房颤的药物治疗

房颤的药物治疗

心房纤颤（简称“房颤”，Af）是临床最常见的心律失常之一。房颤的发生会增加血栓栓塞、心力衰竭等并发症，加速病情进展及增加病死率。房颤引起的心悸、气短、乏力症状也严重影响了患者的生活质量。《ACC/AHA/ESC房颤处理指南2006》指出房颤治疗策略应体现个体化，对确诊房颤进行评估，以确定是阵发性、持续性还是永久性房颤，明确有关心脏或心外因素，综合分析后采取综合措施。虽然近年来房颤的射频消融有了飞速发展，但药物治疗仍然是一线治疗，有时甚至是唯一可行的方法。本文将就药物治疗进展简要综述。

控制心室率

控制房颤心室率常是治疗中第一个要考虑的问题。目标是将心室率控制在静息时60-80/min，中度活动后90-115/min。AFFIRM研究目标为静息时≦80/min，6min步行试验最大心率≦110/min或24h平均心室率<100/min。治疗药物主要是β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄。β受体阻滞剂为控制心室率最有效的药物。β受体阻滞剂及钙拮抗剂主要用于运动状态下心室率的控制，首选用于永久性房颤伴有高血压、缺血性心脏病。对于无器质性心脏病的房颤或不伴心衰时可选用钙拮抗剂。洋地黄主要控制休息状态下的心室率，对于有心力衰竭伴快速性房颤首选。胺碘酮也有降低心室率作用，在其他药物控制无效或禁忌时可以考虑，一般作为二线用药。房颤心室率控制过程中值得注意的是，阵发性房颤不应该以洋地黄为唯一的心室率控制药物；对于尚未充分药物尝试控制心室率的患者不能进行房室结射频消融；对于伴心衰的患者不能使用非二氢吡啶类钙拮抗剂；有预激的患者不能使用洋地黄和非二氢吡啶类钙拮抗剂以免使心室率加快。

虽然有研究显示，控制心室率效果并不比药物维持窦性心律差，甚至在改善生活质量方面优于心律控制。但心室率的满意控制并不完全改善预后，对高危患者还需终生抗凝治疗。

恢复并维持窦律

药物复律适用于那些时间不超过半年、心房不大、无结构性心脏异常、触发因素已经去除的阵发性或持续性房颤。

转复药物包括Ia类、Ic类和III类抗心律失常药，这些药物主要作用于心房，延长心房肌的动作电位时程和有效不应期。选用复律药物时需考虑房颤持续的时间，对于新发房颤选用Ic类药物效果较好；因为I类药物可能增加室性心律失常，Ic类药物具有负性肌力作用，故这类药物不宜用于器质性心脏病和左心功能不全者。对于发作7天以内的房颤适合转复的药物主要有伊布利特和普罗帕酮。胺碘酮则为IIa 类选择。选用普罗帕酮时需注意是否房扑，对于房扑患者首先需要使用药物控制心室率，否则普罗帕酮可能导致过快心室反应而使临床加重。对于7天以上房颤国内目前能选择的药物主要为胺碘酮和伊布利特。伊布利特使用过程中患者可能出现一过性（多形）室性心律失常，一般不需要特殊处理可自行消失。该药尤以对于房扑的高转复率为临床青睐。

房颤转复后的窦律维持需要综合治疗。而抗心律失常药物方面目前可选用的有胺碘酮、普罗帕酮和施太可。胺碘酮因其较少心脏副作用而适合那些器质性心脏病人。普罗帕酮则对心脏结构正常的患者有价值。施太可归类为III类抗心律失常药物，但具有很强的β受体阻滞作用。使用过程中需注意对心功能和对气道阻力影响而产生的不良临床反应。此外，部分患者使用施太可可能发生尖端扭转型室性心律失常，这一不良反应与药物剂量有关，尤其当启用和加量时需要注意。

总之，药物治疗仍然是房颤处理过程中必不可少的选择。心室率控制是房颤处理的第一步，不但有利于稳定血流动力学，而且留给临床更多时间分辨、鉴别和思考能否立刻转复窦律（？）、是否需要抗凝（？）、有无特殊因素需要去除（？）等等。

