急性肾损伤诊断和治疗指南规范

简介

急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。

现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括：

高钾血症

肺水肿

代谢性酸中毒。

急性肾损伤有多常见？

急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。

死亡率

患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。

分类

直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。

急性肾损伤的RIFLE 分类

肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）

它定义为：

血清肌酐升高50%，或者

血清肌酐高于26 μmol/l (0.3 mg/dl)，或者

肾小球滤过率下降25% 以上，或者

每小时尿量小于0.5 ml/kg 持续6 小时以上。

肾损伤期（急性肾损伤阶段2）

它定义为：

?血清肌酐升高2 倍，或者

?肾小球滤过率下降50% 以上，或者

?每小时尿量小于0.5 ml/kg 持续12 小时以上。

肾功能衰竭期（急性肾损伤阶段3）

它定义为：

血清肌酐升高3 倍，或者

血清肌酐≥354 μmol/l (≥4.0 mg/dl)，急性升高至少44 μmol/l

(0.5 mg/dl)，或者

肾小球滤过率下降75% 以上，或者

每小时尿量小于0.3 ml/kg 持续24 小时以上，或者

无尿12 个小时。

肾功能丧失期

它定义为肾功能丧失持续4 周以上，3 月以下。

肾脏疾病终末期

指的是肾功能丧失持续3 月以上。

使用RIFLE 对急性肾损伤的严重程度分类时，现在的研究结果显示：即使是肾功能的微小改变引起的肌酐相对较小的变化，也和重要的不良临床结果（例如住院死亡率增加、肾脏疾病痊愈率降低、需要肾移植手术的风险增加以及住院时间延长）有关。

急性肾损伤的病因

急性肾损伤的病因可以分为：

肾血流减少（肾前性：占所有患者的40-70%）

直接的肾实质损害（肾性急性肾损伤：占10-50%）

尿流受阻（肾后性：占所有患者的10%）

肾前性急性肾损伤

肾前性是最常见的急性肾损伤，包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。

平均动脉压在一个较大的范围内波动时，肾血流和肾小球滤过率基本保持不变，这是通过入球和出球小动脉的阻力变化实现的。但是平均动脉压低于70 mm Hg 时，自身调节机制障碍，肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张（由前列腺素和一氧化氮介导）和出球小动脉收缩（由血管紧张素II 介导）。可以干扰上述介质作用的药物，在特殊的临床环境下可能诱发肾前性急性肾损伤。

肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。

心源性休克

分布性休克，例如败血症或者过敏性反应

时

药物：

o非甾体类抗炎药(NSAID)

o选择性环氧化酶2 抑制剂

o血管紧张素转换酶(ACE) 抑制剂

o血管紧张素II 受体拮抗剂

腹主动脉瘤

肾动脉狭窄或者阻塞

肝肾综合症

肾性急性肾损伤

肾性急性肾损伤可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管的疾病引起。最重要的病因见下表。

弥散性血管内凝血

血栓性微血管病，例如溶血性尿毒症综合征

药物诱发性，例如NSAID 和抗生素

浸润性，例如淋巴瘤

肉芽肿性，例如结节病和结核

感染相关性，例如感染后和肾盂肾炎

肾后性急性肾损伤

识别梗阻性肾病很重要，因为迅速地诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。治疗的一个重要后果是，梗阻解除后会出现大量利尿。您应该监测利尿的情况，补给充足的液体避免发生容量不足。

管腔内，例如结石、血凝块和肾乳头坏

死

壁内部，例如尿道狭窄和膀胱肿瘤

总的来说，院内获得性急性肾损伤最常见的病因是：

?继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。约占所有病例的45%，是由多种损害（例如败血症、低血压和使用肾毒性药物）引起的多因素性疾病

?手术后的急性肾小管损伤。这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的25%，大部分都是由于肾前性病因导致的

?急性造影剂相关性肾病。这是使用碘造影剂诊断和治疗（例如计算机断层扫描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影）的过程中常见的并发症，约占所有病例的12%。

