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ARDS机械通气肺保护性策略的研究进展

?综 述?

ARDS机械通气肺保护性策略的研究进展

青海省妇产儿童医院(810007) 张秀梅

上海儿童医学中心(200127) 王 莹

摘要 急性呼吸窘迫综合征(A RDS)是重症监护病房最常见的致死性并发症,治疗困难,机械通气仍是ARDS最重要的治疗手段之一。随着近年对ARDS病理生理学的新认识及A RDS机械通气治疗的临床研究的进展,肺通气保护性策路也发生改变,现概述如下。

关键词 ARDS 机械通气 肺

中图分类号 R563.8

自1967年Ashbaugh[1]首先提出急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory dist ress syndrome ARDS),其治疗措施虽有所进展,但总体死亡率仍高达40%~50%左右.。机械通气仍是ARDS最重要的治疗手段之一[2],随着对ARDS病理生理学认识的不断深入以及ARDS机械通气实验与临床研究的广泛开展,使机械通气治疗A RDS策略上有很大的改变,其治疗目的不仅要改善患者氧合,还要符合肺的病理生理机制,同时要最大限度避免呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-induced lung injury V IL I)的发生。

1 ARDS病理生理学新认识 近几年研究发现, ARDS肺损伤的分布呈“非均一性”和重力依赖性,同时也存在肺容积的减少,通常受重力影响背侧及下肺区存在广泛性肺泡和肺间质水肿,而在上肺区存在通气较好的肺泡。Gattinoni.[3]等.对A RDS患者不同体位下肺C T扫描证实了重力依赖性肺带液体积聚现象。CT成像发现仰卧位A RDS患者背侧肺组织的密度最高,当转变为俯卧位后,水肿液沿重力向腹侧重新分布,背侧的萎陷肺泡复张,同时腹侧水肿及肺不张程度加重,但其程度远较背侧改变情况为轻。且体位改变前后肺野的平均密度无差别,故认为无气体容积的改变。同时也发现70%~80%的肺泡水肿和不张,肺顺应性差,仅有20%~30%的肺泡参与通气,因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”(baby lung)。传统的机械通气较大水平的潮气量V T(10~15)mL/kg在促进萎缩肺泡复张的同时,也导致非重力依赖区顺应性较好的肺泡过度膨张,引起肺容积伤(Volumtrauma)或气压伤(Barot rau2 ma)。Gattinoni等[4]动态观察了不同阶段A RDS的气压伤发生情况,发现ARDS早期重力依赖区和非依赖区均存在不同程度的间质气肿、气囊肿,随着ARDS的进展,气压伤累及范围明显增加并以非依赖区显著。萎陷肺泡随呼吸周期反复开放和闭合,导致肺泡壁的反复牵拉和陷闭产生高剪切力[6] (Shearingforce)也引起肺损伤,综上所述共同导致呼吸机相关性肺损伤(VAL I)。

2 机械通气策略改变

2.1 PL IP和最佳PEEP的选择 呼吸压力-容积(P-V)曲线能够反映呼吸系统的弹性特征。正常静态呼吸P-V曲线吸气支呈“S”型,“S"曲线的左下方转折点称低位拐点(Low inflection point L IP),曲线右上方的转折点称高位拐点(Upper inflection point U IP),L IP是塌陷肺泡周期性开放的标志,而U IP则是肺泡过度膨胀的信号。ARDS因表面张力增加,肺泡萎陷不张,使P-V曲线呈低顺应性,低位拐点压力(PL IP)显著上升。A RDS早期呼吸曲线(P-V)也呈现“S”型,且吸气支曲线斜率明显降低; ARDS晚期肺因增生和纤维化,正常肺泡显著减少, P-V曲线不典型呈陡直段明显缩短,L IP消失,较大的V T易超过高位拐点(U IP)。PL IP表示P-V 曲线上L IP相对应的压力值,代表大部分肺泡复张所需的压力值。

使用呼气末正压(PEEP)是治疗A RDS最重要的措施,其作用机制是:①PEEP可增加功能残气量(FRC),改善通气/血流比值;②PEEP可减少肺泡周期性塌陷和复张产生的剪切力,降低气压伤的危险;③通过呼气末肺泡内正压的支撑作用,防止肺泡塌陷,改善气体交换。A RDS肺损伤具有“不均一”的特点,非重力依赖区较重力依赖区肺顺应性明显增加。高水平的PEEP理论是一种保护性通气策略,但会使顺应性较好的肺泡容积过大及功能残气量(FRC)增加诱发气压伤。如果PEEP水平过低,

