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铁缺乏症与铁剂治疗在慢性心力衰竭中的研究进展

铁缺乏症与铁剂治疗在慢性心力衰竭中的

研究进展

崔洁，周京敏（复旦大学附属中山医院　心内科，上海　200032）

基金项目：“十二?五”国家科技支撑计划项目课题（2011BAI11B10）

通讯作者：周京敏?Email：zhou.jingmin@https://www.wendangku.net/doc/9f8071662.html,

心力衰竭（心衰）的治疗是近年来心血管疾病治疗的难点之一，随着慢性心力衰竭（chronic heart failure ，CHF ）规范化治疗的推广应用，对于经充分规范化药物治疗后仍有明显心衰症状的患者，应用铁剂治疗改善心衰的症状成为该领域的研究热点之一。本文就铁缺乏症对CHF 患者的影响及近年来铁剂在CHF 治疗中的应用进展作一综述。1　CHF 患者的贫血与铁缺乏症

CHF 患者常见贫血，虽然我国目前尚无关于CHF 患者中贫血发生率的流行病学资料，但一项美国近期的流行病学调查[1]显示，CHF 患者中贫血的发生率达到40%。

贫血不仅容易引起运动耐量下降、疲乏等心衰相关的症状，因心衰住院次数以及住院天数也均增多，而且贫血已被明确为CHF 患者预后不良的独立危险因素[2]。根据对34项研究共计153 180例心衰患者的荟萃分析[3]提示，在CHF 患者中，伴贫血者死亡风险明显高于不伴贫血者，分别为46.8%和29.5%（OR ：1.96，P ＜0.001）。即使是校正其他混杂影响因素后，基线贫血仍为继后死亡

风险增加的独立预测指标（HR ：1.46，P ＜0.001）。而且无论是否存在左室收缩功能障碍，贫血都是增加CHF 患者病死率的独立危险因素（收缩性心衰伴贫血OR ：1.96，P ＜0.001；舒张性心衰伴贫血OR ：2.09，P ＜0.001）。

1.1　铁缺乏症与CHF 患者的症状及预后　CHF 患者常存在铁缺乏症，近年来研究发现，铁缺乏症不仅影响慢性收缩性心衰患者的症状，还影响患者的死亡率。Jankowska 等[4]研究发现，慢性收缩性心衰患者平均2年的随访中，合并铁缺乏症[（血清铁蛋白＜100 μg/L ，或血清铁蛋白100～300 μg/L 伴转铁蛋白饱和度（TSAT ）＜20%]的患者接受心脏移植或死亡率明显高于无铁缺乏症的患者（HR ：1.58，95％CI ：1.14～

2.17，P ＜0.01）。

另一项对心衰患者平均随访4年的长期研究[5]

也观察到心衰合并缺铁性贫血的死亡风险最高，其次为单纯缺铁但尚无贫血的心衰，再次为单纯贫血但不缺铁的心衰。其中CHF 合并铁缺乏症（TSAT ＜20%）的患者，无论有无贫血，死亡风险均比不缺铁的患者高3.38倍（HR ：3.38，95%CI ：1.48～7.72，P ＝0.004）。

可见铁缺乏症对CHF预后的影响可能甚于贫血。1.2　铁缺乏症对CHF病理生理的作用　铁是合成血红蛋白必不可少的原料，也是肌红蛋白、细胞色素氧化酶等细胞进行氧化和能量代谢所必需的元素。铁缺乏症不仅可以引起血红蛋白减少而影响血液携氧能力，也可以通过影响细胞色素氧化酶等而影响细胞对氧的利用。近期动物实验[6]显示，缺铁可以通过分子信号传导通路，导致左室肥厚及扩张、心肌纤维化。临床研究[7]发现，铁缺乏症可以引起慢性收缩性心衰患者运动试验的峰值氧耗（PVO2），即使对不同程度的心功能[纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅳ级）]进行校正仍有统计学意义，并且在患者尚未出现血红蛋白降低时就已经出现相关改变（P＜0.05）。提示铁缺乏可损害CHF患者的有氧运动能力。

