。 心电图表现：对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：①联律间期长的激动均能下传；②联律间期短的激动下传受阻；③联律间期更短的激动反而下传。图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。 临床意义：裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。 3、阿斯曼现象 通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。房颤时R-R间期绝对不等，使得传导系统的不应期时程也随之不同。在一个长R-R间期之后突然出现一个短R-R间期（即所谓长周期短配对），后一个激动则容易遭遇不应期而产生室内差异性传导，此即所谓阿斯曼现象。4、蝉联现象 室内差异性传导若连续出现3次以上，称为蝉联现象。 5、钩拢现象 钩拢现象属于一种特殊的心电干扰现象，临床心电图并非少见，连续发生时可引起等频心律、等频脱节等。 定义：是指在心脏内存在两个节律点时，出现副节律点的频率增快的现象，甚至出现主、副节律点的频率接近或同步化的现象。钩拢现象是一种正性变时性作用的干扰现象。 心电图表现：1）心电图中同时存在两个节律点，一个为主导节律，另一个为副节律。 2）副节律点的频率高于主导节律点。 3）主导节律点的自律性随副节律暂时升高，频率加快。当副节律终止后，主导节律会逐渐减慢，恢复为原先频率。

心电图诊断要点

心电图诊断要点 心电图诊断： 一.正常窦性心律和窦性心律失常 正常窦性心律诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3.PP间期：并不绝对匀齐，但PP间期的互差<0.12秒。 4.心房频率：60～100次/分。小儿不超过正常相应年龄组心率95％或不低于正常相应年龄组的5％。 窦性心动过缓诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～0.20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。

3.P波频率>60次/分，但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围：1岁以内超过100次/分，1～6岁超过80次/分，6岁以上超过60次/分。 4.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等； 窦性心动过速诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａVＦ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～020秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3.P波频率60～100次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于100次/分。小儿心率超过下列范围：1岁以内超过120次/分，1～6岁超过100次/分，6岁以上超过100次/分。 4.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。 窦性心律不齐诊断要点 1.窦性心律

心电向量图VCG诊断资料：12-第十二讲 宽QRS心动过速VCG诊断

宽QRS波心动过速的VCG诊断 [关键词] 宽QRS波心动过速；心电向量图；室速；室上速；室内差异传导 宽QRS波心动过速（wide QRS complex tachycardia，WCT）系指以QRS波时限≥120 ms、心室率＞100次/min为基本特点的一类快速性心律失常[1-3]。其类型、电生理机制与心电图（ECG）表现各不相同，主要包括室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)、室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)伴固定或功能性束支阻滞及逆传型房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT）等[1-4]。由于快速的WCT，尤其是VT易合并血流动力学障碍甚至引发猝死，因此正确识别和区分各类WCT是临床医师面临的一大挑战。本文着重讨论VT的心电向量图（VCG）诊断与鉴别诊断。 VT的诊断与鉴别诊断方法很多，较盛行的有Brugada四步法及补充的三步法、改良Brugada四步法和Steurer三步法等[2]。尽管上述鉴别方法适用于多数WCT的鉴别，但几乎没有一种能够做到百分之百准确鉴别的。电生理检查虽然有很好的鉴别意义，但受条件限制，很多中小医院都没有开展。于是，临床亟需一种无创和便捷的WCT的诊断与鉴别诊断方法，VCG可能是一种较好的选择之一。 1 WCT的QRS环特征 作者根据赵峰《立体心电图对各种心肌病特异性诊断原理》中有关四类WCT的VCG特征[4]，通过实例图进行研究后初步认为：VT的QRS环的离心支与回心支泪点较正常VCG的泪点稍密集一些，并以初始部分与最大向量附近泪点相对密集。主要有下面两种情况：①离心支与回心支泪点