酸碱计算公式
从白蛋白水平推算血清钙浓度的矫正值
血清钙浓度矫正值（mg/dl）=钙测定值（mg/dl）＋[×（4－白蛋白（g/dl））]
从葡萄糖推算血清钠浓度的矫正值
血清钠浓度矫正值（mEq/L）=钠测定值（mg/dl）＋[×（（葡萄糖（mEq/L）－150）/100）]
代谢性酸中毒时的补碱量
1.公式一
HCO3需要量（mmol）=[ HCO3正常值（mmol）－HCO3测得值（mmol）]×体重（kg）×
2.公式二
A、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕××体重（kg）=mL（5%碳酸氢钠）
B、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕××体重（kg）=mL（%乳酸钠）
C、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕××体重（kg）=mM（THAM）
注：THAM系三羧甲基氨基甲烷，%溶液，含THAM1mmol
低渗及等渗性脱水的补液量计算
1.按体重减轻估计补液量
生理盐水补液量（L）=正常血钠浓度（142mmol/L）×体重减轻量(kg)/每升生理盐水NaCL 含量（154mmol）
2.按血细胞压积估计补液量
补液量(L)=[实际红细胞压积－正常红细胞压积×体重(kg)×]/正常红细胞压积。
正常红细胞压积男性为48%，女性42%。
细胞外液量为体重×。
3.按血清钠估计补液量
补液量(L)=体重(kg)×０.2×（正常血钠浓度－实际血钠浓度）／每升生理盐水NaCL含量（154mmol）
4.依据血钠浓度计算低渗性失水的补钠量
补钠量=[血钠正常值（mmol／Ｌ）－实际血钠浓度（mmol／Ｌ）]××体重(kg)（女性为）
失水量(按血细胞比容计算)
失水量（ml）=（目前血细胞比容－原来血细胞比容）÷原来血细胞比容×体重（kg）××1 000
原来血细胞比容如不知道，可用正常值代替，男性和女性分别为和，式中20%为细胞外液占体重的比例。
急性低钠血症Na+需要量
Na+需要量（mmol）=（目标血清Na+浓度－实际血清Na+浓度）×体重×
急性呼吸性碱中毒预期代偿
预期HCO3=24－[PCO2参考值－患者的PCO2]/5]
注意：PCO2参考值规定为40
解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性碱中毒。
若比预期的低，则同时存在代谢性酸中毒。
代偿的限值为12-20。所以低于20的应慎重判断。
急性呼吸性酸中毒预期代偿
预期HCO3=24＋[患者的PCO2-PCO2参考值]/10]
注意：PCO2参考值规定为40
解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性碱中毒。
若比预期的低，则同时存在代谢性酸中毒。
代偿的限值为32。所以高于32的任何预期PCO2均更改为32。
慢性呼吸性碱中毒预期代偿
预期HCO3=24－[PCO2参考值－患者的PCO2]/2
注意：PCO2参考值规定为40
解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性碱中毒。
若比预期的低，则同时存在代谢性酸中毒。
代偿的限值为12-20。所以低于20的应慎重判断。
慢性呼吸性酸中毒预期代偿
预期HCO3=24＋[患者的PCO2- PCO2参考值]/
注意：PCO2参考值规定为40
解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性碱中毒。
若比预期的低，则同时存在代谢性酸中毒。
代偿的限值为45。所以高于32的任何预期PCO2均更改为45。
慢性高钠血症水的丢失量
水丢失量=（实际血Na+浓度－140）÷140×实际体重×（女性）
高钠血症伴容量不足时，男性和女性体液占体重的比例分别按50%和40%计算。
正常动脉血PH
正常动脉血PH=+logHCO3－/H2CO3=+logHCO3－/
氢离子浓度
氢离子浓度[H＋]（mmol/L）=[H＋]=24×（PCO2/HCO3）
PCO2=动脉二氧化碳分压
HCO3浓度单位：mEq/L
碱中毒代偿
预期PaCO2= PaCO2参考值＋[（HCO3测定值－24）×]
PaCO2参考值规定为40
解释：若患者的PaCO2低于预期值，提示同时有呼吸性碱中毒。
若PaCO2高于预期值，提示同时有呼吸性酸中毒。
代偿的限值为55。高于55的任何预期PaCO2均更改为55。
碳酸氢盐的丢失量
HCO3丢失量=×体重（kg）×（24＋实际血浆HCO3浓度）
碳酸氢盐的替代量
HCO3替代量=×体重（kg）×碱剩余
脂肪吸收率
脂肪吸收率：（摄入脂肪量－粪脂量）÷摄入脂肪量×100
连续进食标准试餐3天，同时测定其粪脂量3天，取其平均值。
如粪脂定量>6g/d，或脂肪吸收率<95%，均可认为有脂肪吸收不良
酸中毒代偿
代谢性酸中毒代偿：
Winter’s公式
PaCO2=［×HCO3+8］±2
PaCO2=动脉血二氧化碳分压
对代谢性酸中毒代偿性的评定：
如果PaCO2计算值=实际PaCO2值，那么为代偿性代谢性酸中毒。
如果PaCO2计算值>实际PaCO2值，那么存在代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。如果PaCO2计算值<实际PaCO2，那么存在代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒
阴离子间隙（AG）
AG=Na+浓度－（CL－浓度+HCO3－浓度）
正常值：10—12mmol/L
通过间接地非常规地测定血清阴离子有助于酸中毒的鉴别诊断。
高阴离子间隙酸中毒见于：水杨酸中毒、肾衰、甲醇、副醛中毒、乳酸酸中毒、乙烯二醇中毒、酮症酸中毒。
血气分析与酸碱平衡并计算公式