重症监护病房里急性肾损伤最常见的病因是败血症，通常伴有多器官衰竭。如何评估急性肾损伤的患者（见图）

图：急性肾损伤的鉴别诊断

急性肾损伤的诊断方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。评估过程中您应该考虑下列问题：

1.这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病？

2.您已经排除了尿路梗阻吗？

3.患者血管内容量的状态是怎样的？

4.除了急性肾小管损伤，还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗？

5.有没有严重的血管阻塞？

1. 这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病？

在评估的最初阶段区分是急性还是慢性肾脏疾病很重要，因为急性和慢性的治疗方法差别很大。还可以为您节省不必要的检查时间。

过去的肌酐检测值

最有效和重要的线索是过去的肌酐检测值。如果您知道患者过去的肌酐检测值，就可以鉴别肾功能障碍是新发还是一直存在的，并了解肾功能下降的速度。

超声检查

超声检查发现肾脏体积和皮质厚度下降，这是慢性肾脏疾病的特征，但是糖尿病肾病例外，糖尿病肾病时肾脏的大小通常是正常的，即使是肾衰竭的晚期阶段。症状、体征和化学标志物

?慢性肾脏疾病患者出现症状（例如疲倦、恶心、夜尿或者皮肤搔痒）的病史较长?急性肾损伤的患者患有急性疾病（例如败血症、肺炎或者腹泻）的可能性更高

?慢性肾脏疾病的患者通常患有贫血、高磷血症、低钙血症以及甲状旁腺素水平升高。

急性肾损伤时也会出现类似的实验室检查结果，但是发生率低得多

2. 您已经排除了尿路梗阻吗？

如果急性肾损伤的原因不明显，您应该询问患者是否患有肾结石或者出现过膀胱出口梗阻的症状，例如排尿延迟、尿频和夜尿。体检时可能触及膀胱。完全无尿提示尿路梗阻，否则在急性肾损伤中很少见。

您应该立即安排肾脏超声检查。这是发现肾盂和肾盏扩张最有效的方法。即使没有发现扩张，也可能已经存在梗阻，尤其是恶性肿瘤患者，这可能是由于纤维组织包裹输尿管或者受到正常的输尿管蠕动的干扰。16

3. 患者的血管内容量的状态是怎样的？

导致低容量血症的临床情况总是伴有血浆抗利尿激素水平升高，导致肾小管对水、尿素的重吸收增加以及血浆尿素：肌酐比值不成比例的升高。但是分解代谢增强（例如继发于败血症或者皮质类固醇治疗）也会升高血浆尿素水平，蛋白质吸收增加时（例如继发于上消化出血）也是一样。

大部分肾前性急性肾损伤患者，盐和水的潴留会导致尿钠浓度降低。但是在临床实践中，利尿剂的使用使得尿液的检测结果很难用疾病的病理生理变化来解释。如果您不确定患者是否出现低容量血症，可以考虑谨慎地使用液体疗法。您必须在持续观察患者病情变化的前提下使用液体疗法，因为这种疗法可能引起威胁生命的肺水肿，尤其是对少尿或者无尿的患者来说。

4. 除了急性肾小管损伤，还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗？您必须始终排除急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤。虽然罕见，肾性急性肾损伤仍然具有重要的治疗意义。

病史和体检可以反映出系统性基础疾病的特点，例如皮疹、关节痛或者肌痛。您应该询问患者使用抗生素和NSAID 的情况，因为这两类药物可能会引起急性间质性肾炎。

为了不遗漏炎性病变的诊断，您必须完成尿液的试纸检查和尿沉渣镜检。试纸检查时血细胞或者蛋白质阳性，或者尿沉渣镜检时出现变形的红细胞或者红细胞管型，这些都强烈提示肾小球肾炎。尿沉渣镜检时出现嗜酸性粒细胞提示急性间质性肾炎。这两种情况下您应该立刻将患者转诊给肾脏科医生。

5. 有没有严重的血管阻塞？

血管阻塞的危险因素

通常会累及肾动脉的动脉粥样硬化性血管疾病在老年患者中常见，也是急性肾损伤相对较常见的病因。

正常的肾动脉发生阻塞会引起腰痛和血尿，但是之前狭窄的肾动脉阻塞后可以没有症状，患者依赖一个有功能的肾脏。在这种情况下，为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤，由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的，也就更容易出现上述情况。

血管阻塞的危险因素包括：

肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或者利尿剂

低血压

肾动脉或者主动脉接受仪器检查治疗。

诊断的线索包括：

?完全无尿

?影像学检查显示肾脏不对称，尤其是身体其它部位患有血管疾病的患者。

胆固醇栓塞

对于新近接受过血管造影、血管手术、血栓溶解或者抗凝治疗等干预措施的老年患者，您在急性肾损伤的鉴别诊断时应该考虑胆固醇栓塞的可能性。胆固醇栓塞的特点是网状青斑、急性肾损伤和嗜酸性粒细胞增多三联征。通常在干预措施后1-4 周发病。发病时患者可能已经忘记接受过干预治疗。

