病理大题
萎缩的基本病理变化
肉眼：体积或实质缩小；重量减轻；质地变硬；颜色变深。镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生。
肝脂肪变性的机理？形态学特点？
1.机理：肝细胞内脂肪酸增多、α-磷酸甘油增多、脂蛋白减少，可引起甘油三酯形成过多积蓄于肝细胞内，形成脂肪变性。2.肉眼：肝大、边缘钝、色淡黄、质地软、油腻感。镜下：肝细胞体积变大，胞浆内有圆形空泡，将核挤压至一侧。
细胞坏死时细胞核改变的机理？
细胞坏死时，细胞核的改变可表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。核浓缩是由于核脱水使染色质浓缩、染色变深、体积缩小所致。核碎裂与染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片散在分散在胞浆中有关。核溶解是在DNA酶作用下，染色质DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，以后残余的蛋白质被蛋白酶溶解，核完全消失。
含铁血黄素是如何形成？形态学特点？临床意义？
1.形成：血管中溢出的红细胞被巨噬细胞摄入，经期溶酶体降解，在巨噬细胞浆内，来自红细胞内的三价铁离子与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。2.形态：HE染色呈棕黄色、较粗大，有折光性的颗粒。3.意义：局部沉积过多，提示陈旧性初学，可继发纤维化；全身性沉积，多为溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
肝细胞水变性和肝细胞脂肪变性在光镜下如何区分？
可从空泡的背景、境界、核的位置来区分。脂肪变性的空泡背景干净、境界清楚、核由于脂滴的挤压可偏于细胞一侧，而细胞水肿的空泡背景模糊、境界不清、核多位于细胞中央。
试述细胞水肿的主要原因、机制、好发器官和病变特点？
1.原因：缺氧，感染，中毒。2.机制：钠钾泵功能障碍。3.好发器官：肝心肾。4.特点：肉眼观体积增大，颜色变淡；镜下细胞肿胀，胞浆淡染清亮，核稍大。
变性和坏死有何关系？从形态学上区别？
1.坏死可由变性发展而来。2.变性：胞浆变化，胞核改变，可恢复正常；坏死：胞浆变化，胞核改变，有炎症反应，不可恢复正常。
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死/凋亡。1.受损细胞范围：多少不一/单个或小团。2.细胞形态：细胞肿胀/细胞皱缩。3.细胞膜：常破裂/完整。4.细胞核：固缩碎裂溶解/碎裂。5.细胞浆：红染或消散/致密。6.凋亡小体：无/有。7.细胞自溶：有/无。8.急性炎症反应：有/无。
肉芽组织各成分与功能关系？
炎细胞：抗感染、保护创面。巨噬细胞：分泌生长因子，吞噬细菌和组织碎片。肌成细纤维细胞：使
创口收缩。毛细血管：提供氧气和营养，同时也有利于坏死组织的吸收和控制感染。纤维母细胞：产生基质和胶原。 所有成分填补组织缺损及机化功能
损伤处细胞再生的分子机制及作用？
生长因子；细胞因子；细胞外基质；生长抑素和细胞接触抑制。
骨折愈合可分为哪些基本过程？
血肿形成，纤维性骨架形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑。
肉芽组织和瘢痕组织有何联系及区别？
肉芽组织可演化、成熟，形成瘢痕组织。在形态、成分、功能、结局等方面不同。
肉芽组织的肉眼和镜下特点、作用及转归？
肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软、湿润。镜下：大量毛细血管、成纤维细胞、各种炎细胞。功能：抗感染保护创面，填补创口及其他组织、坏死或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：间质的水分减少，血管逐渐闭塞、消失，成纤维细胞转化为纤维细胞，最终形成瘢痕组织。
有哪些因素可影响再生修复？
有全身因素（年龄、营养）和局部因素（包括感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射）
慢性肺淤血的镜下特点。
血管肿胀；肺泡腔内有水肿液；心衰细胞；纤维组织增生，肺褐色硬化。
血栓形成条件。
心血管内皮细胞损伤，血流状态改变，血液凝固性增高。
血栓的类型及构成。
白色血栓：构成延续性血栓的头部，主要由血小板构成。红色血栓：延续性血栓的尾部，由红细胞构成。混合血栓：延续性血栓体部，主要由血小板和红细胞和纤维网构成。透明血栓：由纤维素构成。
栓子运行途径
顺血流方向；逆血流方向；从左心经房室间隔缺损至右心。
血栓、栓塞和梗死的关系
血栓形成导致血栓栓塞最终导致梗死；也可直接血栓导致梗死。
淤血的原因、病变及结局。
1.原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。2.病变：肉眼观体积增大，暗红色，皮肤淤血时发绀；镜下毛细血管、小静脉扩张充血，有时伴有水肿。3.后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞变性或坏死，淤血性硬化，侧支循环建立。