血气分析与酸碱平衡 南京医科大学一附院ICU 曹权 血气分析（Blood Gas Analysis ）是对血液中气体等进行定量测定并分析其临床意义。 血气分析有助于判断机体的通气与氧合状态、有无呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型、有无酸碱失衡及酸碱失衡的类型（尤其是复合型酸碱失衡）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。 （一）酸碱平衡的调节和代偿 1. 体液缓冲系统 2?细胞内外液电解质交换 3.肺、肾的生理调节。 体液缓冲系统： ⑴碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3 ⑵磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4 ⑶血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr （主要是白蛋白） ⑷血红蛋白缓冲系KHb/HHb 或KHbO2/HHbO2 最重要的是碳酸氢盐缓冲系 NaHCO3/H2CO3 ，其占全血缓冲总量的50%以上。 Hb 缓冲系占缓冲总量的35%。 2．肺的调节正常机体每分钟产生CO2200ml ，每日产生的CO2 全部转化为碳酸，约有 15000mmol 经肺排出。肺排出CO2 量与肺泡通气量密切相关。 代谢性酸碱中毒时，通过增加或减少呼吸排出CO2 的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3 比值，此过程需数分钟至数小时。 3．肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出，正常每日经肾排出的固定酸约 120~160mmol。肾的调节比肺慢，一般要在6~18小时后开始，需5~7天才能达到最大代偿反应。 4 ?细胞内外电解质交换酸中毒时血浆增多的H+与细胞内K+进行交换，使血浆中H+下 降，同时也使血浆K+增加，肾排K+作用增强。 呼吸性酸中毒时与此同时尚进行另一种交换：红细胞内生成的H2CO3 解离出HCO3- 移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HC03-，使血浆HC03-增加，Cl-从血浆移向红细胞 内，使血Cl- 降低。碱中毒时则相反改变。 （二）酸碱失衡的类型 HC03－/H2C03=20/1 ，pH=7.4 H C03 －或（和）H2C03 改变构成酸碱失衡的四种基本类型，不同组合则构成混合型酸碱失衡（包括三重酸碱失衡）。 1 ?代谢性酸中毒（MA ）主要原因有： ①固定酸生成过多：缺氧至组织糖氧化不全，引起乳酸增加，如低氧血症、微循环功能障碍等；脂肪分解增加致酮体产生过多，如糖尿病酮症和饥饿酮症等。 ②肾排酸障碍：急、慢性肾功能不全时，酸性代谢产物（磷酸、硫酸等）排出障碍、 肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍、肾近曲小管重吸收HC03-障碍。 ③碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管或肠道引流、肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌
(完整版)酸碱平衡的判断方法
酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:
酸碱平衡计算 动脉血气分析三步法
动脉血气分析三步法： 简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？ 具体方法如下： 第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。 第二步，看PH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。 第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。 如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。 实例 例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。 结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。 例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。 分析： 第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。 第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。 第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际PH值恰好为7.16。 结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。 例3：病人的PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。 分析： 第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。 第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。 第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。 结论：此病人为代谢性碱中毒。
水、电解质、酸碱平衡公式
从白蛋白水平推算血清钙浓度的矫正值血清钙浓度矫正值（mg/dl）=钙测定值（mg/dl）＋[0.8×（4－白蛋白（g/dl））] 从葡萄糖推算血清钠浓度的矫正值 血清钠浓度矫正值（mEq/L）=钠测定值（mg/dl）＋[1.5×（（葡萄糖（mEq/L）－150）/100）] 代谢性酸中毒时的补碱量 1.公式一 HCO3－需要量（mmol）=[ HCO3－正常值（mmol）－HCO3－测得值（mmol）]×体重（kg）×0.4 2.公式二 A、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕×0.5×体重（kg）=mL（5%碳酸氢钠） B、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕×0.3×体重（kg）=mL（11.2%乳酸钠） C、〔正常CO2结合力（50%）－测得之CO2结合力〕×0.6×体重（kg）=mM（THAM） 注：THAM系三羧甲基氨基甲烷，7.26%溶液，1.7ml含THAM1mmol 低渗及等渗性脱水的补液量计算 1.按体重减轻估计补液量 生理盐水补液量（L）=正常血钠浓度（142mmol/L）×体重减轻量(kg)/每升生理盐水NaCL 含量（154mmol） 2.按血细胞压积估计补液量 补液量(L)=[实际红细胞压积－正常红细胞压积×体重(kg)×0.2]/正常红细胞压积。 正常红细胞压积男性为48%，女性42%。 细胞外液量为体重×0.2。 3.按血清钠估计补液量 补液量(L)=体重(kg)×０.2×（正常血钠浓度－实际血钠浓度）／每升生理盐水NaCL含量（154mmol） 4.依据血钠浓度计算低渗性失水的补钠量