1.3　CHF患者发生铁缺乏症的原因　CHF患者易发生铁缺乏症有多重原因。首先是CHF患者胃肠道淤血造成肠壁水肿、通透性提高，导致胃肠道功能减退、饮食不佳，铁的摄入减少；其次，CHF 患者长期服用阿司匹林或抗凝药物也可加重胃肠道症状，发生胃肠道出血而导致失血性贫血。此外，CHF患者广泛存在慢性炎症状态，体内一些细胞因子水平的改变也可以影响铁的代谢[8]，如白细胞介素（IL）-1、6、18和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平升高，可以引起黏膜上皮细胞对铁摄取和运输发生障碍，使铁在小肠水平的吸收下降，巨噬细胞释放铁减少，TNF-α和IL-6可以抑制网状内皮系统对铁的释放，TNF-α分泌增加影响下丘脑摄食中枢而加重厌食，严重影响铁离子、叶酸、维生素B12等的吸收，引起造血原料缺乏而发生营养不良性贫血。

1.4　CHF患者中贫血及铁缺乏症的检测　临床上，对CHF患者并不常规进行铁缺乏症筛查，通常只在发现有贫血时才检查铁水平，因此缺少大规模的心衰合并铁缺乏症的流行病学资料，对于心衰合并贫血的血红蛋白水平也没有统一的标准，对一些尚未出现血红蛋白降低的铁缺乏症患者更是被临床医生忽视。

2012年更新的欧洲2012急、慢性心衰诊断和

治疗指南[9]就心衰合并缺铁和（或）贫血的情况做了如下阐述：对于CHF患者，推荐常规进行血常规的情况评价是否存在缺血，其中男性患者血红蛋白＜130 g/L、女性患者血红蛋白＜120 g/L就可诊断贫血，并建议进一步检查评价病因（如血液稀释、铁丢失或失利用、肾衰竭、肿瘤等）。对于所有CHF患者均建议进行铁蛋白/总铁蛋白结合力（TIBC）检测，以评价患者是否存在铁缺乏症。

然而，在实际应用中，缺铁指标的检测要注意检测的时机。因铁蛋白和转铁蛋白是属于急性时相反应蛋白，在急性炎性反应时可明显升高而呈现假性正常，而严重心衰患者中往往存在一定程度的炎性反应。有研究对一组39例严重心衰伴贫血，并且血清铁和铁蛋白水平正常的患者行骨髓活检并检测骨髓铁含量，结果发现有73%的患者有骨髓的铁缺乏[12]。因此，新的较少受炎性因素影响的标记物如铁调素（hepcidin）和可溶性转铁蛋白受体对铁缺乏的检测可能更具有价值，但在此方面的研究结果还较少，是否可指导治疗仍不能确定。

2　CHF合并铁缺乏症的治疗

在CHF合并贫血的患者也往往合并肾功能不全，早期的研究使用促红细胞生成素（EPO）刺激剂（erythropoiesis-stimulating agents，ESA）治疗。小规模的短期研究发现ESA治疗可以改善CHF合并贫血患者的症状，但未能降低死亡率[13]，ESA 联合口服或静脉注射铁，可以改善CHF患者的心脏功能和肾功能，降低住院率，提高NYHA心功能分级，并改善生活质量及运动能力[14]。RED-HF 研究[15]入选了2278例NYHA Ⅱ～Ⅳ级、血红蛋白水平介于9.0～12.0 g/dl的CHF患者。该研究排除了缺铁（TSA T＜15%）、因出血或其他原因导致贫血以及血清肌酐水平高或血压超过160/100 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）的患者。治疗组予以EPOα治疗，并且当患者TSA T＜20%时即给予铁剂治疗。研究主要终点是全因死亡与因心衰加重而住院的复合发生率。该研究的结果于2013年3月的美国心脏病学会（ACC）年会上公布，并同期发表在NEJM杂志上[16]，令人遗憾的是该研究未能发现治疗组与对照组之间主要终点存在统计学