这部分患者的发病率和死亡率都较高。最常见的死亡原因是心血管疾病。肾衰竭通常会进展至依赖透析的阶段。

如何检查急性肾损伤的患者

根据患者的情况选择个性化的检查方法。术后急性肾损伤或者尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。但是如果您不确定诊断或者您怀疑炎性病变，上述患者也应该进行全套的免疫学检查。

尿液分析

1.尿液试纸法检测血细胞和蛋白。如果为阳性，提示肾脏炎性疾病。

2.对尿液标本进行显微镜检查，寻找细胞、管型或者结晶。红细胞管型是

肾小球性肾炎高度特异性的标志物。

生物化学

1.电解质检查，确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。

这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。

2.C 反应蛋白。这是感染或者炎症的非特异性标志物。

3.肌酸激酶。肌酸激酶显著升高并出现肌红蛋白尿，提示横纹肌溶解症。

4.血清淀粉酶。该指标在急性胰腺炎时升高。

5.血清免疫球蛋白、血清蛋白电泳和尿本周蛋白。正常的免疫球蛋白减少、

血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。

血液病学

1.全血细胞计数和血涂片。急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或者血管炎的患

者可能出现嗜酸性粒细胞增多。血小板减少和红细胞碎片提示血栓性微血管病。

2.凝血功能试验。弥散性血管内凝血与严重的败血症有关。

免疫学

1.抗核抗体和抗双链DNA 抗体。系统性红斑狼疮和其它自身免疫性疾病

时，抗核抗体阳性。抗双链DNA 抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。

2.抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA) 这与系统性血管炎有关。

3.抗蛋白酶3 抗体。c-ANCA 和抗蛋白酶3 抗体与Wegener 肉芽肿有

关。

4.抗髓过氧化物酶抗体。显微镜下多血管炎时，p-ANCA 和抗髓过氧化物

酶抗体阳性。

5.补体水平。系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症时补

体水平低。

6.抗肾小球基底膜抗体。肺出血-肾炎综合征时阳性。

7.抗链球菌溶血素O 和抗DNA 酶B 滴度。这些都在链球菌感染后升

高。

病毒学

您应该检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒。如果您准备转诊患者接受透析治疗，掌握上述信息是非常重要的，因为如果感染就需要采取相应的控制感染的措施。

放射学

安排肾脏超声检查观察肾脏的大小和对称性，了解有无梗阻。

如何治疗急性肾损伤的患者

无论基础病因是什么，您应该按照下文列出的方法治疗确诊的急性肾损伤患者。本单元不讨论针对特定病因的特异性治疗方法。

急性肾损伤最常见的病因是急性肾小管损伤，急性肾小管损伤的治疗主要是支持性的。治疗的目的是维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或者治疗并发症。

没有药物可以延缓急性肾损伤的病情进展或者加速康复。有些药物可能是有害的。最近的一项随机对照试验meta 分析显示，呋塞米对预防和治疗急性肾损伤无效，大剂量时具有耳毒性，可能导致耳聋。

1. 诊断并治疗急性并发症：高钾血症、酸中毒和肺水肿

治疗高钾血症

高血钾是急性肾损伤患者常见的并发症。主要的问题是具有引起心搏骤停的风险。您应该按照下列步骤：

?确定血液样本没有溶血。

?停止补钾和使用可疑药物（例如保钾利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂）?开始低钾饮食

?立即完成12 导联心电图(ECG) 检查

?如果血钾浓度> 7.0 mmol/l，或者ECG 出现显著变化（无法辨认的P 波，QRS 波群增宽，无ST 段，T 波升高宽），应立即静脉注射10 ml 的10% 葡萄糖酸钙或者氯化钙。请注意：

o钙会在3 分钟内起效。可以抵消钾离子对心脏动作电位的影响，但是效应的持续时间很短，您必须每10 分钟重复注射一次，直

至ECG 恢复正常

o钙离子对静脉有刺激性，如果外渗会引起组织坏死。因此静脉补钙时您必须非常小心，理想的方法是使用中心静脉导管或者是大静脉

插管

?如果血钾的浓度> 6.5 mmol/l，并且没有其它的需要立即透析的适应征，应在100 ml 的20% 右旋糖酐内加入10 单位的速效胰岛素，静脉注射时间15 分钟以上。接下来的6 小时内监测血糖变化。请注意：o胰岛素刺激Na/K-ATP 酶/泵，促进钾离子向细胞内转移。补充葡萄糖可以防止发生低血糖症。这可以使血钾水平在30 分钟内

