急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。

本病在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死。虽然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡发生在发病后的1h内，其原因为心律失常，最多见为心室颤动。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。最近几年，很少数地区在有限的自然人群中，有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。北京首都钢铁公司职工和家属区1974～1981年内，在平均7万余人口中，AMI的年发病率为28．9/10万人口(如包括复发病例为31．8)，死亡率为7．1/10万人口，冠心病猝死的发生率是9．1/10万人口。1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万，女性为96/10万。1993年比1984年男性发病率增长了36．3％，女性增长了65．5％。北京1984～1991年35～74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万，女性由43/10万上升至67/10万。

【病理和病理生理】

AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的

心电图检查通常将AMI分成Q波AMI和无Q波AMI，Q波AMI通常被认为是透壁性心肌梗死，无Q波AMI是非透壁或心内膜下心肌梗死，但实际上并非如此。近年来，在对AMI病理生理了解取得进展的基础上，重新认识了AMI的表现形式，提出了急性冠状动脉综合征的概念，并把AMI分型为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，帮助更早诊断和更好地指导治疗。AMI的发生机制可用图来说明(图3-7-12)。

肉眼观察下，AMI主要分为两型：透壁性梗死，此型的心肌坏死累及到心室肌全层(或接近全层)；非透壁性梗死(内膜下梗死)，此型的心肌坏死累及到心内膜下或/和中层心肌，但没有扩张到外膜。在坏死发生至少6～12h以后，发生肉眼才能辨认的心肌坏死，缺血病变区的心肌起先呈现苍白、轻度肿胀；由于红细胞向病变部位集中，大约在梗死后18～36h，心肌变成褐红色或紫红色，在透壁梗死的外膜上可有浆液纤维蛋白渗出，这些变化持续约48h。梗死区随后变成灰色，在边缘部位有继发于中性粒细胞浸润而形成的浅黄色线条；梗死后8～10天，单核细胞清除坏死心肌组织，梗死部位的心室壁变薄，这一时期梗死切面为黄色，坏死组织有紫红色的肉芽组织条带状缠绕，持续3～4周，这种表现可持续2～3个月的时间，梗死部位逐渐变成胶状、毛玻璃状的灰色外观，最终转变成皱缩、薄而牢固的疤痕，随时间的流逝疤痕变白，并更加坚固。这一过程从梗死区的边缘开始，渐渐地向中央部位移行。梗死区中的内膜厚度增加，颜色变灰且不透光。

图3-7-12斑块溃疡和斑块裂隙处血小板黏附和聚集，释放或激活的介质促进血小板聚集和机械性阻塞。血栓A2、5-HT、凝血酶、PAF 留有收缩血管的作用。ADP、5-HT和组织因子促进内膜增殖。PGI2、t-PA和EDRF(如一氧化氮)在损伤部位的相对缺乏导致血栓形成、血管收缩和内膜增殖

电子显微镜下的病理变化出现较早，在冠状动脉闭塞后20～30min，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿、伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌

溶灶，随后逐渐形成肉芽组织。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

(一)左心室功能

冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下的心肌丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常收缩形式：①运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时相不一致；②收缩减弱，即心肌缩短幅度减小；③无收缩；④反常收缩，即矛盾运动，收缩期膨出。与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现收缩增强，受交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制的影响。由于非梗死节段发生收缩加强，使梗死区产生矛盾运动，所以，部分代偿性收缩增强为无效作功。梗死发生后的2周时间内，非梗死区的过度运动减弱，在梗死部位出现某种程度的收缩恢复(尤其是梗死部位有再灌注，心肌顿抑减轻时)。如果遭受缺血损伤的范围太大，左心室泵功能受到损害，心输出量、每搏排血量、血压和dp/dt峰值降低，收缩末期容积增加。收缩末期容积增加的程度可能是AMI后死亡率高低最有价值的预测指标。在梗死后的数周时间里，舒张末期容积增加，舒张末期压力开始下降而趋于正常。

(二)心室重构

心肌梗死发生后，左室腔大小、形态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构(ventricularremodeling)。重构过程反过来影响左室功能和患者的预后。重构是左室扩张和残余非梗死心肌肥厚等因素的综合结果，除了梗死范围以外，另两个影响左室扩张的重要因素是左室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度。左室压力升高有导致室壁张力增加和梗死扩展的危险；而通畅的梗死区相关动脉可加快瘢痕形成，增加梗死区组织的修复，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。

1．梗死扩展(expansion)是指梗死心肌节段的面积扩大，而无梗死心肌量的增加。导致梗死扩展的原因有：①肌束之间的滑动，致使单位容积内心肌细胞减少；②正常心肌细胞碎裂；③坏死区内组织丧失。梗死扩展的特征为梗死区不成比例的变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕。梗死扩展的程度与梗死前室壁厚度有关，原先心肌肥

大可防止心室壁的变薄，心尖部是心室最薄的部位，也是最容易受到梗死扩展损伤的区域。

2．心室扩大(dilation)虽然梗死扩展在心肌梗死早期的心室重构中有重要作用，非梗死区心室壁面积的扩大也与重构有重要关联。心室扩大在梗死发生后立即开始，并持续数月甚至数年。与扩张(distension)不同，心室扩大伴有左室压力-容量曲线右移，导致一定舒张压下左室的容积更大。非梗死区的这种球形扩大可以看作为代偿机制，在大面积梗死的情况下维持每搏输出量。然而，心室扩大也使心肌除极处于不一致，易导致致命性心律失常。AMI发生后，残余有功能的心肌增加了额外的负荷，发生代偿性肥厚来代偿梗死段的功能损害。

【临床表现】

与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支血管情况密切有关。

(一)诱发因素

大约有1/2的AMI患者能查明诱发因素和前驱症状，如剧烈运动、创伤、情绪波动、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加，都可能是心肌梗死的诱因。其他诱因还有呼吸道感染、各种原因引起的低氧血症、肺栓塞、低血糖、服用麦角制剂、应用可卡因和拟交感药、血清病、过敏以及少见的黄蜂刺蜇中毒等。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。

(二)先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住

院处理，可使部分患者避免发生心肌梗死。

(三)症状

1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。对于原有心绞痛的患者，疼痛发生的部位和性质常类似于心绞痛，但多无明显诱因，且程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔或急性胰腺炎等急腹症，部分患者疼痛放射至下颌、背部上方，被误认为骨关节痛。

2．全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃生右，很少超过39℃，持续约一周。

3．胃肠道症状可伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。下壁心肌梗死多见。

4．心律失常见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)、成对出现或短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT现象)属高危。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。完全性房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死。前壁心肌梗死如发生房室或/和室内传导阻滞表明梗死范围广泛。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭患者中。