栓塞的类型、后果？
类型：血栓栓塞、气体栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、减压病、肿瘤细胞栓塞。后果：1.肺动脉栓塞，可导致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭，心力衰竭而死亡。2.脑动脉栓塞，可导致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡。3.肾动脉栓塞，可导致肾脏梗死。4.脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死。5.肠系膜动脉栓塞，肠梗死，湿性坏疽形成。6.肝动脉栓塞可导致肝梗死。
梗死原因、类型、条件？
原因：血栓
形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。类型：贫血性梗死，出血性梗死。贫血性梗死：组织结构致密，侧枝循环不充分，动脉血管阻塞。出血性梗死：组织疏松，双重血液供应或血管吻合支丰富，组织淤血，动脉血管阻塞。
渗出液和漏出液的区别
渗出液见于炎症时期，蛋白含量高，比重大于1.018，细胞数多，容易凝固，浑浊。漏出液见于非炎症时期，蛋白质含量低，比重小于1.018，细胞少，清亮，不易凝固。
炎症的基本病变？各有何特点？
1.变质：炎症局部组织的变性和坏死，包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死。渗出：主要包括局部血液动力学改变、血管通透性升高、白细胞游出及吞噬活动。 增生：实质细胞，如粘膜上皮、腺上皮增生；间质细胞，如巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。
脓肿和蜂窝织炎的区别？
脓肿是局限性化脓性炎，特征是组织发生溶解坏死，形成脓液的腔，可发生于内脏和皮下，常由金黄色葡萄球菌引起。 蜂窝织炎是弥漫性化脓性炎，特征是组织中有大量中性粒细胞和淋巴细胞弥漫性浸润，但无显著组织溶解坏死，常见于皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织，主要有溶血性链球菌引起。
渗出液在炎症中的意义。
有利作用：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用，为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物，渗出物中所含抗体和补体有利于消灭病原体，渗出物中的纤维素网可限制细菌扩张，有利于吞噬作用，有助于修复。 不离作用：过多的渗出物可压迫邻近器官造成损伤，渗出物纤维素过多易引起机化和粘连。
何为肉芽肿？举例说明类型？
炎症局部主要由巨噬细胞增生形成的结节状病灶。有感染性肉芽肿，如结核病引起的结核性肉芽肿。异物肉芽肿，如手术缝线引起的异物肉芽肿。原因不明肉芽肿，如结节病。
组胺、前列腺素、缓激肽在炎症过程中的主要作用。
组胺：使细动脉扩张和细静脉通透性增加。 前列腺素：炎症时使血管扩张，增加炎性水肿，引起疼痛和发热。 缓激肽：增加血管通透性，引起血管扩张、平滑肌收缩和疼痛。
纤维素性炎的主要病变特征。
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。在HE切片中纤维素成红染的网状、条状和颗粒状混有嗜中性粒细胞和坏死细胞碎片，如大叶性肺炎，肺泡腔内有大量渗出的纤维素以及大量嗜中性白细胞。
影响炎症过程的主要因素？
病因的因素：取决于致病因子的毒力、数量及作用时间长短；全身性因素：包括机体的免疫状态、营养状态和内分泌状态；局部因素：血液循环状
态、炎症渗出物和异物是否被清除、是否通常引起。
炎症的结局
1.痊愈：包括完全痊愈，即侧地清除病因、溶解吸收炎性渗出物和坏死组织、完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。 2.迁延为慢性炎症：致炎因子不能再短期清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，使急性转为慢性。 3.蔓延扩散：局部蔓延：即病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织蔓延扩散。 淋巴道蔓延：病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎。 血行蔓延：可引起菌血症、毒血症、败血症、和脓毒血症。菌血症：细菌局部入血，全身无中毒症张；毒血症：细菌毒性产物被吸收入血，病人产生中毒症状，同时又心肝肾实质细胞变性坏死；败血症：细菌由局部病灶入血，大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒；脓毒血症:化脓性细菌引起的败血症，可在全身一些脏器中出现多发性细菌栓塞性脓肿。
化脓性炎有哪些主要类型？病变特征？