另附胺碘酮药品说明

胺碘酮

【功效主治】

适用于利多卡因无效的室性心动过速和急诊控制房颤、房扑的心室率。

【化学成分】

(2-丁基-3-苯并呋喃基)[4-[2-(二乙氨基)乙氧基[-3,5-二碘苯基]甲酮盐酸盐。

【药理作用】

本品属III类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α及肾β上腺素受体阻滞和轻度I及IV类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15~20%，使 PR和Q-T间期延长10%左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。

【药物相互作用】

1 增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应密切监测凝血酶原时间，调整抗凝药的剂量。

2 增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡尼及苯妥英的浓度。与Ia类药合用可加重Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少30 ％～50％剂量，并逐渐停药，如必须合用则通常推荐剂量减少一半。

3 与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。

4 增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。

5 与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。

6 增加日光敏感性药物作用。

7 可抑制甲状腺摄取[123I]、［133I］及［99mTc］。

【不良反应】

1 心血管：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；②房室传导阻滞；③偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速；主要见于低血钾和并用其它延长QT的药物时；④以上不良反应主要见于长期大剂量和伴有低血钾时，以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。

2 甲状腺：①甲状腺机能亢进，可发生在用药期间或停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，TSH下降。发病率约2％，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；②甲状腺机能低下，发生率1％～4％，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，化验TSH增高，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。

3 胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降，负荷量时明显。

4 眼部：服药3个月以上者在角膜中基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害。少数人可有光晕，极少因眼部副作用停药。

5 神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者可有周围神经病，经减药或停药后渐消退。

6 皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。

7 肝脏：肝炎或脂肪浸润，氨基转移酶增高，与疗程及剂量有关。

8 肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及 2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。

9 其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。本品属III类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度I及IV类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15~20%，使 PR和Q-T间期延长10%左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。

【禁忌症】

1 严重窦房结功能异常者禁用。

2 II或III度房室传导阻滞者禁用。

3 心动过缓引起晕厥者禁用。

4 对本品过敏者禁用。

【产品规格】

2ml：0.15g

【用法用量】

静脉滴注：负荷量按体重3mg/kg，然后以1～1.5mg／min维持，6小时后减至0.5～1mg/min，一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过3～4天。

【注意事项】

1 过敏反应，对碘过敏者对本品可能过敏。

2 对诊断的干扰：①心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，服药后多数患者有T波减低伴增宽及双向，出现u波，此并非停药指征；②极少数有AST、ALT及碱性磷酸酶增高；③甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。

3 下列情况应慎用：①窦性心动过缓；②Q-T延长综合征；③低血压；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥严重充血性心力衰竭。

4 多数不良反应剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊，用药期间应注意随访检查：①血压；②心电图，口服时应特别注意Q-T间期；③肝功能；④甲状腺功能，包括T3、T4及促甲状腺激素，每3～6个月1次；⑤肺功能、肺部X射线片，每6～12个月1次；⑥眼科检查。