差异，各亚组的分析也未见差异。

补铁早期主要用于与ESA的联合治疗。但近年单独应用铁剂治疗CHF的短期研究[17]发现对合并缺铁性贫血的NYHA Ⅱ～Ⅲ级的患者给予静脉注射蔗糖铁，可改善NYHA心功能、生活质量量表评分及6分钟步行距离。FERRIC-HF研究[18]是一项随机对照临床试验，经过16周的静脉补铁治疗，观察到CHF合并缺铁伴或不伴贫血患者的运动耐量均得到改善。

FAIR-HF试验[19]是一多中心、双盲、随机和安慰剂对照的静脉应用铁剂的临床研究。入选了459例NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级，左室射血分数（LVEF）≤40%（NYHA Ⅱ）或≤45%（NYHA Ⅲ）的缺铁性贫血心衰患者，其缺铁性贫血的入选标准为血红蛋白：9.5～13.5 g/dl，血清铁蛋白＜100 μg/L或300 μg/L伴TSAT＜20%，予以静脉注射羧基麦芽糖铁治疗，直至血红蛋白＞16.0 g/dl或血清铁蛋白＞800 μg/L或血清铁蛋白＞500 μg/L伴TSAT＞50%，平均随访24周。主要终点是第24周时患者自我整体评分和NYHA心功能分级。次要终点包括第4、12和24周的6分钟步行距离和健康相关生活质量。结果发现虽然两组病例在死亡率方面没有显著区别，但治疗组症状改善[PGA整体生活质量评分倾向于更佳的OR：2.51（95%CI：1.75，3.61），P＜0.0 001]，NYHA心功能分级改善[改善了1级的OR：2.40（95%CI：1.55，3.71），P＜0.0 001]，6分钟步行距离也有所提高。亚组分析显示，存在铁缺乏症的CHF患者，无论是否出现贫血，治疗组均可开始保护患者的NHYA心功能分级及生活质量，并且无论患者是否合并贫血或肾功能损害，这种保护效应均存在。

目前，铁剂有口服及静脉注射等不同剂型，口服铁剂比静脉注射补铁给药更便捷但起效较缓，胃肠道的不良反应较多，患者的依从性欠佳，对CHF患者而言，胃肠道吸收功能差，口服补铁吸收率仅为6%～20%，往往影响治疗效果，有临床研究显示口服铁剂并未改善CHF患者的症状及预后[20,21]。静脉注射铁剂是较为快速和安全的手段，在已进行的主要研究如FERRIC和FAIR-HF等研究，均采用静脉注射制剂。2011年发表的一项荟萃分析[22]纳入了14项临床研究，其中包括2348例静脉用羧基麦芽糖铁、832例口服铁剂、384例静脉用蔗糖铁的患者。结果显示静脉注射铁剂治疗在疗效上要优于口服铁剂，而不良反应却无显著区别。2012年的另一项关于CHF患者进行补铁治疗的荟萃分析[24]显示静脉注射补铁治疗能改善生活质量参数，减少住院，并增加6分钟步行距离。就不同静脉注射铁剂而言，蔗糖铁等传统静脉铁剂仍存在一定输液反应，而新型静脉用铁剂如羧基麦芽糖铁、右旋糖苷铁等不良反应相对较小，在临床试验中观察到的患者依从性更好。

在补铁治疗的安全性方面，根据美国食品和药物管理局（FDA）的报告，一般常见的静脉注射铁剂的不良反应包括恶心、腹泻、注射部位疼痛、瘙痒、眩晕等，未发现严重不良反应。但从分子机制上看，铁有抗氧化作用，可以抑制一氧化氮信号；因此补铁治疗在理论上可能与血管内皮细胞功能障碍相关，因而可能增加冠心病的危险[23]。在2012年的这项关于心衰患者进行补铁治疗的荟萃分析[24]未发现铁剂治疗增加患者的不良反应发生率。已经发表的研究中，在安全性方面，也未发现补铁治疗增加冠心病的发生率。