5．心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。发生率约为32％～48％。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

6．低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(＜20ml/h)、神志淡漠等则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。

根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，按Killip分级法(见下表)将AMI的心功能分为四级。

急性心肌梗死时，重度左室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起，二者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能衰竭，或泵衰竭。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房与肺毛细血管压力的增高为主，而休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出。心源性休克是较左心室衰竭程度上更重的泵衰竭，一定水平的左室充盈后，心排血指数比左心室衰竭时更低，亦即心排血指数与充盈压之间关系的曲线更为平坦而下移。

Forrester等对上述血流动力学分级作了些调整，并与临床进行对照，分为如下四类(见下表)：

在以上两种分级或分类中，都是第四类最为严重。

(四)体征

急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征性，心脏可有轻至中度增大，其中一部分与以往陈旧性心肌梗死或高血压影响有关。心率可增快，也可减慢。在前壁心肌梗死的早期，

可能在心尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，是由心室壁反常运动所致，常在几天至几周内消失。心尖区有时可扪及额外的收缩期前向外冲动，伴有听诊时的第四心音(及房性或收缩期前奔马律)，与左心室顺应性减弱使左室舒张末期压力升高有关。第三心音(室性)奔马律较少见，反映左室舒张中期压和舒张期容积增高，常表示有左心室衰竭。第一、二心音多减轻，约10％～20％的患者在起病第2～3天，出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致。有乳头肌功能障碍引起二尖瓣关闭不全时，出现心尖区收缩期杂音。右室梗死较重者可出现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。

【并发症】

1．乳头肌功能功能失调或断裂乳头肌功能功能失调或断裂(dysfunctionorruptureofPapillarymuscle)总发生率可高达50％，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可以消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿。

2．心脏破裂少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血，引起心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克，而在数日内死亡。心脏破裂(ruptureoftheheart)也可为亚急性，患者能存活数月。

3．心室壁瘤或称室壁瘤(cardiacaneurysm)，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及

左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。很少发生破裂，但易出现快速室性心律失常和心力衰竭。

4．栓塞发生率1％～3％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞(embolism)。如下肢静脉血栓形成、部分脱落，可导致肺动脉栓塞。

5．心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征(postinfarctionsyndrome)也称Dressier综合征，发生率约10％，于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

【实验室和辅助检查】

(一)心电图

大部分AMI患者作系列心电图检查时，都能记录到典型的心电图动态变化，但是许多因素限制了心电图对心肌梗死的诊断和定位的能力，这些因素有：心肌损伤的范围，梗死的时间及其位置，传导阻滞的存在，陈旧性心肌梗死的存在，急性心包炎，电解质浓度的变化及服用对心脏有作用的药物。不过，标准12导联心电图的系列观察，仍然是临床上进行梗死的检出和定位的有用方法。

1．特征性改变有Q波心肌梗死者，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变(图3-7-13、14)：①宽而深的Q波(病理性Q 波)；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置，往往宽而深，两肢对称。

在背向心肌梗死区的导联上则出现相反的改变，即R波增高，ST 段压低，和T波直立并增高。

在无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死患者，则不出现病理性Q波，会发生ST段压低≥0．1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST 段抬高，或有对称性T波倒置。

图3-7-13急性前壁心肌梗死的心电图．V1～V4导联QRS波群呈QS型，V5导联QRS波群呈qRs型，R波减小；V1～V5导联ST段明显抬高，V1～V6导联T波倒置

图3-7-14急性下壁心肌梗死的心电图。Ⅱ，Ⅲ，aVF导联QRS 波群尚未形成深、宽Q波，但ST段显著抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低

2．动态性改变有Q波心肌梗死者：①起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大，两肢不对称的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在；③如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；④数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变，T波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复。

无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死，显示ST段普遍压低(除aVR、有时V1导联外)，继而显示T波倒置，但始终不出现Q波，ST 段和T波的改变持续存在1～2天以上。

3．定位和定范围有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断(见下表)。

(二)心向量图

有QRS环的改变，ST向量的出现和T环的变化，目前临床已极少应用。

(三)放射性核素检查

利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异性抗体结合的特点，静脉注射99mTc-焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以至201TI或99mTc-MIBI 不能进入细胞的特点，静脉注射这些放射性核素进行“冷点”扫描或照相；两者均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影(常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白)，可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能，判断梗死后造成的室壁运动失调和

室壁瘤。目前多用单光子发射计算机断层显像(SPECT)来检查。新的方法正电子发射计算机断层扫描(PET)可观察心肌的代谢变化，判断是否有存活心肌。

(四)超声心动图

根据超声心动图上所见的室壁运动异常可对心肌缺血区域作出判断。在评价有胸痛而无特征性心电图变化时，超声心动图可以帮助除外主动脉夹层。此外，该技术可以评估心脏整体和局部功能、乳头肌功能不全和室间隔穿孔的发生。

(五)实验室检查

1．一般检查在起病24～48h后，白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，均可持续1～3周。起病数小时至2日血中游离脂肪酸增高。

2．心脏标志物检查

(1)肌钙蛋白(cTn)T或I的出现和增高：是反映急性心肌梗死的指标。cTnT和cTnI在急性心肌梗死后3～6h，血浓度很快升高，同时cTn具有相当长的诊断窗，cTnI一般持续7～9天，cTnT持续约14天。cTnI和cTnT对AMI的诊断的敏感性无显著差异，都能鉴别出CK-MB 所不能检测出的心肌损伤。

(2)血清心肌酶含量增高：磷酸肌酸激酶(CK)，在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4天恢复正常；天门冬酸氨基转移酶(AST，曾称GOT)，在起病6～12h后升高，24～48h达高峰，3～6日后降至正常；乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，达高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性最高，前者在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。目前AST和LDH这

两个指标在临床上已极少应用。

(3)血肌红蛋白增高：其出现最早，而恢复也快，但特异性差。

在以上所有指标中(图3-7-15)，肌钙蛋白(cTn)T或I是最特异和敏感的心肌坏死的指标。

图3-7-15AMI发生后血清心脏标志物升高的时间过程。本图概括了各种血清标志物在AMI后升高的相对时相、升高速率、峰值和在正常值上限升高持续时间

【诊断和鉴别诊断】

根据典型临床表现，特征性的心电图改变及动态演变过程，及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷和胸痛者，都应考虑本病的可能。先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察，以明确诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。鉴别ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死在临床上相当重要，ST段抬高型心肌梗死主张尽早通过药物溶栓治疗(如无禁忌证)或紧急血运重建术(如条件许可)，达到快速、完全和持久开通闭塞血管的目的；而非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛不主张药物溶栓治疗。鉴别诊断要考虑以下一些疾病：