5 本品口服作用的发生及消除均缓慢，临床应用根据病情而异。对危及生命的心律失常宜用短期较大负荷量，必要时静脉负荷。而对于非致命性心律失常，应用小量缓慢负荷。

6 本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用。

心房颤动的临床治疗新进展

心房颤动的临床治疗新进展 发表时间：2011-06-10T09:46:10.933Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：王成张利壁[导读] 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗。 王成张利壁（内蒙古鄂尔多斯市中心医院内蒙古鄂尔多斯 017300） 【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)13-0047-02 【关键词】心房颤动治疗 1 房颤的药物治疗 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 房颤不伴心衰时心室率的控制：阵发性房颤是指窦性心律者突然发生的房颤，常伴明显的症状及快速的心室率，因而需要积极治疗。国内不少医生面对阵发性房颤患者，无论是否有合并心衰，总是首选静推西地兰。但近年来，国际房颤治疗指南中对于不伴心衰的阵发性房颤心室率控制的药物治疗，不论其是阵发性、持续性或持久性房颤，均Ⅰ类推荐口服β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制患者静息或活动后的心率，对伴有低血压或心室率过快需紧急治疗时，可应用这些药的静脉制剂。而控制心室率的药物洋地黄和胺碘酮仅为Ⅱ类推荐。 药物控制房颤心室率的目标为静息心率60～80次/分，活动后心率90～115次/分。 房颤伴发心衰时心室率的控制：心房颤动和心力衰竭是临床上常见的心血管病症，两者在危险因素和发病机制上有很多共同之处，例如高血压、冠心病、心力衰竭心脏瓣膜病、糖尿病五大疾病患者，心功能Ⅰ～Ⅳ级心衰患者的房颤发生率分别为4%、25%、30%、50%，平均28%。目前正在进行的AF-CHF研究，针对房颤合并充血性心衰这个特殊人群，比较恢复与维持窦律和控制心室率两种策略对心血管死亡或脑卒中的影响。阶段性的结果也未能证明前者优于后者。对于伴发心衰的房颤患者进行心室率控制治疗时，国际指南的推荐意见与上述无心力衰竭患者的治疗意见全然不同。2006年国际心房颤动治疗指南中Ⅰ类推荐口服或静脉使用洋地黄或胺碘酮，而这些患者的β-受体阻滞剂或钙拮抗剂的推荐意见变为Ⅱb类，甚至Ⅲ类推荐。这种患者的心室率控制还可适用地高辛加β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类的钙拮抗剂。 2 房颤导管射频消融术 经导管射频消融治疗房颤发展迅速，术式不断推陈出新，现基本以两种术式为主，即节段性肺静脉电隔离（SPVI）和环肺静脉消融（CAPV）。这两种方法都以静脉为靶点，后者的成功率相对较高，所以更受青睐。从现有的研究看，达到肺静脉-心房的完全电隔离对于阵发性房颤即可取得较好的效果，不论SPVI还是CAPV，其总体有效率均可达90%左右。对于持续性和永久性房颤，仅仅隔离肺静脉是不够的，心房基质在房颤的维持中已经起主要作用，所以对心房，包括右心房内的特殊结构如界塉等部位的干预应当加强。 其方法是CAPV扩展术式，即在CAPV的基础上加做心房消融径线。目前常用的径线有左心房顶部径线、二尖瓣峡部径线、右心房峡部径线等，美国心律学会、欧洲心律学会、欧洲心律失常学会（HRS/EHRA/ECAS）2007经导管和手术消融治疗房颤的专家共识认为，对于持续性和永久性房颤，前两条径线可以常规应用，后一条径线则只对合并峡部依赖性房颤的患者适用。 总之，从现有的治疗手段看，对于阵发性房颤，经导管射频消融是较为理想的选择，一方面成功率较高，另一方面避免了阵发性房颤演化为持续性房颤，可使患者获得长期的益处。 3 房颤的抗凝治疗 心房颤动（简称房颤）导致血栓栓塞的发生率为3%～8%，其中以脑卒中的临床危害最为严重，对患者的生活质量影响最为显著。我国部分地区心房颤动住院病例回顾性调查资料显示，房颤脑卒中的发生率为17.5%。 由于房颤患者血栓栓塞风险明显升高，因此除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤（包括阵发性、持续性或永久性房颤）患者均应接受抗栓治疗。然而，选择何种抗栓药物及如何确定抗栓治疗的强度，与房颤患者自身血栓栓塞事件风险高低有着密切关系，目前通常采用2006年ACC/AHA/ESC更新的房颤指南中制定的分层标准。 当前常用的抗栓药物有华法林、阿司匹林和氯吡格雷等。即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防脑卒中的作用也明显差于华法林。华法林在房颤抗凝治疗中的有效窗是国际标准化比（INR）2.0～3.0，INR＜2.0时抗凝不足，＞3.0时又增加出血并发症风险。研究显示抗凝出血的独立危险因素为年龄＞75岁、收缩压≥160mmHg、血肝酐升高、INR＞3.0。INR＞3.0是最强的预测因素。华法林的抗凝作用易受机体及外界因素的影响，个体差异大，应用过程中应严密监测INR，避免抗凝不足或过度。华法林的起始剂量为2.5～3.0mg/日，起效时间2～4天，5～7天达高峰。在开始治疗应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，稳定后每月复查1次。华法林剂量每次增减幅度一般在1.5mg/日以内，剂量调整后需重新监测INR。INR＜5.0，临床上无明显出血，可将华法林减量或停服1～2次。INR＞9.0而临床上无明显出血，或因急诊手术和拔牙而需要快速降低INR时，可口服2～5mg的维生素K1使INR在24小时内降低。对于严重出血或INR＞20时，可根据情况应用维生素K110mg，新鲜血浆和凝酶原浓缩物缓慢静脉滴注，每12小时可重复静脉应用维生素K1。参考文献 [1]Hersi A,WyseDG.Management Of atrial Fibr,Ⅱ ation.Currprobl Cardiol,30:175-233. [2]Clel JG,ColettApAbde Ⅱ ah.AT,et al.Clinical trials update from the American Heart Association 2007：CORONA，KethinQ,MASCOA,AFCHF,HART,MASTEK,POISE and Setem ce Ⅱ therapy.EUr Heart Fai Iure,2008,10:102-108. [3]黄从新.不能忽视心房颤动的右心房起源.中国心脏起搏与电生理杂志，2007，21（2）：95-96. [4]CaIKinsH,BrugadaJ,Packer DL,et al.HRS/EHRA/EcAS Expert consensus Statement on catheter and surgical abIation of atrial Fibrillation:recommendations for personnel policy,procedures and follow-up HeartRhythm,2007,4:816-861.