不能防止肺泡在呼气末塌陷,难以纠正低氧血症,同时也不能消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力损伤。适当水平的PEEP既可使低顺应性低通气的肺泡开放,又不致正常顺应区肺泡过度扩张,减轻肺损伤,此压力值被视为最佳PEEP(best PEEP)。理论上best PEEP值等于或略高于PL IP[6]。临床上best PEEP选择有一定困难,Amato[7]以高于PL IP 2cm H2O左右的PEEP加压力限制模式机械通气与常规容量切换模式加FiO2指导的最小PEEP成人对照研究,发现其肺功能改善明显好于对照组,增加了早期撤机和肺功能恢复的机会。静态P-V曲线L IP测定法是目前临床可行的最佳PEEP的选择方法,且新一代的呼吸机装配有不脱机条件下测定P -V曲线的系统,以高于PL IP2-3cm H2O压力为best PEEP已被大多数学者认可。

随着PEEP在A RDS患者通气策略作用研究的进展,一些资料研究表明最佳PEEP的选择应权衡3种因素:①肺形态学图形;②P-V曲线形状;③使用不同PEEP观察气体交换。

2.2 小潮气量通气和H PC策略 目前推荐的小潮气量通气(V T5-8mL/kg)也是机械通气肺保护性措施之一,减少V T避免气道高压所致的肺损伤首先在机械通气治疗重症支气管哮喘时提出。传统的大潮气量(V T10-15mL/kg)通气时,气道平台压(Pplat)明显增加,呼吸P-V曲线出现高位转折点(U IP),提示肺泡过度扩张,与U IP相对应的容量值和压力值分别代表A RDS时所能承受的最大潮气量(VU IP)和平台压(PU IP)。小V T通气引起MV不足可用提高呼吸频率来补偿。

降低潮气量和气道平台压,势必会导致PaCO2升高。从对呼吸机相关性肺损伤的认识来看,获得正常的血气交换已不是机械通气的主要目标,重点是如何保护正常区域的肺组织和促进尚未发生不可逆性损伤区域的肺泡功能的恢复,故优先考虑如何避免肺损伤的发生。如果CO2储留是逐渐发生的,那么PH值的逐渐降低可通过肾脏保留碳酸氢盐来部分代偿,PH值将不至发生明显降低,患者能很好的耐受,多数学者提出容许性高碳酸血症[8](Permissive hypercap2 nia PHC)即PaCO2(60~80)mmHg,p H值维持在7.25~7.35。PHC的出现是基于高气道压的危害,Hick2 ling[9]。首先在成人ARDS患者身上验证了PHC通气策路的可行性。PHC时潮气量降低使胸内压降低;PaCO2升高可使儿茶酚胺释放增加,引起容量血管收缩,均可使静脉回流增加,心输出量显著增加。S in2 clair[10]等对呼吸机相关性肺损伤研究中发现,3小时内HPC对肺损伤确有保护作用,机制尚不清楚,可能是高碳酸血症提高肺通气/血流比例;可使氧解离曲线右移,降低组织代谢水平。高PaCO2对心肌收缩力有直接抑制作用和脑血管扩展作用,因此,PHC策略禁用于心功能严重受损和颅内高压患者。

2.3 肺复张策略 肺复张策略(Recruit ment ma2 neuver RM)首先应用于高频震荡通气(HFOV)模式中,迅速使整个肺复张而改善氧合。长期使用小V T 通气,可能会出现进行性肺泡塌陷,甚至导致肺不张。RM可成为ARDS小潮气量通气的一种辅助手段。临床应用比较成熟的是控制性肺膨胀技术(Sustained inflation SI)和间隙性高PEEP法。

在吸气时使用一次或反复多次的气道高压迅速复张塌陷的肺泡,增加肺容量和功能残气量,提高氧合及肺顺应性,即SI。邓朝霞等[11]。对成人早期急性肺损伤(AL I)采用不同SI40cm H2O×30s; 50cm H2O×30s通气1hr后氧分压及氧输送指数均有显著性提高。SI对氧合功能的改善作用与SI 的压力大小密切相关,观察到40cm H2O和50cm H2O压力SI对氧合功能的改善无显著的差别,且50cm H2O的SI时,部分患者出现血液动力学改变,如血压下降,心率增快,因此认为40cm H2O是SI最佳压力值↘。Grasso等[12]认为早期A RDS时RM的效应优于晚期ARDS,肺实质严重受损时肺组织实变或明显纤维化,RM无效。使用RM后,复张的肺泡维持在开放状态的时间主要与呼气末正(PEEP)水平有关。如果PEEP高于肺泡临界关闭压水平,一次RM的效果最长可维持4hr。值得注意的是,复张的肺泡在断开呼吸机后会再次萎陷,再通气时需要重新实施RM。