综上所述，CHF患者存在铁缺乏症，而铁缺乏症可在CHF患者出现贫血之前就影响患者的症状、运动能力及NYHA心功能分级，甚至预后（如心衰加重甚至死亡）。有必要在CHF患者的常规检查中就进行铁缺乏症的筛查。对于合并铁缺乏症的患者，无论是否合并贫血，补铁治疗特别是静脉注射铁剂均可改善患者的生活质量、运动能力及NYHA心功能分级。

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收稿日期：2013-03-27

慢性心力衰竭的社区诊治

慢性心力衰竭的社区诊治 1、除哪一项外其余均属于心力衰竭的代偿机制( ) A、V/Q值改变 2、以下情况中，除（）外，均可以诱发心力衰竭 A、抑郁 3、导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是( ) C、心室重构 4、引起心力衰竭的继发性心肌病变是( ) D、酒精性心肌病 5、导致心脏前负荷增加的病因不包括( ) D、高血压 1、心力衰竭诊断中最有价值的检查方法是（） A、超声心动图? 2、用于急诊排除心力衰竭的诊断时，作为参考的BNP值（） B、＜100pg/ml 3、右心衰竭的体征中没有（） E、舒张早期奔马律 4、以下是左心衰竭的症状，除了（） E、皮下紫癜 5、可用于排除心力衰竭的诊断的生物学标记物是（） E、BNP 1、公认为诊断心衰的客观指标是（） B、BNP及NT-proBNP升高 2、肝硬化与右心衰竭的鉴别最重要的症状或体征为（） B、肝颈静脉回流征阳性 3、左室舒张功能正常时且心率小于90次/分时，超声心动图显示（） A、E/A>1 4、60岁男性冠心病患者，稍事活动后即可有心悸、气短，根据其临床表现可诊断为（） C、心功能Ⅲ级

5、有助于鉴别肾源性水肿与心衰的鉴别点是（） A、有无晨起眼睑/颜面水肿 1、治疗洋地黄中毒，下列哪一项是错误的（） C、凡是快速性心律失常均可给予苯妥英钠治疗 2、长期使用利尿剂容易出现（） A、利尿剂抵抗 3、ACEI用于治疗心衰的主要作用是（） C、抑制循环及组织RAS系统活性，改善心室重构 4、β受体阻滞剂治疗心衰时，错误的是（） E、出现房室传导阻滞应停药 5、治疗心力衰竭时利尿剂的使用，错误的是（） C、伴发心源性休克是利尿剂的适应症之一 1、急性左心衰竭的紧急处理措施中不包括 C、静脉滴注利多卡因 2、急性心力衰竭的治疗应不包括（） D、抗过敏 3、心力衰竭患者出院随访内容包括（） E、以上都是 4、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予（） C、吗啡皮下注射 5、正性肌力药物使用的禁忌症不包括（） C、低钙血症