房颤治疗综述

房颤治疗近十年进展 摘要: 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%。房颤导致心率加快，从而出现一系列症状，更有甚者会出现心衰。另外，房颤时心房出现无效泵血，血液停滞在心房内产生血栓，这些血栓可以脱落形成栓子导致脑卒中。因此，房颤是卒中的主要原因，尤其是在老年人中。 关键词：心房颤动病机分析治疗进展 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%，在年龄大于60岁的老年人中，其发生率高达4% ［2］。 房颤的临床表现为： 1.心悸―感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快体力疲乏或者劳累 2. 眩晕――头晕眼花或者昏倒 3. 胸部不适――疼痛、压迫或者不舒服 4. 气短――在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难 房颤的主要原因 1.心血管系统病变 (风湿性) 心瓣膜疾病 高血压性心脏病 缺血性心脏病(心绞痛，三尖瓣返流) 窦房结疾病 2.非心原性疾病 肺部疾患

甲亢 中毒：酒精、咖啡 3.“孤立性”房颤 青年患者 30% 房颤的发生机制：多发子波学说心房基质的不均一性，引起多子波折返激动，要求：心房内同时存在3个以上的微折返环。 房颤的诱发因素： ?快速发放冲动的心房病灶 -房扑或房速的蜕变 房颤分为阵发性（发作通常≤7天，能自行终止）、持续性（通常）>7天，不能自行终止）及永久性（转复失败或不宜转复）房颤三类。 房颤对患者的危害在于:（1）快速心室率如果长期持续，容易增加心脏负担，引起左室功能损害、心室腔的扩张、心力衰竭。（2）房颤时心房血流缓慢，容易形成心房内血栓，血栓栓塞是严重的合并症［3］。房颤过去多发生于风湿性心脏瓣膜病患者，近年来非瓣膜病房颤的发病率越来越高，其中没有器质性心脏病证据者不在少数。房颤的治疗是针对房颤本身对患者的危害，控制心室率、预防血栓栓塞和减轻症状。治疗方法有两种:（1）复律并维持窦性心律;（2）控制心室率同时抗凝治疗。一般情况下，对每一次发作并且持续时间短于24h的房颤，选用复律治疗（包括药物复律和直流电复律），这一选择已成为共识［4］。问题在于，对于持续性的房颤治疗原则数十年来都基于经验，并无权威性的临床试验数据支持［5］，由此而来，在房颤治疗方法上出现了至今无法统一的分歧。 1 维持窦性心律 对于房颤的患者，恢复并维持窦性心律能明显地改善血流动力学，提高左室射血分数和心输出量，降低血栓形成的风险和发生率，减轻心律失常的相关症状，并能减少抗凝药物的