降低，持续4-6 个小时

?经静脉途径补充碳酸氢钠纠正酸中毒时，也可以促进细胞摄取钾离子。如果静脉碳酸氢盐< 20 mmol/l，或者动脉的pH 值< 7.35 并且患者

没有高钠血症或者液体超负荷，您可以考虑给予300-600 ml 的等渗碳酸氢钠(1.26%)。

您应该每2 小时检测一次血钾浓度。如果血钾浓度持续升高：

?再次静脉注射葡萄糖酸钙，静脉给予右旋糖酐和胰岛素

?将患者转诊给肾脏科医生进行透析治疗

?如果上文列出的保守治疗方法无效、出现严重的高钾血症(> 7.0 mmol/l)，或者血钾浓度迅速上升，您应该立即转诊患者。

如果不是非常严重的高钾血症（血钾浓度< 6.5 mmol/l），可以加用离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钙15 g 每日一次) 和泻药。该树酯在肠道内可以结合钾，

释放钙。您可以让患者口服或者保留灌肠，但是需要2-4 小时才能起效。必要时可以每4-6 小时重复一次。您必须给患者使用泻药避免便秘。

治疗酸中毒

如果患者的静脉碳酸氢盐浓度< 20 mmol/l，并且没有高钠血症或者液体超负荷，可以考虑给予300-600 ml 的等渗碳酸氢钠。对于严重的酸中毒(pH < 7.2) 或者难治性的酸中毒，您应该将患者转诊给肾脏科医生进行透析治疗。

肺水肿的治疗

肺水肿是可能威胁生命的疾病，应该立即开始治疗。病因通常是医源性的，是由于对少尿或者无尿的急性肾损伤患者进行不适宜的静脉补液引起的。按照下列步骤治疗。

?立即让患者坐起。这会使肺内的液体重新分布

?给予面罩吸氧，尽可能使用更高的氧浓度。使用脉冲式血氧饱和度仪和动脉血气分析监测供氧情况

?注意急性肾损伤时静脉途径使用利尿剂可能无效

?经静脉给予小剂量吗啡(2.5 mg)，作为作血管舒张剂和抗焦虑药。根据疗效您可以选择重复多次给药

?如果收缩压> 100 mm Hg ，应静脉注射硝酸盐类（例如硝酸异山梨酯2-10 mg/小时）。硝酸盐类会引起血管舒张、肺毛细血管流体静压下降。

您应该监测血压，确保收缩压不会降至100 mm Hg 以下

?确切的治疗方法是清除多余的液体，因此您应立即将患者转诊至肾脏科接受血液透析或者血液滤过治疗。非常紧急的情况下，您可以考虑静脉切开，释放200-500 ml 的血液

2. 鉴别并纠正肾前性和肾后性因素。优化心输出量和肾血流量

?恢复适当的循环血量（胶体或者生理盐水）

?如果患者出血并且没有高钾血症，可以输血

?如果存在梗阻的话应解除梗阻，例如插入导尿管或者采用肾造瘘术

如果难以评估患者的血流动力学状态，您可能需要插入中心静脉导管，例如您很难观察到"公牛颈"样患者的颈静脉搏动。如果患者的血容量不足，插入中心静脉导管可能会变得困难并且危险，这种方法花费的时间也可能会延误其它适用的治疗。

3. 检查正在使用的药物

停用肾毒性药物。许多常用的处方药都是通过肾脏排泄的：关于适当的剂量调整方法，请和药房咨询。

4. 每天监测体液平衡，称量体重。

请记住除了尿液之外，每天经汗液、唾液、粪便和呼气不感丢失的水分约有400 ml，发热或者腹泻的患者经这种途径丢失的水分更多。

5. 优化营养支持

AKI诊疗规范

急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。

肾损伤诊断治疗指南

肾损伤诊断治疗指南

一、概述 肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。 72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位， 占所有外伤的1%～5%, 腹部损伤的10%[1,2]。 以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。 当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损伤可能性更大。

二、损伤原因 1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。 2．开放性损伤主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。

三、分类 （一）病理分类 1．肾挫伤仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。 2．肾部分裂伤部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周血肿。 3．肾全层裂伤实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。 4．肾蒂损伤肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。

（二）临床分类 国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他为重度肾损伤。 1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。