慢性心力衰竭临床诊断

慢性心力衰竭临床诊断发表时间：2012-07-18T15:21:11.760Z 来源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿作者：韩晔[导读] 右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。韩晔（哈尔滨市南岗区人民医院 150001）【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）11-0234-01 【摘要】目的心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。目的：讨论慢性心力衰竭临床诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。结论根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。【关键词】慢性心力衰竭诊断心力衰竭(heart failure)指在有适量静脉血回流的情况下，由于心脏收缩和舒张功能障碍、心排血量不足维持组织代谢需要的一种病理状态。临床上以心排血量不足，组织的血液灌注不足，以及肺循环和体循环淤血为特征。慢性心力衰竭是各种心脏疾病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。 [临床表现] 主要为左心衰竭，表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸，这时两肺布满干湿性啰音，咯白色或粉红色泡沫样痰。同时也表现心、脑、肾脏器缺血和(或)淤血的表现，如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全、少尿等。若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭，即为全心衰竭，则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。 [检查] (一)体格检查 1.患者常有活动后呼吸困难，重症有发绀、收缩压下降、脉快、四肢湿冷、多汗等。 2.通常在双侧肺底部可听到湿啰音，有时可闻及哮鸣音及干啰音。 3.右心衰竭时可出现颈静脉怒张或肝颈静脉反流阳性，淤血性肝脏肿大与压痛。胸腔积液通常为双侧，如为单侧，多累及右侧。并发心源性肝硬化时，则可见有腹腔积液，见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者。 4.对称性、凹陷性水肿，常见于身体下垂部位；可走动的患者，其心源性水肿最初常在傍晚时分出现于脚或踝部，经一夜休息后消失，卧床患者发生在骶部。晚期水肿加重并影响全身，可累及上肢、胸壁和腹壁，尤其是外阴部位。 5.除基本心脏病的体征外，常发现心脏增大、奔马律、交替脉、相对性二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。 (二)辅助检查 1.实验室检查 (1)肝功能：淤血性肝病时，可有血清球蛋白、转氨酶升高。 (2)血电解质侧定：长期利尿治疗容易发生电解质紊乱，可见有低血钾、低血钠，这常是难治性心力衰竭的诱因。 2.特殊检查 (1)二维超声心动图及多普勒超声检查可用于以下几方面：①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病；②定量或定性房室内径，心脏大小、室壁厚度、室壁运动、心包、瓣膜狭窄定量、关闭不全程度等，可测量左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容量(LVEDV)和收缩末期容量(LVESV)；③区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF<40%为左心室收缩功能不全，LVEF还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭；④LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后的最价值的指标，左心室收缩末期容量指数(LVESVI=LVESV/表面面积)达45ml/m2的冠心病患者，其死亡率增加3倍；⑤为评价治疗效果提供客观指标。 (2)核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。 (3)X线胸片：可提示有心脏增大、肺淤血、肺水肿等以及原有肺部疾病的征象。 (4)心电图：心力衰竭本身无特异性心电图改变，但可提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常的证据。 [诊断常规] (一)诊断要点 1.根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。 2.NYHA心功能分级为I级：日常活动无心力衰竭症状；Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)；Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状；Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 (二)鉴别诊断 1.左心衰竭的鉴别诊断左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的患者都有明显的心脏疾病或肺部疾病的临床证据，但部分患者心源性和肺源性呼吸困难的鉴别较为困难，慢性阻塞性肺部也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减呼吸困难；有重度咳嗽咳痰病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的患者，且发作时咳粉红色泡沫痰，或者肺底部有水泡音则进一步支持本病与支气管哮喘的鉴别；呼吸系统疾病和心血管疾病两者并存时，有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮鸣音，对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难的诊断，而强心、利尿及扩张血管药有效，则支持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难的病因难以确定时，肺功能测定对诊断有帮助；此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经神经官能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。

试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠

10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。表1心衰发生发展的各阶段阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

慢性心力衰竭的规范化治疗

慢性心力衰竭的规范化治疗一、心力衰竭易患阶段的治疗（一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3）调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥

100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素（二）早期发现和干预心脏重塑初始环节定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗（一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。（二）逆转或延缓心室重构必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。三、有症状的心力衰竭阶段的治疗（一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，