1．心绞痛尤其是不稳定型心绞痛。鉴别要点见下表。

2．急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，

超声心动图检查可发现肺动脉高压、右心扩大和右心负荷增加的表现；CT检查对较大分支肺动脉栓塞的诊断价值较大；D-二聚体正常可除外。

3．主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等可资鉴别。经食管超声心动图检查、X 线、CT或磁共振显像有助于诊断。

4．急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。

5．急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴休克。仔细询问病史、体格检查、心电图检查和血清心脏标志物测定可协助鉴别。

【治疗】

及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

(一)院前急救

院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊时间和院前检查、处理、转运所需的时间。尽量识别AMI的高危患者，直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。送达医院急诊室后，力争在10～20min内完成病史采集、临床检查和心电图以明确诊断。对ST段抬高的AMI患者，应在30min内收住CCU开始溶栓，或在90min内开始行急诊PCI治疗。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI 时，绝不能等待血清心脏标志物检查结果而延误再灌注治疗。

(二)住院治疗

1．监护和一般治疗

(1)休息：发病后需要休息，一般以短期卧床休息为宜，并对患者进行必要的解释和鼓励，使其积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，以便得到充分休息及减轻心脏负担。

(2)吸氧：急性心肌梗死患者常有不同程度的动脉血氧张力降低，在休克和左心室功能衰竭时尤为明显。吸氧对有休克或左心室功能衰竭的患者特别有用，对一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，可有助于减轻疼痛。

(3)监测：在CCU进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时还需监测肺毛细血管压和静脉压。心率、心律、血压和心功能的变化为适时采取治疗措施、避免猝死提供客观资料。

(4)护理：饮食方面，在最初2～3天应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐增加其他容易消化的半流质，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当估计。保持大便通畅，便时避免用力，给予缓泻剂治疗便秘。避免做Valsalva动作是有意义的预防措施。除病重、血流动力学不稳定者，卧床时间不宜过长，症状控制并且稳定者应鼓励早期活动，有利于减少并发症和及早康复。目前，在美国AMI的平均住院天数为5～6天。

2．解除疼痛心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。但再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。

(1)吗啡或哌替啶(度冷丁)：吗啡2～4mg静脉注射，必要时5～10min后重复，可减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。注意低血压和呼吸功能抑制的副作用，但很少发生。或可使用哌替啶50～100mg 肌内注射。

(2)硝酸酯：通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量，而降低心室前负荷。大多数心肌梗死患者有应用硝酸酯药物指征，而在下壁心肌梗死、可疑右室梗死或明显低血压的患者(收缩压低于90mmHg)，尤其合并心动过缓时，不适合应用。

(3)β受体阻滞剂：再灌注时代之前的研究已证明，β受体阻滞剂能降低AMI患者心室颤动的发生率。在AMI最初几小时，使用β受体阻滞剂可以限制梗死面积，并能缓解疼痛，减少镇静剂的应用。无禁忌证的情况下应尽早常规应用，窦性心动过速和高血压的患者最适合使用β受体阻滞剂。常用口服制剂，如美托洛尔、阿替洛尔等，在高危的病人也可静脉使用β受体阻滞剂，美托洛尔方案如下：①首先排除心力衰竭、低血压(收缩压低于90mmHg)、心动过缓(心率低于60次/分)或有房室传导阻滞患者。②静脉推注，每次5mg。③每次推注后观察2～5min，如果心率低于60次/分或收缩压低于100mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔静脉的总量可达15mg。④末次静脉注射后15min，继口服剂量维持。极短作用的静脉注射制剂艾司洛尔(esmolol)50～250μg/(kg·min)，可治疗有β受体阻滞剂相对禁忌证而又希望减慢心率的患者。口服β受体阻滞剂可用于AMI后的二级预防，能降低发病率和死亡率。

3．抗血小板治疗阿司匹林对各种类型的急性冠状动脉综合征都有效，为了迅速达到治疗性血药浓度，首次剂量至少需300mg，患者咀嚼药片促进口腔粘膜吸收，而不是等通过胃粘膜吸收，其后100mg/d 长期维持。噻氯吡啶和氯吡格雷均与阿司匹林的作用机制不同，有协同抗血小板作用。服药后噻氯吡啶的作用在24～48h后出现，因此需要迅速抗血小板作用时，噻氯吡啶是无效的，应选用氯吡格雷，首剂至少300mg，以后75mg/d。目前推荐氯吡格雷加阿司匹林联合应用。

4．抗凝疗法凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白是最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。肝素在急性ST段抬高型心肌梗死中应用视临床情况而定：①对溶栓治疗的患者，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，一般使用方法是静脉推注普通肝素70U/kg，然后静脉滴注15U/(kg·h)维持，每4～6h测定APTT，使APTT为对照组的1．5～2倍，一般在48～72h后改皮下注射7500U，每12h一次，注射2～3天。溶栓制剂不同，肝素用法也不同，重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)治疗中需充分抗凝，而尿激酶和链激酶只需溶栓治疗后行皮下注射治疗，而不需溶栓前的静脉使用。②对未溶栓治疗

的患者，肝素静脉应用是否有利并无充分证据。目前临床较多应用低分子肝素，可皮下应用，不需要实验室监测，较普通肝素有疗效更肯定、使用方便的优点。

5．再灌注治疗早期开通闭塞的冠状动脉，使缺血心肌得到再灌注称之为再灌注治疗(repurfusiontherapy)，濒临坏死的心肌可能得以存活，或坏死范围缩小，改善预后，是一种积极的治疗措施。

(1)溶栓治疗：溶栓治疗(fibrinolytietreatment)包括静脉内溶栓和冠状动脉内溶栓，但后者给药途径已废弃。早期静脉应用溶栓药物能提高AMI患者的生存率，在患者症状出现后1～2h开始用药，治疗效果最显著。

1)溶栓药物：①非特异性溶栓药物，对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用：尿激酶和链激酶；②选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物：重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)；③单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)。新的溶栓剂还包括TNK-PA和葡激酶。

2)溶栓治疗的适应证和禁忌证(见下表)

3)给药方案：①尿激酶30min内静脉滴注150万U。②用链激酶150万U静脉滴注，60min内滴完，此药具有抗原性，可能发生过敏反应，不主张重复使用。以上两种药物在溶栓后均需普通肝素或低分子肝素辅助治疗。③rt-PA，100mg在90min内静脉给予(加速给药方案)：先静注15mg，继而30min内静脉滴注50mg，其后60min内再给予35mg。国内有报告，用上述剂量的一半也能奏效。给药前先静脉推注普通肝素5000U，然后，每小时700～1000U，静脉滴注48h，以后改为皮下注射7500U，每12h1次，或用低分子肝素替代，连用3～5天，须注意出血倾向，尤其颅内出血。