KDIGO急性肾损伤的临床实践指南中文版

KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别

C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级

急性肾损伤 诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订

KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治

KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）

多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识

多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识 多发性骨髓瘤肾损伤专家共识 肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM患者需要肾脏替代治疗。 虽然目前国内外已有多个MM的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM肾损伤的诊断与治疗方案。近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。具体内容如下： 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。MM患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall蛋白(THP)形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM无关。 二、主要临床表现 1．慢性肾脏病(CKD)： 尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%-90%，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。 2．急性肾损伤(AKI)： 可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。其他AKI病因还包括肿瘤细胞浸润肾实质、急性肾小管坏死、急性小管间质性肾病等。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：(1)年龄>40岁不明原因肾功能不全；(2)贫血和肾功能损害程度不成正比；(3)肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；(4)早期肾功能不全伴高血钙；(5)ESR 明显增快，高球蛋白血症且易感染(如泌尿道、呼吸道等)；(6)24 h尿蛋白(多)与尿常规蛋白(少或阴性)检测不一致。 三、MM肾损伤的诊断标准 IMWG和NCCN指南对MM肾功能损害的定义为：血肌酐>176.8 mmol/L(2 mg/dl)，或内生肌酐清除率(Ccr)<40 ml/min。对肾功能平稳的慢性肾损伤MM患者，推荐基于肌酐检测并应用慢性肾脏病流行病学合

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级

1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未

急性肾损伤的KDIGO+指南解读

急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并

急性肾损伤2016—诊断与诊断检查

急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于

AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。

《多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识》要点

《多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识》要点 多发性骨髓瘤（MM）是骨髓中浆细胞系异常增生的恶性疾病，其能产生的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。MM占所有肿瘤的1%，在血液系统肿瘤中占第二位，诊断时中位年龄约70岁，发病率与人种相关，亚洲人群较低。随着更新、有效治疗方案的应用，MM5年生存率已由1975年的25%提高至2003年的34%。 肾脏受累常见，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%~50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%~12%MM患者需要肾脏替代治疗。 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。据文献报道，肾小管损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变性分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因于MM无关。 二、疾病诊断 （一）主要临床表现

MM肾损伤常见，有时为MM的首发表现。 1. 慢性肾脏病（CKD）：骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%～90%，肾病综合征不常见。 2. 急性肾损伤（AKI）：开发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：（1）年龄>40岁不明原因肾功能不全；（2）贫血和肾功能损害程度不成比例；（3）肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；（4）早期肾功能不全伴高血钙；（5）ESR明显增快，高球蛋白血症且易感染；（6）24h尿蛋白（多）与尿常规蛋白（少或阴性）检测不一致。 （二）诊断检查 1. 初始诊断：（1）病史和体检；（2）血、尿常规；（3）血尿素氮、血肌酐、血电解质；（4）乳酸脱氢酶；（5）血白蛋白；（6）血β2-微球蛋白；（7）血清游离轻链检测；(8)血/尿免疫球蛋白定量检测、血清/尿蛋白电

急性肾损伤临床指南中文版

急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级

增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分

急性肾损伤：诊断与治疗指南

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU 住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮）

急性肾损伤_诊断与治疗指南

word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手

肾损伤的诊断和治疗(一)