如何预防心力衰竭

如何预防心力衰竭发表时间：2020-01-13T14:49:39.773Z 来源：《中国医学人文》2019年10月10期作者：刘火军 [导读] 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。刘火军（成都市第三人民医院/蒲江县人民医院；四川成都611600）心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。如果人们在生活中不注意避免心力衰竭以一些致病因素，随着时间的积累非常容易致病，掌握心力衰竭的典型症状和非典型症状有利于人们判断自身是否患有该疾病，尽早对疾病进行预防和治疗，下面是对心力衰竭的一些较为常见的致病原因和预防方法进行了简要的总结。一、心力衰竭的预防 1、防寒在寒冷的秋冬季节，尤其是季节交替时期，要注意保暖，尽量不要出门，如果一定要出门，要注意加衣，戴口罩。同时减少前往拥挤场所。因为如果患者出现呼吸道感染，将增加病情的发展，我们应该立即积极治疗。 2、适度活动在日常生活中，我们应该在力所能及的范围内进行一些体育活动，但要避免过度和暴力的活动，绝对不能参加长跑，篮球等相对运动量较大的活动，因为这很容易导致心力衰竭的进一步加重。 3、营养均衡，由于患有心理衰竭患者的肠道和肝脏功能受到影响，导致在日常饮食中肠道的吸收消化能力比较差，所以患者应采用少食多餐的饮食方法。最好每天吃4-5餐，每餐8分饱，食用液体或半液体食物最好。同时，我们应多吃一些营养丰富的食物，如鱼肉，蛋类，牛奶，蔬菜水果等，因为这些食物对心脏造成的负担相对较少，而且容易消化营养丰富，同时蛋白质含量高，对于疾病的恢复和身体的功能需要有很大的帮助。 4、控制钠盐的摄入：在某些内分泌因素的作用下，钠盐引起动脉痉挛，升高血压。同时，根据研究发现，钠盐具有吸水的功能，当患者在日常生活中所吃食物食盐含量较高，会影响患者体内水的含量，导致血液浓度增加，心脏泵血难度加大，使心力衰竭进一步严重。所以对于心力衰竭的患者来说，控制日常饮食，含盐量非常有必要。当然，在控制盐量摄入的同时还要注意，每天都要饮用足够的水来维持体内正常的渗透压和血容量。 5、多休息少剧烈活动：保持每天足够的休息，可以有效地减少我们体内的有氧代谢，有利于减轻心脏的负担，从而减缓心率，防止心力衰竭的加重或复发。对于轻度心力衰竭患者，只要在床上休息几天就可以控制心力衰竭。对于仍有心悸、心率快的静息患者，除需长时间静息外，还应辅以强心利尿药。对于病情正在好转的人来说，他们可以下床做一些轻微的活动，但活动的限度不是引起心悸和呼吸急促。上面是关于预防心力衰竭常识的总结。二、常见症状判断，帮助预防疾病 1、心力衰竭最典型的症状是呼吸困难，严重程度不同。当活动加剧时，有的患者出现严重的呼吸困难，咳嗽时会出现大量的白色粉红色泡沫状痰液，食欲下降和下肢水肿症状。此外，风湿性心脏病患者，急性心肌梗死患者，扩张型心肌病和高血压患者应在夏季更加警惕，并应定期检查心脏病，有些患者到医院检查时心力衰竭已比较严重。早期心力衰竭患者在爬楼梯或走路距离较长后会感到明显的胸痛，且随着疾病的发展所能够承担的步行距离将变得越来越短。如果心力衰竭较为严重，在晚上睡觉时很容易被憋醒。在临床治疗中只有确定了患者心力衰竭处于哪个阶段，才可以选择正确的治疗方法。 2、早期心力衰竭患者在剧烈活动期间会出现呼吸短促。当他们上楼时，可能会有胸闷和气短。有一些患者在晚上临睡前，会出现呼吸困难和胸闷等症状，这需要多枕几个枕头才能有所缓解，除了晚上出现的症状外，还会出现下肢水肿，疲劳，头晕，记忆力减退等。除了通过上述临床表现来确定疾病类型外，还可以进行一些常规检查，如心脏超声检查，这是诊断心力衰竭最准确，最简单的方法，也是一种常见的临床诊断。还有一部分患有隐性心力衰竭的患者当疾病发展到最后才感到身体的不适，如果不通过超声心动图检查，几乎不能在早期发现疾病，有些患者几乎都错过了最佳治疗期。 3、出现水肿，有90％的心力衰竭患者会有水肿，在小腿根部袜子口处会出现较深的沟，用手轻轻按压小腿时会出现明显的凹陷，几分钟后仍未恢复。长时间走路在午休后会发现脚部或脚根部出现水肿，经过一晚上的休息后会消失，对于长期卧床不起的患者，在背部或腰骶部区域容易出现水肿。如果婴儿或儿童患有心力衰竭，主要表现为面部水肿。长时间的水肿会导致下肢皮肤色素沉着，以及硬化和发红，特别是在手臂区域和小腿前侧的皮肤上症状更明显。在疾病的后期，会发展成为全身性水肿，应及时到医院检查，以防止病情恶化。 3、全身虚弱，几乎所有心力衰竭患者都会出现全身无力的症状，走路几步就会气喘吁吁，走路时腿部很重，这主要是心脏功能障碍引起的，如果患者在6分钟内未行走超过300米，则体力虚弱的直接表现。这些是心力衰竭的典型症状。如果出现这些症状，应立即去医院接受治疗。平时要注意预防，脾气一定要注意，不要经常生气，情绪波动过大，很容易引起心力衰竭，饮食也要注意，特别是老年人，清淡饮食，少盐，多吃少吃的东西少吃。 4、心力衰竭以咳嗽为主要表现心力衰竭主要表现为咳嗽，在老年患者中更为常见。当患者晚上睡觉时，咳嗽特别明显，主要是阵发性咳嗽，甚至是午夜咳嗽，伴有胸闷和气短等症状。抱枕或侧卧可以减轻咳嗽;有时患者会因突然的胸闷和哮喘而被憋醒。此时，患者需要坐起来或站立才能逐渐缓解症状;有时患者可能有类似支气管哮喘样咳嗽，并且咳出大量白色泡沫状痰液，特别是在白天走路，上楼，爬山时，常有呼吸急促症状。这些都是早期左心室心力衰竭的表现，但如果不注意，可以长期误诊为慢性支气管炎和支气管哮喘。 6、心力衰竭伴胃肠道症状一些心脏病，如肺心病，主要涉及右心室。当心力衰竭发生时，右心室的静脉血液受到阻塞，导致下肢水肿，肝脏肿大，颈静脉充盈，甚至发怒等。人们应积极了解一些心力衰竭常见的预防，而且时常注意自身状况的改变，避免一些致病因素，避免疾病恶化。经过临床经验可以证实心力衰竭对人们身体的伤害是很大的，会给患者的生活带来极大的不利影响。上面是关于心力衰竭的一些常见的预防方法以及一些常见的典型症状。当身体出现以上相关症状时，应及时到医院进行检查，避免因不知道自身患有心力衰竭做一些对疾病不利的活动，造成疾病的进一步严重，对身体造成更大的伤害。