1.表面化脓和积脓：表面化脓指粘膜和浆膜的化脓性炎。此时，嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。 积脓的特征是发生在浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管内积存。 2.蜂窝织炎：是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起，能溶解组织基质，造成炎症扩散。 3.脓肿：为局限性化脓性炎。组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生在皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。另外，发生在毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿叫做疖，多个疖融合成痈。
肿瘤性增生与其他病理性增生有何区别？
肿瘤性增生一般是单克隆性的；肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性，即使瘤因素已不存在，仍能持续生长；不仅与机体不协调，而且有害。 其他病理性增生一般是多克隆性的；增生能力有一定限度，增生的原因消除后就不能继续，增生有的属于正常新城代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，对机体有利。
为何肿瘤细胞来源于正常细胞而其子代细胞总保持瘤细胞特性？
肿瘤生长旺盛，并具有相对自主性，即使瘤因素已不存在，仍能持续生长，提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给其子代细胞，故子代细胞能保持瘤细胞特性。
癌与肉瘤区别？
癌/肉瘤：1.组织来源：上皮组织/间叶组织。2.发病率：较常见，约为肉瘤的9倍/较少见。3.大体特点：质地硬、色灰白、干燥/质软、色灰红、湿润、
鱼肉状。4.组织学特点：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织没有增生/肉瘤细胞弥漫分布，实质间质界限不清，间质内血管丰富，纤维组织少。5.网状纤维：多无网状纤维/多有网状纤维。6.转移：多经淋巴道/多经血道。
肿瘤细胞的异型性
细胞大，多形性，可出现瘤巨细胞；细胞核体积大，核多形性，可出现巨核、双核、多核，核分裂像增多。
良性、恶性肿瘤区别？
良性/恶性：1.分化程度：分化好，异型性小，与原有组织形态相似/分化不好，异型性大，与原有组织形态差异大。2.核分裂像：无或稀少，不见病理核分裂像/多见，可见病理性核分裂像。3.生长分裂：缓慢/较快。4.生长方式：膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织分界清楚可推动/浸润性或外生性，无包膜，分界不清，不可推动。5.继发改变：很少坏死出血/常有出血坏死溃疡形成。6.转移：不转移/常有转移。7.复发：手术切除后很少复发/较多复发。8.对机体影响：较小，主要为局部压迫或阻塞/较大，除压迫、阻塞外，还可破坏原发处和转移处的组织，可引起坏死出血、合并感染，甚至造成恶病质。
恶性肿瘤对机体有何影响？
1.可引起局部压迫和阻塞。2.发生于消化道者易并发溃疡、出血、甚至穿孔，导致腹膜炎。3.肿瘤产物或合并感染可引起发热。4.肿瘤压迫、浸润局部神经还可以引起顽固性疼痛。5.晚期可引起恶病质。6.一些非内分泌肿瘤能引起内分泌絮乱而出现相应症状称异位内分泌肿瘤。7.引起副肿瘤综合症。
动脉粥样硬化的致病因素。
脂异常，高血压，吸烟，继发性高血脂症，年龄，遗传因素，病毒性感染，肥胖。
动脉粥样硬化的复合性病变。
块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。
动脉的粥样硬化对机体的影响
主动脉粥样硬化-动脉瘤形成，破裂，致命性大出血。冠状动脉粥样硬化-冠心病。闹动脉粥样硬化-脑萎缩，脑软化，脑出血。肾动脉粥样硬化-肾血管性高血压，AS性固缩肾。四肢动脉粥样硬化-细致坏疽。
何为冠心病？发病原因？
指狭窄性冠状动脉疾病引起心肌缺血缺氧而造成的缺血性心脏病。病因：冠状动脉粥样硬化，冠状动脉痉挛，冠状动脉炎症性疾病，冠状动脉先天性畸形。
心肌梗死的合并症。
乳头肌功能失调，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，急性心包炎，心源性休克，心律失常，急性左心衰竭。
高血压性心脏病的病变特点？
代偿期-左心室向心性肥大；失代偿期-左心室离心性肥大。
可引起良性高血压脑出血的原因？
脑血管细小动脉
硬化破裂，微小动脉瘤破裂，斗纹动脉直接受压力高的血流冲击和牵引破裂。
风湿小体在光镜下的特点？
纤维素样坏死，风湿细胞，炎细胞。
动脉粥样硬化的基本病理变化？
脂纹：为点状或条状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，内膜有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞圆形体积大内含有大量小空泡；纤维斑块：内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色瓷白色，病灶表层大量胶原纤维； 粥样斑块：纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。可见散在泡沫细胞，胆固醇结晶裂缝，钙盐沉积和边缘出现肉芽组织。