4)溶栓再通的判断指标(见下表)：间接指征出现两项或以上者，考

虑再通；但第②和③两项组合不能被判定为再通。

(2)紧急经皮冠状动脉介入术：或称直接PCI术(primaryPCI)，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌再灌注能降低近期死亡率，预防远期的心力衰竭发生。但是，该技术需要有经验的介入心脏病医生和心血管造影设备，目前在国内基层医院尚无法推广。

(3)外科冠状动脉旁路手术：下列患者可考虑进行急症冠状动脉旁路术：实行了溶栓治疗或PTCA后仍有持续的或反复的胸痛；心导管检查显示高危冠状动脉病变(左冠状动脉主干病变)；合并心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。

6．血管紧张素转化酶抑制剂几个大规模临床随机研究已明确ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生。除非有禁忌证，应全部选用，但前壁MI或有MI史、心衰和心动过速等高危患者受益更大。通常在初期24h内开始给药，但在完成溶栓治疗后并且血压稳定时开始使用更理想。一般从小剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24～48h内逐渐达到足量。如无并发症和左心功能不全的证据，4～6周后可停用ACE抑制剂。

7．降脂治疗近年的研究表明，他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，应建议早期应用。

8．心律失常和传导障碍治疗除β受体阻滞剂外，即刻和长期抗心律失常治疗仅用于致命性或有严重症状的心律失常。目前流行病学资料表明，室性期前收缩频发和成对出现并不一定增加心室颤动危险，但需密切监测。如室性心动过速、室颤和完全性房室传导阻滞威胁患者的生命，需要紧急处理，但必须建立在积极治疗心肌缺血、纠正电

解质和酸碱平衡紊乱等治疗基础上进行。

(1)室性期前收缩和非持续性室性心动过速可不用抗心律失常药物治疗。持续性单形性室速不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可选用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复一次，至室速消失或总量已达3mg/kg，继以1～4mg/min的速度静脉滴注维持。也可用静脉应用胺碘酮，10min内注射150mg，然后1mg/min维持6h，继续0．5mg/min维持。如室速持续存在或影响血流动力学需进行起始能量为50J的同步电复律治疗。

(2)对持续性多形性室速或心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤，起始电量为200J。如果不成功，给予300～360J重复除颤。

(3)对缓慢的心律失常，可用阿托品0．5～1mg静脉注射。

(4)房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉右心室心内膜起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

(5)室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米等药物不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律，或采用快速起搏的超速抑制疗法。

9．心力衰竭和休克的治疗AMI引起的泵衰竭可表现为左心室衰竭，发病数小时内，缺血是主要因素，静脉滴注硝酸甘油是最佳治疗药物，可减轻左心室前负荷和扩张冠状动脉改善血流，也可应用吗啡(或哌替啶)、ACEI和利尿剂，或用多巴酚丁胺10μg/(kg·min)静脉滴注等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常，宜慎用。由于最早出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24h内，宜尽量避免使用洋地黄制剂。

心源性休克患者的心输出量显著降低，用主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，然后作选择性冠状动脉造影，遂即对闭塞冠状动脉作PCI 或冠状动脉旁路移植手术的机械性再灌注治疗，可提高患者的生存率。根据休克纯属心源性，或尚有周围血管舒缩障碍，或血容量不足等因素存在，选择不同药物治疗。

(1)补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺小动脉楔压低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％的葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，肺小动脉楔压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

(2)应用升压药：补充血容量，血压仍不升，而肺小动脉楔压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可在5％的葡萄糖液100ml 中加入多巴胺10～30mg、间羟胺10～30mg或去甲肾上腺素0．5～1mg静脉滴注。前者和后两者可以合用，也可以选用多巴酚丁胺。

(3)应用血管扩张剂：经上述处理，血压仍不升，而肺小动脉楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷并有发绀时，在5％的葡萄糖液100ml中加入硝普钠5～10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10～20mg静脉滴注。

(4)其他措施包括，纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

10．右心室梗死的处理可以表现为无症状右心室功能不全或心源性休克，许多患者可在数周至数月恢复正常。下壁MI中，近一半有右心室缺血，但只有10％～15％有明确的血流动力学异常。下壁MI时的低血压、无肺部湿啰音和颈静脉压升高的临床三联征，是右心室梗死的特征。右胸导联V4R上ST段上抬0．1mV是右心室梗死的最特异表现。治疗措施与左心室梗死略有不同，治疗包括早期维持右心室前负荷、降低后负荷、增加右心室收缩力和早期再灌注治疗，宜补充血容量，在24h内，可静脉输液3～6L，直到低血压得到纠正，或肺毛细血管压达15～18mmHg，如补液1～2L低血压未能纠正，可用正性肌力药物(尤其是盐酸多巴酚丁胺)。不宜用利尿剂和血管扩张剂。伴有房室传导阻滞时，可予临时起搏，但保证房室收缩协调对维持前负荷相当重要。

11．其他治疗下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，防止梗死面积扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，部分观点尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。

(1)钙离子拮抗剂：一直未能显示降低MI后的死亡率，并且显示

它对某些心血管病有害。维拉帕米或硫氮卓酮可以缓解或控制MI后无心衰、左室功能不全或房室传导阻滞的进行性缺血、或快速心房颤动且β受体阻滞剂无效的患者。

(2)极化液疗法：氯化钾1．5g、普通胰岛素8U加入10％的葡萄糖液500ml中静脉滴注，每天1～2次，1～2周为一疗程。现有资料提示，如果症状发作(最好6h内)，采用镁治疗可降低高危患者的死亡率。尚未确定最佳剂量，但在5～15min内推注2g镁后继以24h滴注18g已得到成功应用。

(3)促进心肌代谢药物：维生素C(3～4g)、辅酶A(50～100U)、肌苷酸钠(200～600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50～100mg)等加入5％或10％的葡萄糖液500ml中缓慢静脉滴注，每日1次，2周为一疗程。辅酶Q10150～300mg分次口服。1，6-二磷酸果糖10g稀释后静脉滴注，15min滴完，每日2次，疗程一周。

12．恢复期处理出院时间随病情轻重而不同，经过积极的再灌注方法治疗，没有室性心律失常、反复心肌缺血或充血性心力衰竭等并发症的患者，大多数可在5～6天内出院，患者出院后仍应注意休息，应加强患者的随访。ABCDE方案对于指导治疗及二级预防有帮助。

【预后】

预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院死亡率过去一般为30％左右；采用监护治疗后，降至15％左右；再灌注时代(阿司匹林、药物溶栓治疗及介入治疗)后进一步降至6．5％左右。死亡多在第一周内，尤其是在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。无Q波心肌梗死的远期预后仍较差。