肾损伤的诊断和治疗(一) 【摘要】本文主要介绍了目前肾损伤诊断和治疗中的争议、共识和值得注意的一些问题，如肾损伤分级系统，肾脏影像学检查指征，肾脏探查术的指征，肾血管损伤的处理，肾脏切除术的指征和肾动脉栓塞指征。 【关键词】肾损伤;影像学;手术 Abstract：Thisarticlereviewsthedisputeandconsensusinthediagnosisandtreatmentofrenaltrauma.Somemain problemsarediscussed,includingclassificationofrenalinjury,indicationofrenalimaging,indicationofr enalexploration,treatmentofrenalvesselsinjury,indicationofnephrectomyandindicationofrenalarte ryembolism. Keywords:renalinjury;imaging;surgery 肾损伤约占全部泌尿系损伤的1%～5%，男女比例约为3:1。近年来，由于中国基础建设的蓬勃发展，其发病率居高不下。根据美国报道的数据，全球每年肾损伤发生数量大约为245000例1]。影像学诊断的进步和肾损伤治疗技术的发展，已经显著降低了肾损伤的手术率，提高了肾脏的保留率，可达85%～90%2]。 肾损伤最常见的类型仍然为闭合性肾损伤。一项对20年坠落伤的研究表明，肾损伤达16.4%3]。肾裂伤和肾血管损伤约占肾脏闭合性损伤的10%～15%。闭合性肾损伤中，单纯血管损伤罕见，0.1%4]。近年来随着内镜技术和微创手术的应用，医源性肾损伤有增加趋势。如经皮肾穿刺造瘘术、经皮肾镜取石术、逆行肾盂造影、内腔镜检查和治疗、体外冲击波碎石术等都可以产生肾损伤并发症，不容忽视。 1肾损伤分级系统的重要性 为了规范不同程度损伤患者，选择正确的治疗方式，更准确地预测患者的预后，需要建立相对统一的损伤分级系统。截止目前，国内还没有规范肾损伤的分类和分级系统，约有26种不同的肾损伤分级系统。国内外研究多采用美国创伤外科协会(AAST)建立的肾损伤分级系统。1～2级为轻度肾损伤，3～5级为重度肾损伤。AAST评分可以对大多数肾脏损伤进行精确的描述，更好地反映临床结果。一项回顾性研究认为AAST分级系统是最好的预测肾脏修补或者切除的指标5]。建议在临床研究中采用该分级系统。 2肾脏影像学检查指征 不是所有肾损伤的患者都需要进行影像学评价，这取决于病史、损伤机制、体格检查、实验室检查以及临床状况。肾脏损伤后进行影像学检查的4个主要目的是：准确描述损伤状况，发现创伤肾既往存在的病变，评价对侧肾脏状况以及发现其他邻近脏器的损伤。 任何患者，如果病史和体格检查怀疑有肾损伤的可能，都应行影像学检查。穿透伤伴任何程度血尿的患者，除非患者血流动力学不稳定需要紧急手术，否则都应该行影像学检查。穿透伤的伤口可能累及肾脏，即使没有血尿，也应行影像学检查。 大量回顾病例数据显示腹部增强CT是早期评价可疑肾损伤最好的影像学检查，有较高的特异性和敏感性，已经取代了经静脉尿路造影(IVU)，在美国创伤中心已经成为判定闭合性腹部损伤的首选影像学方法。研究表明CT检查阳性率为95.6%，IVU的阳性率为90.9%，超声阳性率为78.8%6]。CT可以提供肾脏损伤分度的准确信息，挫裂伤的准确位置，软组织撕裂伤，尿液外渗情况，肾周血肿和后腹膜血肿的大小及分布，伴发的肠道、肝脏、胰腺、脾脏及其他脏器损伤，血管损伤(有动脉或静脉造影剂外溢，肾实质没有增强效应)，肾脏既往存在的病变，对侧肾脏的存在及位置。对于怀疑有肾脏集合系统的损伤，排泄相(延迟显像)十分重要。近年来，随着技术的发展，扫描时间越来越短，伪相越来越少。和CT血管成像技术的发展，提高了肾蒂血管损伤和复杂性肾损伤的诊断率。对肾损伤患者，如身体状态允许，应常规行CT增强扫描，以利分类评级，确定治疗方案。

急性肾损伤临床路径标准住院流程

急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17）。 （二）诊断依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行诊断。 1.符合下列条件之一者可诊断为急性肾损伤：血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)，或7天内较基线值升高至少1.5倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续＞6小时。 2.急性肾损伤1期：血清肌酐升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)或为基线值的1.5～1.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6～12小时。 3.急性肾损伤2期：血清肌酐升高至基线值的2～2.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时。 4.急性肾损伤3期：血清肌酐升高至基线值的3倍，或超过4mg/dl(354μmol/L)，或开始肾脏替代治疗，或年龄＜18岁者，eGFR 降至＜35ml/（min·1.73m2）；或者尿量＜0.3ml/（kg·h）持续≥24小时或无尿持续≥12小时。 （三）治疗方案的选择和依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学

分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行治疗。 1.积极寻找急性肾损伤的病因或加重因素，针对原发病因进行治疗。 2.对症治疗：给予适当营养支持，监测生命体征和出入量，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：排除根据病史、临床症状和辅助科室检验、检查排除肾前性和肾后性因素的急性肾损伤（包括急性肾小球肾炎、急进性肾炎综合征、急性间质性肾炎以及全身系统性病变（血管炎、狼疮、过敏性紫癜等）导致的急性肾损伤等），其他经临床评估认为肾穿刺活组织检查有助于明确病因及指导下一步治疗方案的的情况,并征得患者或其代理人的同意。 4.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱、氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 （四）标准住院日7～21天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2～7天（指工作日） 1.必需的检查项目： （1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规。 （2）肝肾功能、电解质（包括钾、钠、钙、磷、镁、HCO3-或