2.4 俯卧位通气 1976年Piehl[13]首次报道了俯卧位通气在呼吸衰竭中的疗效后,国内外学者不断有动物实验和临床观察证实了俯卧位通气的优越性,报道治疗A RDS有效达60%~75%[14]。

仰卧位通气是临床普遍采用的机械通气体位,仰卧位时胸膜腔内压按重力方向分布,下垂肺区胸膜腔正内压较大,在吸气期阻碍气道开放,致下垂区肺泡萎陷。Lamm等[15]在ALI的动物模型发现仰卧位时背侧肺通气减少,同时发现仰卧位时心脏下肺容积明显大于俯卧

位。俯卧位时心脏重量作用于胸骨,缓解局部肺组织的压迫而改善了心脏下肺组织的通气和灌注。Albert 等[16]用CT扫描法对仰卧位和俯卧位的心脏下容积的研究也证实了这一点。

A RDS患者肺损伤的特征是重力依赖性,仰卧位时多重力影响背侧及下肺区存在广泛性肺泡和肺间质水肿,为俯卧位通气提供充分的理论依据。当病人采用俯卧位通气时,重力重新分布,各部分肺组织通气相对均匀,通气血流比趋于协调,氧和改善;同时也避免正常肺组织过度通气和萎陷肺组织复张剪切力带来的肺损伤加重。故俯卧位通气是通过改善重力依赖区肺通气及肺内通气重分布而改善氧合的。近年来,随着对的病理、病理生理改变及相关性肺损伤的不断认识,俯卧位通气作为肺保护策略的一种手段正日趋受到重视。Stocker等[17]对25例严重A RDS患者联合使用小潮气量+俯卧位通气治疗收到很好效果。

3 HFOV时肺保护策略的实现 对传统机械通气(CMV)模式中不可避免缺陷(容量伤和气压伤)的进一步认识,近年逐渐采用克服既往CMV弊端的高频通气(H FV)。高频震荡通气(High f requency o scillatio n ventilation HFOV)是目前公认最完善的高频通气技术。H FOV的频率3Hz-15Hz(180~900)次/分,由于其频率的加快,整个呼吸周期始终有气流存在,包括轴向气流运动和横向物质传递,可使气道内始终保持一定的压力即Auto-PEEP,减少顺应差的肺泡萎陷;加之其频率极快,可使顺应性好的肺泡和顺应性差的肺泡之间产生往复式排灌现象,加强了气体的充分混合和弥散,避免了正常肺泡过度膨胀,对肺泡起到保护作用;HFOV的高频率正好是人体肺脏的共振频率,当肺脏处于共振的环境,小气道的阻力最小,可进行直接肺泡通气。HFOV 的另一特点是V T小,吸气峰压(PIP)极小,符合ARDS通气肺保护性策略,避免了大潮气量引起的通气并发症。

参 考 文 献

1 Ashbaugh D G,Bigelow DB,Petty TL,et al.Acute re2 spiratory distress in http://www.wendangku.net/doc/954486320b4c2e3f5727635a.htmlncet,1967,2:319~323.

2 金发光,刘同刚,武艺,等.人工机械通气在救治急性致死性呼吸衰竭中的作用.中国急救医学,2001,21(7):396~397.

3 Gattinoni L,Pelosi P,Vitale G,et al.Body position

changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with ARDS.Anesthesiology,1991,74:15~

23.

4 Gattinoni L,Bombino M,Pelosi P,et al.L ung struc2 ture and function in different stages of severe adult respir2 atory distress syndrome.J AMA,1994,271:1772~1 779.

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11 邓朝霞,文亮,刘明华.控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺气体交换及氧代谢的影响.中国急救医学,2003,23

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12 Grasso S.Effects of recruiting maneuvers in patients with ARDS ventilated with protetive ventilatory strate2 gy.Anesthesiology,2002,96:795~802.

13 Piehl MA,Broun http://www.wendangku.net/doc/954486320b4c2e3f5727635a.htmle of extrenme position changes in acute respiratory failure.Crit Care Med,1976,4:13~14.

14 李铮.俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧合状态及血液动力学的影响.福建医药杂志,2003,25:111~112.

15 Lamm W.J.E,Graham MM,Albert R K,et al.Mech2 anism by which the prone position improves oxygenation in acute lung injury.Am J Respir Crit Care Med,1994, 150:184~193.

16 Albert R K,Hubmayr RD.The prone position eliminates compression of the lungs by the heart.Am J Respir Cirt Care Med,2000,161(5):1660~1665.

17 Stocker R,Neff T.Prone positioning and low-volum pressure-limited ventilation improve survival in patients with severe ARDS.Chest,1997,111:1008~1017.