【预防】

主要是预防冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠心病患者长期口服阿司匹林等抗血小板药，及他汀类药物，可能有预防心肌梗死或再梗死的作用。普及有关心肌梗死的知识，可使患者和家属及早意识到本病，

从而避免延误就诊。

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》要点

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》要点 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型，为致死致残的主要原因。发达国家经过数十年规范化的心血管疾病预防，STEMI的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗

（PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d后则称为复发性心肌梗死。本指南主要阐述1型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危险分层 建议STEMI患者管理从首次医疗接触（FMC）开始，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血症状和心电图检查。 1.症状和病史：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20min），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 冠心病的危险因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史

急性ST段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。 （二）诊断依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。 血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。 1.急性心肌缺血：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 2.新的缺血性心电图改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显），常伴对应导联镜像性ST 段压低。 3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。 4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据 根据《中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。 1.一般治疗：心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。 2.再灌注治疗： （1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病时间在12小时内且有持续性的ST段抬高的患者均推荐再灌注治疗。②在无ST抬高但怀疑有进行性缺血心肌梗死的患者满足以下至少一条均推荐血运重建:血流动力学不稳定或心源性休克；反复或进行性的药物难以控制的胸痛；危及生命的心律失常及心跳骤停；MI的机械性并发症；急性心衰；间歇性ST段抬高。③发病时间虽已大于12小时，但患者仍有进行性缺血症状或血流动力学不稳定或危及生命的心律失常推荐进行血运重建。④发病12～48小时患者可以考虑常规急诊PCI。 ⑤发病超过48小时，无心肌缺血表现、血液动力学和心电稳定的患者不推荐行直接PCI。 （2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC（首次医疗接触时间）至导丝通过梗死相关血管时间＞120分钟，无溶栓禁忌证；发病12～24小时仍有进行性缺血性

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是一种严重的心血管疾病，其病情危重，需要及时的诊断和治疗。本文将对急性ST段抬高型心肌梗死的诊断和治 疗指南进行详细阐述。 一、急性ST段抬高型心肌梗死的诊断： 1.病史询问与体格检查：患者在胸痛发作前会有一系列的心绞痛症状，如胸闷、疼痛、喘憋等，应详细询问患者的病史。同时，进行心肺听诊、 心电图检查等体格检查，以了解患者的心功能状态。 2.心电图检查：是诊断STEMI的关键，ST段抬高表明心肌梗死的存在，而T波倒置则是心肌缺血的表现。 3.血清标志物检查：心肌损伤时，心肌酶与蛋白质在体内释放，如肌 酸激酶、肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等检测，可以用于判断心肌梗死的程度 和范围。 4.冠状动脉造影：通过导管插入冠状动脉，注射造影剂，观察心血管 系统的影像，确定梗死的部位和血管状况。 二、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗： 1.紧急处理：一旦确诊为急性ST段抬高型心肌梗死，应立即进行紧 急处理，包括给予患者氧气吸入、镇痛、抗凝等治疗。 2.溶栓疗法：在确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的时间窗口内，可 以采用静脉溶栓治疗，通过溶解血栓恢复梗死血管的通畅，减少心肌梗死 的发生和扩展。

3.冠状动脉介入治疗：如果溶栓治疗无效或存在禁忌证，可进行冠状 动脉介入治疗，通过支架等器械的植入恢复血管通畅，减少心肌损伤和改 善预后。 4.抗血小板治疗：给予抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 减少血小板聚集，预防再次发生血栓形成。 5.抗凝治疗：在急性期内给予低分子肝素、肝素等抗凝药物，可以减 少血管内再狭窄、微栓子的形成等并发症。 6.液体复苏：在患者出现低血压和心力衰竭时，进行液体复苏，维持 循环稳定。 7.心脏再血管化治疗：在患者稳定后，可进行心脏再血管化治疗，如 冠状动脉搭桥术等，改善冠状动脉供血，降低再发心肌梗死的风险。 总结：急性ST段抬高型心肌梗死需要通过病史询问与体格检查、心 电图检查和血清标志物检查等手段进行诊断。治疗方面，紧急处理和溶栓 疗法、冠状动脉介入治疗、抗血小板与抗凝治疗、液体复苏以及心脏再血 管化治疗等方法的综合应用，可以明显改善患者的预后和生活质量。因此，在临床诊治中，应根据患者具体情况制定适当的治疗方案，并及时进行干预，以提高患者的生存率和生活质量。

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死 疾病概述 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 急性ST段抬高型心肌梗死发病机制 冠状动脉病变 绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。 1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。 4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。 如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。

急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)的药物治疗

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的药物治疗 STEMI是急性冠脉综合征的一种，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因导致冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死。在目前有效冠脉介入术（PCI）的基础上，药物治疗也是非常重要的。 STEMI的治疗原则在于快速恢复缺血心肌的血液灌注，挽救濒临死亡的部分心肌，有效预防心肌梗死的面积范围扩大或增加缺血区血液供应，促使梗塞冠状动脉内血栓的再溶率，使心脏泵血的功能得到改善，有利于遏制心肌重塑的进展；同时要积极处理有可能发生的各种严重心律失常及其他并发症，特别是要有效防止猝死的发生；这样不仅能够确保患者在心肌梗死急性期安全、平稳度过，而且在稳定期还能确保尽可能多的有功能心肌。 1.抗栓治疗 1.1抗血小板治疗 抗血小板治疗已成为急性ST段抬高心肌梗死的常规治疗。一旦诊断为

STEMI，如果没有用药禁忌证，应即刻嚼服300mg非肠溶制剂的阿司匹林，PCI术后应当每日给予100mg长期口服。关于氯吡格雷的负荷剂量，我国2015 年指南推荐PCI术前600 mg负荷剂量。并以75 mg/d维持1年。阿司匹林、氯吡格雷的双抗，可大大加强对血小板凝聚的抑制力度。 氯吡格雷在发挥抗血小板作用的同时，可能与其他药物存在潜在的相互作用。冠状动脉心脏疾病的基础治疗，氯吡格雷是必不可少的，（加替格瑞洛，替罗非班）。 1.2抗凝治疗 STEMI患者PCI术前应根据体重给予普通肝素70～100单位/kg，达到治疗活化凝血时间，突然停用肝素，由于凝血酶的激活，有再次发生血栓的高度危险性，较为合理的治疗方案是静脉应用肝素48小时后，改为皮下注射。年龄<75岁的溶栓患者，如果没有严重的肾功功能不全，低分子肝素可替代普通肝素。对于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者，可用比伐卢定替代肝素治疗。 2.抗心肌缺血治疗 因患者PCI术后血压普遍偏低，暂不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。 本病在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死。虽然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。50％的死亡发生在发病后的1h内，其原因为心律失常，最多见为心室颤动。AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。最近几年，很少数地区在有限的自然人群中，有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。北京首都钢铁公司职工和家属区1974～1981年内，在平均7万余人口中，AMI的年发病率为28．9/10万人口(如包括复发病例为31．8)，死亡率为7．1/10万人口，冠心病猝死的发生率是9．1/10万人口。1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万，女性为96/10万。1993年比1984年男性发病率增长了36．3％，女性增长了65．5％。北京1984～1991年35～74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万，女性由43/10万上升至67/10万。 【病理和病理生理】 AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南