心肌梗死的病理变化
梗死灶是呈苍白色，8-9小时候呈土黄色。镜下，心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外出现充血出血带。7天-2周，边缘区出现肉芽组织，或向梗死灶内长入呈红色。3周开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
良性高血压动脉系统病变期的病变特点
1.功能絮乱期：早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，无动脉器质性病变。2.动脉病变期：细小动脉硬化，小动脉硬化，大动脉硬化。3.内脏病变期：①心脏：左心代偿性肥大，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩大，相对缩小，心肌细胞变粗变长，核大深染；晚期左心失代偿，心急收缩力降低，逐渐心腔扩张，称离心性肥大。②肾脏：入球小动脉玻璃样变导致肾小球缺血发生纤维化、硬化，相应肾小管萎缩消失，间质纤维增生和淋巴细胞浸润。双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面呈细小颗粒状，称原发性颗粒性固缩肾。③脑：高血压脑病发生脑水肿；脑软化；脑出血。
原发性颗粒性固缩肾病变特点？如何形成？与动脉粥样硬化性固缩肾有何区别？
特点：床侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，切面肾皮质变薄。形成：良性高血压-内脏病变期-入球小动脉及肌型小动脉硬化-肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩消失-间质增生收缩-凹陷；健存肾小球代偿肥大，所属肾小管代偿扩张-突起。 区别：1.病因：动脉粥样硬化-肾动脉粥样硬化、肾实质萎缩、组织梗死。2.受累血管：动脉粥样硬化-肾动脉开口处及主干近侧端。3.肉眼特点：动脉粥样硬化-肾梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕。
风湿病是如何发生发展的？风湿性心内膜炎如何引起心瓣膜病？
变质渗出期-增生期（风湿小体形成）-纤维化期。风湿性心内膜炎累及心瓣膜-瓣膜受损，赘生物形成-赘生物机
化，瓣膜纤维化及瘢痕形成-瓣膜增厚，变硬，卷曲，缩短，粘连-心瓣膜病（瓣膜口狭窄、瓣膜管壁不全）。
风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有何异同点？
异：1.炎症性质：风湿性是A组乙型溶血性链球菌感染，感染性是病原微生物直接侵袭心内膜。2.赘生物肉眼观、镜下观：单行排列的疣状赘生物、灰白色半透明状；由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶性纤维素样坏死。/主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成，体积庞大、质地松软、灰黄色或浅绿色。 同：累及心瓣膜，瓣膜有疣状赘生物及损伤，心瓣膜病
急性与亚急性感染性心内膜炎有何区别？
1.病原体：强的化脓菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌）/弱的较弱的草绿色链球菌。2.病程：短，病情严重/病程长。3.赘生物形态：体积庞大、质地松软、灰黄色浅绿色/息肉状菜花状，质地脆易破碎脱落。4.瓣膜受损程度：破裂穿孔、腱索断裂/溃疡和穿孔。
二尖瓣狭窄如何形成？试述血流动力学和心脏变化特点？
原因：风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎。 舒张期左房入左室受阻-血液滞留于心房+肺静脉回流-左房血容量上升-左房扩张淤血-肺静脉回流受阻-肺淤血-反射性肺动脉高压-右室肥大扩张-体循环回流受阻-体循环淤血。
慢性支气管炎的主要病变
1.粘膜上皮脱落坏死、化生。2.粘膜下腺体肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致粘液分泌增多。3.管壁 充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。4.管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。
支气管扩张症病变特点？
肉眼：支气管呈圆柱或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，周围肺组织有不同程度的萎缩、纤维化或肺气肿。 镜下：管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏。
大叶性肺炎的并发症
肉质变，肺脓肿及脓胸，败血症或脓毒血症，感染性休克。
间质性肺炎的病变特点？