补钠量=[血钠正常值（mmol／Ｌ）－实际血钠浓度（mmol／Ｌ）]×0.6×体重(kg)（女性为0.5） 失水量(按血细胞比容计算) 失水量（ml）=（目前血细胞比容－原来血细胞比容）÷原来血细胞比容×体重（kg）×0.2×1000 原来血细胞比容如不知道，可用正常值代替，男性和女性分别为0.48和0.42，式中20%为细胞外液占体重的比例。 急性低钠血症Na+需要量 Na+需要量（mmol）=（目标血清Na+浓度－实际血清Na+浓度）×体重× 0.6 急性呼吸性碱中毒预期代偿 预期HCO3=24－[PCO2参考值－患者的PCO2]/5] 注意：PCO2参考值规定为40 解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性 碱中毒。 若比预期的低，则同时存在代谢性酸中毒。 代偿的限值为12-20。所以低于20的应慎重判 断。 急性呼吸性酸中毒预期代偿 预期HCO3=24＋[患者的PCO2-PCO2参考值]/10] 注意：PCO2参考值规定为40 解释：若患者的HCO3比预期的高，则同时存在代谢性 碱中毒。
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酸碱平衡 的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律 1： HCO3- 、 PaCO2 代偿的同向性和极限性 （ HCO3- / 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 pH 于 7.4 ±0.05 极限性： HCO3- 原发变化， PaCO2 继发代偿极限为 10-55mmHg ； PaCO2 原发变化， HCO3- 继发代偿极限为 12 ～ 45mmol/L 。 推论 1 ： HCO3-/ PaCO2 相反变化必有混合性酸碱失衡 推论 2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或 HCO3-/ PaCO2 明显异常而 PH 正常常有混合性酸碱失衡 规律 2：原发失衡的变化 > 代偿变化 推论 3：原发失衡的变化决定 PH 偏向 例 1：血气 pH 7.32 ， PaCO2 30mmHg ， HCO3- 15 mMol/L 。判断原发失衡因素 例 2：血气 pH 7.42 ， PaCO2 29mmHg ， HCO3-19mMol/L 。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（ AG ） 定义： AG ＝ 血浆中未测定阴离子（ UA) －未测定阳离子（ UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+ 为主要阳离子， HCO3- 、 CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ - （ HCO3- + CL- ） 参考值： 8 ～ 16mmol 意义： 1 ）＞ 16mmol ，反映 HCO3-+CL- 以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高 AG 酸中毒。 2 ） AG 增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
酸碱平衡与酸碱平衡紊乱
第四章酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 第一节教学大纲要求 （1）掌握机体对酸碱平衡的调节作用；常用的血气分析指标的意义以及正常值；代谢性酸中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性酸中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；代谢性碱中毒的特征、原因、机制、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；呼吸性碱中毒的特征、酸碱平衡主要指标的改变和机体的代偿调节；对单纯性酸碱平衡紊乱的判断方法。 （2）熟悉代谢性酸中毒对机体的影响；呼吸性酸中毒的原因、机制和对机体的影响；代谢性碱中毒对机体的影响；呼吸性碱中毒的原因、机制和对机体的影响。 （3）了解酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的概念；体内酸碱物质的来源；酸碱平衡紊乱的分类；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的防治原则；混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）酸碱平衡 正常情况下，机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，也从食物中摄入一些酸性或碱性物质，但在机体的不断调节下，体液的酸碱度在范围很窄的弱碱性环境内变动，用动脉血pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。机体这种处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH 值在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。这个概念包含两个要素：①正常机体在代谢过程中不断产生酸性或碱性物质，而产生酸性物质要比碱性物质多得多，也可从食物中摄入一些酸性或碱性物质，这本来可引起体液酸碱度不断变化；②机体存在一系列的酸碱调节机制，在它们的不断调节下，体液的酸碱度始终保持着相对稳定。理解这一概念是理解酸碱平衡紊乱的基础。 （二）酸碱平衡紊乱 在某些原因作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制发生障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏、称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱是一种病理过程，因此在病因作用下才会发生。根据酸碱平衡的原理，病因的作用必须使机体酸碱负荷过度或严重不足，超过了机体的调节能力，或/和使酸碱调节机制发生障碍，不能对不断变化的酸碱度进行调节，才能导致体液的酸碱度稳态破坏，从而发生酸碱平衡紊乱。这个概念属于本章的一级概念，其他有关酸碱平衡紊乱的二级概念均服从这一概念。 （三）单纯性酸碱平衡紊乱与混合性酸碱平衡紊乱 在病因作用下，根据血液中酸碱成分HCO3-的降低或升高和PaCO2的升高或降低，把酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种类型。在一个病人身上仅存在一种类型的酸碱平衡紊乱称为单纯性酸碱平衡紊乱。在同一病人身上同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱则称为混合性酸碱平衡紊乱。 （四）代偿性与失代偿性酸碱平衡紊乱