房颤的抗心律失常药物治疗

房颤的抗心律失常药物治疗 首都医科大学附属北京安贞医院汤日波 一、概述 房颤为最常见的持续性心律失常。研究显示，房颤患病率逐年增加，房颤可增加脑卒中风险 2-7 倍，增加死亡率 2 倍。如 ppt3 图表所示房颤患者生活质量降低与心梗后患者、心衰患者相似。 二、房颤的治疗策略 如 ppt3 图表所示为房颤的治疗策略示意图。房颤的治疗策略分为节律控制和心室率控制，抗拴治疗为房颤治疗的基石。可根据患者的治疗反应而采取心室率控制和节律控制交叉的策略。 如 ppt5 图表所示根据 AFFIRM 研究，节律控制不优于心室率控制。 如 ppt6 图表所示多项研究显示，转复并维持窦律患者生活质量和活动耐量明显提高。 如 ppt7 图表所示 AFFIRM 研究显示，节律控制减少栓塞事件。该研究同时显示节律控制和心室率控制的随访第 5 年和第 8 年，节律控制略优于室率控制。可见节律控制长期的预后优于心室率控制。 三、抗心律失常药物 （一） Vaughan-William 分类 1.Na 离子阻断剂：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮。 2. β受体阻断剂：倍他乐克。 3.K 离子阻断剂：胺碘酮。 4.Ca 离子阻断剂：异搏定。 如 ppt10 图表所示奎尼丁是最早应用于房颤转复的药物，早在 1914 年就开始应用于临床。

如 ppt11 图表所示奎尼丁转复的效率不高，且荟萃研究显示，奎尼丁增加死亡危险 3 倍。 （二）阵发性 AF 药物复律的选择 阵发性 AF 药物复律已被证明有效的药物为：多菲利特、氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮、胺碘酮。伊布利特、普罗帕酮为国内临床上可应用药物，属一类适应证，证据级别 A 。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁。地高辛和索他洛尔不具有药物转率的功能，不能用于阵发房颤药物复律。 （三）持续性 AF 药物复律的选择 持续性房颤的复律已被证明有效的药物包括多菲利特、伊布利特和胺碘酮。普罗帕酮用于持续性房颤药物复律疗效较差，为 2b 类的适应证。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、氟卡尼、普罗帕酮。地高辛和索他洛尔不推荐用于持续性房颤的药物复律治疗。 （四） AADs 转复 AF 用法及不良反应 如 ppt14 图表所示为常用的抗心律失常药物转复房颤的用法和不良反应。胺碘酮静脉负荷量为 5 毫克每公斤，追加计量为 50 毫克每小时静脉滴注，常见的不良反应包括静脉炎、低血压、减慢房室传导。 伊布利特静脉负荷量为 1 毫克，推注 10 分钟以上，若转复失败， 10 分钟后追加 1 毫克，不良反应为延长 QT 间期导致尖端扭转型室速。普罗帕酮静脉负荷量为 2 毫克每公斤，或者口服 450 至 600 毫克。不良反应为延长 QRS 时间，导致心动过缓。维纳卡兰为新批准用于房颤转复药物，静脉负荷量为 3 毫克每公斤，若 15 分钟后未转复成功，可再次应用。 （五） 2012ESC 指南 ESC 房颤指南中，房颤药物转复的流程如 ppt15 图表所示： 1. 对于血流动力学不稳定的房颤，可急诊电复律。 2. 对于血流动力学稳定的患者，根据患者和医生的选择，可采取电复律或者药物治疗。

房颤治疗 首选药物

房颤治疗首选药物 *导读：室率控制2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa…… ★我国多数房颤患者在中小型医院和基层医疗单位就诊,故药物治疗有其重要地位 ★投资较小、应用方便,是药物治疗之优势 ★药物治疗是房颤心率和节律控制的一线选择,预防血栓栓塞是房颤治疗的基石 地位为室率和节律控制首选 室率控制 2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa);药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时,可考虑经导管射频消融房室结(Ⅱb)。未经药物治疗的患者不考虑射频消融房室结(Ⅲ)。 节律控制建议应用氟卡尼、多非利特、普罗帕酮、伊布利特(Ⅰ类)以及胺碘酮(Ⅱa)复律房颤。对于左房不大或轻度扩大的症状

性房颤患者,为预防房颤复发可以考虑射频消融作为药物治疗的替代选择(Ⅱa)。 作用警惕毒副作用 普罗帕酮有效转复新近发生的房颤,对持续房颤、房扑、器质性心脏病疗效较差,应避免用于器质性心脏病、心力衰竭、慢性阻塞性肺病患者。 奎尼丁有效转复新近发生的房颤与持续性房颤。但副作用较多,包括扭转性室速、恶心、腹泻等。 胺碘酮治疗房颤最为常用,具有抗交感和钙通道阻滞作用,可转复房颤、维持窦性心律、延缓房室传导及有效控制心室率。器质性心脏病和心衰患者也可应用该药。然而胺碘酮起效较慢,对多器官均有毒性作用,因而应用有限。 索他洛尔维持窦性节律作用欠佳,并具有致心动过缓、疲乏、支气管痉挛和呼吸困难的不良作用,与其对β肾上腺素能的阻滞作用有关。尖端扭转性室速发生率为2.4%,大多发生在起始治疗后第1周或剂量调整后,女性患者中常见。因此,应当在具备心电图监测和复苏急救条件下,在院内进行初始索他洛尔治疗。 华法林可有效降低血栓栓塞事件发生率,但诸多食物、药物及遗传等因素均可影响华法林疗效,并且华法林治疗谱窄,有出血风险,需在抗凝监测下调整剂量,导致很多房颤高危患者未接受抗凝治疗或抗凝力度不足。 进展暂无突破性进展