肺组织因充血水肿而轻度肿大。肺泡间隔明显增宽，其内血管充血扩张，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或少量浆液。
硅结节肉眼和镜下特点？
肉眼：为境界清除的圆形或椭圆形结节，直径3-5mm，色灰白。镜下：细胞性结节向玻璃样变结节转变，结节中央可见管壁增厚，管腔狭窄的小血管。
硅肺患者为何易并发结核病？后果？
二氧化硅对巨噬细胞的毒性损害，肺间质纤维化导致肺血液循环和淋巴循环障碍，均降低肺组
织对结核菌的防御能力。后果：发展快，累及广，已形成空洞，易导致大咳血。
细支气管肺泡癌的病变特点？
多为弥漫性或多结节型，镜下见癌细胞沿着肺泡壁、肺泡管壁，有时也沿细支气管壁呈单层或多层生长、扩展，形似腺样结构，常有乳头形成，肺泡间隔大多未被破坏，肺泡轮廓依然保留。
肺气肿的主要病变类型及各型病变特点
1.肺泡性肺气肿：腺泡中央型（呼吸性支气管囊状扩张）、腺泡周围型（肺泡管和肺泡囊扩张）、全腺泡型-囊泡性。2.间质性肺气肿：肺内压增高导致细支气管和肺泡间隔破裂，空气进入肺间质形成肺气肿。
大叶性肺炎的病变特点及临床病理联系
发好于左肺、右肺下叶。肺泡内的纤维素性炎。肺炎链球菌引起。1.充血水肿期：肺泡腔内浆液性渗出液（红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞），有高热寒战、外周血白细胞上升。2.红色肝样变期：暗红，质地实，切面灰红如肝脏。相邻肺泡腔纤维素网相连。发绀缺氧，痰液铁锈色。3.灰色肝样变期：仍肿大，但充血消退。红色-灰白，质实如肝。纤维素连接更多，有大量中粒细胞。症状减轻。铁锈痰液转为粘液脓痰。4.溶解消散期：中粒细胞坏死释放蛋白水解酶溶解纤维素。体温下降，临床症状减轻消失，胸部X线检查正常。
大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别？
1.病原菌：肺炎双球菌/化脓性菌。2.诱因：受寒、酗酒、疲劳、麻醉导致呼吸道防御功能降低/患传染病或营养不良、恶病质、昏迷麻醉和手术后导致防御功能降低。3.好发人群：青壮年/小儿、体弱老人。4.好发部位和分布：左肺和右肺下叶/细支气管。5.炎症性质和病变特点：纤维素性炎，弥漫性/化脓性炎，局灶性。6.并发症：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克/呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒血症、脓胸。
慢性萎缩性胃炎分型和胃镜及光镜下的病变特点。
A型属于自身免疫性疾病，伴有恶性贫血，病变在胃体和胃底部。B型见于胃窦部。胃镜：黏膜橘红色变为灰绿色，黏膜薄，皱襞浅或消失，粘膜下血管透见，表面呈颗粒状。镜下：腺体变小，数目减少；淋巴细胞、浆细胞浸润，形成淋巴滤泡；胃黏膜内纤维组织增生；常出现肠上皮化生。
慢性浅表性胃炎有何病变特点
肉眼：胃黏膜充血水肿，点状出血糜烂，灰黄灰白色粘液性渗出物覆盖表面。镜下：灶状或弥漫性分布，表浅上皮脱落坏死，淋巴细胞、浆细胞浸润固有层。
进展性胃癌如何扩散的？
1.直接蔓延：癌组织向个层浸润，穿透浆膜后，不断向周围组织器官蔓延生长。2.淋巴道转移：主要转移途径。3
.血道转移：可经门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑、骨。4.种植性转移：胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。
重度慢性肝炎有何病变特征？
肝细胞坏死严重，重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶。
门脉性肝硬化时门脉高压症是怎样形成的？
1.肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）。2.假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）。3.肝内动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）。
慢性消化性胃溃疡有何病变特点？结局如何？
肉眼观：数目单个，形状球圆，大小2cm以内，深度深，边缘整齐，底部平坦，皱襞放射状。镜下：炎性渗出层：白细胞，纤维素。坏死组织层。肉芽组织层。瘢痕层：常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉壁增厚，管腔狭窄，造成局部缺血，妨碍溃疡愈合。但却可以防治溃疡血管出血。 结局：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。
病毒性肝炎基本病变？
1.肝细胞坏死变性：变性包括水肿和嗜酸性变。坏死包括嗜酸性坏死和溶解性会死（点状、碎片状、桥接、大片坏死）。2.炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞散在性或灶性于肝小叶内、汇管区。3.肝细胞再生：再生细胞体积大、略嗜碱性、核大深染；坏死严重再生为结节状再生。4.兼职反应性增生和胆小管增生。
门脉性肝硬化病理变化特点？