ST段抬高型心肌梗死临床诊疗指南【概述】 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌缺血严重而持久的急性缺血导致心肌坏死，多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高，大多为Q波心肌梗死。对STEMI 的诊断应及时准备，治疗以血运重建（包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗）为主，目标是尽快开通闭塞的冠状动脉，尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。 【临床表现】 疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，常于安静时发生，程度较重，持续时间可长达数小时，休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有频死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧，以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状，部位患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。 【诊断要点】 1．有上述典型症状，要注意与急性肺动脉栓塞、急性

主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．体格检查心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高，多数患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。 3．18导联心电图有典型的动态改变发病数小时内可为正常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后ST 段明显抬高，弓背向上；数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。 4．心肌损伤标记物包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。 5．超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。 【治疗方案及原则】 STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST段抬高型心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病--急性ST 段抬高型心肌梗死 一、病因l.急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。2．死亡率极高，我国年发病率0.2%-0.6%。3．冠状动脉AS_+冠状动脉狭窄且侧支循环尚未充分建立_急剧减少或中断一心肌持久缺血达20-30分钟以上。 4．通常原因为在冠脉上不稳定的粥样斑块破裂、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 二、促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因1．晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐、重体力活动，情绪激动或用力大便时、休克、脱水、出血等，均可导致。3．AMI 可发生在无心绞痛病史的患者。 三、病理1．冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)。 位置 影响 右冠状动脉闭塞 引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔、右心室，并可累及窦房结和房室结 左冠状动脉回旋支闭塞 引起左室心高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）、左房梗死、可能累及房窒结 左冠状动脉前降支闭塞 引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死 左冠状动脉主干闭塞 引起左心室广泛梗死 2．心肌病变 时间 冠脉闭塞20 - 30分钟 受其供血的少数心肌少数坏死 冠脉闭塞1-2小时 绝大部分心肌凝固性坏死、心肌间质充血、水肿．伴多骨炎细胞浸润 2小时之后 心肌纤维逐渐溶解，肌溶灶形成，肉芽组织形成 1-2周后 坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化 6-8周 形成瘢痕愈合，称为陈旧性心梗 Q 波 Q 波出现 大块心肌坏死累及全层者 无Q 波出现 闭塞不完全、或自行再通形成小灶性坏死、或未累及心室壁全层者 四、病理生理1．血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致：EF 值、sv 、CO 、Bp 、心律失常。

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南2023年》要点

《急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南〔2023〕》要点 急性 ST 段抬高型心肌梗死〔STEMI〕是冠心病的严峻类型，为致死致残 的主要缘由。兴盛国家经过数十年标准化的心血管疾病预防，STEMI的发生 率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 依据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清 心脏肌钙蛋白〔cTn〕增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限〔参考值上限值的99百分位值〕］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：〔1〕急性心肌缺血病症；〔2〕的缺血性心电图转变；〔3〕发病理性Q波； 〔4〕的存活心肌丧失或室壁节段运动特别的影像学证据；〔5〕冠状动脉 造影或腔内影像学检查或尸检证明冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为 5 型。 1 型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性裂开或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性堵塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须 具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑 块急性裂开或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。 3 型：指心脏性死亡伴心肌缺血病症和发生缺血性心电图转变或心室抖动〔VF〕，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证明为心肌梗死。 4 型：包括经皮冠状动脉介入治疗

〔PCI〕相关心肌梗死〔 4a型〕、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关 心肌梗死〔4b 型〕及再狭窄相关心肌梗死〔4c 型〕。5型：为冠状动脉旁路移植术〔CABG〕相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d 后则称为复发性心肌梗死。本指南主要阐述1 型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危急分层 建议 STEMI 患者治理从首次医疗接触〔FMC〕开头，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI 的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血病症和心电图检查。 1.病症和病史：STEMI 典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区猛烈的压榨性苦痛〔通常超过10～20min〕，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，局部患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应留意典型缺血性胸痛等同病症和非特异性病症。 冠心病的危急因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史

心外科急性ST段抬高型心肌梗死

心外科急性ST段抬高型心肌梗死 一、概述 急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶和肌钙蛋白的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST 段抬高型心肌梗死。本节主要讨论急性ST段抬高型心肌梗死。 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。 1.冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。 2.心排血量骤降例如休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排血量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。 3.心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

4.其他急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，偶尔由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。 二、诊断要点 (一）临床表现 1.先兆症状50%以上心肌梗死患者在发病前数日可有下述表现：①原有 心绞痛症状加剧，发作频繁且时间延长，对硝酸甘油疗效明显降低。 ②一向健康的中老年，突然出现心绞痛，并呈进行性加重。③劳力性 心绞痛突然转为夜间或安静时发作，或同时并发自发性心绞痛。④心 绞痛发作时伴心律失常、心功能不全或血压明显下降。⑤心绞痛发作时，心电图ST段明显抬高，或胸前导联出现T波高耸，或原有缺血性图 形（ST段压低及T波）倒置进行性加重。凡遇上述情况均应警惕近期内 可能会发作心肌梗死，必须严密观察或入院诊治。 2.症状 (1)胸痛。为本病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久， 有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。患者常烦躁不安、出汗、

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023年版)

急性ST段抬高型心肌梗死治疗指南(2023 年版) 1. 简介 急性ST段抬高型心肌梗死是一种危重的心血管疾病，及时、有效地进行治疗至关重要。本指南旨在提供2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，以帮助医生和医疗团队制定最佳的治疗方案。 2. 诊断 2.1 临床表现 - 典型心绞痛 - ST段抬高 - 室性心律失常 2.2 实验室检查 - 心肌标志物升高 - 心电图显示ST段抬高 - 冠状动脉造影检查 2.3 诊断标准