心房颤动药物治疗的10个临床问题

心房颤动药物治疗的10个临床问题 除室性早搏外，心房颤动(简称房颤)是临床第二位最常见的心律失常。房颤在一般人群中发生率0.4％，在心血管病患者的发生率4％，而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40％。因此，有效的治疗房颤是内科医生的基本功。本文重点讨论房颤药物治疗时常遇到的10个临床问题。 1、房颤并非良性，需积极治疗房颤的危害已被熟知，常归纳为以下几点。 1.1病死率高 Framingham的一项长达26年的前瞻性研究结果表明，去除一切可能的影响因素后，房颤组的病死率是窦性心律对照组的2倍。因此，房颤是增加病死率的一个独立因素。 1.2致残率高资料表明，房颤患者的体栓塞率比窦性对照组高4－18倍，高发生率的体栓塞必然引起高比例的器官功能损害及致残率，这将大大降低患者的生活质量。 1.3损害心功能正常时心脏的功能需要具备良好的心房和心室的同步性，其中心室完成心功能比例的65％－85％，称为主泵，而心房完成心功能比例的15％－35％，称为心脏的辅助泵。心房辅助泵的作用表现在舒张期P波引起的跨二尖瓣血流形成的A峰，房颤时随着P波的消失，患者舒张期跨二尖瓣血流形成的A峰将消失，只剩下E峰，使心功能明显受损。 1.4引起一定比例的猝死体内植入式自动除颤器(ICD)记录的资料表明，需要ICD放电治疗的恶性室性心律失常发生时，高达18％的室颤因房颤介导而发生，进而形成了心房颤动一心室颤动一猝死的新疾病链。房颤蜕化为室颤的原因包括房颤时较高的心室率能损害心功能，并在一定的程度激活交感神经，以及房颤时常出现的长短周期现象等都是引发猝死的可能原因。 因此，房颤并不是一种良性心律失常，其存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 2、转复和维持窦律的益处高于心室率的控制 房颤的上述危害已得到共识，这些危害对于有器质性心脏病和无器质性心脏病患者均一样，只是对心功能的损害程度可能存在一定的差异，而另外3项危害两者几乎没有差别。多数情况下，这些危害只能在房颤转复和维持窦律时才能得到最佳的控制和纠正。 有些医生一定会提出，近年来循证医学的资料不是反复证实房颤控制心室率的治疗等于或优于转复窦律的治疗吗?部分医生提出这一问题并不奇怪，但实际，这中间存在着一定的误区。 确实，AFFIRM研究和RACE研究的结论都认为就病死率、住院率和心血管事件等方面，控制心室率与转复窦律组之间没有明显差异。但应当注意，引用循证医学的结果与结论时，只能直接引证于其研究的人群，而对该研究中没有涉及的人群不能任意扩大和滥用其结论。 AFFIRM研究面世后，一直存在着较多的批评意见，这是因为：(1)该研究入组的人群年龄偏高(平均70岁)；(2)该研究对象的临床情况偏重。因此，AFFIRM研究涵盖的人群不能代表房颤的全部人群，实际这组人群偏向于“不容易转为窦律的人群或不容易维持窦律的人群”。临床医