肉眼：前期肝体积增大，增重，质地稍硬。晚期体积缩小重量减轻硬度增加，表面和切面弥漫小结节。周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。 镜下：假小叶：增生纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆或类圆的肝细胞团；肝细胞排列絮乱，体积大、核大深染；纤维间隔宽窄一致。
门脉性肝硬化和坏死后肝硬化的区别
坏死后肝硬化主要是肝脏变形明显，结节大小悬殊，最大结节可达5-6cm而门脉性肝硬化结节最大不超过1cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。假小叶成半月形、地图形。
霍奇金淋巴瘤的病变特点？
病变往往从一个或一组淋巴结开始；发源于淋巴结以外极少；瘤组织成份多样，都有一独特的瘤巨细胞-R-S细胞；肿瘤包含肿瘤性成分和非肿瘤性成分，根据不同比例将霍奇金淋巴瘤分成4种组织学亚型（结节硬化性、混合细胞型、富裕淋巴细胞型、淋巴细胞减少型）
霍奇金淋巴瘤的主要病变？
霍奇金淋巴瘤分为几
种组织学形态？分型依据？各型病变特点及预后？
1.主要根据肿瘤组织内瘤细胞成分与非肿瘤成分的不同比例的搭配而分4中亚型。结节硬化性：肿大的淋巴结被宽大的胶原束分割成结节；结界内有较多的陷窝细胞；可见较多的淋巴细胞等组成的背景，预后较好。 混合细胞型：在非肿瘤性炎细胞背景中见较多典型的RS细胞，预后较好。 淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量减少而RS细胞或多形性变异型瘤细胞相对较多，又分弥漫纤维化、网状细胞型，预后差。 富于淋巴细胞型：有大量反应性淋巴细胞存在，多数淋巴结弥漫性受累，有时可见残余淋巴滤泡，与结节硬化型的主要区别是可见诊断型RS细胞，预后好。
何为免疫复合物性肾小球肾炎？
各种不同的内源性、外源性抗原物质刺激机体产生相应抗体，且抗体与肾小球内的抗原在原位结合形成免疫复合物，或在循环血液内形成抗原抗体免疫复合物沉积于肾小球，免疫复合物通过激活补体、巨噬细胞、凝血系统等介质引起肾小球的损害。
肾小球肾炎的基本病变？
1.细胞增多：系膜细胞饿内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润。壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月体形成。2.基膜增厚。3.炎性渗出和坏死：急性肾炎可由炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁发生纤维素样坏死，伴血栓形成。4.玻璃样变：沉积的血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质，使毛细血管闭塞，肾小球胶原纤维增加。5.肾小管和间质的改变：肾小球血流和虑过性质改变，肾小管上皮细胞发生变性，管内可出现蛋白质、细胞或细胞碎片浓集形成的管型。间质可充血水肿和炎细胞浸润。肾小球玻璃样变时，肾小管萎缩消失，间质纤维化。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化？
肉眼：肾脏表面充血，有点状出血，称大红肾或蚤咬肾，切面见肾皮质增厚。镜下：肾小球体积增大，内皮细胞、系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管狭窄闭塞，所属肾小管出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型，肾间质充血水肿。
慢性肾小球肾炎（继发性颗粒性固缩肾）病理变化？
肉眼：双肾体积缩小，表面弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清。镜下：肾小球内嗜酸性玻璃样变增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，发生肾小球玻璃样变硬化。肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，可出现各种肾小管管型。
急进型肾小球肾炎/快速进行性肾小球肾炎的病理变化？
肉眼：双肾体积增大，苍白色，表面刻有点状出血，切面肾皮质增厚
。镜下：肾小球内有新月体形成，是由于壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。早期是细胞性新月体，晚期变为纤维性新月体，使肾小球囊腔变窄或闭塞，压迫毛细血管。肾小球出现阶段性坏死、弥漫性或局灶性内皮细胞增生或系膜细胞增生。肾小管上皮细胞变性，肾间质水肿、炎性细胞浸润，发生玻璃样变。
肾盂肾炎的感染途径有哪些？为何多见于女性？
有血源性和上行性感染。由于女性尿道短，上行性感染机会较多，此外女性缺乏男性前列腺粘液的抗菌物质。
引起肾小球肾炎的介质有哪些？
1.单核细胞和巨噬细胞：通过抗体或细胞介导的反应浸润肾小球，被激活时释放大量的活性物质。2.血小板：聚集在肾小球的血小板释放二十烷类花生酸衍生物和生长因子促进炎性改变。3.肾小球固有细胞:系膜细胞、上皮细胞和内皮细胞在受炎症刺激时可释放活性介质。4.纤维素及其产物：可引起的白细胞浸润和肾小球细胞增生。