根据临床表现和实验室检查结果进行综合判断，确诊急性ST 段抬高型心肌梗死。 3. 治疗方案 3.1 急诊处理 - 给予氧气，维持氧合 - 给予硝酸甘油等血管扩张剂 - 吸入可的松或呋塞米等，减轻心肌负荷 - 加强监测和处理心律失常 - 静脉注射溶栓剂或直接介入手术，恢复冠状动脉血流 3.2 药物治疗 - 抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等 - 抗凝药物：氯伐他汀、肝素等 - β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔等 - 血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 - 利尿剂：呋塞米、托拉塞米等 3.3 非药物治疗 - 冠状动脉介入治疗（PCI） - 心肌射频消融术（CRT）

4. 随访与康复 医生需要定期进行随访和评估患者的康复情况，提供必要的生 活方式建议，保持良好的医患沟通。 5. 并发症处理 及时处理并发症，如心力衰竭、室性心律失常等。 6. 预防措施 提醒患者注意生活方式，控制危险因素，定期进行体检和心血 管评估。 7. 结语 本指南提供了2023年版急性ST段抬高型心肌梗死的治疗指南，医生和医疗团队可以根据患者的具体情况进行治疗方案的制定和调整，以提高治疗效果和患者生活质量。

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 2021急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志 2021-06-07 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的诊断和治疗取得了重要进展，第三版\心肌梗死全球定义\已公布，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订，欧洲心肌血运重建指南也已发表。同时，国内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2021年中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南作一更新。 本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和（或）观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和（或）观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和（或）一致公认某治疗措施或操作无用和（或）无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识和（或）小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 1 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版\心肌梗死全球定义\，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死 除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。 3型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程

急性ST段抬高型心肌梗死急诊治疗流程 1.入抢救室 2.吸氧（5l/min） 3.心电血压脉氧监护 4.血糖测定 5.18导联心电图 6.建立双静脉液路（左侧：0.9%NS 500ml 滴速慢右侧0.9%NS 100ml+奥美拉唑 40mg） 7.镇静止痛（罂粟碱、地西泮可酌情静脉注射）血流动力学不稳定禁用吗啡。 8.阿司匹林300mg嚼服+波立维300mg口服 9.抽血（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白I、NT-proBNP、凝血常规、DD二聚体） 10.血气酌情（若有基础病考虑合并严重电解质紊乱应当抽取），尽量使用桡动脉，避免使用股动脉，减少穿刺次数，穿刺完毕后确切压迫至少30分钟，并加强动态观察。11规范书写病历，并详细记录各个时间节点。 12.交代病情危重，家属签字：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，病情危重，随时可能出现病情加重、恶性心律失常、心脏破裂、心衰、多脏器功能衰竭、甚至猝死。 13.交代再灌注治疗：患者目前诊断为急性ST段抬高型心肌梗死，诊断明确，目前应给予再灌注治疗，包括急性PCI手术（通常为12小时内，若症状持续可不论时间）、药物溶栓治疗（通常为6小时内，最好在3小时内）及保守治疗，并交代各种治疗利弊。家属选择并签字。 14.必要时请内科及专家会诊，通知科主任。 15.患者选择介入治疗，建议转院，转院前给予阿司匹林、波立维，低分子肝素酌情，签字选择介入并要求转院，并签署转运风险告知书。 16.患者选择溶栓治疗，逐条核对适应症及禁忌症，交代溶栓风险及可能溶栓失败，签署溶栓治疗知情同意书，保证入科30分钟内开始溶栓。尽量让患者缴费，也可先行药房借药，但必须抵押患者证件，并留取借条，附患者家属签字，避免麻烦。 17.尿激酶原预混充分后20mg以稀释至10ml后3分钟缓慢静推，30mg入90mlNS后30分钟静滴完毕。记录溶栓开始时间，溶栓完毕即刻、溶栓后1小时、溶栓后2小时查心电图（12导联，酌情18导联）

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 中华心血管病杂志，第5期第380页-第393页 正文 近年来，急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)的诊断和治疗取得了重要进展，第三版"心肌梗死全球定义" 已公布[1,2]，欧洲心脏病学学会、美国心脏病学院基金会和美国心脏协会对STEMI治疗指南作了修订[3,4]，欧洲心肌血运重建指南也已发表[5]。同时，国 内外又完成了多个相关随机对照临床试验。为此，中华医学会心血管病学分会 动脉粥样硬化和冠心病学组组织专家对2010年中国急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南[6]作一更新。本指南对治疗的推荐以国际通用方式表示：Ⅰ类 推荐指已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有效，应该采用；Ⅱ类 推荐指某治疗措施或操作的有效性尚有争论，其中Ⅱa类推荐指有关证据和(或) 观点倾向于有效，应用该治疗措施或操作是适当的，Ⅱb类推荐指有关证据和(或)观点尚不能充分证明有效，需进一步研究；Ⅲ类推荐指已证实和(或)一致公 认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。 证据水平A级指资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析；B级指资料来源于 单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究；C级指资料来源于专家共识 和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。 一、心肌梗死分型 我国推荐使用第三版"心肌梗死全球定义"[1,2]，将心肌梗死分为5型。 1型： 自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一 支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。 2型： 继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需 氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动 脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压 伴或不伴左心室肥厚。 3型：

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范(2021年版)

急性ST段抬高型心肌梗死诊疗规范 （2021年版） 一、概述 急性ST段抬高型心肌梗塞是冠状动脉急性闭塞造成的以心电图ST段抬高为表现的急性心肌损伤或/坏死，发病急、并发症和死亡率高。急症血运重建是最有效的治疗方法，包括急症冠脉介入治疗和溶栓治疗。院内死亡率已降至5-8%以下。近年来绿色通道和胸痛中心的建设大大降低了急性期的死亡率。由于我国冠心病的发病率逐年增加，人群中的急性心肌梗死发病和死亡依然呈上升趋势，尤其是广大的农村地区。 根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻

塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2 型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（Ventricular fibrillation，VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention，PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b 型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（Coronary artery bypass grafting，CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28天内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re‑infarction），28天后则称为复发性心肌梗死（recurrent myocardial infarction）。 本规范主要阐述急性ST段抬高型心肌梗死（主要为1型心肌梗死）的诊断和诊疗。 二、诊断及首次医疗接触（FMC） （一）病史与症状 典型的急性心肌梗死（AMI）症状，是心前区剧烈的压榨样疼痛，伴大汗，可伴有牵涉痛，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解，持续超过30min。但如果病人胸痛持续超过10-20min不缓解，或明显超过平素的心绞痛持续时间，就应

《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》要点汇总

266.《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 （2019）》要点 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是冠心病的严重类型，为致死致残的主要原因。发达国家经过数十年规范化的心血管疾病预防，STEMI 的发生率已明显下降，而我国则呈现快速增长态势。 心肌梗死定义和分型 根据第四版“全球心肌梗死定义”标准，心肌梗死是指急性心肌损伤［血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）］，同时有急性心肌缺血的临床证据，包括：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。 通常将心肌梗死分为5型。1型：由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。2型：与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。3型：指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。4型：包括经皮冠状动脉介入治疗