房颤的药物治疗

房颤的药物治疗 心房纤颤（简称“房颤”，Af）是临床最常见的心律失常之一。房颤的发生会增加血栓栓塞、心力衰竭等并发症，加速病情进展及增加病死率。房颤引起的心悸、气短、乏力症状也严重影响了患者的生活质量。《ACC/AHA/ESC房颤处理指南2006》指出房颤治疗策略应体现个体化，对确诊房颤进行评估，以确定是阵发性、持续性还是永久性房颤，明确有关心脏或心外因素，综合分析后采取综合措施。虽然近年来房颤的射频消融有了飞速发展，但药物治疗仍然是一线治疗，有时甚至是唯一可行的方法。本文将就药物治疗进展简要综述。 控制心室率 控制房颤心室率常是治疗中第一个要考虑的问题。目标是将心室率控制在静息时60-80/min，中度活动后90-115/min。AFFIRM研究目标为静息时≦80/min，6min步行试验最大心率≦110/min或24h平均心室率<100/min。治疗药物主要是β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄。β受体阻滞剂为控制心室率最有效的药物。β受体阻滞剂及钙拮抗剂主要用于运动状态下心室率的控制，首选用于永久性房颤伴有高血压、缺血性心脏病。对于无器质性心脏病的房颤或不伴心衰时可选用钙拮抗剂。洋地黄主要控制休息状态下的心室率，对于有心力衰竭伴快速性房颤首选。胺碘酮也有降低心室率作用，在其他药物控制无效或禁忌时可以考虑，一般作为二线用药。房颤心室率控制过程中值得注意的是，阵发性房颤不应该以洋地黄为唯一的心室率控制药物；对于尚未充分药物尝试控制心室率的患者不能进行房室结射频消融；对于伴心衰的患者不能使用非二氢吡啶类钙拮抗剂；有预激的患者不能使用洋地黄和非二氢吡啶类钙拮抗剂以免使心室率加快。 虽然有研究显示，控制心室率效果并不比药物维持窦性心律差，甚至在改善生活质量方面优于心律控制。但心室率的满意控制并不完全改善预后，对高危患者还需终生抗凝治疗。 恢复并维持窦律 药物复律适用于那些时间不超过半年、心房不大、无结构性心脏异常、触发因素已经去除的阵发性或持续性房颤。 转复药物包括Ia类、Ic类和III类抗心律失常药，这些药物主要作用于心房，延长心房肌的动作电位时程和有效不应期。选用复律药物时需考虑房颤持续的时间，对于新发房颤选用Ic类药物效果较好；因为I类药物可能增加室性心律失常，Ic类药物具有负性肌力作用，故这类药物不宜用于器质性心脏病和左心功能不全者。对于发作7天以内的房颤适合转复的药物主要有伊布利特和普罗帕酮。胺碘酮则为IIa 类选择。选用普罗帕酮时需注意是否房扑，对于房扑患者首先需要使用药物控制心室率，否则普罗帕酮可能导致过快心室反应而使临床加重。对于7天以上房颤国内目前能选择的药物主要为胺碘酮和伊布利特。伊布利特使用过程中患者可能出现一过性（多形）室性心律失常，一般不需要特殊处理可自行消失。该药尤以对于房扑的高转复率为临床青睐。 房颤转复后的窦律维持需要综合治疗。而抗心律失常药物方面目前可选用的有胺碘酮、普罗帕酮和施太可。胺碘酮因其较少心脏副作用而适合那些器质性心脏病人。普罗帕酮则对心脏结构正常的患者有价值。施太可归类为III类抗心律失常药物，但具有很强的β受体阻滞作用。使用过程中需注意对心功能和对气道阻力影响而产生的不良临床反应。此外，部分患者使用施太可可能发生尖端扭转型室性心律失常，这一不良反应与药物剂量有关，尤其当启用和加量时需要注意。 总之，药物治疗仍然是房颤处理过程中必不可少的选择。心室率控制是房颤处理的第一步，不但有利于稳定血流动力学，而且留给临床更多时间分辨、鉴别和思考能否立刻转复窦律（？）、是否需要抗凝（？）、有无特殊因素需要去除（？）等等。 另附胺碘酮药品说明