用病理变化解释急性弥漫性增生性肾小球肾炎患者出现临床症状的机理？
1.由于肾小球毛细血管 损伤，通透性增加，固有蛋白尿、血尿。2.肾小球内细胞数量明显增多，压迫毛细血管，是肾血流受阻，肾小球滤过率降低，而肾小管吸收无明显障碍，引起少尿。3.肾小球滤过率减低，肾小管功能正常，引起水鈉潴留。4.水鈉潴留引起血容量增加导致高血压。
慢性肾小球肾炎的临床表现？机理如何？
1.多尿、夜尿、低比重尿、高血压、氮质血症、贫血。2.大量肾单位消失，血流通道减少，血流通过肾小球速度加快，滤过率增加，但肾小管冲吸收功能有限，尿浓缩功能降低导致多尿夜尿、低比重尿。大量肾单位纤维化硬化使肾组织缺血，肾素分泌增多，出现高血压。贫血是主要肾组织破坏，使红细胞产生素分泌减少引起。氮质血症是因为肾单位受损，肾小球滤过率降低，蛋白质代谢物在体内潴留。
慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎的区别？
1.病变性质：是不同类型肾小球肾炎的终末阶段/肾小管-间质的慢性炎症。2.病因：其他类型肾小球肾炎发展而来/反流性、慢性阻塞性。3.病变部位：肾小球/肾间质、肾小管。4.病理变化：肉眼：双肾体积缩小，表面弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清。镜下：肾小球内嗜酸性玻璃样变增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，发生肾小球玻璃样变硬化。肾小管萎缩消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，可出现各种肾小管管型。/肉眼：一侧或双侧肾脏体积部队称缩小，表面弥漫性颗粒状分布均匀，肾乳
头萎缩，肾盏肾盂因瘢痕收缩变形。镜下：肾小管和间质的局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化。有的肾小管萎缩有的扩张出现胶样管型，肾小球囊壁增厚。
乳腺浸润性导管腺癌肉眼有何病理特征？
肿瘤界限不清，灰黄色、坚硬，切面有硬粒感，有放射状小梁，从癌实质向四周脂肪伸展而呈蟹足状。临床上可出现乳头下陷、乳房皮肤桔皮样外观。
女性生殖系统中的癌前病变及其相应的恶性肿瘤
子宫糜烂伴上皮非典型增生-子宫颈癌。完全性葡萄胎-绒毛膜癌。卵巢浆液性乳头状囊腺瘤-卵巢浆液性乳头状囊腺癌。增生性纤维囊性变-乳腺癌。
前列腺癌的扩散过程
直接蔓延，早期浸润包膜，晚期侵犯邻近组织，如膀胱、尿道；淋巴道转移可达髂骶股部及主动脉旁淋巴结；血道转移可至骨、肺、肾上腺。
子宫腺肌病肉眼观病变特征？
肉眼观，分弥漫型和局灶型。弥漫型表现子宫均匀增大，局灶型子宫呈不规则增大，多见于子宫后壁，成球形增大。切面可见在增厚的子宫壁中散在大小不等的腔隙，其中含血性浆液或巧克力样液，有时可见棕色含铁血黄素 沉着。腔隙周围可见平滑肌纤维呈旋涡状排列。
葡萄胎、侵袭性葡萄胎与绒毛膜癌的病理特征
葡萄胎肉眼见大部分纤细分支的绒毛水肿，形成大量成串的半透明水泡，绒毛间质高度水肿，血管减少至完全消失，滋养层细胞不同程度增生，增生的细胞具有一定异型性。 侵袭性葡萄胎大多继发与葡萄胎之后，以水泡绒毛侵入子宫肌层为特征。滋养层细胞增生和异型性比葡萄胎更显著，有时可侵袭深部肌层，甚至穿破肌壁引起大出血，或侵入阔韧带。 绒毛膜癌一般位于子宫体后上部，肿块往往突进宫腔内，镜下癌组织含两种癌细胞：细胞滋养层细胞，帮将丰富淡染，核圆形空泡状，核分裂象易见。 合体滋养层细胞，体积大，胞浆红染并相互融合，核长椭圆，浓染。在癌细胞团块和条索间无血管和其他间质，癌组织常发生出血坏死。
如何区别卵巢浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤？
浆液性囊腺瘤多为单房性，充满淡黄色清亮浆液，囊内壁或囊表面刻有多少不等乳头，囊壁瘤细胞呈立方形或矮柱状，核多位于中央，有时在乳头间质可见砂粒体。浆液性囊腺瘤容易恶变。 粘液性囊腺瘤多为多房性，内涵浓稠粘液，囊内壁光滑，内表面衬以单层高柱状上皮，核位于基底部，间质主要含纤维结缔组织，无砂粒体，胞浆和囊内粘液作粘液染色呈阳性反应。
长期缺碘为何引起地方性甲状腺肿/弥漫性费毒性甲状腺肿？
缺点使甲状腺素分泌不足，是促甲状腺素TSH
分泌增多，甲状腺滤泡上皮增上，滤泡内胶质堆积而使得甲状腺肿大。
结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要点？
包膜有无；结节的多少；周围正常滤泡的形态；病变滤泡的大小。
弥漫性毒性甲状腺肿病变特点？
肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大，表面光滑，血管充血，质软，棕红色。镜下：1.滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，有小滤泡形成。2.滤泡腔内胶质稀薄，出现吸收空泡。3.间质血管丰富、充血、淋巴组织增生。
弥漫性非毒性甲状腺肿病变特点？