中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则（1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。（3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。（4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则（1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。（2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。（4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。（5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。使用原则（1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。（2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。（3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命，（4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。（5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法：开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。（7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。（8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点（1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。（2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。（3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。（4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。（5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位（1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。（2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用（1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。（2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。（3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭（1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。（2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。（3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。（4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。（5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。意大利专家组“5个W”的意见意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。（1）哪种（WHICH）病人合适使用

心力衰竭预防与治疗

心力衰竭预防与治疗摘要简要介绍《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》撰写工作的背景和意义，指出指南从基层医疗卫生机构的实际工作出发，在心力衰竭早期识别与诊断、转诊和社区管理、患者自我管理和家庭管理方面给出了明确的指导。踏着"健康中国2030"的脚步，伴随着国家对民生建设投入的不断增加，近年来我国基层医疗设施建设得到了非常大的支持，尤其是硬件设备方面初步达到了满足基本医疗需求的水平。然而，在软件方面上，无论在医护、药事人员的构成上，还是在基层卫生管理人员构成上，都还存在一些问题。结果是，现有的基础医疗不能发挥相应的、较高的服务效能，跟不上人民群众追求美好生活的步伐，仍需要不断努力和奋斗。以心力衰竭（心衰）的基层管理为例，基本是一个空白。很多患者未能得到及时正确的诊断、合理的治疗、有效的康复。心衰成为了我国心血管病中发病率和死亡率增加最快、医疗花费最大、导致国家和家庭医疗支出最多的疾病。面对这个现实，问题的症结包含以下两个方面：在管理层面上，对心衰的危害认识不足，没有理解心衰是当前心血管病中有待攻克的最严重的问题，没有认识到心衰患者因病致残和反复再住院是导致因病致穷的一个社会问题，是导致医保消耗和家庭支出增加的重要问题；在医疗层面