房颤药物治疗的十大误区

房颤药物治疗的十大误区 心房颤动是临床最常见的心律失常之一。Framingham的研究报告提示，心房颤动人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。保守估计，我们大约有800万房颤患者，而且随着工业化和老龄化进程的加快，这个数字将会不断上升。虽然射频消融治疗心房颤动发展很快，但药物仍是心房颤动最主要的治疗手段，但遗憾的是，在心房颤动药物治疗方面仍存在很多误区，下面作一简要概述。 误区一：治疗理念滞后 《2010年SEC房颤指南》，开创了以降低死亡率为直接治疗目标的新时代，即从根本上逆转房颤危害，达到“三降三升”：降低死亡率、住院率、脑卒中率，提高生活质量、心功能及活动耐量。在新治疗目标的驱动下，房颤治疗策略调整为抗凝治疗、控制心室率或节律治疗以及上游基质治疗。由于房颤最主要的危害是血栓栓塞，特别是脑栓塞，这是房颤病人最直接的死亡原因。由于能有效降低脑卒中发生率，进而降低死亡率，抗凝治疗一跃排在治疗总策略的第一位。另一方面，房颤抗心律失常治疗则逐渐采取宽容的态度，转向减轻症状，减少并发症为治疗主要目标，宽松地控制心率、适度地维持窦律，抗心律失常药物应用安全性重于有效性。 误区二：抗凝强度不足，华法林使用低 房颤治疗过程中未根据CHA2DS2评分进行危险分层，过度担心华法林出血风险，对于中危和高危栓塞病人，华法林使用率极低，即使使用，INR达标率很低。实际研究显示，只要谨慎调整华法林剂量(保持INR在2.0—3.0)，华法林可安全用于包括90岁以上的各年龄段房颤患者，与应用阿司匹林比其轻微出血风险无明显差异，颅内出血等致命性高风险更是相对较低。 误区三：不重视房颤的类型、心脏结构及有无器质性心脏病 在临床实践中, 房颤发作一般都从房性早搏开始到频繁发作房早,并有短阵房性心动过速发作,以后可发生阵发性(paroxysm) 房颤,再从阵发性房颤发展为持续

[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗

[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗 [心脑血管] 心房颤动首选药物治疗 Tags: 心房, 药物, 首选, 治疗 心房颤动首选药物治疗 北京大学人民医院心内科教授郭继鸿 伊布利特是一种抗心律失常新药，主要适用于阵发性或持续性房扑及房颤的快速转复。在此之前，临床尚无治疗房扑、房颤的药物可以选择，一般情况下，心房扑动伴快速心室 率时，常用电转复。电转复的有效率为90%，其缺点是转复时，患者需要全麻，需要禁食 6小时。 《2019年美国心脏病学会/美国心脏病协会/欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南》指出，伊布利特是持续7天以内房颤的首选药物，以及房颤持续7天以上的一线治疗药物。围手 术期预先给予伊布利特，还将有助于预防房颤发生。伊布利特还可用于普罗帕酮复律失败，以及普罗帕酮或氟卡尼治疗期间房颤复发的患者。 文献证实：伊布利特快速转复房扑的成功率高于胺碘酮、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、 索他洛尔等药。伊布利特适合应用于心外科手术后、起搏器植入术中、射频消融房颤术中 发生房颤的患者。其特点是静脉推注后几分钟或十几分钟即可见效，不需静脉维持，不用 按公斤体重计算用药剂量。伊布利特的不良反应发生率低，常可自行消失。患者用药前应 查血清钾、血清镁的水平，用药后应心电监测4小时。左室射学分数低和心力衰竭患者慎用。 新型抗心律失常药物伊布利特 抗心律失常药物仍然是当前心血管药物研究者的重要任务之一。心房颤动(房颤) 、 心房扑动(房扑) 是临床上常见的心律失常。房扑、房颤可引起心悸等症状。房扑、房颤 伴快速心室率时可引起血流动力学变化，使血压降低，冠状动脉灌注减少。长期房扑、房 颤易使心房内产生血栓和血栓脱落。房扑、房颤还可引起心脏结构的变化(心房扩大、心 室肥厚) ，使器质性心脏病加重[1]。目前使房扑、房颤复律特别是快速复律的药物尚较少。近年研究表明新型抗心律失常药物伊布利特(ibutilide)是一种速效、安全的抗心律 失常药物，特别对快速终止房扑、房颤疗效较好。伊布利特也是美国FDA 第1个批准的静脉应用治疗房扑、房颤的药物[2]。本文对伊布利特的药理作用、药代动力学、临床应用、不良反应等作一综述。 1 药理作用 伊布利特具有延长复极的作用，因此一般将其归入第Ⅲ类抗心律失常药物。体外动物 实验结果表明伊布利特可延长兔心室肌有效不应期，当伊布利特浓度为10-9 mol/L时，