1.增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）：甲状腺对称性中度增大不超过150mg，表面光滑；滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质少，间质充血。2.胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）：对称性显著增大200-300mg，表面光滑，棕褐色，变透明胶冻样。镜下上皮增上，小滤泡或假乳头形成，滤泡高度扩大内含大量胶质。3.结节期（结节性甲状腺肿）：滤泡上皮局灶性增生，分布不均形成结节，不对称结节状增大，无完整包膜，切面有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。镜下部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，间质纤维组织增生、分割包绕形成结节状病灶。
糖尿病肾脏病变特点？
1.肾脏体积增大：由于糖尿病早期血流量增加，肾小球滤过率增高。2.弥漫性肾小球硬化：在肾小球内有玻璃样物质沉积，主要损害肾小球毛细血管壁和系膜，是肾小球基底膜增厚，毛细血管闭塞，最终导致肾小球缺血和玻璃样变。3.结节性肾小球硬化：肾小球系膜内有结节状玻璃样物质沉积，结节增大导致毛细血管阻塞。4.肾小管-间质性损害：肾小管上皮细胞出现颗粒样和空泡样变性，晚期肾小管萎缩。肾间质纤维化、水肿和白细胞浸润。5.血管损伤：多数损害肾动脉，引起动脉硬化。6.肾乳头坏死。
中枢神经系统病毒感染病变特点？
肉眼：软脑膜水肿充血，实质散在点状出血，可见针尖大小的半透明软化灶，境界清楚。镜下：1.血管改变和炎症反应：脑实质血管高度充血扩张，脑组织水肿，浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，在血管周围间隙形成淋巴细胞套。2.神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，胞质出现空泡，核偏位，可见卫星现象和噬神经现象。3.软化灶形成：神经组织液化坏死形成筛状软化灶。4.胶质细胞增生：小胶质细胞呈局灶性或弥漫性增生，局灶性增生形成小胶质细胞结节。
流行性脑脊髓膜炎的病变特点及临床联系？
1.上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物增多
。2.败血症期：皮肤粘膜出现瘀点，为菌栓和内毒素损害血管壁引起出血灶。3.脑膜炎症期：肉眼：脑脊膜血管高度充血扩张，蛛网膜下腔充满脓性渗出物覆盖于脑沟脑回，脑脊液循环障碍导致脑室扩张。 镜下：蛛网膜下腔血管高度充血、腔隙增宽，大量中性粒细胞、浆液及纤维渗出物和少量淋巴、单核细胞浸润。 临床联系：脑膜刺激症出现颈项强直和屈髋伸膝征；颅内压升高变现头疼，喷射呕吐，视神经乳头水肿；脑脊液改变表现压力增高，呈脓性，蛋白质和细胞含量增多，糖类减少。
流行性乙型脑炎的传染途径？病理变化？
以蚊子为中间媒介，通过血液传染。肉眼：软脑膜水肿充血，实质散在点状出血，可见针尖大小的半透明软化灶，境界清楚。镜下：1.血管改变和炎症反应：脑实质血管高度充血扩张，脑组织水肿，浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，在血管周围间隙形成淋巴细胞套。2.神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，胞质出现空泡，核偏位，可见卫星现象和噬神经现象。3.软化灶形成：神经组织液化坏死形成筛状软化灶。4.胶质细胞增生：小胶质细胞呈局灶性或弥漫性增生，局灶性增生形成小胶质细胞结节。
结核病病变特点
1.渗出为主：菌量多、毒力强或变态反应强时发生该型。浆液性或浆液性纤维素性炎。早期局部中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞取代。好发于肺、浆膜滑膜。2.增生为主： 菌少，毒力弱发生该型。由上皮样细胞（梭形、胞质丰富、淡红染、核圆染色质少）、朗罕斯巨细胞（上皮样细胞融合或胞核分裂胞质不分裂）、外周淋巴细胞和反应性增生纤维母细胞形成结核结节。典型者中央有干酪样坏死。3.坏死为主：结核菌数量多毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时发生。结核坏死灶含脂质多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪的干酪样坏死。红染无结构的颗粒状物。三种病变往往同时并存以某一病变为主，可相互转化。
结核病的转归
1.转向愈合：①吸收消散：渗出性病变的愈合方式。渗出物经淋巴道吸收而病灶缩小消散。②纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶逐渐纤维化形成疤痕愈合，大的则由周边的纤维组织增生包裹继而干燥浓缩坏死物并有钙盐沉着。2.转向恶化：①浸润进展：出现渗出性病变范围扩大，继发干酪样坏死。②溶解传播：干酪样坏死物发生液化，形成半流体物质经体内管道排除，局部形成空洞。液化物里含有大量结核杆菌可通过自然管道播散到其他部位形成新的结核病灶。