上，大多数基层医生医生对于心衰没有正确的认知，对病情的观察、对诊断的把控、对规范治疗的流程和对疗效的评价等都很欠缺，同时，对大部分的指南和共识没有更多的精力去仔细学习和琢磨。这些问题阻碍了心衰防治工作的进步，影响了对心衰患者治疗的效果，增加了再住院率，不利于患者生存率的提高。因此，如何提高基层医疗卫生机构的心衰防治水平，加强心衰质量控制管理，是我们面对的重大社会和经济问题。为此，国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托中华医学会，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》。这两个指南针对心衰，重点强调在基层医疗卫生机构中，如何做到快速、准确地识别，如何正确地转运和管理，如何监测等，以期为基层医护人员防治心衰提出一个明晰的指导建议和路径。一、心衰的早期识别和判断本组指南提出了心衰早期识别的基本要点，指导医护人员掌握心衰的基本症状和体征特点，如：活动后呼吸困难（气短)、夜间平卧后咳嗽和/或呼吸困难，上腹胀满、下肢水肿等典型的心衰症状。告知心衰诊断的基本依据是有心衰的临床表现，结合已有基础疾病或可能的基础疾病，如高血压、糖尿病或冠心病病史、大量饮酒史、瓣膜病或心肌病等，则可给予初步诊断。之后，这些患者应该及时进入转诊路径，让他们到有条件的医院进一步明确病因、确定诊断、制定规范的治疗和管理措施。而对于已经明确诊断并接受治疗和康复的心衰患者，基层医护人员在管理过程中，也要掌握

慢性心力衰竭

2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。

心力衰竭的预防措施

心力衰竭的预防措施心衰(心力衰竭)又称心功能不全，是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及(或)体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征。心力衰竭会患者的身体造成很大的伤害，因此我们在日常生活中做好预防措施，以免受到此病的侵害。预防心力衰竭的有效措施 1.预防感冒在感冒流行季节或气候骤变情况下，患者要减少外出，出门应戴口罩并适当增添衣服，患者还应少去人群密集之处。患者若发生呼吸道感染，则非常容易使病情急剧恶化。 2.适量活动做一些力所能及的体力活动，但切忌活动过多、过猛，更不能参加较剧烈的活动，以免心力衰竭突然加重。 3.饮食宜清淡少盐饮食应少油腻，多蔬菜水果。对于已经出现心力衰竭的病人，一定要控制盐的摄入量。盐摄入过多会加重体液潴留，加重水肿，但也不必完全免盐。 4.健康的生活方式一定要戒烟、戒酒，保持心态平衡，不让情绪过于兴奋波动，同时还要保证充足的睡眠。 5. 重视体检每年除常规体检项目外，要增加一个心脏彩超筛查，看有无心脏结构或功能改变。现实生活中很多人出现了气喘、心悸、夜间阵发性呼吸困难、夜间咳嗽、腹胀、尿少、下肢浮肿等典型的心衰临床症状才去就医，这时，一切治疗都不再是逆转而是控制心衰。 6. 适当运动心衰患者在状况稳定的情况下，应保证适当运动。卧床太久，人体血液流动缓慢，在心衰尤其是合并房颤时，容易导致下肢深静脉血栓形成，当血液流动至肺部时就会造成肺栓塞，严重时可猝死。因此，散散步、打打太极，甚至走路5分钟都有很好的效果。 7.及时治疗原发病积极治疗各种心脏疾病，如心痛、胸痹、肺胀、心悸、怔忡、眩晕等，以防止心衰的发生，一旦发病，应积极抢救，及时治疗。