（PCI）相关心肌梗死（4a型）、冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死（4b型）及再狭窄相关心肌梗死（4c型）。5型：为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28d内再次发生的心肌梗死称为再梗死，28d后则称为复发性心肌梗死。 本指南主要阐述1型心肌梗死的诊断和治疗。 诊断和危险分层 建议STEMI患者管理从首次医疗接触（FMC）开始，应最大限度地提高再灌注效率。 一、初始诊断 STEMI的初始诊断通常是基于持续性心肌缺血症状和心电图检查。1.症状和病史：STEMI典型的缺血性胸痛为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20min），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射； 常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等，部分患者可发生晕厥。含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意典型缺血性胸痛等同症状和非特异性症状。 冠心病的危险因素及既往病史有助于诊断，采集的内容包括冠心病病史（心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI治疗史）、高血压病、糖尿病、外周动脉疾病、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血）、高脂血症及吸烟等。 2. 体格检查：应密切注意患者生命体征。观察患者的一般状态，有无皮

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗(全文)

2023急性ST段抬高型心肌梗死的快速诊断与溶栓治疗（全文） 急性心肌梗死是各种原因导致的冠状动脉血管急性闭塞，超过20~30 min将导致心肌细胞缺血、缺氧坏死。若未得到及时救治，其病死率可达30%以上。其中，心电图表现为ST段抬高的急性心肌梗死诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。 冠状动脉闭塞20 min后，自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40 min后坏死面积约为总面积的30%，3 h约为50%，6 h约为70%，24 h约为80%，若在冠状动脉闭塞3 h内恢复有效再灌注可使50%以上的心肌免于坏死。可以说“时间就是心肌，时间就是生命”。 一、STEMI的诊断流程 首次医疗接触（FMC）后应尽早、尽快确立STEMI诊断，应于10 min 内完成12导联（必要时18导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。 STEMI的诊断基于症状、心电图和心肌损伤标志物，诊断流程见图1。

图1 STEMI的诊断流程 注：STEMI为ST段抬高型心肌梗死；NSTEMI为非ST段拾高型心肌梗死；UA为不稳定型心绞痛 确立STEMI诊断的主要依据： ·梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20 min，含服硝酸甘油或异山梨酯或速效救心丸后不缓解）。 ·STEMI心电图ST-T动态演变（T波增宽、增高→ST-T融合抬高→ST-T 单向曲线型抬高→Q波形成）。 ·心肌坏死标志物水平升高（肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I/T超过正常值上限2倍）。 值得重视的是，STEMI早期并无典型ST段单向曲线型抬高及Q波形成，仅见T波增宽增高等超急性损伤期改变和对应导联的镜像性改变。另外，STEMI发病2 h内心肌坏死标志物可不升高，故早期STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型ST 段单向曲线型抬高及病理性Q波形成（即“三不等”），可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图T波增宽增高、ST-T融合抬高作出STEMI 的早期诊断。 二、STEMI救治原则

ST段抬高型急性心肌梗死的规范化治疗(全文)

ST段抬高型急性心肌梗死的规范化治疗（全文） 1、急性心肌梗死的病因 心肌梗死是威胁人类健康的重大疾病，致死率高，致残率高，社会医疗负担较大。据不完全统计，我国每年约有54万人死于心梗，平均每天死亡人数1480人，也就是说每分钟就有1人死于心梗。我国心梗发病近年来又呈现出了年轻化趋势。2007-2009年间“北京市急性心肌梗死发病监测信息平台”显示，25岁-35岁发病率明显上升，而35-44岁发病率，三年中增加了31.8％。 全国流行病学调查显示：黑龙江省地处北方寒地，气候寒冷加之高盐高脂饮食，急性心梗的发病率高于其他地区。因此大力推广心梗的规范化治疗意义重大。 ST段抬高型急性心肌梗死（ST elevlated myocardial infarction，STEMI）是致死率和致残率极高的冠心病类型，发病过程是在不稳定斑块破裂基础上，急性血栓形成并阻塞血管，导致心肌缺血缺氧而坏死。 大量研究证实：冠状动脉闭塞18分钟, 心内膜下心肌细胞开始出现坏死；闭塞4-6 小时可引起透壁或几乎透壁性坏死。闭塞后40分钟再灌注, 可挽救60％-70％的缺血区域；6小时后进行再灌注则几乎不能挽救处于损伤区域的心肌细胞。所以说“时间就是心肌，心肌就是生命。” 2、急性心肌梗死的治疗策略 尽早行心肌再灌注治疗是挽救濒死心肌抢救生命的最有效策略，目前挽救心肌主要方法包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗。

溶栓治疗是一种快速、简便、经济、易操作的开通梗死相关动脉方法，在院前急救车和基层医院即可实施，不受场地设备限制。第三代溶栓药瑞替普酶90分钟血管开通率达80％，60％的患者TIMI3级。发病不超过3小时、不能在90分钟行PCI、也不能在2小时转运行PCI的患者，30分钟内溶栓治疗是挽救生命的最佳策略，应在不能行PCI术的基层医院积极推广。 急诊PCI是STEMI最行之有效的治疗方法，能够迅速、持续开通闭塞血管，95％以上的患者术后血流TIMI3级，最大限度地挽救生命。与溶栓比，再发心绞痛、心梗等不良事件和总死亡率明显下降，重要脏器出血风险较低。发病超过3小时，以及合并心力衰竭或血液动力学不稳的危重患者，急诊PCI是首选的再灌注策略。但急诊PCI需要一定的场地设备，技术熟练的团队以及全天候工作的奉献精神 2010年STEMI介入治疗注册数据：只有＜10％的STEMI患者接受了急诊介入治疗。北京市多中心注册研究结果：D2B时间达标仅22％。 因此提高急性期PCI比例和D2B时间达标率是完成有效再灌注的前提，这需要全社会的共同努力。首先，大力开展健康教育，普及医学知识，一旦发病立即就诊，缩短入院前的延迟。其次，PCI是全球公认的治疗心肌梗死最有效的方法，通过正确的宣传和引导，让患者摈弃对介入治疗的偏见，在急性期接受治疗而抢救生命。还要健全社会保障系统，对贫困的患者通过多渠道救助完成再灌注治疗，推广BMS在STEMI中的使用，以降低治疗费用。同时建立区域性转运网络，保证快速转运患者；完善院前急救系统，实现急救车和心内科共同诊治病人；开通院内绿色通道，缩